Estrategia Nacional para la Prevención y Control de la ...pediatrasyucatan.org.mx/wp-content/uploads/2016/02/... · Estrategia Nacional para la Prevención y Control del Sobrepeso,

OBESIDAD Y ENFERMEDADES NO TRANSMISIBLES EN LA INFANCIA Y EN LA ADOLESCENCIA

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Acad. Arturo Perea Martínez

Investigación científica de la Obesidad

1 75 129 1028

10036

20427

2016(2064)

0

5000

10000

15000

20000

25000

1880 1949 1951 1974 2007 2015

Publicaciones por año

235 337 Publicaciones al 9 de marzo de 2016

PubLMed.gov US National

Library of Medicine National Institutes of Health


AÑO ARTÍCULOS PROMEDIO MENSUAL

1880 1 en el año

1949 75 en el año 6.25

1951 129 en el año 10.75

1974 1028 85.6

2007 10036 836

2015 20427 1702 (55.9)

2016 4748 2064 (68.8)








15423

(6.55 %)

219914

Intervención

otros

Obesidad. Prevalencia 1980 - 2008

Ahima RS. Digging deeper into obesity. J Clin Invest 2011; 121 (6): 2076 - 2079

http://www.inegi.org.mx/

Hace 70 años Enfermedades respiratorias y digestivas.

1960 – 2000 Transición gradual: Menos muertes por enfermedades transmisibles y comienzan a repuntar el cáncer, accidentes y violencia.

2000 – 2005 Enfermedad cardiovascular, cáncer y diabetes mellitus tipo 2.

Al 20014 Enfermedad cardiovascular, diabetes mellitus tipo 2 y cáncer.

Mortalidad. ¿De que mueren los mexicanos?

http://www.inegi.org.mx/

Situación actual

I. Enfermedad sistémica con múltiples complicaciones.

II. Impacto negativo incalculable en salud y economía.

III. Causas, factores detonantes y resolutivos conocidos.

IV. Evaluación y diagnóstico: prácticos y simples.

V. Alta complejidad terapéutica.

http://www.academiamexicanadepediatria.com.mx/

Percepción de éxito

Difícil de tratar (acuerdo/muy de acuerdo)

El tratamiento requiere un equipo especializado

Obesidad c/s comorbilidades debe ser tratada

Constituye un problema de salud pública

El panorama en el tratamiento de los niños con obesidad

Meizi H et al. Childhood overweight and obesity management: A national pespective of primary heath care provideers´view, practices, perceived barriers and needs. Paediatr Child Health 2010; 15 (7): 419-426

69.2

20.6

10.1

0

10

20

30

40

50

60

70

80

1er trim. 2º trim. 3er y 4o trim.

% de abandono durante el 1er año de tratamiento

1er trim.

2º trim.

3er y 4o trim.

205/296 61/296 30/296

Factores de predicción de abandono terapéutico en pacientes ambulatorios con sobrepeso y obesidad.

Inelmen EM, Toffanello ED, Enzi G, et al. Predictors of drop-out in overweight and obese

outpatients. Int J Obes 2005; 29: 122-128.

18, 865 individuos

Factores de predicción de abandono y adherencia terapéutica en pacientes ambulatorios con sobrepeso y obesidad.

ABANDONO.

• Porcentaje de abandono. Hasta el 90%.

• Causas. Problemas personales, indecisión o indisposición, falta o pérdida de motivación.

• Causa principal de falla terapéutica.

ADHERENCIA

• Asistencia constante. Preserva e incrementa el apego y las posibilidades de éxito terapéutico.

• Adecuación continua. Conforme a la evolución.

Inelmen EM, Toffanello ED, Enzi G, et al. Predictors of drop-out in overweight and obese

outpatients. Int J Obes 2005; 29: 122-128.

• Representan una emergencia sanitaria.

• Afectan la productividad académica, laboral y el desarrollo del país.

• Comprometen la viabilidad de la nación.

• Representan una expresión anti-evolutiva de la especie.

La Obesidad y las enfermedades crónico-degenerativas.

Estrategia Nacional para la Prevención y Control del Sobrepeso, la Obesidad y la Diabetes. SS México

Oportunidades

Causas, factores detonantes y resolutivos conocidos.

I. Distinguen áreas y momentos de prevención.

II. Proyectan estrategias de tratamiento.


Estrategia Nacional para la Prevención y Control

del Sobrepeso, la Obesidad y la Diabetes

Eje

s R

ect

ore

s

Incrementar la conciencia pública e individual sobre la

obesidad y su asociación con las ECNT

Orientar el SNS hacia la detección temprana

Resolver y controlar en el primer contacto

Desacelerar el incremento de la

prevalencia de ECNT

La Salud en Todas las Políticas Determinantes Sociales de la Salud

16

Atención médica

Política sanitaria y Política Fiscal

Vigilancia Epidemiológica

Promoción de la salud y comunicación educativa

Prevención

Calidad y acceso efectivo

Etiquetado

Publicidad

Salud pública 1

2

3

Pilares de la estrategia

Inve

stig

ació

n y

evi

den

cia

cie

ntí

fica

C

orr

esp

on

sab

ilid

ad

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sve

rsal

idad

In

ters

ect

ori

alid

ad

Eval

uac

ión

R

en

dic

ión

de

cue

nta

s Medidas Fiscales

Eje

s R

ect

ore

s

Incrementar la conciencia pública e individual sobre la

obesidad y su asociación con las ECNT

Orientar el SNS hacia la detección temprana

Resolver y controlar en el primer contacto

Desacelerar el incremento de la

prevalencia de ECNT

La Salud en Todas las Políticas y en todas sus Determinantes Sociales

17

Atención médica

Política sanitaria y Política Fiscal

Prevención

Calidad y acceso efectivo

Etiquetado

Publicidad

Salud pública 1

2

3

Pilares de la estrategia

Inve

stig

ació

n y

evi

den

cia

cie

ntí

fica

C

orr

esp

on

sab

ilid

ad

Medidas Fiscales

OBSERVATORIO MEXICANO DE ENFERMEDADES NO TRANSMISIBLES

http://oment.uanl.mx/

http://www.cenaprece.salud.gob.mx/programas/interior/adulto/descargas/pdf/EstrategiaSODYucatan.pdf





http://oment.uanl.mx/

ESTRATEGIA ESTATAL PARA LA

PREVENCIÓN Y CONTROL DEL

SOBREPESO, LA OBESIDAD Y LA

DIABETES.

