ENDOKARDITIS INFEKTIF

ENDOKARDITIS INFEKTIF

Endokarditis infektif adalah infeksi mikroba pada permukaan endotel jantung.

Lesi yang khas, vegetasi, berupa massa trombosit dan fibrin dengan berbagai bentuk

dan ukuran dimana banyak mikroorganisme dan sel-selradang di dalamnya. Katup

jantung paling sering terkena akan tetapi infeksi adapt terjadi pada lokasi septal

defect atau pada korda tendinae atau pada endokardium. Infeksi arteriovenous shunt,

arteriarterial shunt (patent ductus arteriosus) atau koarktasio aorta walaupun

sebenarnya endarteritis, akan tetapi secara klinis dan patologi morop dengan

endokarditis infektif. Banyak spesies bakteri dan jamur, mikobakteri, riketsia,

klamidia, dan mikoplasma yang menjadi penyebab endokarditisinfektif; akan tetapi

sterptokokkus, stafilokokkus, enterokkus, dan kokkobasil gram negative yang paling

sering menyebabkan endokarditis infektif.

Istilah akut dan sub akut sering digunakan pada endokarditis infektif.

Endokarditis infektif akut ditandai oleh toksisitas yang tinggi dan berkembang dalam

bebeapa hari sampai beberapa minggu yang menimbulkan kerusakan katup dan

infeksi metastatic sebaliknya endokarditis subakut berkembang selama beberapa

minggu sampai beberapa bulan dengan toksisitas yang sedan dan jarang

menimbulkan infeksi metstatik. Endokarditis infektif akut terutama disebabkan ol;eh

stafilokokkus aureus akan tetapi tidak selalu demikian, sedangkan nedokarditis

suaakut lebihs sering disebabkan oleh streptokkokkus viridians, enterokokkus,

stafilokokkus negative-koagulase, atau kokkobasil gram negative.

EPIDEMIOLOGI

1

Insiden EI relative stabil dari tahun 1950 sampai 1987 kira-kira 4,2 per

100.000 pasien per tahun. Pada awal tahun 1980-anatomi insiden EI setipa tahun per

100.000 populasi adalah 2,0 di United Kingdom dan Wales, dan 1,9 di Netherland.

Insidenyang tinggi ter jadi dari tahun 1984 sampai 1999. 5,9 dan 11,6 episode per

100.000 populasi dilaporkan dari Sweden dan Philadelphia. Injeksi obat-obat

terlarang menjadi penyebab seperdua darai seluruh kasus di Philadelphia.

Endokarditis infektif biasanya terjadi lebih sering pada laki-laki; Rasio jenis

kelaminnya adalah 1,6:2,5. Insiden berdasarkan umur meningkat secara progressif

pada usia lebih dari 30 tahun dan melebihi dari 14,5 samp-ai 30 kasus per 100,000

orang pertahun pada orang yang berusia usia 60 tahun sampai usia 80 tahun. Dari 36

sampai 75 persen pasien endokarditis katup mempunyai kondisi predisposisi:

penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, prolaps katup mitral, penyakit

jantung degenerative, hipertrofi septal asimetrik, atau suntikan obat terlarang

intravena. Dari 7 sampai 25 persen kasus mengenai katup prostetik. Kondisi

predisposisi tidak adapt diidentifikasi pada 25 sampai 47 persen pasien. Sifat dari

kondisi predisposisi dan mikrobiologi EI berkorelasi dengan pasien (tabel58-1).

PERUBAHAN PASIEN ENDOKARDITIS INFEKTIF

Median usia pasien perlahan-lahan meningkat dari 30 sampai 40 tahun di era

sebelum ditemukan antibiotic dan di awal era antibiotik menjadi 47-69 tahun

Demam rematik yang menjadi penyebab penyakit jantung rematik pada anak dan

orang dewasa muda sudah sangat menurun jumlahnya di Negara maju. Penyakit

katup jantung didapat muncul sebagai resiko EI dengan semakin panjangnya usia

2

harapan hidup. Selain itu, di usia-usia akhir kehidupan, banyak pasien yang

memerlukan penggantian katup (valve replacement) yang menempatkan mereka

beresiko mengalami endokarditis. Semakin bertambahnya usia harapan hidup pada

penduduk juga memunculkan penyakit jantung degenerative sebagai factor resiko EI.

Akhirnya, endokarditis nosokomial meningkat pada orang usia tua dimana mereka

banyak masuk rumah sakit untuk dirawat karena penyakit tersebut.

KELOMPOK PASIEN

ANAK-ANAK

Insiden EI di kalangan anak-anak yang dirawat di rumah sakit berkisar antara

1 diantara 1500 sampai 1 diantara 1280 pasien. Di Netherland, endokarditis infektif

ditemuakn 1,7 dan 1,2 per 100.000 anak laki-laki dan anak perempuan yang berusia

di bawah 10 tahun. Endokarditis infektif juga ditemukan pada neonatus dan

frekuensinya semakin meningkat. Diantara neonatus, endokarditis infektif biasanya

mengenai katup tricuspid pada jantung yang normal dan menimbulkan kematian yang

cukup tinggi. Kemungkinan sebagian besar episode infeksi tersebut timbul karena

kateter intravena dan kateter jantung kanan yang terinfeksi serta pembedahan

jantung.

Sebagian besar anak yang menderita EI yang terjadi setelah masa neonatus

disebabkan oleh kelainan jantung structural (Lihat Tabel5-81). Pada beberapa seri

penelitian penyakit jantung rematik, jarang menjadi predisposisi endokarditis infektif

(≤ 4 persen). Kelainan jantung bawaan khususnya yang melibatkan katup aorta,

ventricular septal defect, tetralogy of Fallot, dan kelainan jantung sianotik lainnya

3

ditemukan pada 75 sampai 90 persen kasus. Dari anak- nak-anak yang mengalamiu

endokarditis infektif pada defek congenital 50 persen mengalami infeksi setelah

pembedahan jantung. Pada anak-anak tersebut infeksi seringkali mengenai katup

prostetik (katup buatan), valve conduit (konduktor katup), atau synthetic patch

(penambal katup sintetik). Septal atrial defect sekunder (bukan bawaan) tidak

berkaitan dengan resiko EI, juga patent ductus arteriosus atau stenosis pulmonal yang

sudah direparasi.

