Top Banner
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Manusia berinteraksi dengan lingkungan hidupnya, yang dapat mempengaruhi dan dipengaruhi oleh lingkungan hidupnya, serta membentuk dan dibentuk oleh lingkungan hidupnya. Maka, hubungan manusia dengan lingkungan hidupnya adalah sirkuler, berarti jika terjadi perubahan pada lingkungan hidupnya maka manusia juga akan terpengaruh.Uraian ini dapat menjelaskan akibat yang ditimbulkan oleh adanya pencemaran lingkungan, terutama terhadap kesehatan dan mutu hidup manusia. Pembangunan akan meningkatkan kualitas hidup manusia dengan meningkatnya pendapatan masyarakat. Disisi lain, pembangunan juga bisa menurunkan kesehatan masyarakat disebabkan pencemaran yang berasal dari limbah industri dan rumah tangga. Hal itu terjadi karena sangat besarnya resiko terpapar logam berat maupun logam transisi yang bersifat toksik dalam dosis dan konsentrasi tertentu. Sejak kasus kecelakaan merkuri di Minamata Jepang tahun 1953 yang secara intensif dilaporkan, isu pencemaran logam berat meningkat sejalan dengan pengembangan berbagai penelitian yang mulai diarahkan pada berbagai aplikasi teknologi untuk menangani pencemaran lingkungan yang disebabkan oleh logam berat. Pada konsentrasi yang sangat rendah efek logam berat dapat berpengaruh 1
66

EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

Jan 16, 2016

Download

Documents

anna k putri

medical
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Page 1: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Manusia berinteraksi dengan lingkungan hidupnya, yang dapat mempengaruhi dan

dipengaruhi oleh lingkungan hidupnya, serta membentuk dan dibentuk oleh lingkungan

hidupnya. Maka, hubungan manusia dengan lingkungan hidupnya adalah sirkuler, berarti jika

terjadi perubahan pada lingkungan hidupnya maka manusia juga akan terpengaruh.Uraian ini

dapat menjelaskan akibat yang ditimbulkan oleh adanya pencemaran lingkungan, terutama

terhadap kesehatan dan mutu hidup manusia.

Pembangunan akan meningkatkan kualitas hidup manusia dengan meningkatnya

pendapatan masyarakat. Disisi lain, pembangunan juga bisa menurunkan kesehatan masyarakat

disebabkan pencemaran yang berasal dari limbah industri dan rumah tangga. Hal itu terjadi

karena sangat besarnya resiko terpapar logam berat maupun logam transisi yang bersifat toksik

dalam dosis dan konsentrasi tertentu.

Sejak kasus kecelakaan merkuri di Minamata Jepang tahun 1953 yang secara intensif

dilaporkan, isu pencemaran logam berat meningkat sejalan dengan pengembangan berbagai

penelitian yang mulai diarahkan pada berbagai aplikasi teknologi untuk menangani pencemaran

lingkungan yang disebabkan oleh logam berat. Pada konsentrasi yang sangat rendah efek logam

berat dapat berpengaruh langsung dan terakumulasi pada rantai makanan sehingga dikhawatirkan

berdampak pada kesehatan manusia.

Di Indonesia, pencemaran logam berat cenderung meningkat sejalan dengan

meningkatnya proses industrialisasi usaha pertambangan, oleh sebagian masyarakat sering

dianggap sebagai penyebab kerusakan dan pencemaran lingkungan. Sebagai contoh, pada

kegiatan usaha pertambangan emas skala kecil, pengolahan bijih dilakukan dengan proses

amalgamasi dimana merkuri (Hg) digunakan sebagai media untuk mengikat emas.Para

penambang pada umumnya tercemar merkuri melalui kontak langsung dengan kulit, menghirup

uap merkuri, dan memakan ikan yang tercemar merkuri.Masalah kesehatan utama akibat uap

1

Page 2: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

raksa terjadi pada otak, paru, sistem saraf pusat, dan ginjal.Bayi dan anak kecil yang

terkontaminasi dapat mengalami kesulitan belajar atau tingkat kecerdasan yang rendah.

Hal ini membangkitkan kesadaran manusia akan bahaya bahan kimia di lingkungan.

Untuk itu diperlukan perlindungan terhadap lingkungan, yaitu penetapan batas minimal senyawa

berbahaya yang diizinkan berada di lingkungan.Kesadaran ini melahirkan berbagai peraturan dan

regulasi yang bertujuan untuk terciptanya lingkungan hidup yang sehat dan aman.

Secara sederhana toksikologi dapat didefinisikan sebagai kajian tentang hakikat dan

mekanisme efek berbahaya berbagai bahan kimia terhadap makhluk hidup dan sistem biologik

lainnya.Toksikologi juga membahas penilaian kuantitatif tentang besar kecilnya efek sehubungan

dengan terpajannya makhluk hidup dengan racun.

Loomis (1979) berdasarkan aplikasinya toksikologi dikelompokkan dalam tiga kelompok

besar yaitu toksikologi lingkungan, toksikologi ekonomi, dan toksikologi forensik.Toksikologi

lingkungan adalah ilmu yang mempelajari racun kimia dan fisik yang dihasilkan dari suatu

kegiatan dan menimbulkan pencemaran lingkungan.

Berdasarkan sudut pandang toksikologi, logam berat dapat dibagi dalam dua jenis.Jenis

pertama adalah logam berat esensial, dimana keberadaannya dalam jumlah tertentu sangat

dibutuhkan oleh organisme hidup, namun dalam jumlah yang berlebihan dapat menimbulkan

efek racun.Contoh logam berat ini adalah Zn, Cu, Fe, Co, Mn, dsb.Sedangkan jenis logam kedua

adalah logam berat tidak esensial atau beracun, dimana keberadaannya dalam tubuh masih belum

diketahui manfaatnya bahkan dapat bersifat racun seperti Hg, Cd, Pb, Cr, dll.Logam berat ini

dapat menimbulkan efek kesehatan bagi manusia tergantung pada bagian mana logam berat

tersebut terikat dalam tubuh. Daya racun yang dimiliki akan bekerja sebagai penghalang kerja

enzim, sehingga proses metabolisme tubuh terputus. Lebih jauh lagi, logam berat ini akan

bertindak sebagai penyebab alergi, mutagen, teratogen, atau karsinogen bagi manusia. Jalur

masuknya adalah melalui kulit, pernapasan, dan pencernaan.

1.2 Perumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas, dapat dirumuskan permasalahan dalam referat ini adalah :

2

Page 3: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

1. Apakah yang dimaksud dengan logam berat serta masing-masing jenis logam berat

tersebut?

2. Bagaimanakah cara masuk dandampak masing-masing logam berat tersebut terhadap

tubuh manusia?

3. Apa saja pemeriksaan toksikologi pada masing-masingkeracunan logam berat tersebut?

1.3 Tujuan

a. Tujuan Umum

Penulisan referat ini diharapkan dapat memberikan wawasan dan pengetahuan mengenai

toksikologi logam berat sehingga diharapkan dapat mengetahui lebih mendalam tentang

dampak keracunan logam berat terhadap tubuh.

b. Tujuan Khusus

- Mengetahui perihal mengenai logam berat dan jenis-jenis logam berat

- Mengetahui secara rincicara masuk masing-masing logam berat serta dampak

keracunan logam berat tersebut terhadap tubuh manusia

- Mengetahui jenis pemeriksaan toksikologi untuk masing-masing logam berat

3

Page 4: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi dan SumberLogam Berat

Logam berat termasuk golongan logam dengan kriteria yang sama dengan logam lain.

Perbedaannya terletak pada pengaruh yang dihasilkan bila logam berat ini berkaitan atau masuk

ke dalam tubuh organisme hidup.Semua logam berat dapat menjadi bahan beracun bagi tubuh

makhluk hidup.Namun demikian semua logam berat dapat mengakibatkan efek kesehatan

apabila masuk ke dalam tubuh organisme hidup termasuk manusia. Logam berat jika sudah

terserap ke dalam tubuh maka tidak dapat dihancurkan tetapi akan tetap tinggal di dalamnya

hingga nantinya dibuang melalui proses ekskresi.