SERVICIOS DE SALUD DE YUCATAN

ESTRATEGIA ESTATAL PARA LA PREVENCIÓN Y CONTROL DEL

SOBREPESO, LA OBESIDAD Y LA DIABETES.



Conocimiento de la enfermedad.

Prevención temprana.

Tratamiento individualizado.

Los mejores instrumentos…


LA OBESIDAD ES ALGO MÁS QUE ADIPOSIS…

CONSTITUYE UN PROCESO DE

PROGRAMACIÓN MULTIFACTORIAL CONTINUA A LO LARGO DEL CÍCLO VITAL


PANORAMA BIOLÓGICO Y TRANSGENERACIONAL

DE LA OBESIDAD Y LAS ECD


La obesidad es un fenómeno de programación multifactorial continua a lo largo del ciclo vital

Lau C, Rogers JM, Desai M, Ross MG, Fetal Programming of Adult Disease. Implications for Prenatal

Care . Obstet Gynecol 2011; 117: 978-85.

Fenotipo al nacer Fenotipo adulto

Genotipo

Efectos

intergeneracionales

Cambios

epigenéticos

Ambiente

Prenatal

Ambiente

Postnatal

Respuesta adaptativa predictiva

Desarrollo de PROGRAMACION

Disrupción

Ambiental

Riesgo de enfermedad

DM 2, ECV, HTA,

OBESIDAD

Fenotipo

Materno/

Paterno

Factores

ambientales

Fenotipo

Materno/

Neonato

Volumen/morfología.

Flujo

sanguíneo/oxigenación/balance de

perfusión.

Consumo de Grasa/HCO/Aas.

Producción hormonal y citocinas:

insulina y cortisol /

leptina/adiponectina/TNFα/ IL-6

Fenotipo al nacer: Peso/composición

corporal/metabolismo

( resistencia a la

insulina)

Desarrollo de

sistemas:

Tejido:

adiposo/páncreas/

hígado/músculo/

corazón/cerebro

Potenciales modificaciones epigenéticas de los procesos de regulación vital

DISRUPCIÓN TEMPRANA DEL DESARROLLO

Transmisión intergeneracional de las enfermedades

Riesgo de enfermedades águdas y crónicas

Adamo KB, Ferraro ZM, Brett KE. Can We Modify the Intrauterine Environment to Halt the Intergenerational Cycle of Obesity. Int J Environ Res Public Health 2012; 9: 1263-1307.

Obesidad. Concepto biológico

Enfermedad inflamatoria, sistémica, crónica y

recurrente, caracterizada por un exceso de

grasa corporal, que se relaciona con

importantes riesgos para la salud.

.

Darío F Cappa. Tejido Adiposo: Anatomía y Estructura Básica. G-SE - PubliCE Lite. 11 Enero, 2013. http://g-

se.com/es/fisiologia-del-ejercicio/articulos/tejido-adiposo-anatomia-y-estructura-basica-1479

Tejido adiposo

Tejido altamente vascularizado, que además de almacenar energía en

forma de energía, constituye un gran sistema endocrino con impacto

multisistémico, dependiente de su homeostasis metabólica y celular.

Ácidos grasos

IL-1, IL-6

TNF-alfa

PA I-1

Leptina

Resistina Angiotensinógeno

Angiotensina

IGF-1

IGF BPs

TGF – beta

FGF

EGF

Prostaglandinas Adiponectina

Darío F Cappa. Tejido Adiposo: Anatomía y Estructura Básica. G-SE - PubliCE Lite. 11 Enero, 2013. http://g-

se.com/es/fisiologia-del-ejercicio/articulos/tejido-adiposo-anatomia-y-estructura-basica-1479

Instituto Nacional de

Pediatría, México D. F.

Obesidad. Complicaciones

• Área psico-social. a. Autoestima baja. b. Ansiedad. c. Depresión. d. Maltrato. e. Desórdenes sociales.

• Sistema Respiratorio. a. S. A. O. S. b. Síndrome de Pick-Wick.

• Gastro-hepáticas. a. Enf. Hepática grasa no alcohólica. b. Litiasis de vías biliares. c. Reflujo gas

• Complicaciones indirectas. a. Infecciosas. b. Cutáneas.

• I. Complicaciones metabólicas: a. Diabetes mellitus 2. b. Dislipidemia aterogénica. c. Síndrome metabólico.

• II. Complicaciones no metabólicas: • Sistema cardiovascular. a. Hipertensión arterial b. Aterosclerosis c. Enfermedad coronaria temprana.

• Sistema músculo esquelético. a. Fasceitis y tendinitis plantar. b. Esguínces y luxaciones. c. Desplazamiento epifisiario femoral. d. Enfermedad de Blount.

• Otros. a. Pseudotumor cererebri.

1. Hwan Han S, Quon MJ, Kon Koh K. Reciprocal relationships between abnormal metabolic parameters and

endothelial dysfunction. Curr Opin Lipidol 2007; 18: 58-65.

2. Bojalil PR. Disfunción endotelial, resistencia a la insulina y adiposidad en niños y adolescentes Obesos. Nutr Clin

2007; 10 (suppl): 573-580.

IRS - 1

IP-3 / K

Translocación eNOS

GLUT 4

NO

Músculo, hígado,

tejido adiposo,

Endotelio.

ShC

MAP K

ET – 1

Crecimiento Moléculas de

Celular / mitogénesis adhesión

Receptor

De

insulina

BLOQUEO POR:

TNF a; IL-1, IL-2, IL-6, Ácidos

grasos libres,

Hiperglucemia

Inflamación de bajo grado

Aterogénesis temprana

RESISTENCIA

A LA INSULINA

DISFUNCION ENDOTELIAL

INSULINA

Resistencia a la insulina

Hiperglucemia

Disfunción endotelial

Aterogénesis

Inflamación

Glu

coto

xici

dad

Lipo

toxicid

ad

Estrés Oxidativo

Das UN. Essential fatty acids and their metabolites could function as endogenous HMG-CoA reductase and ACE enzime inhibitors, anti-arrhytmic, anti-hypertensive, anti-atherosclerotic, anti-inflammatory, cytopotective, and cardioprotective molecules.Lipids in Health and Disease 2008; 7: 37-55

Radical libre

Especie química inestable, altamente reactivo por poseer un electrón desapareado.

Producidos por el metabolismo de nutrientes, respuesta a infecciones y procesos inflamatorios.

Alteran membranas celulares y atacan el material genético de las células, incluyendo el DNA.