Sejak tahun 1990, prolaps katup mitral dikenal menjadi predisposes EI pada

anak-anak. Hal tersebut biasanya terjadi jika prolaps disertai murmur regurgitasi,

dan merupakan kelainan jantung yang menjadi pemicu pada 15 persen dan 5 persen

kasus pada dua seri penelitiayang pernah dilaporkan.

Gambaran klinis EI pada anak-anak sama dengan gambaran klinik

endokarditis katup pada orang dewasa dan hasil ekokardiografnya sama dengan

endokarditis katup prostetik pada orang dewasa.

ORANG DEWASA.

Prolaps katup mitral muncul sebagai factor pemicu utama kelainan jantung

structural dan pada orang dewasa menjadi penyebab 7 sampai 30 p-ersen endokarditis

katup pada kasus yang tidak berkaitan dengan penyalahgunaan obat atau infeksi

nosokomial. Prolaps katup mitral pada EI bukan merupakan cerminan langsung

resiko EI tetapi agaknya karena prolaps katup mitral kejadiannya memang tinggi

dalam suatu penelitian yang berbasis komunitas yaitu sekitar 2,4 persen.

4

Resiko relative endokarditis enfektif di kalangan pasien dewasa penderita

prolaps katup mitral berkisar antara 3,5 sampai 8,2. Resiko endokarditis pada orang

dewasa adalah prolaps katup, penebalan daun katup (>5 mm) dan murmur regurgitasi

mitral.

Resiko juga meningkat di kalangan laki-laki dan pasien yang berusia lebih

dari 45 tahun (Lihat Bab 57). Dikalangan pasien prolaps katup mitral yang disertai

murmur sistol, inseiden endokarditis infective adalah 52 per 100.000 orang pertahun

disbanding dengan angka 4,6 per 100.000 orang pertahun pada penderita prolaps

katup tanpa murmur.

Mikrobiologi EI yang disertai prolaps katup mitral sama dengan mikrobiologi

yang ditemukan pada endokarditis katup.

PEMAKAI OBAT TERLARANG INTRAVENA

Resiko EI di kalangan pemakai obat terlarang adalah 2 sampai 5 persen per

pasien pertahun yaitu beberapa kali lebih tinggi daripada pasien penyakit jantung

rematik atau pasien yang menggunakan katup prostetik. Pada suatu penelitian, EI

didiagnosa pada 74 (6,4 persen) dari 1150 pecandu obat intravena yang dirawat dalam

kurun waktu 12 bulan. Di Philadelphia, 5,3 dari total 11,6 kasus EI per 100.000

penduduk disebabkan oleh ijeksi obat terlarang. Dari 65 sampai 80 persen kasus EI

pada kasus tersebut mengenai laki-laki yang berusia 27 sampai 37 tahun

EI yang terjadi pada pecandu obat mempunyai kecenderungan unik

menginfeksi katup jantung kanan. Pada sebuah seri hasil penelitian klinis, distribusi

keterlibatan katup jantung adalah tricuspid adalah 46 sampai 78 persen, katup mitral

5

24 sampai 32 persen, dan katup aorta 8 sampai 19 persen (16 persen pasien

mengalami infeksi pada berbagai tempat). Pada pecandu obat terlarang intravena,

katup normal yang terinfeksi adalah 75 sampai 93 persen pasien. Pasien sisanya

mengalami kelainan katup aorta atau kelainan katup mitral sebelumnya yang terutama

disebabkan oleh penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, atau pernah

mengalami endokarditis infektif sebelumnya. Penggunaan obat terlarang intravena

adalah factor resiko untuk kambuhnya endokarditis katup.

ETIOLOGI

Mikroorganisme Penyebab

STREPTOKOKKUS VIRIDANS

Menjadi penyebab 30 sampai 65 persen kasus endokarditis katup pada pasien

yang bukan pemakai obat terlarang. Normalnya hidup di orofaring, menimbulkan

hemolisis alfa jika tumbuh pada agar darah domba. Distribusi endokarditis katup

yang disebabkan oleh streptokokkus viridans adalah sebagai berikut: Streptokokkus

mitior adalah 31 persen kasus, Streptokokkus sanguis 24 persen kasus, streptokokkus

bovis 27 persen kasus, Streptokokkus mutans 7 persen kasus, dan streptokokkus

salivarius dan spesies streptokokkus lainnya 2 persen kasus.

Streptokokkus viridians sangat peka terhadap penisilin (konsentrasi minimum

penesilin yang dibutuhkan untuk menghambat streptokokkus viridians adalah <0,1

mikrogram/ml) dan akan membunuh streptokokkus viridians jika penisilin

dikombinasi dengan gentamisin.

STREPTOKOKKUS BOVIS DAN STREPTOKOKKUS LAINNYA

6

Stretokokkus bovis dan streptokokkus grup D lainnya adalah flora normal

saluran cerna dan menjadi penyebab 25 sampai 40 persen endokarditis katup.

Streptokokkus grup Diagnosis sangat peka terhadap penisilin. Jadi walaupun

kelihatan seperti enterokokkus tetapi sifat kimianya berbeda karena enterokokkus

resisten terhadap penisilin. Endokarditis katup yang disebabkan oleh streptokokkus

bovis tipe I sering disertai polip atau keganasan yang mengandung koloni kuman.

Streptokokkus grup A jarang mengakibatkan endokarditis katup yang normal.

Dikalangan pecandu obat terlarang IV streptokokkus grup A menyebabkan EI

tricuspid sama seperti yang ditimbulkan oleh streptokokkus aureus. Streptokokkus

grup B yaitu streptokokkus agalactiae adalah flora normal rongga mulut , saluran

kemih dan salyran cerna. Streptokokkus grup Diagnosis adapt menginfeksi katup

normal dan katup yang abnormal dan menimbulkan sindrom endokarditis katup

dengan insiden tinggi emboli sistemik dan komplikasi musculoskeletal septic

misalnya arthritis, discitis, osteomielitis. Streptokokkus Grup G mengakibatkan

endokarditis katup sisi kiri dan sangat destruktif . Kelompok streptokokkus milleri

yang sekarang ini terbagi menjadi tiga spesie yaitu streptokokkus intermedius,

setreptokokkus konstellatus, dan streptokokkus anginosus adalah organism yang

sangat piogenik yang adapt menimbulkan infeksi destruktif dan EI, serupa dengan

efek yang ditimbulkan oleh S. aureus. Walaupun streptokokkus beta hemolitikus

(grup A, B, C dan G) dan kelompok S. mulleri adalah organism invasive yang

merusak jaringan tetapi keduanya menimbulkan sindrom EI yang berbeda. EI yang

disebabkan oleh streptokokkus betahemolitikus sering tidak mengenai katup jantung

7

onsetnya cepat dan sering menimbulkan komplikasi di luar jantung. EI yang

disebabkan oleh S.milleri sering mengenai katup dan progresifitasnya lambat dan

jarang menimbulkan komplikasi di luar jantung. Akan tetapi keduanya sering

menimbulkan komplikasi pada jantung dan pasien memerlukan tindakan pembedahan

pada awal-awal pengobatan. Angka kematian EI yang disebabkan oleh

streptokokokkus betahemolitikus lebih tinggi daripada EI yang disebabkan oleh S.

milleri, yaitu masing-masing 27 persen dan 14 persen.