Menurut Undang-Undang Republik Indonesia No. 32 tahun 2009, yang dimaksud dengan

Bahan Berbahaya dan Beracun (B3) adalah zat, energi, dan/atau komponen lain karena sifat,

konsentrasi, dan/atau jumlahnya, baik secara langsung maupun tidak langsung, dapat

mencemarkan dan/atau merusak lingkungan hidup, dan/atau membahayakan lingkungan hidup,

kesehatan serta kelangsungan hidup manusia dan makhluk hidup lain.[1]

Berdasarkan sudut pandang toksikologi, logam berat dapat dibagi dalam dua jenis.Jenis

pertama adalah logam berat esensial, dimana keberadaannya dalam jumlah tertentu sangat

dibutuhkan oleh organisme hidup, namun dalam jumlah yang berlebihan dapat menimbulkan

efek racun.Contoh logam berat ini adalah Zn, Cu, Fe, Co, Mn, dsb.Sedangkan jenis logam kedua

adalah logam berat tidak esensial atau beracun, dimana keberadaannya dalam tubuh masih belum

diketahui manfaatnya bahkan dapat bersifat racun seperti Hg, Cd, Pb, Cr, dll.Logam berat ini

dapat menimbulkan efek kesehatan bagi manusia tergantung pada bagian mana logam berat

tersebut terikat dalam tubuh.

4

Page 5: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

2.1.1 Arsen

Arsen, arsenik atau arsenikum adalah unsur kimia

dalam tabel periodik yang memiliki simbol As dan nomor

atom 33, merupakan logam yang mudah patah, berwarna

keperakan dan sangat toksik. Ketika dipanaskan, arsenik akan

cepat teroksidasi menjadi oksida arsenik, yang berbau seperti

bawang putih.

Industri dan Pertanian Arsen dalam bentuk Na/K-

arsenit terdapat dalam bahan yang digunakan untuk penyemprotan buah-buahan, insektisida,

fungisida, rodentisida, pembasmi tanaman liar, dan pembunuh lalat (fly paper).Kadang

didapatkan dalam cat dan kosmetika. Tembaga aseto-arsenit (scheele’s green/paris green) juga

digunakan pada beberapa pembasmi tanaman liar. Sumber paparan arsen yaitu lingkungan (air

minum, tanah, ikan, kerang, bir, tembakau); industri (metalurgi, pabrik gelas, pabrik

zatpewarna); rumah tangga (pembasmi rumput, semut, kecoa;bahan farmasi atau obat-obatan

yang mengandung arsen).[1,2,3]

2.1.2 Barium

Barium (Ba) juga merupakan suatu metal dengan nomor atom 56, berwarna putih keperakan.

Sumber alamiah Ba adalah BaSO4 dan BaCO3.Barium

digunakan di dalam industri gelas, keramik, tekstil, plastik,

dan lain-lain.Barium masuk ke dalam udara selama

proses pertambangan, pemurnian, produksi senyawa barium,

dan dari pembakaran batubara serta minyak. Beberapa

senyawa barium mudah larut dalam air dan ditemukan

di danau atau sungai.[4]

5

Page 6: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

2.1.3 Fenol

Fenol atau asam karbolat atau benzenol adalah zat kristal tak berwarna yang memiliki

bau khas. Fenol memiliki sifat yang cenderung asam, artinya ia dapat melepaskan ion H+ dari

gugus hidroksilnya. Pengeluaran ion tersebut menjadikan anion fenoksida (C6H5O− )yang dapat

dilarutkan dalam air.

Fenol didapatkan melalui oksidasi sebagian pada benzene atau asam benzoat dengan

proses Raschig. Selain itu, fenol juga dapat diperoleh sebagai hasil dari oksidasi batu bara.  Fenol

merupakan komponen utama pada anstiseptik dagang, triklorofenol atau dikenal sebagai TCP

(trichlorophenol).Fenol juga merupakan bagian komposisi beberapa anestitika oral, misalnya

semprotan kloraseptik.Fenol berfungsi dalam pembuatan obat-obatan (bagian dari

produksi aspirin, pembasmi rumput liar, dan lainnya).Selain itu fenol juga berfungsi dalam

sintesis senyawa aromatis yang terdapat dalam batubara. Turunan senyawa fenol (fenolat)

banyak terjadi secara alami sebagai flavonoid alkaloid dan senyawa fenolat yang lain. Contoh

dari senyawa fenol adalah eugenol yang merupakan minyak pada cengkeh.[5]

2.1.4 Mangan

Mangan (Mn) adalah metal abu-abu-kemerahan

dengan nomor atom 25.Mangan tidak larut dalam

air.Bentuk yang terpenting adalah oksida, karbonat, dan

silikat mangan.Yang paling umum adalah mangan

dioksidasi (pirolusit) yang biasanya ditambang dengan

teknik terbuka.

Sebagai unsur bebas, mangan adalah logam yang

penting dalam penggunaan dengan campuran logam-

logam industri, terutama di dalam baja-baja anti

karat.Mangan fosfat sering digunakan sebagai perawatan dalam pencegahan karat dan kerusakan

di besi.Ion di mangan mempunyai banyak warna, tergantung dalam keadaan oksida mereka, dan

sering digunakan sebagai zat-zat warna dalam industri. 

6

Page 7: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

Mangan terdapat dalam tanah berbentuk senyawa oksida, karbonat, dan silikat dengan nama

pirolusit (MnO2), manganit (MnO(OH)), rhodochrosit (MnCO3) dan rhodoinit (MnSiO3).

Mangan umumnya terdapat dalam batuan primer, terutama dalam bahan ferro magnesium.

Mangan dilepaskan dari batuan karena proses pelapukan batuan. Hasil pelapukan batuan adalah

mineral sekunder terutama pirolusit (MnO2) dan manganit (MnO(OH)).Dalam makanan, mangan

terdapat pada bayam, teh dan berbagai jenis herbal. Kadar mangan tinggi terdapat pada biji-

bijian, kedelai, telur, kacang-kacangan, sayuran daun hijau, beras, oats, daging warna merah,

kecambah, beberapa jenis rempah-rempah, dan buah-buahan seperti nanas, blackberry, rashberry,

anggur, dan strawberry.[6]

2.1.5 Nitrat dan Nitrit

Nitrat (NO3-) dan nitrit (NO2

-) adalah ion-ion anorganik alami, yang merupakan bagian

dari siklus nitrogen. Nitrat dibentuk dari asam nitrit yang berasal dari amonia melalui proses

oksidasi katalitik. Nitrit juga merupakan hasil metabolisme dari siklus nitrogen.Pada kondisi

yang normal, baik nitrit maupun nitrat adalah komponen yang stabil, tetapi dalam suhu yang

tinggi akan tidak stabil dan dapat meledak pada suhu yang sangat tinggi dan tekanan yang sangat

besar. Biasanya, adanya ion klorida, bahan metal tertentu dan bahan organik akan

mengakibatkan nitrat dan nitrit menjadi tidak stabil. Bentuk garam dari nitrat dan nitrit tidak

berwarna dan tidak berbau serta tidak berasa.Bersifat higroskopis.