La pérdida de un electrón convierte un átomo sano en un radical libre

Estrés Oxidativo

Desequilibrio entre la exposición a radicales libres (Especies reactivas de Oxígeno –ERO- y de Monóxido de Nitrógeno –ERON-) y el efecto del sistema antioxidante (Superóxido dismutasa –SOD-, Catalasa –CAT- y Glutatión oxidasa –Gox-).

Patologías Asociadas

La pérdida de un electrón convierte un átomo sano en un radical libre

CORAZÓN PIEL ARTICULACIONES CEREBRO

INTESTINO

OCULAR

VASCULAR

ERITROCITOS

MULTIORGÁNICA

RIÑÓN

PULMÓN

Daño genético y Disfunción Mitocondrial

Los radicales libres tienen la capacidad de producir modificaciones genéticas sobre las células que se dividen continuamente, contribuyendo al riesgo de mutaciones.

En células de división celular estándar, disminuyen o modifican el número y la función de mitocondrias.

Glucotoxicidad

• Estrés oxidativo

• Señalamiento pro-inflamatorio

Lipotoxicidad



Inflamación

• Factores pro-inflamatorios

• Factores de transcripciòn

Modificación

funcional de los

PPAR

Duana SZ, Usherb MG, Mortensenb RM.PPARs: the vasculature, inflammation and hypertension. Current Opinion in

Nephrol and Hypert 2009, 18:128–133 .

Lecarpenttier Y, Claes V, Hébert JL. PPARs, Cardiovascular Metabolism, and Function: Near- or Far-from-Equilibrium

Pathways. PPAR Res. 2010;2010. p: 783273.

Stienstra R, Duval C, Müller M, Kersten S. PPARs, Obesity, and Inflammation. PPAR Res. 2007; 2007: 95974

Glucotoxicidad


• Formación AGE


Lipotoxicidad



• Ceramida

Inflamación

• Factores pro-inflamatorios

• Cinasas/factores de transcripciòn

Resistencia

a insulina

Disfunción

endotelial

Diabetes mellitus

Obesidad

Dislipidemia

Aterosclerosis

Enfermedad cardiovascular

Hwan Han S, Quon MJ, Kon Koh K. Reciprocal relationships between abnormal metabolic parameters

and endothelial dysfunction. Curr Opin Lipidol 2007; 18: 58-65.

Glucotoxicidad y lipotoxicidad

DAÑO CARDIOVASCULAR

La enf. cardiovascular es consecuencia del efecto de radicales libres sobre un sustrato (elevación de LDL).

La formación de la placa de ateroma es resultado de la digestión que hacen los macrófagos a LDL oxidadas, conformando con ello las células espumosas, base de la aterogénesis.

PPAR (alfa/beta, delta y gamma)

• Sistema antiinflamatorio.

• Suprime producción de IL-1 y TNF a

• Regula: diferenciación mono-

macrofago; la expresión del Gen de IL-

1 B, inductor de IL-6, (bloqueo BP NF-

kB); la diferenciación del pre-

adipocito y la adipogénesis. (LPL.)

• Su deficiencia favorece:

• El desarrollo de aterosclerosis.

• Elevada expresion del NF-kB.

• Peroxisomas:

a. Catabolismo de AG de cadena

muy larga.

b. Destoxificación de radicales de

oxigeno.

c. Regulan diferenciación,

morfogénesis y desarrollo

celular.

Duana SZ, Usherb MG, Mortensenb RM.PPARs: the vasculature, inflammation and hypertension. Current Opinion in

Nephrol and Hypert 2009, 18:128–133 .

Lecarpenttier Y, Claes V, Hébert JL. PPARs, Cardiovascular Metabolism, and Function: Near- or Far-from-Equilibrium

Pathways. PPAR Res. 2010;2010.: 783273.

Stienstra R, Duval C, Müller M, Kersten S. PPARs, Obesity, and Inflammation. PPAR Res. 2007; 2007: 95974

CÁNCER

• Historia clínica completa.

• Índices antropométricos.

• Signos vítales.

• Exploración Física completa.

• Estudios básicos de laboratorio y gabinete.

Abordaje Clínico Obesidad



Evaluación clínica, laboratorio y gabinete

Investigar:

1. Antecedentes familiares de riesgo:

(DM2, dislipidemia, hipertensión arterial, enfermedad cardiovascular,

obesidad.).

2. Antecedentes personales:

(Peso al nacer, tipo y cantidad de alimentación, frecuencia, intensidad

y tiempo de actividad física).



1. Indicadores clínicos de posible comorbilidad:

(Intolerancia a carbohidratos, DM2, dislipidemia, hipertensión arterial,

alteraciones menstruales, percepción corporal, afección ortopédica,

repercusión en el estado de ánimo y en la esfera social).

2. Estudios de laboratorio y gabinete:

(glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, perfil de lípidos, enzimas

hepáticas, ultrasónido hepatico, tele de tórax, electrocardiograma,

niveles de vitamina D, proteína C Reactiva y Homocisteína).

Evaluación clínica, laboratorio y gabinete

PESO Y TALLA

INDICE DE MASA CORPORAL

CIRCUNFERENCIA DE CINTURA

ÍNDICE CINTURA TALLA (> 0.50)

SIGNOS VITALES

E.F. COMPLETA

Evaluación Física

Clínica de Obesidad. Instituto Nacional de Pediatría.

Centers for Disease Control and Prevention National Center for Chronic Disease Prevention and

Health Promotion. Fact sheet: actual causes of death in the United States, 2000. Available

at:Accessed March 7, 2004 http://www.cdc.gov/nccdphp/factsheets/death_causes 2000.htm

Patrones de referencia

http://www.cdc.gov/nccdphp/factsheets/death_causes

Calculo del IMC e interpretación

* IMC: Peso en Kg. Talla en metros al cuadrado

CDC / U. S. A. INTERPRETACION AMP / CONSENSO

< a P 85: - Normal - < a P 75

P 85 a 95: - Sobrepeso - P 75 a 85

> a P 95: - Obesidad - P 85 a 97

Obesidad - > a P 97 grave

Centers for Disease Control and Prevention National Center for Chronic Disease Prevention and