STREPTOKOKKUS PNEUMONIAE

S. pneumonia menjadi penyebab 1 sampai 3 persen kasus endokarditis katup.

Biasanya menyerang katup aorta dan sangat progresif menimbulkan destruksi katup,

abses miokard dan CHF akut. Biasanya diagnosis terlambat dan baru ditegakkan

ketika sudah terjadi komplikasi pada jantung atau ketika sudah terbentuk emboli

sistemik. Gambaran klinis EI yang disebabkan oleh S pneumonia yang peka terhadap

penisilin sama dengan S pneumonia yang resisten terhadap penisilin. 50 persen pasien

memerlukan pembedahan untuk mengatasi katup yang rusak, gagal jantung atau

demam yang menetap. Angka kematiannya 35 persen dan disebabkan oleh gagal

jantung kiri.

ENTEROKOKKUS

E, faecalis dan E faecium masing-masing mengakibatkan 85 persen dan 10

persen kasus EI enterokokkus. Termasuk flora saluran cerna dan adapt menginfeksi

saluran kemih, menyebabkan 5 sampai 15 persen kasus endokarditis katup demikian

pula endokarditis katup prostetik (lihat Tabel 58-2 sampai Tabel 58-3). Kasus pada

8

wanita muda terjadi karena infeksi saluran kemih sedangkan pada pasien usia lanjut

khususnya laki-laki infeksi juga melalui saluran kemih dan akan menyerang katup

normal atau katup yang abnormal dan menimbulkan EI akut atau EI subakut.

Enterokokkus resisten terhadap sefalosporin, resisten terhadap penicillinase-

resisten penicillin semisintetik (Oxacillin dan nafcillin) dan aminoglikosida.

Enterokokkus adapt terhambat pertumbuhannya oleh antibiotic yang bekerja aktif

pada dinding sel mikroorganisme misalnya penisilin, ampisilin, vankomisin dan

teicoplanin (tidak terdaftar di Amerika Serikat).

Efek bakterisidal adapt diperoleh dengan mengkombinasikan antibiotic yang belerja

aktif pada dinding sel kuman dengan streptomisin atau gentamisin. Kombinasi yang

sinergis tersebut penting untuk penanganan EI yang optimal. Akan tetapi ada

beberapa strain enterokokkus yang resisten terhadap obat-obat yang disebutkan di

atas.

STAFILOKOKKUS

Satu-satunya stafilokokkus positif koagulse adalah spesies S. aureus. Dari 13

spesies stafilokokkus negative koagulase yang adapt menginfeksi manusia, S,

epidermidis adalah pathogen yang penting karena adapt menginfeksi peralatan yang

dipasang pada tindakan medis dan pasien yang dirawat di rumah sakit. Stafilokokkus

negative koagulase yang mengkontaminasi peralatan tindakan medis banyak yang

resisten terhadap antibiotic.

BAKTERI GRAM NEGATIF

9

Termasuk dalam kelompok organism HACEK yaitru hemophylus

parainfluenzae, Hemophylus aphrophylus, Actinobacillus actinomycetemcomitans,

Cardiobacterium hominis, Eikenella korrodens, dan Kingella Kingae termasuk flora

normal saluran napas atas dan orofaring, menginfeksi katup jantung sehingga terjadi

endokarditis katup subakut dan adapt menimbulkan endokarditis katup prostetik satu

tahun atau lebih setelah pemasangan katup tersebut. Pada endokarditis katup

HACEK membentuk vegetasi besar dan emboli sistemik Organisme HACEK

biasanya terdeteksi dalam kultur darah setelah masa inkubasi 5 hari dan kadang-

kadang masa inkubasinya lebih dari lima hari.

P.aeroginosa adalah basil gram negative yang sering menimbulkan

endokarditis .Enterobactericeae sering menimbulkan bakteremia ketika menimbulkan

EI.

Gonokokkuys sudah jarang menginfeksi sekarang ini. Jika menginfeksi akan

menyerang katup aorta pasien dewasa muda sehingga menimbulkan kerusakan katup,

pembentukan abses, dan kemungkinan pasien memerlukan penggantian dengan

katup buatan. Biasanya cukup peka terhadap seftriakson.

PATOGENESIS

Interaksi antara host dengan mikroorganisme yang menimbulkan EI

mencakup endotel pembuluh darah, mekanisme hemostatik, system immune host,

kelainan anatomis pada jantung, sifat mikroorganisme, produksi toksin dan enzim

oleh mikroorganisme, dan peristiwa perifer yang memulai terjadinya bakteremia.

Setiap komponen pada interaksi tersebut kompleks, diketahui oleh banyak factor dan

10

belum diketahui sepenuhnya. Interaksi yang kompleks tersebut menghasilkan

rangkaian pathogenesis hingga organism mencapai permukaan katup, menetap di

katup, berproliferasi hingga menimbulkan kerusakan setempat, dan akhirnya

menyebar dalam tubuh secara hematogen. Studi in vitro dan in vivo secara detail

dan manipulasi genetic telah dilakukan untuk mengetahui pathogenesis EI yang

disebabkan oleh streptokokkus viridians dan Stafilokokkus aureus. Jarangnya terjadi

endokarditis walaupun terjadi bakteremia menunjukkan bahwa endotel jantung yang

intak relative tahan terhadap infeksi. Kerusakan endotel jantung menghasilkan

deposit trombosit dan fibrin dimana deposit tersebut peka terhadap kolonisasi

bakteri. Disbanding endotel jantung yang intak. Diduga deposit trombosit dan fibrin

terjadi secara spontan pada penderita penyakit katup jantung dan disebut

endokarditis trombotik nonbacterial (ETNB) kemudian menjadi tempat perlekatan

mikroorganisme ketika terjadi bakteremia untuk memulai terjadinya Endokarditis

infektif.