Oleh karena nitrit dapat dengan mudah dioksidasikan menjadi nitrat, maka nitrat adalah

senyawa yang paling sering ditemukan di dalam air bawah tanah maupun air yang terdapat di

permukaan. Pencemaran oleh pupuk nitrogen, termasuk amonia anhidrat seperti juga sampah

organik hewan maupun manusia, dapat meningkatkan kadar nitrat di dalam air. Senyawa yang

mengandung nitrat di dalam tanah biasanya larut dan dengan mudah bermigrasi dengan air

bawah tanah. Tingginya kadar nitrat pada air minum terutama yang berasal dari sungai atau

sumur di dekat pertanian juga sering menjadi sumber keracunan nitrat terbesar.[7]

2.1.6 Kromium

Kromium (Cr) adalah metal kelabu yang keras dan sulit

dioksidasi meskipun dalam suhu tinggi, dengan nomor atom

7

Page 8: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

24. Kromium merupakan logam tahan korosi (tahan karat) dan dapat dipoles menjadi

mengkilat.Dengan sifat ini, krom banyak digunakan sebagai pelapis pada ornamen-ornamen

bangunan maupun pada komponen kendaraan, seperti knalpot pada sepeda motor. Selain itu

krom juga bisa didapatkan pada industri gelas, metal, fotografi, dan electroplating.[8]

2.1.7 Besi

Besi atau Ferrum (Fe) merupakan logam berwarna

putih keperakan, liat dan dapat dibentuk, dengan nomor

atom 26. Besi adalah logam yang dihasilkan dari bijih besi,

dan jarang dijumpai dalam keadaan bebas, untuk

mendapatkan unsur besi, campuran lain harus dipisahkan

melalui penguraian kimia. Di alam didapat sebagai

hematit.Di dalam air minum Fe menimbulkan warna

(kuning), rasa, pengendapan pada dinding pipa, pertumbuhan bakteri besi, dan kekeruhan. Besi

digunakan dalam proses produksi besi baja, yang bukan hanya unsur besi saja tetapi dalam

bentuk alloy (campuran beberapa logam dan bukan logam, terutama karbon).[9]

2.1.8 Sianida

Sianida adalah senyawa sian (Cn) yang sudah lama terkenal sebagai racun. Hidrogen

sianida (asam sianida, HCN) merupakan cairan jernih yang bersifat asam, larut dalam air,

alkohol, dan eter.HCN mempunyai aroma khas amandel (bitter almonds, peact pit).HCN dipakai

dalam sintesis kimia dan fumigasi gudang-gudang kapal untuk membunuh tikus. Sedangkan

garam sianida, NaCN dan KCN dipakai dalam proses pengerasan besi dan baja, dalam proses

penyepuhan emas dan perak serta dalam fotografi.

Sianida dapat diproduksi oleh bakteri, jamur dan ganggang. Sianida juga ditemukan pada

rokok, asap kendaraan bermotor, dan makanan seperti bayam, bambu, kacang, tepung tapioka

serta biji tumbuh-tumbuhan seperti singkong liar, umbi-umbian liar, temulawak, cherry, plum,

apricot, dll. Selain itu juga dapat ditemukan pada beberapa produk sintetik. Sianida banyak

digunakan pada industri terutama dalam pembuatan garam seperti natrium, kalium atau kalsium

sianida.[10]

8

Page 9: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

2.1.9 Tembaga

Tembaga dengan nama kimia Cupprum

dilambangkan dengan Cu, unsur logam ini berbentuk

kristal dengan warna kemerahan, dengan nomor atom 29.

Tembaga lebih lunak dari seng, dapat dipoles, dan

memiliki reaktivitas kimia rendah.Tembaga merupakan

unsur yang banyak terdapat di alam.

Tembaga memasuki udara terutama melalui proses

pembakaran bahan bakar fosil. Logam ini akan terus

berada di udara hingga kemudian mengendap ke tanah melalui hujan. Manusia juga turut

menyebarkan tembaga ke lingkungan melalui aktivitas pertambangan, produksi logam, produksi

kayu, dan produksi pupuk fosfat.Selain karena aktivitas manusia, tembaga juga dilepaskan ke

lingkungan akibat peristiwa alami, seperti akibat pelapukan tanaman dan kebakaran hutan.

Sebagian besar senyawa tembaga akan menetap dan terikat di tanah atau terserap dalam sumber

air yang bisa menimbulkan ancaman kesehatan.[11]

2.1.10 Timbal

Timbal atau plumbum (Pb) adalah metal kehitaman dengan

nomor atom 82. Timbal terdapat secara alami di dalam kerak

bumi.Timbal juga bisa berasal dari hasil aktivitas

manusia.Unsur Pb digunakan dalam bidang industri modern

sebagai bahan pembuatan pipa air yang tahan korosi, bahan

pembuat cat, baterai, dan campuran bahan bakar bensin

tetraetil.

Kadar Pb yang secara alami dapat ditemukan dalam

bebatuan sekitar 13 mg/kg.Khusus Pb yang tercampur dengan batu fosfat dan terdapat didalam

batu pasir (sand stone) kadarnya lebih besar yaitu 100 mg/kg.Pb yang terdapat di tanah berkadar

sekitar 5-25 mg/kg dan di air bawah tanah (ground water) berkisar antara 1- 60 µg/liter.Secara

alami Pb juga ditemukan di air permukaan.Kadar Pb pada air telaga dan air sungai adalah sebesar

1-10 µg/liter. Dalam air laut kadar Pb lebih rendah dari dalam air tawar.

9

Page 10: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

Secara alami Pb juga ditemukan di udara yang kadarnya berkisar antara 0,0001 - 0,001

µg/m3. Tumbuh-tumbuhan termasuk sayur-mayur dan padi-padian dapat mengandung Pb,

penelitian yang dilakukan di USA kadarnya berkisar antara 0,1-1,0 µg/kg berat kering.[10]

2.1.11 Merkuri

Merkuri (air raksa, Hg) adalah salah satu jenis

logam yang banyak ditemukan di alam dan tersebar dalam

batu – batuan, biji tambang, tanah, air dan udara sebagai

senyawa anorganik dan organik. Di alam, merkuri (Hg)

ditemukan dalam bentuk unsur merkuri (Hg0), merkuri

monovalen (Hg1+), dan merkuri bivalen (Hg2+).Secara

alami Hg dapat berasal dari gas gunung berapi dan

penguapan dari air laut.

Merkuri merupakan logam yang menguap pada

temperatur kamar.Saat ini, merkuri banyak digunakan dalam industri pembuatan amalgam,

perhiasan, instrumentasi, fungisida, bakterisida, dan lain-lainnya. Biasanya secara alami ada

dalam air dengan konsentrasi yang sangat kecil.[1,12]

2.1.12 Seng

Seng atau zinc merupakan metal dengan nomor

atom 30. Seng merupakan logam yang berwarna putih

kebiruan, berkilau, dan bersifat diamagnetik. Logam ini

keras dan rapuh pada kebanyakan suhu, namun menjadi

dapat ditempa antara 100 sampai dengan 150 °C. Seng

didapat antara lain pada industri alloy, keramik,

kosmetik, pigmen, dan karet. Seng merupakan

zat mineral esensial yang sangat penting bagi tubuh

untuk proses metabolisme, tetapi dalam kadar tinggi dapat bersifat racun.[13]

10

Page 11: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

2.1.13 Kobalt

Kobalt adalah suatu unsur kimia dalam tabel

periodik yang memiliki lambang Co dan nomor atom

27.Kobalt merupakan logam metalik yang berwarna sedikit

berkilauan dan keabu-abuan. Sumber utama Kobalt adalah

‘speisses “, yang merupakan sisa dalam peleburan bijih

arsen dari Ni, Cu, Pb. Kobalt relatif tidak reaktif, meskipun

ia larut lambat sekali dalam asam mineral encer. Unsur

Kobalt di alam selalu didapatkan bergabung dengan nikel

dan biasanya juga dengan arsenik. Mineral Kobalt

terpenting antara lain Smaltite (CoAs2), Kobalttite (CoAsS) dan Lemacite ( Co3S4 ).[14]

2.1.14 Amonia

Amonia adalah senyawa nitrogen dan hidrogen yang memiliki aroma tajam dengan bau

yang khas.Sebuah molekul amonia terbentuk dari ion nitrogen bermuatan negatif dan tiga ion

hidrogen bermuatan positif, dan karena itu secara kimia direpresentasikan sebagai NH3 (rumus

kimia amonia).Amonia dapat terjadi secara alami atau dapat diproduksi. Amonia alami yang

hadir dalam jumlah jejak di atmosfer berasal dari dekomposisi bahan organik.

Amonium adalah suatu ion hasil hidrolisis amonia, dimana amonia merupakan hasil

hidrolisis dari urea yang ada dalam urin.Amonium adalah ion NH4+ yang bersifat tidak

berwarna, berbau menyengat dan berbahaya bagi kesehatan.