Health Promotion. Fact sheet: actual causes of death in the United States, 2000. Available

at:Accessed March 7, 2004 http://www.cdc.gov/nccdphp/factsheets/death_causes 2000.htm

http://www.cdc.gov/nccdphp/factsheets/death_causes

OBESIDAD

Nutricional

ó

Exógena

Orgánica

ó

Endógena

Síndromes dismórficos Enfermedades endocrinas

95 % 5 %

1 % 4 %

DIAGNOSTICO CLINICO DEL NIÑO OBESO

Normal Dismórfico

Prader Willi

Alström

LMB

Cohen

Vázquez

Otros

SINDROMES

Normal ó elevada

Talla

Baja

OBESIDAD NUTRICIONAL ENDOCRINOPATIAS ENDOCRINOPATIAS HIPOTIROIDISMO CUSHING

MAURIAC PUBERTAD PRECOZ

DIAGNOSTICO CLINICO DEL NIÑO OBESO

Fenotipo

Maduración Ósea Maduración Ósea

Acelerada Normal Retrasada Acelerada



Síndrome Metabólico (3 ó más de los criterios siguientes)

• Triglicéridos: >100 mg/dL

• HDL: < 50 mg/dL (< 45 para hombres de 15 – 19 años)

• Glucosa: > 100 mg/dL

• Circunferencia de cintura: > 75% (para edad y sexo) ( I.C.T.: 0.50)

• TA:> a la porcentil 90 para edad, género y talla.

IDF 2007

Instituto Nacional de Pediatría, México D. F.








• Estilo de vida saludable.

• Terapia cognitivo – conductual.

• Fármacos antiobesidad.

• Tratamiento de comorbilidades.

• Nutrimentos funcionales.

• Edulcorantes No Calóricos.

• Cirugía bariátrica.

Tratamiento Panorama actual de la Obesidad

Oportunidades reales

Clínica de Obesidad. Instituto Nacional de Pediatría.

Tratamiento individualizado

Experiencia de la Clínica de Obesidad del INP

[email protected]

OBESIDAD Y SUS COMPLICACIONES

SI Asociadas a Resistencia insulina NO

Clínica de Obesidad. Instituto Nacional de Pediatría 2013

DIABETES MELLITUS T2 ENF. CARDIOVASCULAR HIPERTENSIÓN ARTERIAL ENF HEP GRASA NO ALCOHÓLICA SIND OVARIO POLIQUÍSTICO

ORTOPÉDICAS S.A.H.O.S.

PSICOSOCIAL INFECCIOSAS

QUIRÚRGICAS INMUNOLÓGICAS

CUTÁNEAS

TRATAMIENTO ESTILO DE VIDA SALUDABLE

EDULCORANTES NO CALÓRICOS FÁRMACOS ANTIOBESIDAD

Metformina Ácido Linoléico Conjugado (CLA) Leucina Vitamina D, C y E Arginina Probióticos UDCA

Rehabilitación Terapia respiratoria

Antidepresivos Antimicrobianos

Tratamiento específico

La propuesta de la Academia respecto a la obesidad y las enfermedades No transmisibles


TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD Y SUS COMPLICACIONES







CUTÁNEAS

ESTILO DE VIDA SALUDABLE EDULCORANTES NO CALÓRICOS

NUTRIFARMACOLOGÍA / FARMACOTERAPIA





Dirigido a profesionales de las siguientes áreas:

1. Nutrición.

2. Trabajo social.

3. Enfermería.

4. Psicología.

5. Medicina.

6. Pedagogía.

7. Deporte.

8. Industria de los alimentos.

9. Otros interesados.


CONTENIDO TEMÁTICO DE LA CARAVANA

1. Origen real de la salud y la enfermedad.

2. La importancia de la Prevención Primaria Temprana.

3. Promoción del estilo de vida saludable.

4. Actividad física desde la vida temprana.

5. Nutrición saludable en el contexto actual.

6. Hidratación y uso de edulcorantes no energéticos.

7. Aspectos epidemiológicos y clínicos de la obesidad.

8. Nutrición molecular y Nutrición aplicada.

9. Farmacología y Cirugía Bariátrica.

10. Salud Mental y Terapia cognitivo conductual.


DISEÑO DE UN MODELO DE TRATAMIENTO VS. LA OBESIDAD

CONCEPTOS

Tratamiento, Adherencia, Manejo y Resultado

¿Qué es el tratamiento de la obesidad?

• Estrategias farmacológicas y No farmacológicas indicadas a un individuo para tratar su obesidad.

• Objetivos: Mejorar el estado nutricional y la salud general del paciente.

• Constituye la propuesta ofrecida por los profesionales de la salud, al individuo que desea adoptar un programa de tratamiento de obesidad.

• CONSTITUYE EL MODELO DE TRATAMIENTO!!!

Clínica de Obesidad del Instituto Nacional de Pediatría

PROPUESTAS TERAPÉUTICAS VS. LA OBESIDAD Y SUS COMPLICACIONES







CUTÁNEAS

TRATAMIENTO GENERAL ESTILO DE VIDA SALUDABLE/TCC EDULCORANTES NO CALÓRICOS

FÁRMACOS ANTIOBESIDAD / VS. COMPLICACIONES Metformina

Ácido Linoléico Conjugado (CLA) Leucina Vitamina D, C y E Arginina Probióticos UDCA




¿Qué es la Adherencia?

• Constituye el apego de un paciente (y su familia), a las propuestas del tratamiento indicado.

• Resultado de las competencias del manejo profesional.

• Tiene relación directa con los logros iniciales.

• Medido en índices antropométricos / cambios en el estilo de vida / en la prevención y control de comorbilidades.

• ES LA RESPUESTA DEL PACIENTE Y SUS CONTEXTOS A LA PROPUESTA DEL PROFESIONAL!!!


¿Qué es el manejo de la obesidad?

• Acciones que se orientan a conducir a un individuo a mejorar su estilo de vida, particularmente activarse físicamente y alimentarse en forma saludable.

• Constituye el recurso básico desarrollado por los profesionales, para el éxito del tratamiento indicado.

• ES LO QUE HACE EL PROFESIONAL DE LA SALUD PARA AYUDAR AL PACIENTE!!!


¿Qué son los Resultados?

• Las evidencias clínicas y / o bioquímicas de mejora del estilo de vida y/o el estado de salud del individuo en tratamiento.

• Acorde con Rossner. Los posibles escenarios de éxito, no se cierran solo en los índices antropométricos.

• CONSTITUYE LA EVIDENCIA DE LA PROPUESTA TERAPÉUTICA VALIDADA EN LOS INDICADORES DEL MODELO!!!


Programa ¿El programa se fundamenta en principios biológicos y conductuales razonables? ¿Es seguro para los participantes seleccionados?