PROSES TERJADINYA ENDOKARDITIS TROMBOTIK NONBAKTERIAL.

Ada dua mekanisme utama pada proses terjadinya ETNB yaitu kerusakan

endotel dan hiperkoagulasi. ETNB ditemukan pada 1,3 persen pasien pada otopsi dan

frekuensinya meningkat seiring pertambahan usia dan pada pasien kanker, koagulasi

intravaskuler disseminate, penyakit katup jantung, dan kateterisasi jantung. ETNB

ditemukan pada garis persentuhan katup ketika menutup pada permukaan katup

mitral dan katup trikuspidalis yang menghadap ke atrium dan pada permukaan katup

11

aorta dan katup pulmonal yang menghadap ke ventrikel, dimana lokasi tersebut

adalah lokasi infeksi yang ditemukan pada pasien endokarditis infektif.

Terdapat tiga kondisi hemodinamika yang dapat menimbulkan jejas/kerusalan

endotel jantung yaitu (1) kecepatan darah yang sangat tinggi yang mengenai

permukaan endotel jantung, (2) aliran darah dari rongga jantung yang bertekanan

tinggi ke rongga jantung yang bertekanan rendah, dan (3) aliran darah yang cepat

yang melalui orifis katup yang sempit. Dimana bakteri paling banyak terdoposit pada

area yang bertekanan rendah dan sangat sedikit pada area setelah orifis karena

tersapu oleh aliran darah yang sangat tinggi. Di lokasi itulah terbentuk ETNB akibat

kondisi hemodinamika. Pembentukan ETNB yang akan ditempati oleh bakteri dapat

membantu menjelaskan penyebaran vegetasi/deposit yang terinfeksi.

PERUBAHAN ENDOKARDITIS TROMBOTIK NONBAKTERIAL MENJADI

ENDOKARDITIS INFEKTIF.

Bakteremia adalah kejadian pertama yang kemudian mengubah ETNB

menjadi EI. Frekuensi dan beratnya bakteremia akibat aktifitas sehari-hari dan

prosedur tindakan di rumah sakit tampaknya berkaitan dengan permukaan mukosa

tertentu dan kulit, kepadatan koloni bakteri, penyakit pada mukosa, dan luas jejas

setempat. Angka kejadian bakteremia paling tinggi pada trauma mukosa rongga

mulut khususnya trauma pada gingival/gusi, dan menurun secara progresif pada

trauma mukosa traktus urogenital dan traktus gastrointestinal oleh tindakan medis.

Penyakit pada mukosa khususnya penyakit infeksi sangat beresiko menimbulkan

bakteremia.

12

Agar mikroorganisme dalam sirkulasi mencapai ETNB, mikroorganisme

tersebut harus resisten terhadap efek bakterisidal komplemen dalam serum. `

Perlekatan mikroorganisme pasa ETNB atau pada endotel katup yang tampak

intak merupakan kejadian penting pertamaj pada terjadinya EI. Interaksi antara

molekul permukaan bakteri dengan matriks ekstrasel endotel katup memperantarai

perlekatan bakteri pada endotel katup atau ETNB. Secara keseluruhan molekul-

molekul bakteri itu disebut microbial surface component recognizing adhesive

matrix molecules (MSCRAMM). Streptokokuus yang menghasilkan polisakarida

permukaan yang disebut glucans atau dextran lebih sering menimbulkna

endokarditis daripadastrain yang tidak memproduksi dextran. Dextran pada

permukaan membrane streptokokkus telah dibuktikan memperantarai perlekatannya

pada deposit fibrin dan katup yang cedera dan memfasilitasi terjadinya endokarditis

pada penelitian eksperimental. Akan tetapi tidak semua penyebab EI menghasilkan

dextran sehingga sehingga terdapat mekanisme perlekatan lainnya. SEbagai contoh,

Fim A protein yang dihasilkan oleh setreptokokkus parasanguis termasuk kelompok

adhesin mukosa mulut memfasilitasi perlekatannya pada fibrin dan terjadinya

endokarditis pada eksperimen.

Fibronektin, sebagai salah satu factor penting pada pathogenesis EI telah

ditemukan pada lesi katup jantung, dan diproduksi oleh sel-sel endotel, trombosit dan

fibroblast ketika terjadi kerusakan pada pembuluh darah. Bentuknya yang larut

berikatan dengan kolagen di bawah endotel. Reseptor untuk fibronektin,

MSCRAMM, terdapat pada permukaan membrane stafilokokkus aureus.

13

Streptokokkus viridians, streptokokkus grupa A, grup C dan grup G, enterokokkus,

Stafilokokkus pneumoniae, dan kandida albikans. Fibronektin mempunyai banyak

domnain ikatan sehingga dapat mengikat secara bersamaan , fibrin, kolagen, sel-sel,

dan mikroorhanisme dan mempfasilitasi perlekatan bakteri pada katup yang cedera

atau pada ETNB. Protein A dan protein B yang mengikat fibrobektin pada

stafilokokkus aureus sangat penting pada proses terjadinya endokarditis pada

eksperimen. Clumping fractor (atau protein membrane yang mengikat fibrinogen)

pad S. aureus juga memperantarai perlekatan mikroorganisme tersebut pada

thrombus trombosit-fibrin dan pada katup aorta pada endokarditis eksperimental.

Glikokaliks pada permukaan membrane S. epidermidis tidak berperan sebagai

adhesin akan tetapi dapat meningkatkan virulensi organism dengan cara

meningkatkan kemampuan organism untuk bertahan terhadap system immune host.

Mekanisme organism virulen membentuk koloni dan menginfeksi endotel

katup yang intak masih kurang jelas. Pada orang usia lanjut, sklerosis katup

degenerative menimbulkan radang setempat yang pada akhirnya akan memicu

pengikatan fibronektin pada sel endotel dan pada molekul matriks ekstrasel lainnya.

Bahan-bahan partikel yang disuntikkan intravena oleh para pemakai obat terlarang

akan memicu kejadian yang serupa pada endotel jantung. Perubahan endotel tersebut

akan memicu perlekatan S.aureus melalui MSCRAMM pada katup yang tampak

normal. Pengikatan protein yang mengikat fibronektin pada S. aureus dibutuhkan

untuk invasi sel-sel endotel yang intak. Multiplikasi organism intrasel akan

menimbulkan kematian sel yang ditempatinya. Yang akhirnya merusak membrane

14

endotel dan memulai pembentukan deposit trombosit-fibrin dan tempat perlekatan

bakteri semakin meluas.