Amonia (NH3) dan garam-garamnya bersifat mudah larut dalam air.Ion amonium adalah

bentuk transisi dari amonia. Amonia banyak digunakan dalam proses urea, industri bahan kimia

(asam nitrat, amonium fosfat, amonium nitrat, dan amonium sulfat), serta industri bubur kertas

dan kertas (pulp and paper). Sumber amonia di perairan adalah pemecahan nitrogen organik

(protein dan urea) dan nitrogen anorganik yang terdapat di dalam tanah dan air, yang berasal dari

dekomposisi bahan organik (tumbuhan dan biota akuatik yang telah mati) oleh mikroba dan

jamur.[15]

11

Page 12: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

2.1.15 Cadmium

Cadmium (Cd) adalah metal berbentuk kristal putih

keperakan. Cd didapat bersama-sama Zn, Cu, dan Pb, dalam

jumlah yang kecil. Cd didapat pada industri alloy, pemurnian

Zn, pestisida, dan lain-lain. Tubuh manusia tidak memerlukan

Cd dalam fungsi pertumbuhannya, karena Cd sangat beracun

bagi manusia. Dilaporkan kandungan Cadnium (Cd) dalam air

laut di dunia di bawah 20 ng/l. Variasi lain kandungan

cadnium dari air hujan, freshwater dan air permukaan di perkotaan dan daerah industri, cadnium

pada level 10–4000 ng/l tergantung pada spesifikasi lokasi atau saat pengukuran larutan

cadmium. Selain itu, cadnium juga dapat didapatkan pada air sungai, tanah, dan batuan.[16]

2.2 Dosis dan Kadar Normal Logam Berat

2.2.1 Arsen

WHO menetapkan ambang aman tertinggi arsen di air tanah sebesar 50 ppb (bagian per

milyar). Nilai ambang batas dalam air minum adalah 0,2 ppm. Pada orang dewasa, kadar normal

dalam urin 100ug/L, rambut 0,5 mg/kg, dan kuku 0,5 mg/kg. Kadar dalam rambut pada

keracunan yaitu 0,75 mg/kg dan pada kuku 1 mg/kg atau lebih. Sedangkan kadar dalam darah

normal anak-anak yaitu 30 ug/L, urin 100 ug/ 24 jam.

Takaran fatal untuk As2O3 adalah 200-300 mg sedangkan untuk Arsin adalah 1:20.000

dalam udara.[10]

2.2.2 Barium

Dari sudut pandang sebuah IDLH, barium larut senyawa BaCl2 dan Ba(NO3)2

membuktikan menjadi yang paling akut beracun . Browning melaporkan bahwa dosis toksik dari

BaCl2 bagi manusia adalah 200-500 mg dan 800-900 mg BaCl2 (550-600 mg sebagai Ba) sebagai

dosis fatal bagi manusia.

12

Page 13: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

2.2.3 Fenol

Fenol dapat menjadi racun dengan dosis mematikan bagi manusia dari 50-500 mg / kg.

Beberapa individu mungkin hipersensitif dan memberikan efek serius pada paparan yang sangat

rendah .Penyerapan cepat dan toksisitas sistemik yang parah dapat terjadi setelah paparan.

2.2.4 Mangan

Mangan dalam dosis tinggi bersifat toksik. Paparan mangan dalam debu atau asap

maupun gas tidak boleh melebihi 5mg/m3 karena dalam waktu singkat hal itu akan

meningkatkan toksisitas. Hasil uji coba menunjukkan bahwa paparan Mn melalui inhalasi pada

hewan uji tikus dapat mengakibatkan toksisitas pada sistem saraf pusat.

Paparan per oral Mn menunjukkan toksisitas yang rendah. Toksisitas paparan kronis

biasanya terjadi melalui inhalasi di daerah penambangan, peleburan logam, dan industri yang

membuang limbah Mn. Toksisitas kronis paparan melalui inhalasi Mn-dioksida dengan waktu

paparan lebih dari 2 tahun bisa menyebabkan gangguan sistem saraf.

2.2.5 Nitrat dan Nitrit

Dosis letal dari nitrat pada orang dewasa adalah sekitar 4 sampai 30 g (atau sekitar 40

sampai 300 mg NO3-kg). Dosis antara 2 sampai 9 gram NO3- dapat mengakibatkan

methemoglobinemia. Nilai ini setara dengan 33 sampai 150 mg NO3-/kg.Sedangkan dosis letal

dari nitrit pada orang dewasa bervariasi antara 0.7 dan 6 g NO2- (atau sekitar10 sampai 100 mg

NO2-/kg).

Karena nitrit dapat terbentuk dari nitrat sedangkan zat aktifnya adalah NO, maka

umumnya nitrit lebih beracun dibandingkan dengan nitrat. LD (lethal dose=dosis mematikan)

nitrit yang diuji pada tikus percobaan adalah 250 mg per kilogram berat badan, sedangkan pada

anjing adalah 330 mg per kilogram berat badan. Untuk keamanan, konsumsi nitrit pada manusia

dibatasi sampai 0,4 mg/kg berat badan per hari.

Dengan dosis yang lebih kecil akan dapat membahayakan neonatus karena belum

lengkapnya pembentukan dan regenerasi hemoglobin didalam tubuh mereka. Kebanyakan kasus

13

Page 14: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

membuktikan bahwa neonatus langsung mengalami methemoglobinemia setelah minum air

formula yang tinggi nitrat atau nitrit.

Dalam Peraturan Menteri Kesehatan RI No.235/Men.Kes./VI/79 tentang Bahan

Tambahan Makanan, ditetapkan bahwa konsentrasi nitrat (dalam bentuk garam natrium atau

kalium) untuk mengawetkan daging dibatasi penggunaannya sampai 500 mg/kg bahan (daging),

sedangkan untuk nitrit dibatasi sampai 200 mg/kg bahan.

2.2.6 Kromium

Kadar kromium maksimum yang diperkenankan bagi kepentingan air minum adalah 0,05

mg/l. Kadar kromium pada perairan tawar biasanya kurang dari 0,00005 mg/l. Garam-garam

kromium yang masuk kedalam tubuh manusia akan segera dikeluarkan oleh tubuh. Akan tetapi,

jika kadar kromium tersebut cukup besar, akan mengakibatkan kerusakan pada sistem

pencernaan. Toksisitas kromium dipengaruhi oleh bentuk oksidasi kromium, suhu, dan pH.

Hasil penelitian menunjukkan bahwa kandungan kromium dalam darah yang melebihi

nilai ambang batas (>2.0-3.0 g/100 ml) dan kandungan kromium dalam urin yang melebihi nilai

ambang batas (>11g/liter) dapat menyebabkan efek toksik bagi tubuh.

2.2.7 Besi

Toksisitas akut Fe pada anak terjadi karena anak memakan sekitar 1 g Fe dan

mungkin lebih banyak.Kandungan asupan besi pada anak secara normal adalah sekitar 10-20

mg/kg berat badan.

Jumlah zat besi di dalam tubuh seorang normal berkisar antara 3-5 g tergantung dari

jenis kelamin, berat badan, dan hemoglobin. Besi di dalam tubuh terdapat dalam hemoglobin

sebanyak 1,5-3,0 g dan sisa lainnya terdapat di dalam plasma dan jaringan. Di dalam plasma besi

terikat dengan protein yang disebut “transferin” yaitu sebanyak 3-4 g. Sedangkan dalam jaringan

berada dalam suatu status esensial dan bukan esensial. Disebut esensial karena tidak dapat

dipakai untuk pembentukan Hb maupun keperluan lainnya.

           Senyawa besi dalam jumlah kecil di dalam tubuh manusia berfungsi sebagai pembentuk

sel-sel darah merah, dimana tubuh memerlukan 7-35 mg/hari yang sebagian diperoleh dari

air.Tetapi zat Fe yang melebihi dosis yang diperlukan oleh tubuh dapat menimbulkan masalah

kesehatan.Hal ini dikarenakan tubuh manusia tidak dapat mengsekresi Fe, sehingga bagi mereka

yang sering mendapat tranfusi darah warna kulitnya menjadi hitam karena akumulasi Fe.

14

Page 15: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

2.2.8 Sianida

Sianida dioksidasi dalam tubuh menjadi sianat dan sulfosianat dan dikeluarkan dari tubuh

melalui urin. Takaran toksik peroral untuk HCN adalah 60-90 mg sedangkan takaran toksik

untuk KCN atau NaCN adalah 200 mg. Kadar gas sianida dalam udara lingkungan dan lama

inhalasi akan menentukan kecepatan timbul gejala keracunan dan kematian.