Usuario ¿Estoy dispuesto a comprometerme con las propuestas de este programa?

Criterios para evaluar un programa de tratamiento anti-obesidad

Criterio 1. El análisis entre el programa y el usuario

Programa ¿Quién es el usuario ideal para este programa?

Usuario ¿Estoy decidido a buscar un programa de atención para mi obesidad?

Criterio 2. La solidez y la seguridad del programa

Criterio 3. Los resultados del programa

Programa ¿Cuál es la evidencia del éxito del programa?

Usuario ¿Valen la pena el esfuerzo y el costo, para los beneficios que promete el programa?

Una visión conceptual simple para la toma de decisiones

Individuo Opciones

terapeuticas

Resultados

Una visión general conceptual entre la elección y la realización de un programa de tratamiento de

la obesidad

Individuo Opciones

terapeuticas

Resultados

Criterio 1 Criterio 2 Criterio 3 Análisis entre el Solidez y seguridad Resultados del Programa y Usuario del programa programa

Una visión general conceptual entre la elección y la realización de un programa de tratamiento de

la obesidad

Individuo

Autoprogramas. Programas no clínicos. Programas clínicos. Evaluación de la salud física y el estado psicológico. Cuidado nutricional. Promoción de actividad física. Programa seguro.

Pérdida de peso a largo plazo Mejoría de comorbilidades

Estilo de vida saludable Medición de logros

Vigilancia de efectos adversos

Perfil individual. Contextos.

Estado de salud. Factores de riesgo asociados.

Información y orientación.



1. Datos generales. 2. Filtros y criterios de selección. 3. Evaluación clínica y bioquímica. 4. Evaluación psicosocial (21 items): a. Percepción del problema. b. Conductas de resolución. c. Decisión y disposición al Cambio. 5. Mediciones antropométricas. 6. Estilo de vida. 7. Prescripción individualizada de cambios. 8. Apego al programa y evaluación de logros.

Individuo

Factores de Apego a un Programa de Tratamiento de Obesidad para Adolescentes. INP




Opciones terapeuticas

1. Programa con soporte científico. 2. Personalizado. 3. Dúctil, plausible y viable. 4. Susceptible de medición. 5. Seguro. 6. Multidisciplinario. 7. Contextual. 8. Integral e integrativo. 9. Replicable. 10.Económico. 11.Preventivo.




Resultados

1. Basados en el Estilo de vida. 2. Con enfoque familiar, escolar, laboral y comunitario. 3. Mejoría de indicadores antropométricos. 4. Contención y tratamiento de comorbilidades. 5. Acción preventiva en los tres niveles de intervención.



1. Administra tu tiempo y dinero.

2. Consume más agua.

3. Sueño nocturno de 8 horas.

4. Actívate físicamente.

5. Consume más verduras y frutas.

6. Uso de endulzantes no calóricos.

7. Desayuna todos los días.

8. Registra tu peso, talla y circunferencia de cintura mensualmente.

9. Come despacio y fracciona tus alimentos.

10. Utiliza vaso, plato y cuchara más pequeños .

Los 10 hábitos para la salud


A B C D

Alto impacto

Pero

Poco viable

Alto impacto

y

Muy viable

Muy viable

pero

Poco impacto

Bajo impacto

y

Poco viable

Instrumento de evaluación y prescripción de cambios conductuales…


I

m

p

a

c

t

o

Viabilidad






6. Uso de edulcorantes no calóricos.





Clasificación de los 10 hábitos para la salud

Clasificación Prioridad

A

B

D

A

D

C

B

C

D

A Clínica de Obesidad del Instituto Nacional de Pediatría







6. Uso de edulcorantes no calóricos.





Los 10 hábitos para la salud

Clasificación Prioridad

A 3

B 2

D 8

B 1

D 5

C 9

B 4

C 7

D 10

A 6

1. Individualiza la asistencia y plan terapéutico.

2. Identifica atributos individuales, familiares y de contexto.

3. Evalúa y supera obstáculos.

4. Diseña logros graduales.

5. Motiva los alcances.

6. Refuerza los logros obtenidos.

7. Mantiene la conducta.

Utilidad de la estrategia


Explica al paciente, a la familia y al mismo profesional:

1. ¿Por qué?

2. ¿Qué? Debe

3. ¿Cómo? cambiar

4. ¿Cuándo?

En pocas palabras…


Alto impacto

Pero

Poco viable

Alto impacto

y

Muy viable

Muy viable

pero

Poco impacto

Bajo impacto

y

Poco viable

A B C D

Hacía el empoderamiento y el desarrollo de competencias…


Ejemplos de éxito en los programas de tratamiento de la obesidad. Rössner 1992

Peso Corporal

Años

Obesidad

Normal Tratamiento

Menor peso Casi normalización Reducción del riesgo Normalización

Mantiene el peso – no aumenta

Incremento del peso corporal. Desarrollo de comorbilidades.

Muerte temprana. Replica transgeneracional.

Rössner, S. 1992. Factors determining the long-term outcome of obesity treatment. Pp. 712–719 in P. Björntorp and B. N. Brodoff, eds. Obesity. J. B. Lippincott Company, Philadelphia.








CUTÁNEAS







Metformina

Metformina

Metformina . Farmacocinética

• Intestino.

• SLC29A4 – SLC22A3 - SLC22A1.

• Hígado:

• SLC47A1 – SLC22A3 – SLC22A1.

• Riñón:

• SLC22A1 – SLC22A2.

• SLC47A2 – SLC47A1.

Gong L, Gaswami S, Giacomini KM, Altman RB, Klein TE. Metformin pathways: pharmacokinetics and

pharmacodynamics. Pharmacogenet Genomics 2012; 22(11): 820-827.

Metformina. Farmacodinamia

• Músculo esquelético:

• Incrementa señalización periférica a

Insulina (AMP K – SLC2A4).

• Hígado:

• Inhibe gluconeogenesis (CRTC2).

• Reduce síntesis de colesterol

(HMGCoA).

• Inhibe síntesis de AG y TG (GPAM,

ACACA, ACAB).

• Promueve β-oxidación AG (MYLCO).

• Inhibe lipogénesis (MLXPL-SREBF1).



Metformina

• Biguanida. Reduce la glucemia basal y posprandial. • Mecanismo de acción: a. Inhibe la producción hepática de glucosa. b. Reduce la absorción intestinal de glucosa. c. Mejora la captura y utilización periférica de glucosa.