Setelah melekat pada ETNB atau endotel, syaratnya bakteri harus bertahan

dan bermutliplikasi untuk menimbulkan EI. Resistensi stretokokkus viridians dan

S.aureus terhadap protein antimikroba pada trombosit meningkatkan kemampuan

bakteri untuk menimbulkan endokarditis. Persistensi dan multiplikasi menghasilkan

proses dinamis yang kompleks yaitu vegetasi yang terinfeksi ukurannya bertambah

oleh agregasi trombosit dan fibrin, mikroorganisme bermultiplikasi dan terlepas ke

dalam darah dan akhirnya fragmen vegetasi menjadi emboli. Protein membrane

stafilokokkus dan streptokokkus berikatan dengan trombosit dan memicu agregasi

dan pertumbuhan vegetasi. Organisme yang mengikat dan mengagregasi tromnosit

lebih virulen pada eksperimen. Selain itu streptokokkus dan stafilokokkus

meningkatkan proses pembekuan darah setempat dengan cara merangsang monosit

untuk melekat pada fibrin kemudian bereaksi dengan factor jaringan (yaitu

tromboplastin jaringan yang terikat pada factor VII yang aktif untuk memulai

pembekuan darah). Di samping itu, S aureus merangsdang produksi factor jaringan

oleh sel-sel endotel yang kemudian akan memfasilitasi terjadinya endokarditis pada

katup yang normal. Siklus berulang-ulang mulai dari perlekatan sampai multipliksi

dan pembentukan deposit trombosit-fibrin menimbulkan klinis endokarditis infektif.

PATOFISIOLOGI

Terlepas dari gejala-gejala infeksi yang diperantarai oleh sitokin, manifestasij

klinis EI disebabkan oleh (1) efek kerusakan setempat yang ditimbulkan oleh infeksi

15

dalam jantung, (2) pembentukan emboli oleh serpihan atau fragmen vegetasi yang

mengandung kuman yang berpindah ke tempat lainnya yang jauh dari jantung (3)

adanya sumber infeksi hematogen di tempat yang jauh selama bakteremia, (4) respon

antibody terhadap mikroorganisme yang menginfeksi dengan akibat kerusakan

jaringan karena deposit kompleks immune atau interaksi antibody-komplemen

dengan antigen yang terdeposit pada jaringan.

Akibat dari EI dalam jantung mulai dari efek ringan berupa vegetasi yang

terinfeksi tanpa kerusakan jaringan hingga efek berat jika infeksi menimbulkan

kerusakan setempat atau meluas di luar daun katup jantung. Distorsi atau perforasi

daun katup, rupture korda tendinae, dan perforasi atau fistel antara pembuluh darah

besar dengan rongga jantung atau antar rongga jantung itu sendiri akibat infeksi yang

menimbulkan lubang dapat mengakibatkan CHF yang progresif (Gambar 58-2).

Infeksi,khususnya yang mengenai katup aorta atau katup prostetik dapat meluas ke

jaringan disekitar katup dan menimbulkan abses dan demam persisten karena infeksi

tidak responsive terhadap antibiotic, terputusnya system konduksi jantung yang

menghasilkan gambaran EKG abnormal, dan aritmia atau perikarditis purulen.

Vegetasi yang besar khususnya pada katup mitral dapat mengakibatkan stenosis katup

fungsional dan gangguan hemodinamika. Secara umum,komplikasi dalam jantung

yang mengenai katup aorta berkembang lebih cepat daripada jika mengenai katup

mitral. Akan tetapi progresinya sangat bervariasi pada setiap individu.

Pembentukan embolki dari fragmen vegetasi yang menghasilkan gejala-gejala

infeksi atau infark dijumpai pada 11 sampai 43 persen pasien. Akan tetpi bukti-

16

bukti emboli pada otopsi lenih sering yaitu 45 sampai 55 persen. Emboli paruyang

biasanya mengandung kuman ditemukan pada 66 sampai 75 persen pemakai obat

terlarang intravena yang menderita EI katup trikuspidalis. Bakteremia yang

persisten (menetap) pada EI dengan atau tanpa emboli yang mengandung kuman

dapat mengakibatkan infeksi di oragan atau jaringann lainnya. Infeksi tersebut

menimbulkan abses berukuran kecil sampai ambses besar dan bermanifestasi sebagai

tanda dan gejala local atau sebagai demama persisten selama pengobatan. EI yang

disebabkan oleh mikroorganuisme virulen khususnya S.aureus atau streptokokkus

betahemolitikus sering menimbulkan komplikasi infeksi di tempat yang jauh

daripada EI yang disebabkan oleh bakteri yang tidak virulen misalnya streptokokkus

viridians. Abses yang trebentuk di tempat yang jauh biasanya ukurannya kecil

Infeksi di tempat yang jauh penting diperhatikan jika terapi yang diperlukan lebih

dari sekedar antibiotic yang diindikasikan untuk EI atau atau apabila infeksi tersebut

menjadi focus yang menimbulkan relaps.

GAMBARAN KLINIS

Interval antara bakteremia dengan mula timbulnya gejala-gejala EI

diperkirakan kurang dari 2 minggu pada lebih dari 80 persen pasien endokarditis

katup. Yang menarik, pada beberapa pasien yang mengalami infeksi katup prostetik

perioperatif dan intraoperatif, masa inkubasinya lebih lama yaitu 2 sampai 5 bulan

atau lebih.

Demam adalah gejala dan tanda yang paling sering pada pasien EI (Tabel 58-

5). Demam bisa tidak ada atau hanya sedikit pada pasien usia lanjut atau pada pasien

17

CHF. Pasien yang sangat lemah, atau pada pasien gagal ginjal kronik dan kadang

kadang pada pasien endokarditis katup yang disebabkan oleh stafilokokkus negative-

koagulase. Bising jantung (heart murmur) ditemukan pada 80 sampai 85 persen

pasien endokarditis katup dan lesi tersebut menjadi predisposisi terhadap EI. Bising

jantung seringkali tidak dapat didengar pada pasien EI trikuspidalis . Demikian pula

pada endokarditis katup akut yang disebabkan oleh S. aureus bising jantung

terdengar hanya pada 30 sampai 45 persen pasien pada evaluasi awal tetapi akhirnya

meningkat menjadi 75 sampai 85 persen pada evaluasi-evalkuasi berikutnya (ketika

penyakit makin memberat-penerj). Bising baru atau bisng yang berubah (perubahan

bising tidak ada kaitannya dengan heart rate atau cardiac output akan tetapi murmur

regurgitasi adalah pertanda gangguan fungsi katup jantung) agak jarang pada

endokarditis katup subakutc dan lebih sering ditemukan pada EI akut dan

endokarditis katup prostetik. Bising jantung juga adalah tanda penting . CHF.