20 ppm Gejala ringan timbul setelah beberapa jam

100 ppm Sangat berbahaya dalam 1 jam

200-400 ppm Meninggal dalam 30 menit

2000 ppm Meninggal seketika

2.2.9 Tembaga

Akibat dari sifat racun yang dimilikinya , maka logam tembaga (II), juga berdampak

buruk bagi tubuh, yaitu dalam jumlah besar dapat menyebabkan rasa yang tidak enak pada lidah.

Kadar maksimum yang diperbolehkan adalah 0,05 – 1,5 ppm. Dosis letal diperkirakan mendekati

15 gram.

2.2.10 Timbal

Penelanan Pb karbonat 20 gram atau Pb asetat 20-30 gram akan mengakibatkan

kercaunan akut. Sedangkan jika menelan 2 mg sehari selama beberapa minggu akan terjadi

keracunan kronik.

Dalam air minum maksimal hanya boleh terdapat 0,1 ppm, lalu di dalam makanan

maksimum 7 ppm, dan di dalam udara maksimum 0,2 ppm.

Waktu paruh timbal dalam sel darah merah adalah 35 hari, dalam jaringan ginjal dan hati

selama 40 hari, sedangkan dalam tulang selama 30 hari.

15

Page 16: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

2.2.11 Merkuri

Pekerja yang mengalami pemaparan terus menerus terhadap kadar 0,05 Hg mg/ m3 udara

menunjukkan gejala non-spesifik berupa neurastenia, sedangkan pada kadar 0,1 – 0,2 mg/m3

menyebabkan tremor. Dosis fatal garam merkuri adalah 1 gr.

2.2.12 Seng

Dosis letal garam Zn yang dilaporkan adalah 100 mg/kg. Konsumsi seng (Zn) berlebih

berkisar dari 150 mg/hari sampai 1-2 g/hari dapat menyebabkan keracunan Zn kronis.

2.2.13 Kobalt

Pada percobaan dengan tikus, lethal dose peroral (LD50) dari kobalt anorganik mulai dari

150-500 mg/kg. Dosis normal per hari per oral yaitu sekitar 20-40 µg. Total kobalt yang berada

dalam tubuh sekitar 1,5 mg. Setelah diabsorpsi, kobalt akan didistribusi ke hati. Konsentrasi

normal kobalt di darah dan urin pada orang yang tidak terpapar yaitu 0,1-2 µg/L.

2.2.14 Amonia

Amonia terutama diabsorbsi melalui saluran pernapasan. Pada waktu yang singkat sejak

paparan (sekitar 2 menit), konsentrasi 57-500 ppm, makan sekitar 83-92% dosis inhalasi tersebut

akan tertahan di saluran nafas. Pada paparan yang lama (30 menit) pada 500 ppm, akan

mengiritasi mukosa membran nasofaring.Dosis terendah untuk paparan inhalasi yaitu 20 ppm,

dengan konsentrasi lethal yaitu 30.000 ppm dalam 5 menit. Sedangkan dosis lethal peroral yaitu

80 mg/kg, sedangkan dosis toksik peroral yaitu 430 mg/kg

Amonia bebas tidak dapat terionisasi, sedangkan amonium (NH4+) dapat

terionisasi.Presentase ammonia bebas meningkat dengan meningkatnya nilai pH dan suhu

perairan.Kadar amonia bebas yang tidak terionisasi (NH3) dalam perairan tawar sebaiknya tidak

lebih dari 0,02 mg/l. Kadar ammonia yang tinggi dapat merupakan indikasi adanya pencemaran

bahan organik yang berasal dari limbah domestik, industri, dan limpasan pupuk pertanian.

2.2.15 Kadmium

Perkiraan dosis mematikan (lethal dose) akut adalah sekitar 500 mg/kg untuk dewasa dan

efek dosis akan nampak jika terabsorbsi 0,043 mg/kg per hari. Waktu paruh kadmium kira-kira

16

Page 17: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

10-30 tahun. Akumulasi pada ginjal dan hati 10-100 kali konsentrasi pada jaringan yang lain.

Dalam tubuh manusia kadmium terutama dieleminasi melalui urin.Hanya sedikit kadmium yang

diabsorbsi yaitu sekitar 5-10%.

Uap kadmium sangat toksis dengan lethal dose melalui pernafasan diperkirakan 10 menit

terpapar sampai dengan 190 mg/m3 atau sekitar 8 mg/m3 selama 240 menit akan dapat

menimbulkan kematian.

2.3 Cara Masuk dan Efek Samping Logam Berat Terhadap Tubuh

17

Page 18: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

2.3.1 Arsen

Arsen masuk ke dalam tubuh dalam bentuk partikel melalui inhalasi, pencernaan, atau

diserap melalui kulit dan membran mukosa.Senyawa-senyawa Arsen yang larut dalam air

diabsorbsi dari semua selaput lendir dan secara pemberian parenteral.Setelah zat beracun

memasuki plasma darah, baik dengan perantaraan absorbsi maupun langsung melalui intravena,

maka zat tersebut dapat terdistribusi ke seluruh bagian tubuh.Penimbunan senyawa arsen

terutama di dalam hepar, ginjal, dinding saluran pencernaan, limpa dan paru-paru.Dalam jumlah

kecil terdapat dalam otot dan jaringan saraf, dan selain itu juga terdapat dalam rambut dan kuku,

dimana disini mulai terdapat dua minggu sesudah pemberian dan dapat tinggal sampai satu

tahun.

Arsen dapat bermanfaat bagi tubuh, tapi juga dapat mengganggu metabolisme dalam

tubuh.Arsen mengganggu produksi ATP melalui beberapa mekanisme. Pada tingkat siklus asam

sitrat, arsenik menghambat piruvat dehidrogenase dan bersaing dengan fosfat dalam proses

fosforilasi oksidatif, sehingga menghambat energi, terkait pengurangan NAD+, menghambat

respirasi mitokondria dan sintesis ATP. Produksi hidrogen peroksida juga meningkat.Gangguan

metabolik ini menyebabkan kematian dari sistem organ.Sebuah pemeriksaan mayat berwarna

merah bata mengungkapkan mukosa yang mengalami perdarahan yang parah.

Keracunan arsen berdasar waktu dan dosisnya dapat dibedakan menjadi dua yaitu

keracunan akut dan keracunan kronis. Keracunan arsen secara akut biasanya terjadi apabila dosis

18

Page 19: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

arsen yang memasuki tubuh dalam jumlah yang besar (dosis sekitar 130-300 mg), sehingga

gejala keracunan akan muncul segera setelah terpapar arsen. Pada keracunan kronis terjadi

apabila seseorang terpapar arsen dalam dosis kecil, namun terjadi dalam jangka waktu yang lama

(minimal sekitar 2-8 minggu).Berikut ini adalah implikasi klinik akibat tercemar oleh arsen:

Organ yang terkena Efek pada organ

Mata Efek Arsenik terhadap mata adalah gangguan penglihatan dan

kontraksi mata pada bagian perifer sehingga mengganggu daya

pandang (visual fields) mata.

Kulit Adanya kulit yang berwarna gelap (hiperpigmentasi), penebalan kulit

(hiperkeratosis), timbul seperti bubul (clavus), infeksi kulit

(dermatitis) dan mempunyai efek pencetus kanker (carcinogenic).

Darah Efeknya menyebabkan kegagalan fungsi sumsum tulang dan

terjadinya pansitopenia (yaitu menurunnya jumlah sel darah perifer).

Liver Paparan arsen yang cukup lama (paparan kronis) pada liver akan

menyebabkan efek yang signifikan, berupa meningkatnya aktifitas

enzim pada liver (enzim SGOT, SGPT, gamma GT), ichterus

(penyakit kuning), liver cirrhosis (jaringan hati berubah menjadi

jaringan ikat dan asites (tertimbunnya cairan dalam ruang perut).

Ginjal Arsen akan menyebabkan kerusakan ginjal berupa renal damage

(terjadi iskemia dan kerusakan jaringan).