• Otros beneficios para la salud: a. Reducción del peso corporal. b. Reduce riesgo cardiovascular. c. Reduce síntesis de TG, aumenta β Oxidación de AG.

• Observaciones: a. Respuesta clínica variable (determinantes genéticos).



Metformina

Metformina

Metformina . Efectos anti-cancerígenos

Metformina . Efectos anti-cancerígenos



Reduce el ingreso de glucosa en la célula enferma

Reduce la Proliferación celular

Metformina. Prevención y tratamiento del cáncer

Kasznicki J, Sliwinska A, Drzewoski J. Metformin in cancer prevention and therapy. Ann

Transl Med. 2014;2(6):57. doi: 10.3978/j.issn.2305-5839.2014.06.01

• Bloquea:

Hormonas.

Factores de crecimiento.

Citocinas de inflamación.

• Induce:

Apoptosis.

Autofagia.

• Promueve:

Biogénesis ribosomal.

Metformina, Microbiota intestinal y Metabolismo

• Síntesis d Akkermansia.

• Reduce permeabilidad

intestinal.

• Reduce endotoxemia

metabólica.

• Incrementa la

sensibilidad a la insulina.

Hur KY, Lee MS. Gut Microbiota and Metabolic Disorders. Diab Metab J 2015; 39: 198-203.

Metformina-Microbiota-Péptido YY

Napolitano A, Miller S, Nicholls AW, Baker D, Van Horn S, et al. (2014) Novel Gut-Based Pharmacology of

Metformin in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus. PLoS ONE 9(7): e100778. doi:10.1371/journal.pone.0100778

Metformina o Vitamina E en EHGNA en niños y adolescentes

Metformina o Vitamina E en EHGNA en niños y adolescentes

Alaninoaminotransferasa Aspartatoaminotransferasa Fosfatasa alcalina

HOMA PESO IMC

Vitamina E Metformina o Placebo

Lavine JE, Schwimmer JB, Van Natta ML, Molleston JP, Murray KF, Rosenthal P et al. Effect

of vitamin E or Metformin for treatment of Nonalcoholic fatty liver disease in children and

adolescents: The TONIC Randomized Controlled Trial. JAMA 2011; 305: 1659-1668.








CUTÁNEAS







El Ácido Linoléico Conjugado (CLA) y su efecto en la prevención y tratamiento

del sobrepeso y la obesidad

Lehnen TE, Ramos da Silva M, Camacho A, Mercadenti A, Lehnen AM. A review on effects of conjugated

linoleic fatty acid (CLA) upon body composition and energetic metabolism. J Int Soc Sport Nutr 2015; 12:36

DOI 10.1186/s12970-015-0097-4

Activación de PPAR por 9-cis-RA , vía PPAR ligandos y RXR, estimulando genes de transcripción específicos.

Incremento de la β-oxidación, biogenesis mitocondrial y mejor respuesta a insulina.

Lehnen TE, Ramos da Silva M, Camacho A, Mercadenti A, Lehnen AM. A review on effects of conjugated

linoleic fatty acid (CLA) upon body composition and energetic metabolism. J Int Soc Sport Nutr 2015; 12:36

DOI 10.1186/s12970-015-0097-4

IMPLICACIONES DEL ÁCIDO LINOLÉICO CONJUGADO

(C L A) EN LA SALUD HUMANA.

• Evaluación de la evidencia científica de su utilidad y seguridad.

• Utilidad terapéutica en cáncer, aterosclerosis, obesidad, diabetes mellitus 2, hipertensión arterial.

• 2008. Reconocimiento GRAS por FDA.

Dilzer A, Park Y. Implication of Conjugated Lineleic Acid (CLA) in Human Health. Critical Rev Food Sc Nutr 2012; 52: 488-513.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Hipotálamo (Centro del apetito y la saciedad)

INDUCTORES Apetito y Saciedad INHIBIDORES

Proopiomelanocortina / Neuropéptido Y /

Péptido relacionado con Agouti

R: INHIBICIÓN DEL APETITO

TEJIDO ADIPOSO Hiperplasia

PPAR ɣ

PREADIPOCITO ADIPOCITO DIFERENCIACIÓN

R: MENOS FORMACIÓN DE TEJIDO ADIPOSO

TEJIDO ADIPOSO Hipertrofia

LIPOPROTEÍNLIPASA

Almacén de ácidos grasos procedentes de la sangre

R: MENOS GRASA EN EL TEJIDO ADIPOSO

TEJIDO ADIPOSO/MÚSCULO/ OTROS TEJIDOS

GASTO ENERGÉTICO (Activa Proteínas desacoplantes –UCPs 1 )

PRODUCCIÓN DE ATP TERMOGÉNESIS

R: MAYOR CONSUMO ENERGÉTICO EN FORMA DE CALOR

ÁCIDO LINOLÉICO CONJUGADO Mecanismos de acción antiobesidad

R (Resultado)

18 estudios

2864 – 7 seleccionados

EXPERIENCIA CLÍNICA EN NIÑOS Y ADOLESCENTES

Población: Niños de 6 a 10 años.

Administraron CLA durante 7 + 5 meses

Resultados: Estudio: (atenuaron incremento de IMC 0.5 + 0.8)

Control: (incremento de IMC 1.1 + 1.1) (p= 0.05)

Estudio: (grasa abdominal porcentual - 0.09 + .9%)

Control: (grasa abdominal porcentual 0.43 + 0.6%)

Seguridad: Sin efectos de intolerancia. No modificaciones en

estudios bioquímicos.

Racine NM, Watras AC, Carrel AL, et al. Effect of conjugated linoleic acido n body

fat accretion in overweight or obese children. Am J Clin Nutr 2010; 91 (5): 1157-1164.

• CLA y Obesidad:

a. 73 individuos obesos (5 a 18 años).

b. CLA (t10c12/c9t11) 3 g/día.

c. 16 semanas.

d. Impacto en ICT: 4 veces mayor que solo estilo de vida.

e. No efectos secundarios.

López NG, Perea MA, Ynga DM et al. Clinical Utility of the Conjugated Linoleic Acid as adjuvant on overweight and obesity treatment in child and adolescents. IPA Meeting Congress of Pediatrics 2014.

EXPERIENCIA EN EL INSTITUTO NACIONAL DE PEDIATRÍA

Ácido linoléico conjugado y ECV

De Gaetano M, Alghamdi K, Marcone S, Belton O. Conjugated linoleic acid induces an atheroprotective macrophage

Mɸ2 phenotype and limits foam cell formation. J Inflammation 2015; 12: 15 DOI 10.1186/s12950-015-0060-9.