Pembesaran limfa ditemukan pada 15 sampai 50 persen pasien dan lebih sering pada

EI subakut yang sudah agak lama.

Manifestasi perifer klasik sudah agak jarang ditemukan sekarang dan tidak

ada pada EI yang hanya mengenai katup trikuspidalis. Petekiae (Gbr 58-3) sebagai

gejalayang paling sering ditemukan pada konjungtiva palpebra, mukosa bukal dan

mukosa langit-langit, serta ekstremitas. Gejala tersebut tidak spesifik untuk EI bahkan

petekie p-ada konjungtiva. Splinter atau subungual hemorrhage (perdarahan di

bawah kuku) (Gbr 58-4) tampak merah kehitam-hitaman, berbentuk garis, atau

berbentuk lidah api pada nail bed jari tangan dan jari kaki. Lesi di bagian distal

18

mungkin berkaitan dengan trauma sedangkan lesi di bagian yang lebih proksimal

disebabkan oleh EI into sendiri. Osler nodes berukuran kecil, berupa nodul kecil

subkutan di ujung jari tangan atau kadang-kadang di bagian proksimal jari tangan,

dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari. Gejala tersebut juga bukan

gejala patognomonik EI. Janeway lesion adalah eritema kecil atau macula hemoragik

yang tidak terasa nyeri pada telapak tangan dan telapak kaki dan disebabkan oleh

emboli septic. Roth spots (gbr 58-5) yaitu perdarahan berbentuk oval pada retina

dengan bagian tengah yang pucat agak jarang ditemukan pada EI. Roth spots sering

ditemukan pada pasien penyakit kolagen-vaskuler dan pada kelainan hematologi

misalnya pada anemia berat.

Gejala-gejala musculoskeletal, tidak berkaitan dengan infeksi fokal, sering

ditemukan pada EI. Misalnya artralgia dan mialgia, kadang-kadang arthritis dimana

ditemukan radang cairan synovial dan back pain (nyeri punggung) tanpa infeksi

korpus vertebra, disc space, atau sendi sakroiliaka. Pada pasien yang mengalami

arthritis atau back pain, infeksi setempat harus ditelusuri karena apabila ada infeksi

fokal maka memerlukan terapi tambahan.

Emboli sisrtemik adalah sekuele EI yang sering ditemukan, ditemukan pada

40 persen pasien dan biasanya bersifat subklinis sehingga baru ditemukan ketika

otopsi. Emboli sering ditemukan sebelum diagnosis ditegakkan. Walaupun emboli

dapat terjadi selama atau setelah terapi antibiotic, tetapi insidennya menurun jika

diberikan terapi antibiotic yang efektif. Infark limfa karena emboli mengakibatkan

nyeri abdomen kuadran kiri atas dan nyeri bahu kiri. Emboli ginjal dapat terjadi

19

tanpa gejala atau disertai nyeri punggung dan menimbulkan hematuria makroskopik

atau hematuria mikroskopik. Embolic stroke syndrome dimana emboli mengenai

arteri serebral media terjadi pada 15 sampai 20 persen pasien endokarditis katup dan

endokarditis katup prostetik. Emboli arteri koroner sering ditemukan pada otopsi

tetapi jarang mengakibatkan infark transmural. Emboli ekstremitas akan

menimbulkan nyeri dan iskemia samar dan emboli pada arteri mesenterika akan

menimbulkan nyeri abdomen, ileus dan guaiac-positive stool.

Gejala-gejala dan tanda neurologis terjadi pada 30 persen sampai 40 persen

pasien EI, sering ditemukan apabila EI disebabkan oleh stafilokokkus aureus dan

angka kematiannya cukup tinggi. Embolic stroke adalah gejala neurologis yang

paling penting. Intracranial hemorrhage terjadi pada 5 persen pasien EI. Perdarahan

disebabkan oleh rupturnya aneurisma mikotik, rupture arteri pada arteritis septic pada

lokasi yang tersumbat oleh emboli, atau perdarahan ke area yang infark. Aneurisma

mikotik yang rupture atau yang tidak rupture ditemukan pada 2 sampai 10 persen

pasien EI dimana seperduanya mengenai arteri intracranial. Serebritis dengan abses

kecil mengkomplikasi EI yang disebabkan oleh pathogen invasive misalnya

Stafilokokkus aureus, tetapi jarang terjadi abses besar pada otak. Meningitis purulen

mengkomplikasi EI yang disebabkan oleh stafilokokkus aureus atau stafilokokkus

pneumonia akan tetapi cairan serebrospinal tidak berisi kuman. Manifestasi

neurologis lainnya adalah sakit kepala berat (gejala yang penting pada rupture

aneurisma mikotik), kejang/seizure, dan ensefalopati.

20

Bising jantung yang mengkomplikasi EI terutama disebabkan oleh destruksi

atau distorsi katup atau rupture korda tendinae. Fistel intrakardiak, miokarditis atau

emboli arteri koroner kadang-kadang mengakibatkan CHF, JIka disfungsi katup tidak

dikoreksi dengan pembedahan maka CHF khususnya yang disertai insufisiensi aorta

angka kematiannya cukup tinggi.

Insufisiensi renal akibat glomerulonefritis karena deposit kompleks immune

pada glomerulus ditemukan pada <15 pasien EI. Azotemia pada glomerulonefritis

dapat terjadi atau berkembang ketika memulai terapi EI akan tetapi akan membaik

jika antibiotic yang diberikan efektif. Glomerulonefritis fokal dan infark ginjal karena

emboli (embolic renal infarct) menimbulkan hematuria tetapi jarang menimbulkan

azotemia. Disfungsi ginjal pada pasien EI paling sering disebabkan oleh gangguan

hemodinamika atau toksisitas terapi antibiotic (nefritis interstisial atau atau kerusakan

ginjal akibat obat golongan obat aminoglikosida).