Saluran pernapasan Paparan arsen pada saluran pernafasan akan menyebabkan timbulnya

laryngitis (infeksi laryng), bronchitis (infeksi bronchus) dan dapat

pula menyebabkan kanker paru.

Pembuluh darah Logam berat Arsen dapat menganggu fungsi pembuluh darah,

sehingga dapat mengakibatkan penyakit arteriosclerosis (rusaknya

19

Page 20: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

pembuluh darah), portal hypertention (hipertensi oleh karena faktor

pembuluh darah portal), oedema paru dan penyakit pembuluh darah

perifer (varises, penyakit Burger).

Sistem reproduksi Efek arsen terhadap fungsi reproduksi biasanya fatal dan dapat pula

berupa cacat bayi waktu dilahirkan, lazim disebut efek malformasi.

Sistem imunologi Efek pada sistem imunologi, terjadi penurunan daya tahan tubuh/

penurunan kekebalan, akibatnya peka terhadap bahan karsinogen

(pencetus kanker) dan infeksi virus.

Sistem sel Efek terhadap sel mengakibatkan rusaknya mitokondria dalam inti sel

sehingga menyebabkan turunnya energi sel dan sel dapat mati.

Sistem gastrointestinal Arsen akan menyebabkan perasaan mual dan muntah, serta nyeri

perut.

Keracunan Akut Keracunan Kronik

Keracunan dosis toksik menimbulkan

rasa terbakar di daerah mulut dan tenggorokan.

Kemudian diikuti rasa nyeri di daerah perut dan

kram, diare dan muntah-muntah. Diare pada

awalnya seperti cucian beras kemudian disertai

perdarahan. Kotoran feses dan bau nafas seperti

bau bawang putih. Gejala lain berupa vertigo,

diikuti delirium, koma dan seringkali kejang.

Keracunan akut dalam bentuk gas

mengakibatkan sakit kepala, lemas, pusing-

Pada keracunan kronik, korban tampak

lemah, melanosis arsenik berupa pigmentasi kulit

yang berwarna kuning cokelat, lebih jelas pada

daerah fleksor, puting susu dan perut sebelah

bawah serta aksila. Rambut tumbuh jarang.

Gejala-gejala lain yang tidak khas seperti

malaise, berat badan menurun, mata berair,

fotofobia, pilek kronis, mulut kering, lidah

menunjukan bulu-bulu halus berwarna putih

perak di atas jaringan berwarna merah. Gejala

20

Page 21: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

pusing, dan sesak nafas disertai gejala

gastrointestinal. Efeknya muncul pada waktu 2-

24 jam, hemolisis terjadi pada 4-6 jam setelah

gejala klinik terlihat seperti urin berwarna merah

gelap. Ikterus berkembang 24-48 jam berikutnya.

neurologik berupa neuritis perifer, mula-mula

rasa tebal dan kesemutan pada tangan dan kaki,

kemudian terjadi kelemahan otot, tidak stabil,

kejang otot (kram) terutama pada malam hari.

2.3.2 Barium

Dalam bentuk debu Ba dapat terakumuloasi di dalam paru-paru dan menyebabkan

fibrosis yang terkenal sebagai Baritosis.Sedangkan barium yang larut dalam cairan tubuh seperti

barium khlorida atau sulfida bersifat racun terhadap tubuh.

Barium merupakan stimultan jaringan otot, termasuk otot polos. Keracunan Barium dapat

menghentikan otot-otot jantung dalam satu jam. Pada fase akhir keracunan, biasanya terjadi juga

kelumpuhan urat saraf.Sampai saat ini Barium Sulfat yang tidak larut di dalam cairan tubuh

masih dapat digunakan orang dalam pembuatan foto kontras di rumah sakit.

2.3.3 Fenol

Fenol mudah masuk melalui kulit yang sehat.Keracunan akut dapat menyebabkan gejala

gasro-intestinal, yakni sakit perut, kelainan koodinasi bibir, mulut, dan tenggorokan.Dapat pula

terjadi kerusakan usus.

Pada keracunan kronis dapat menimbulkan gejala gastro-intestinal, kesulitan menelan,

dam hipersalivasi, kerusakan ginjal dan hati, serta dapat diikuti dengan kematian.Kematian dan

toksisitas berat biasanya karena efek pada sistem saraf pusat, jantung, pembuluh darah, paru, dan

ginjal.

Konsumsi air yang terkontaminasi dengan fenol dapat mengakibatkan diare, sariawan,

rasa terbakar pada mulut, dan urin menjadi gelap.

2.3.4 Mangan

21

Page 22: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

Keracunan seringkali bersifat kronis sebagai akibat inhalasi debu dan uap logam.Efek

mangan terjadi terutama di saluran pernapasan dan di otak.Gejala yang timbul

berupa gejala susunan saraf pusat yakni insomnia, kemudian lemah pada kaki dan otot muka

sehingga ekspresi muka menjadi beku dan muka tampak seperti topeng (mask).

Apabila paparan berlanjut, maka, bicaranya akan melambat dan monoton, terjadi

hiperrefleksi, clonus pada patella dan tumit, serta berjalan seperti penderita parkinsonism.

Selanjutnya akan terjadi paralisis bulbar, post encephalitic parkinsonism, multiple sclerosis,

amyotrophic lateral sclerosis, dan degenerasi lentik yang progresif (Penyakit Wolson). Tidak ada

gejala gastrointestinal, saluran urogenital, serta kelainan pada liquor cerebrospinalis.

Insiden tinggi pneumonia dan infeksi saluran pernapasan atas lainnya telah ditemukan pada pekerja yang terkena debu atau asap dari senyawa mangan.

2.3.5 Nitrat dan Nitrit

Klasifikasi yang dibuat adalah berdasarkan besar tidaknya kemungkinan paparan zat

nitrat dan nitrit pada manusia, yaitu :

o Paparan yang tidak disengaja: Kontak secara tidak sengaja dengan komponen

nitrat maupun nitrit, baik secara inhalasi maupun tertelan.

o Paparan yang terus-menerus. Pekerja yang sering berhubungan dengan nitrit,

misalnya petugas yang selalu berada di dalam laboratorium. Pekerja yang bekerja

ditempat pembuatan pupuk dan bahan peledak sangat mungkin terpapar nitrat

secara inhalasi karena terhisap debu yang mengandung garam nitrat. Debu nitrat

ini dapat dengan mudah bercampur dengan gula dan kulit. Hal ini juga terjadi

pada para petani yang sering menggunakan pupuk yang mengandung nitrat.

o Paparan medis, diakibatkan penggunaan sodium nitrit intravena secara berlebihan

sebagai antidotum keracunan sianida.

Nitrat yang masuk ke dalam saluran pencernaan melalui makanan atau air minum, tetapi

yang terbanyak adalah melalui air minum. Nitrat yang berlebih dari sisa pemupukan akan

mengalir bersama air menuju sungai atau meresap ke dalam air tanah. Nitrat yang berlebih akan

terakumulasi di dalam tanah. Selain peroral, nitrat dan nitrit dapat masuk ke dalam tubuh dalam

bentuk debu secara inhalasi.Nitrat dan nitrit sulit untuk diabsorbsi kulit.Belum ada penelitian

22

Page 23: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

yang menjelaskan apakah nitrat dan nitrit dapat masuk melalui kulit.Tetapi absorbsi dapat terjadi

bila terjadi kerusakan kulit misalnya adanya luka bakar.

Belum ada laporan yang jelas mengenai efek racun dari nitrat.Selama ini yang diketahui

efek racunnya adalah konversi dari nitrit. Efek racun yang akut dari nitrit adalah

methemoglobinemia, dimana lebih dari 10% hemoglobin diubah menjadi methemoglobin.Bila

konversi ini melebihi 70% maka akan sangat fatal.