Mecanismo ateroprotector del CLA sobre los macrófagos y las células espumosas:

1. Las citocinas Th-1 proinflamatorias detonan MCSF que detona diferenciación del monocito en macrófago proinflamatorio Mɸ1.

2. Las citocinas Th-2 antiinflamatorias detonan diferenciación hacía macrófago Mɸ2.

3. En presencia de hiperlipemia extracelular, CLA induce a través de PPARɣ/LXRα un incremento del CD36, lo que por un lado induce introducción de lípidos a la célula, pero por el otro promueve el eflujo de colesterol, por incremento de la expresión de ABCA-1 mRNA previniendo el acumulo de lípidos en la célula y evita la formación de células espumosas.

4. CLA inhibe la secreción de citocinas proinflamatorias.






McCarthy C, Duffy MM, Mooney D, James WG, Griffin F, Fitzgeradl DJ, Belton O. IL-10 mediates the immunoregulatory

response in conjugated linoleic acid-induced regression of atherosclerosis. FASEB J 2013; 27: 499-510.

Ácido linoléico conjugado y regresión de Aterosclerosis (Proceso mediado a través de IL-10)

Ácido linoléico conjugado y regresión de Aterosclerosis (Proceso mediado a través de IL-10)

• La exposición del

macrófago a CLA, induce:

a. > producción de IL-10.

b. < producción de TNFα.

• Efecto logrado con CLA por

4 semanas



• Estudios de inmunofluorescencia en los que se demuestra la respuesta de síntesis de

IL-10 en células T y macrófagos en aorta, expuestos a CLA por 4 semanas.

Ácido linoléico conjugado y regresión de aterosclerosis



Ácido linoléico conjugado y regresión de aterosclerosis

CLA (c9,t11) inhibe la

producción de

citocinas

proinflamatorias en

macrófagos y en

células espumosas y

promueve la

producción de IL-10 vía

PPARɣ.

*p < 0.05

**p < 0.01

***p < 0.001

Célula espumosa

Macrófago



C.L.A. en niños y adolescentes obesos con RCV

Hernández HCD, Perea MA. CLA (t10,c12/c9,t11) en niños obesos con riesgo cardiovascular. Evaluación clínica

y ecocardiográfica. Clínica de Obesidad del Instituto Nacional de Pediatría 2015. En desarrollo










Mollica MP, Trinchese G, Cavaliere G, De Filippo Ch, Cocca E, Gaita M, De Lla Gaita A, Marano AM,

Mazzarella G, Bergamo P. c9, t11-conjugated linoleic acid ameliorates steatosis by modulating

mitochondrial uncoupling and Nrf2 pathway. J Lipid Res 2014; 55: 837-849.

Ácido linoléico conjugado y NASH Estudio en modelos








• Esteatosis hepática, estrés oxidativo y disfunción mitocondrial, caracterizan a la EHGNA.

• CLA (t10,c12/c9,t11) incrementa los mecanismos antioxidantes y detoxificantes del factor nuclear Nfr2.

• El Isomero c9, t11 de CLA reduce el contenido de grasa del hígado, función mitocondrial y marcadores de estrés oxidativo.


C.L.A. en niños y adolescentes obesos con EHGNA

Reynés VN, Perea MA. CLA (t10,c12/c9,t11) en niños con Enfermedad hepática grasa no alcohólica. Evaluación

clínica y bioquímica. Clínica de Obesidad del Instituto Nacional de Pediatría 2015. En desarrollo

C.L.A. en niños y adolescentes obesos con EHGNA

Reynés VN, Perea MA. CLA (t10,c12/c9,t11) en niños con Enfermedad hepática grasa no alcohólica. Evaluación

clínica y bioquímica. Clínica de Obesidad del Instituto Nacional de Pediatría 2015. En desarrollo

Mc Gowan MM, Eisenberg BL, Lewis LD, Froehlich HM, Weels WA, Eastman A, Kuemmerle NB, et al.

A proof of principle clinical trial to determine whether conjugated linoleic acid modulates the lipogenic

pathway in human breast cancer tissue. Breast Cancer Res Treat 2013; 138 (1): 175-183.

Ácido linoléico conjugado y Cáncer mamario





• Evaluación de 24 casos de cáncer mamario con “fenotipo lipogénico” Estadio I a III expuestos a 20 días de CLA (t10,c12, c9/t11) 7.5 g/día. Comportamiento bioquímico e histológico de los siguientes parámetros:

a. Spot 14 (S14). Regulador de la síntesis de ácidos grasos (regulador de FA synthase).

b.Lipoproteinlipasa (LPL). Enzima favorecedora del ingreso de ácidos grasos a la célula.

c. Ki-67 y caspasa 3 cleaved. Factores de expresión de tumor.

Resultados ante la exposición de CLA:

a. El score de expresión de S14 redujo en forma significativa (p=0.003).

b.No hubo cambios significativos en FASN y LPL.

c. El score Ki-67 redujo en forma significativa. (p=0.029)





Probióticos y desórdenes metabólicos

Le-Barz M, Anhe FF, Varin TV, Desjardins Y, Levy E, Roy D, Urdaci MC et al. Probiotics as complementary

treatment for metabolic disorders. Diabetes Metab J 2015; 39: 291-303

Acción en tubo digestivo Efecto metabólico

Metabolismo energético • Síntesis de AG de cadena corta. Vitaminas • Modulación de rutas de señalización. • Desconjugación y secreción de sales biliares.

Modulación de la absorción de energía • Reducción de masa grasa y colesterol. • Incremento de la sensibilidad a la insulina. • Mayor tolerancia a glucosa.

Mucosa intestinal • Modulación de TJ/AJ • Estimulación de la secreción de moco. • Adhesión temporal a células epiteliales.

Regulación de la permeabilidad • Disminuye la permeabilidad intestinal. • Reduce la endotoxemia metabólica.

Inmuno-modulación • Reclutamiento de células inmunes antiinflamatorias. • Estimulación de macrófagos.

• Producción de Ig A.

Reducción el grado de inflamación • Aumento de citocinas ANTIINFLAMATORIAS. • Reducción de citocinas PROINFLAMATORIAS.

Interacción con la microbiota intestinal • Producción de bacteriocinas. • Producción de nutrientes para beneficio de

determinados grupos bacterianos.

Modulación la población de la microbiota intestinal y sus componentes. • Inhibición de la colonización patógena.