DIAGNOSIS

Gejala dan tanda endokarditis seringkali berupa gejala kostityusional (gejala

buasa atau gejala umum-penerj) akan tetapi jika gejala tersebut terlokalisasi maka

disebabkan oleh komplikasi EI, bukan karena infeksi dalam jantung (Lihat Tabel 58-

5). Oleh karena itu jika dokter benar-benar ingin menegakkan diagnosis EI dengan

benar maka maka dugaan harus cukup kuat.Diagnosis harus ditelusuri jika seorang

pasien dating dengan demam dengan satu atau lebih tanda utama EI yaitu: ada lesi

pada jantung atau kelainan gambaran pemeriksaan jantung , ada bakteremia, ada

fenomena emboli, dan ada bukti-bukti endokardium tidak berfungsi. Karena pasien

21

yang menggunakan katup jantung prostetik selalu beresiko mengalami endokarditis

katup prostetik, maka jika ada demam atau disfungsi katupprostetik maka

mencurigakan adanya EI. Pada pasien yang beresiko mengalami endokarditis maka

berbagai penyakit yang dialaminya dan berbagai tindakan medis yang telah

dijalaninya akan menimbulkan kelompok gejala-gejala yang menyerupai EI sehingga

harus dilakukan pemeriksaan dengan teliti untuk sampai ke diagnosis yang benar.

Bahkan walaupun penyakit tersebut khas endokarditis maka diagnosis pasti

ditegakkan jika hasil biakan darah positif atau biakan vegetasi atau emboli positif

(atau berdasarkan hasil pemeriksaan histology atau PCR dimana ditemukan DNA

mikroorganisme). Ada banyak hasil kultur negative dengan gejala yang menyerupai

EI yaitu: myxoma atrial, demam rematik akut, Lupus Eritematosus Sistemik, atau

penyakit kelagen-vaskuler lainnya. Marantic endocarditis, sindrom antifosfolipid,

sindrom karsinoid, karsinoma ginjal dengan cardiac output yang meningkat, dan

purpura trombositopenik trombotik.

Modifikasi Kriteria Duke memberikan skema untuk memudahkan evaluasi

pasien endokarditis (Lihat Tabel 58-4). Gambaran klinis dan hasil pemeriksaan

laboratorium misalnya ekokardiografi harus dilakukan sehingga dapat diketahui ada

tidaknya kriteia major atau criteria minor. JIka ditemukan dua kriteia major atau atau

satu criteria major plus tiga criteria minor atau lima criteria minor maka dapat

ditegakkan diagnosis “pasti endokarditis” sedangkan jika ditemukan satu criteria

major plus satu criteria minor atau tiga criteria minor maka diagnosanya adalah

“kemungkinan besar endokarditis”. Jika digunakan dengan benar selama evaluasi

22

lengkap, yaitu tidak hanya pada pemeriksaan awal, maka criteria tersebut sensitive

dan spesifik untuk EI (lihat Tabel 588-4). Tidak mungkin diagnosis endokarditis

terolak jika menggunakan criteria tersebut. Jika criteria diagnosis tersebut digunakan

sebagai pedoman pengobatan, maka pasien yang termasuk dalam kelompok

“kemungkinan besar endokarditis” harus diobati seperti pasien EI. Dengan adanya

syarat satu criteria minor atau tiga criteria minor untuk diagnosis “kemungkinan

besar endokarditis” maka diagnosis tidak akan luput dan pasien yang diobati tersebut

benar-benar terinfeksi, bukan pasien yang tidak terinfeksi.

Menggunakan bakteremia stfailokokkus negative-koagulase atau bakteremia

difteroid ( organism yang dapat menyebabkan EI tetapi sering mengkontaminasi

biakan darah) untuk mendukung diagnosis endokarditis, maka biakan darah yang

berulang-ulang hasilnya harus selalu positif atau organism yang ditemukan pada

beberapa hasil kultur darah yang positif harus satu jenis saja (itu-itu saja). Hal

tersebut telah disatukan dalam criteria diagnosis (lihat Tabel 58-4).

EKOKARDIOGRAFI

Dimasukkannya ekokardiografi dalam kriterria adalah karena ekokardiografi

dua dimensi dengan color Doppler sangat sensitive khususnya jika multiplanar TEE

dan TTE digabungkan, dan frekuensi positif palsu sangat rendah apabila operator

ekokardiografi yng berpengalaman menggunakan definisi khusus untuk vegetasi.

Walaupun sensitivitas TEE dalam mendeteksi vegetasi pada pasien yang disuspect EI

adalah 85 sampai 95 persen ( lebih tinggi jika dilakukan pemeriksaan pada follow-

up), hasil yang negative tidak menyingkirkan diagnosis atau pengobatan apabila

23

kecurigaan EI cukup tinggi. Kemungkinan hasil negatif palsu dapat berkurang

menjadi 5 sampai 10 persen apabila TEE diulangi, khususnya apabila

pemeriksaannya biplanar atau multiplanar. Jadi akan membantu menyingkirkan

diagnosis ketika kecurigaan EI rendah. Selain itu, karena ekokardiografi tidak dapat

membedakan antara vegetasi yang sudah sembuh dengan massa valvular (vegetasi)

yang mengandung kuman, maka agak sulit membedakan vegetasi EI dengan vegetasi

yang ditemukan pada marasmus, keganasan, penyakit kolagen vaskuler, atau sindrom

antibody antifosfolipid.

MENENTUKAN MIKROBA PENYEBAB

Mikroba penyebab EI dapat ditemukan dari darah atau dari vegetasi yang

diambil melalui pembedahan, atau dari material emboli. Untuk mengetahui ada

tidaknya bakteremia tidak perlu mengambil kultur darah vena atau darah arteri karena

sudah nyata ada demam. Pada pasien yang belum pernah mendapatkan pengobatan

antibiotic sebelumnya sekitar 95 samoppai 100 persen pasien hasil kultur darahnya

positif dan satu dari dua biakan pertama adalah positif pada 95 persen pasien. Terapi

antibiotic sebelumnya adalah penyebab utama hasil kultur negative pada EI,

khususnya apabila organism penyebabnya sangat peka terhadap antibiotic tersebut.

Sekitar 35 persen pasien EI hasil kultur negative disebabkan karena pasien sudah

menjalani pengobatan antibiotic. Jika sudah mendapatkan terapi antibiotic di bawah

dosis terapeutik maka waktu yang dibutuhkan agar kultur kembali menjadi positif

berkaitan dengan lamanya terapi tersebut dan kepekaan organism yaitu sekitar

beberapa hari sampai satu minggu atau lebih.