Kadar methemoglobin :

3%

3-10%

10-15%

15-20%

20-45%

45-55%

55-65%

> 65%

Normal level

No clinical symptoms

None or slate grey cutaneous coloration "chocolate brown" blood

Generalized blue-grey cyanosis, usually asymptomatic

Headache, fatigue, dizziness, exercise intolerance, syncope

Increasing CNS depression

Coma, seizures, cardiac failure, cardiac arrhythmias, metabolic asidosis

High incidence of mortality

Nitrat dan nitrit dalam jumlah besar dapat menyebabkan gangguan GI, daire campur

darah, disusul oleh konvulsi, koma, dan bila tidak tertolong akan menyebabkan kematian. Nitrit

juga dapat mengakibatkan penurunan tekanan darah karena efek vasodilatasinya.Gejala klinis

yang timbul dapat berupa nausea, vomitus, nyeri abdomen, nyeri kepala, pusing, penurunan

tekanan darah dan takikardi, selain itu sianosis dapat muncul dalam jangka waktu beberapa menit

sampai 45 menit.Pada kasus yang ringan, sianosis hanya tampak disekitar bibir dan membran

mukosa. Adanya sianosis sangat tergantung dari jumlah total hemoglobin dalam darah, saturasi

oksigen, pigmentasi kulit dan pencahayaan saat pemeriksaan. Bila mengalami keracunan yang

berat, korban dapat tidak sadar seperti stupor, koma atau kejang sebagai akibat hipoksia

berat.Prognosis sangat tergantung dari terapi yang diberikan.

Pada kasus yang berat, koma dan kematian dapat terjadi dalam satu jam pertama akibat

timbulnya hipoksia dan kegagalan sirkulasi. Akibatnya, terjadi iskemia terutama organ-organ

yang vital. Efek vasodilatasi ini tidak dapat di blok oleh atropin atau obat-obatan lain. Tubuh

seharusnya mengkompensasinya dengan takikardi tetapi karena pada korban dapat terjadi

23

Page 24: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

vasovagal reflex yang mengakibatkan bradikardi. Pada sistem pernafasan mulai tampak takipneu

dan hiperventilasi disertai dengan sianosis. Apabila dibiarkan maka akan timbul koma dan

kejang sebagai akibat anoksia serebri.Sedangkan pada keracunan kronis dapat menyebabkan

depresi umum, sakit kepala, dan gangguan mental.

2.3.6 Kromium

Kromium sendiri sebetulnya tidak toksik, tetapi senyawanya sangat iritan dan korosif,

dapat menimbulkan ulkus pada kulit dan selaptu lendir.Sedangkan inhalasi Cr dapat

menimbulkan kerusakan pada tulang hidung.Di dalam paru-paru, Cr ini dapat menimbulkan

kanker.

Keracunan Akut Keracunan Kronik

- Inhalasi : bila debu atau uap

kromium terhirup pada konsentrasi

tinggi dapat menyebabkan iritasi

saluran pernapasan bagian atas,

bersin, gangguan hidung, terjadi

penyempitan pembuluh darah,

spasme bronchus, asmatik attart dan

dapat mengakibatkan penderita

meninggal dunia.

- Kulit : kontak langsung dengan debu

atau serbuk kromium dapat

menyebabkan iritasi pada kulit.

- Mata : kontak langsung dengan debu

atau serbuk kromium dapat

menyebabkan iritasi pada mata.

- Oral : logam kromium sangat sulit

diabsorbsi melalui saluran

pencernaan. Absorbs dalam jumlah

yang cukup dari beberapa senyawa

kromium dapat menyebabkan

- Inhalasi : paparan dalam jangka

waktu yang lama dapat

menyebabkan ulserasi dan

perforasi nasal septum, iritasi pada

tenggorokan dan saluran nafas

bagian bawah, pneumoconiosis

atau fibrosis paru.

- Kult : dapat menyebabkan

berbagai tiper dermatitis, termasuk

eksim “Chrome holes”, serta

sensitisasi dan kerusakan kulit.

- Mata : dapat menyebabkan

konjungtivitis dan lakrimasi

24

Page 25: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

pusing, rasa haus yang berat, sakit

perut, muntah, syok, oligouria atau

anuria, dan uremia yang mungkin

bisa fatal.

Logam atau persenyawaan Cr yang masuk ke dalam tubuh akan ikut dalam proses

fisiologis atau metabolisme tubuh.

Senyawa-senyawa ligan (piropospat, metionin, serin, glisin, leusin, lisin, dan prolin)

yang terdapat dalam tubuh dapat mengubah Cr menjadi bentuk yang mudah terdifusi

sehingga dapat masuk ke dalam jaringan.

Cr dapat mengkatalisis suksinat dalam enzim sitokrom reduktase sehingga dapat

mempengaruhi pertumbuhan dan beberapa reaksi biokimia lainnya dalam tubuh.

Ion-ion Cr6+ dalam proses metabolisme tubuh akan menghalangi atau mampu

menghambat kerja enzim benzopiren hidroksilase. Akibatnya terjadi perubahan

dalam kemampuan pertumbuhan sel, sehingga sel-sel menjadi tumbuh secara liar dan

tidak terkontrol, yang disebut dengan kanker.

Percobaan laboratorium menunjukkan bahwa Cr3+ dapat mengendapkan RNA dan

DNA pada pH 7.

Cr6+ dan Cr3+ dapat menyebabkan denaturasi pada albumin.

2.3.7 Besi

Besi dibutuhkan tubuh dalam pembentukan hemoglobin.Banyaknya Fe di dalam tubuh

dikendalikan pada fase absorbsi, dikarenakan tubuh manusia tidak dapat mengekskresikan

Fe.Tempat pertama dalam tubuh yang mengontrol pemasukkan Fe adalah usus halus.Bagian dari

usus ini berfungsi untuk absorpsi dan sekaligus ekskresi Fe yang tidak diserap.Besi dari usus

diabsorpsi dalam bentuk feritin, dimana bentuk ferro lebih mudah diabsorpsi daripada bentuk

ferri.Feritin masuk kedalam darah berubah bentuk menjadi transferin.Dalam darah tersebut besi

berstatus sebagai besi bervalensi tiga (trivalent) yang kemudian ditransfer ke hati dan limpa yang

kemudian disimpan dalam organ tersebut sebagai cadangan dalam bentuk feritin dan

hemosiderin.Toksisitas terjadi bilamana terjadi kelebihan (kejenuhan) dalam ikatan tersebut.

Senyawa besi dalam jumlah kecil di dalam tubuh manusia berfungsi sebagai pembentuk sel-sel

darah merah, dimana tubuh memerlukan 7-35 mg/hari yang sebagian diperoleh dari air.Tetapi zat

Fe yang melebihi dosis yang diperlukan oleh tubuh dapat menimbulkan masalah kesehatan.Air

25

Page 26: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

minum yang mengandung besi cenderung menimbulkan rasa mual apabila dikonsumsi.Sekalipun

Fe itu diperlukan tubuh, tetapi dalam dosis besar dapat merusak dinding usus.Kematian

seringkali disebabkan oleh rusaknya dinding usus ini. Debu Fe juga dapat diakumulasikan di

dalam alveoli, dan menyebabkan berkurangnya fungsi paru-paru.Kadar Fe yang lebih dari 1 mg/l

akan menyebabkan terjadinya iritasi pada mata dan kulit. Apabila kelarutan besi dalam air

melebihi 10 mg/l akan menyebabkan air berbau seperti telur busuk.

2.3.8 Sianida

Di dalam tubuh akan menghambat pernapasan jaringan, sehingga terjadi asfiksia, orang

merasa tercekik dan cepat diikuti oleh kematian. Pada keracunan akut, racun yang ditelan cepat

menyebabkan kegagalan pernapasan dan kematian dapat timbul dalam beberapa menit. Dalam

interval waktu yang pendek antara menelan racun sampai kematian, dapat ditemukan gejala-

gejala dramatis, korban mengelu terasa terbakar pada kerongkongan dan lidah, sesak nafas,

hipersalivasi, mual, muntah, sakit kepala, vertigo, fotofobia, tinnitus, pusing, dan kelelahan.

Dapat pula ditemukan sianosis pada muka, busa keluar dari mulut, nadi cepat dan lemah,

pernapasan cepat dan kadang-kadang tidak teratur, pupil dilatasi, dan refleks melambat, udara

pernapasan dapat berbau amandel, juga dari muntahan tercium bau amandel.Menjelang

kematian, sianosis lebih nyata dan timbul kedut otot-otot kemudian kejang-kejang dengan

inkontinensi urin dan alvi.