Probióticos y desórdenes metabólicos



Probióticos vs. Dieta occidental



Leucina. SRPI, estrés oxidativo y sarcopenia

OBESIDAD

Inflamación de bajo grado

Resistencia periférica a la insulina (Hígado, Músculo, tejido adiposo)

R: TOLERANCIA ANORMAL A LA GLUCOSA

RIESGO DE DIABETES TIPO 2

MÚSCULO

SÍNTESIS DE TEJIDO Y REDUCCIÓN DE SU PÉRDIDA

R: PROMUEVE SÍNTESIS DE TEJIDO MUSCULAR Y REDUCE EL RIESGO DE SARCOPENIA

LEUCINA Actúa sobre el mTOR 1 (Mammalian Target Of Rapamycin Complex 1)

Regulador del Censo energético

y metabólico celular

Rescata la señalización periférica a la insulina

Promueve síntesis de proteínas

Leucina

Frost RA Lang CH. Multifaceted Role of Insulin-like

Grwoth Factors and mTOR in Skeletal Muscle

Endocrinol Metab Clin North Am 2012; 41: 297-322.

Friedrich N. Metabolomics in Diabetes research. J

Endocrinol 2012: 215: 29-42

Zemel MB, Bruckbauer A. Effects of Leucine and Pyridoxine-Containing Nutraceutical on

Fat oxidation, and oxidative and inflammatory stress in overweight and obese subjects.

Nutrients 2012; 4: 529-541

Vitamina D

Vitamina D. Funciones

1. Inmunomodulación.

2. Promueve la síntesis de insulina

y favorece la sensibilidad de los

tejidos a la misma.

3. Disminuye la producción de

renina.

4. Disminuye la adipogénesis.

5. Regula la síntesis de ON y

protege el endotelio vascular.

1. Holick MF. Vitamin D Status: Measurement, interpretation, and Clinical Application. Ann Epidemiol 2009; 19:

73 – 78.

2. Teegarden D, Donkin SS. Vitamin D: emerging new roles in insulin sensitivity. Nutr Res Rev 2009; 22: 82-92.

3. Danescu LG, Levy S, Levy J. Vitamin D and diabetes mellitus. Endocrine. 2009; 35: 11-17.

4. Nagpal J, Pande JN, Bhartia A. A double blind, randomized, placebo-controlled trial of the short-term effect of

vitamin D3 supplementation on insulin sensitivity in apparently healthy, middle-aged, centrally obese men.

Diabet Med 2009; 26: 19-27.

0 20 40 60 80 100

92

7

1

Suficiente Insuficiente Deficiente

Valores de referencia: Deficiente: < 10 ng/dL Insuficiente: 10 – 30 ng/dL Suficiente: 30 – 100 ng/dL Toxicidad: > 100 ng/dL

Clínica de Obesidad y ECD. Instituto Nacional de Pediatría 2013

Vitamina D2 en niños y adolescentes obesos

Población 14, 641 individuos de 42 a 82 años

Fecha / Sitio 2007 - 2009/ Canadá

Niveles de Vit D2; insulina, glucosa, HOMA

Evaluar la relación entre los niveles de vitamina D y las expresiones bioquímicas de resistencia a la insulina en adultos.

Resultados 1928 individuos con resistencia a la insulina

Significancia

VD: 67.5 (75 nmol/L)

Insuficientes de Vitamina D 953 individuos (< 65.7) (49.2%)

Mujeres 52% Hombres 48%

Caucásicos 84.8%

IMC Promedio 26.8 + 0.31

CC Promedio 90.2 + 0.87

Conclusiones Un alto porcentaje de individuos con resistencia a la insulina tienen insuficiencia o deficiencia de VD.

Relación directa en los indicadores bioquímicos de insulino-resistencia

Badawi A, Sayegh S, Sadoun E, Al-thani M, Arora P, Haddad PS. Relationship between insulin resistance and plasma vitamin D in adults. Diabetes Metabolic Syndrome and Obesity; targets and Therapy 2014; 7: 297-303.

Badawi A, Sayegh S, Sadoun E, Al-thani M, Arora P, Haddad PS. Relationship between insulin resistance and plasma vitamin D in adults. Diabetes Metabolic Syndrome and Obesity; targets and Therapy 2014; 7: 297-303.

Polifenoles

POLIFENOLES

MEJOR RESPUESTA A INSULINA Y HOMEOSTASIS DE GLUCOSA

Inhibición de α glucosidasa

α amilasa

Inhiben absorción de glucosa,

dependiente de SGLT1

Reduce gluconeo-

génesis y liberación hepática

de glucosa

Incrementa glucogénesis, glucolisis y β

oxidación de AG

Mayor captura de glucosa por vía de

Glut 4

Activación de vías enzimáticas

(PI3K)

Protección de la

célula β pancreática vs

ROS, limita apoptosis

Regula la

producción y secreción de

insulina

Bahadoran Z, Mirmiran P, Azzi F. Dietary polyphenols as potential nutraceuticals in Management of diabetes: a review. J Diab & Metabol Dis 2013; 12: 43-52

Reducción de la absorción

intestinal de los HCO de la dieta

Regulación del metabolismo de

los HCO

Mejora la sensibilidad del adipocito y del miocito a HCO

Promueven síntesis y

sensibilidad a insulina

Ácidos grasos Omega 3 DHA, EPA y DPA



24 efectos con impacto cardiovascular

La solución óptima para la prevención y gestión efectiva de las

ECNT no yace en simplemente ampliar los sistemas “tradicionales”

de atención de salud, sino más bien

fortalecer y transformar estos sistemas de servicios

para proporcionar atención de salud más eficaz, eficiente y oportuna,

así como

asegurar que el sistema de salud esté totalmente preparado y

equipado para proporcionar una atención continua y de calidad

para aquellos que lo necesitan





es tiempo de reorientar las estrategias con enfoque preventivo

de las enfermedades crónicas como la obesidad y diabetes,

iniciando a partir de los niños y adolescentes con el abordaje hacia

los aspectos de sensibilización y educación nutricional y la

promoción de la realización de actividad física…





La tendencia no es el destino…

Dr. Jorge Eduardo Mendoza Mezquita Secretario de Salud y Director General de los Servicios de Salud del Estado de Yucatán





Estrategia Nacional para la Prevención y Control de la ...pediatrasyucatan.org.mx/wp-content/uploads/2016/02/... · Estrategia Nacional para la Prevención y Control del Sobrepeso,

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