24

MELAKUKAN KULTUR DARAH

Dianjurkan mengambil tiga set darah vena dengan lokasi pungsi yang berbeda

dalam 24 jam untuk mengevaluasi paisen yang diduga endokarditis. Setiap set terdiri

dari dua tabung yaitu satu tabung berisi medium aerob dan tabung kedua berisi

thyoglycollate broth (medium anaerob). Sekurang-kurangnya 10 ml darah

dimasukkan ke dalam setiap tabung.

Petugas laboratorium sebaiknya diberitahu bahwa kemungkinan diagnosanya

adalah endokarditis dan bisa saja disebabkan oleh bakteri yang tidak biasa (misalnya

spesie legionella, spesies Bartonella, atau organism HACEK). JIka pasien stabil

secara klinis dan sudah mendapatkan pengobatan antibiotic selama beberapa minggu

sebelumnya maka jangan dulu diberikan antibiotic agar dapat diperoleh kultur positif

pada hari-hari berikutnya. Jika diduga penyebabnya kemungkinan besar jamur maka

maka darah yang dikultur harus dilisis dengan sentrifugasi (metode lisis-sentrifugasi).

Petugas laboratorium harus diberitahu agar menyimpan organism hasil kultur sampai

pengobatan endokarditis selesai. Pemeriksaan serologi kadang dilakukan untuk

diagnosis endokarditis yang diduga disebabkan oleh spesies Brucella, spesies

Legionella, spesies Bartonella, spesies Burnetii, atau spesies Chlamidya. Dengan

teknik khusus, misalnya teknik PCR organism yang sulit diketahui melalui biakan

darah atau serology dapat ditemukan dalam darah atau vegetasi.

Baktreremia menetap adalah khas pada EI. Bakteremia menetap adalah

bakteremia yang berlangsung minimal selama 1 jam. Jadi harus dibedakan dengan

bakteremia sementara yang berlangsung kurang dari 1 jam. Apabila beberapa hasil

25

kultur darah positif dalam 24 jam atau lebih ditambah bakteremia menetap maka

sangat kuat diagnosanya adalah EI. Jenis organism penyebab juga dapat menguatkan

diagnosis. Organisme penyebab dikelompokkan menjadi tiga yaitu yang sering

menimbulkan EI, yang jarang menimbulkan EI, dan organism netral yaitu jika

ditemukan dalam darah dapat menyebabkan EI atau bukan EI misalnya enterokokkus

dan S. aureus.

Pemeriksaan Laboratorium

Hasil pemeriksaan hematologi biasanya abnormal. Ditemukan anemia

normositik normokromik, kiadar zat besi dalam serum rendah, serum iron-binding

capacity rendah, pada 70 sampai 90 persen pasien. Anemia memburuk jika penyakit

semakin lama sehingga pada EI akut bisa tidak dijumpai anemia. Pada EI subakut,

jumlah lekosit normal akan tetapi pada EI subakut dijumpai peningkatan segmen

granulosit. Trombositopenia jarang.

Laju endap darah (LED) meningkat yaitu sekitar 55 mm/menit pada hampir

semua pasien EI. LED tidak meningkat pada CHF, gagalginjal, atau koagulasi

intravaskuler disseminate. Masih ada pemeriksaan lainnya tetapi tidak perlu

dilakukan karena biyanya mahal dan tidak efektif dalam mendiagnosis EI misalnya

pemeriksaan immune dan tanda-tanda peradangan yaitu kompleks immune dalam

sirkulasi, factor rheumatoid, immune globulin, cryio-globulin dan pemeriksaan kadar

C-reactive protein. Pemeriksaan kompleks immune dan komplemen dalam sirkulasi

26

bisa bermanfaat untuk mengevaluasi azotemia yang disebabkan oleh

glomerulonefritis kompleks immune difus.

Hasil urinalisis biasanya abnormal walaupun fungsi ginjal normal.

Proteinuria dan hematuria mikroskopik (hematuria samar) ditemukan pada 50 persen

pasien.

Ekokardiografi

Ekokardiografi bermanfaat untuk mengetahui kerusakan anatomi/morfologi

yang ditimbulkan oleh infeksi. Ekokardiografi tidak perlu dilakukan pada pasien

dengan kultur darah positif atau pasien demam yang tidak diketahui penyebabnya

(fever of unknown origin/FUO) jika dugaan kemungkinan EI rendah. Akan tetapi

ekokardiografi sebaiknya dilakukan pada setiap pasien yang klinisnya mengarah ke

EI, khususnya pasien yang kultur darahnya negative. Pada pasien endokarditis katup

digunakan TEE biplane (dua bidang) ata multiplane (banyak bidang) yang

mempunyai color dan pulsed Doppler karena lebih baik daripada TTE. Dengan TEE

dapat terlihat vegetasi kecil dan resolusinya lebih baik daripada TTE. Jadi TEE

bukan hanya sangat bermanfaat untuk pasien yang disuspect EI tetapi juga merupakan

pilihan pemeriksaan untuk mengevaluasi katup pulmonal, pasien endokarditis katup

prostetik, dan pasien yang beresiko tinggi mengalami komplikasi dalam jantung atau

pasien yang tetap mengalami infeksi atau invasi infeksi padahal sudah diberikan

antibiotic.

Keputusan untuk pemeriksaan ekokardiografi untuk diagnosis endokarditis

katup pada pasien yang bakteremia, anggaplah jika pemeriksaan dengan TEE

27

meningkat kemunginan diagnosisnya sebesar 15 persen disbanding TTE, maka

strategi untuk menekan biaya pemeriksaan yang efektif adalah (1) apabila

kemungkinan IE kurang dari 2 persen maka obati pasien bakteremia tanpa perlu

pemeriksaan ekokardiografi, (2) apabila kemungkinan IE adalah 2-4 persen maka

gunakan TTE dan ap-abila (3) kemungkinan EI 5 sampai 45 persen gunakan TEE.

Apabila kemungkinan IE lebih dari 45 persen maka pengobatan tanpa ekokardiografi

cukup menghemat biaya akan tetapi seringkali tetap dilakukan TEE untuk

mengevaluasi komplikasi dan resiko lainnya. Data-data hasil pemeriksaan TEE

biasanya tidak mengubah rencana pengobatan dari data yang diperoleh dari TTE

sebelumnya apabila TTE berhasil mendeteksi endokarditis.

28

29