Racun yang diinhalasi menimbulkan palpitasi, kesukaran bernafas, mual, muntah, sakit

kepala, salivasi, lakrimasi, iritasi mulut dan kerongkongan, pusing, dan kelemahan ekstremitas

cepat timbul dan kemudian kolaps, kejang-kejang, koma, dan meninggal.

Pada keracunan kronik, korban tampak pucat, berkeringat dingin, pusing, rasa tidak enak

dalam perut, mual dan kolik, rasa tertekan pada dada dan sesak nafas.Keracunan kronik CN

dapat menyebabkan goiter dan hipotiroid, akibat terbentuk sulfosianat.

2.3.9 Tembaga

Jalur masuk tembaga ke dalam tubuh yaitu melalui :

Ingesti (saluran pencernaan) Melalui makanan dan air yang telah tercemar oleh

Tembaga (Cu)

Inhalasi (saluran pernafasan) Melalui debu Tembaga (Cu) yang terhirup manusia

26

Page 27: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

Tembaga merupakan elemen yang penting bagi kesehatan manusia untuk perkembangan

tubuh manusia. Namun, jumlah asupan terlalu besar akan menyebabkan masalah kesehatan.

Paparan tembaga jangka panjang dapat menyebabkan iritasi pada hidung, mulut, mata, serta

menyebabkan sakit kepala, sakit perut, pusing, muntah, dan diare. Sedangkan asupan ekstra

tinggi akan menyebabkan kerusakan hati, ginjal, dan bahkan kematian.

Terdapat penelitian yang menunjukkan adanya hubungan antara paparan jangka panjang

konsentrasi tinggi tembaga dan penurunan kecerdasan pada anak.Paparan pada asap dan debu

tembaga bisa menyebabkan demam asap logam yang diiringi perubahan atropi pada membran

mukosa.

Keracunan tembaga kronis bisa memicu penyakit Wilson yang ditandai dengan sirosis

hati, kerusakan otak, demyelinisasi, penyakit ginjal, dan timbunan tembaga di kornea.Akibat dari

sifat racun yang dimilikinya , maka logam tembaga (II), juga berdampak buruk bagi tubuh, yaitu

dalam jumlah besar dapat menyebabkan rasa yang tidak enak pada lidah. Keracunan sistemik

dapat meluasterhadap kerusakan serabut-serabut darah kapiler, kerusakan ginjal, saraf sentral dan

diikuti pula depresi.Apabila keracunan dalam jumlah kecil secara terus menerus dapat

menimbulkan pigmentary sirosis hati.

2.3.10 Timbal

Timbal dapat masuk ke dalam tubuh melalui konsumsi makanan, minuman, udara, air,

serta, debu yang tercemar Pb. Saluran cerna terutama usus halus mengasorbsi Pb sebanyak 5-

10% dari Pb yang ditelan, sedangkan lambung tidak mengasorbsi. Salluran napas mengasorbsi

30-50% Pb yang diinhalasi.

Pb organik dapat melewati kulit yang utuh sedangkan Pb anorganik tidak.Selain itu Pb

juga dapat diserap melalui jaringan ikat dan otot.Pb didistribusi ke jaringan lunak seperti ginjal,

hati, otak, dan otot.Kemudian terjadi redistribusi ke jaringan keras yaitu tulang panjang dan

gepeng, rambut dan gigi, sedangkan dalam darah hanya tersisa 1%.

Keracunan akibat kontaminasi Pb dapat menimbulkan berbagai macam hal, seperti:

- Menghambat aktivitas enzim yang terlibat dalam pembentukan hemoglobin

27

Page 28: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

- Meningkatnya kadar asam ∂-aminolevulinat dehidratase (ALAD) dan kadar

protoporphirin dalam sel darah merah.

- Memperpendek umur sel darah merah

- Menurunkan jumlah sel darah merah dan retikulosit, serta meningkatkan kandungan

logam Fe dalam plasma darah

Mekanisme toksisitas Pb berdasarkan organ yang dipengaruhinya adalah:

- Sistem hemopoetik: Pb menghambat pembentukan hemoglobin sehingga menyebabkan

anemia

- Sistem saraf: Pb dapat menyebabkan kerusakan otak dengan gejala epilepsi, halusinasi,

kerusakan otak besar, dan delirium

- Sistem urinaria: Pb dapat menyebabkan lesi tubulus proksimalis, lengkung Henle, serta

menyebabkan aminosiduria

- Sistem pencernaan: Pb dapat menimbulkan kolik dan konstipasi

- Sistem kardiovaskular: Pb dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh

darah

- Sistem reproduksi: Pb dapat menyebabkan keguguran, tidak berkembangnnya sel otak

embrio, kematian janin waktu lahir, serta hipospermia dan teratospermia pada pria

- Sistem endokrin: Pb dapat menyebabkan gangguan fungsi tiroid dan fungsi adrenal

- Bersifat karsinogenik dalam dosis tinggi

Pada keracunan akut, korban akan merasa sepat (rasa logam), munta-muntah berwarna

putih karena adanya Pb klorida. Diare dengan feses yang hitam akibat adanya PbS. Kedua hal

ini dapat menyebabkan dehidrasi. Terjadi pula nyeri perut karena iritasi, hal ini dapat ditolong

dengan morfin.Dapat terjadi pula syok, hemolisis akut, hemoglobinuri, oliguria,

parestesi.Biasanya kematian terjadi akibat syok dan dehidrasi.

Pada keracunan akut terdapat deposit Pb di tulang. Pada gusi yang berdekatan dengan

gigi terdapat garis Pb atau Burtonian line, yang berwarna kelabu atau kebiru-biruan akibat

deposisi Pb dalam sel-sel perifer periodontal. Lebih sering ditemukan pada orang dengan

kebersihan mulut yang kurang.

28

Page 29: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

Pada keracunan kronik korban tampak pucat yang tak sesuai dengan derajat anemia

karena pucat terjadi akibat spasme arteriol di bawah kulit.Rasa logam pada mulut, anoreksia,

obstipasi, terkadang diare.

Konstipasi yang hebat dapat menyebabkan muntah.Kolik Pb yang bersifat spasmodik,

otot dinding perut menjadi tegang seperti pada abdomen akut. Gejala neuromuskuler yang

tampak adalah otot-otot lemah, paralisis pada ekstensor lengan dan tungkai sehingga timbul wrist

drop dan foot drop. Paralisis diikuti dengan atrofi otot.Ensefalopati Pb terjadi terutama pada

anak-anak, jarang pada orang dewasa.Kelakuan berubah, muntah proyektil, diaer, sakit kepala,

lalu kejang, koma, dan meninggal.Kalau sembuh dapat mengakibatkan kemunduran mental.

2.3.11 Merkuri

Bentuk racun dari merkuri yang masuk pada tubuh manusia adalah metil merkuri

(CH3Hg+ dan CH3-Hg-CH3) dan garam organik, mercuric khlor (HgCl2). Metil merkuri dapat

dibentuk oleh bakteri pada endapan dan air yang bersifat asam. Elemen merkuri mempunyai

waktu tinggal yang relatif pendek pada tubuh manusia tetapi senyawa metil merkuri terakumulasi

di dalam tubuh 10 kali lebih lama. Metil merkuri terakumulasi pada rantai makanan, misal

merkuri bisa masuk ke dalam tubuh manusia dengan mengkonsumsi ikan yang hidup di perairan

yang telah tercemar merkuri. Merkuri juga dapat dilepaskan ke atmosfer melalui berbagai

kegiatan manusia, terutama dari pembakaran sampah rumah tangga, limbah industri, dan

pembakaran bahan bakar fosil seperti batubara. Asap yang mengandung merkuri dapat

ditransportasikan melalui udara dan mengendap di daratan maupun air. Asap merkuri dapat

dihisap melalui pernapasan. Merkuri yang masuk lewat kulit, biasanya merkuri yang terkandung

dalam kosmetik yang dipakai. Merkuri yang masuk melalui pernapasan akan diabsorbsi melalui

sel darah merah.

Efek toksisitas merkuriyaitu :

1.    Merkuri elemental (Hg)

-          Inhalasi: paling sering menyebabkan keracunan

-          Tertelan ternyata tidak menyebabkan efek toksik karena absorpsinya yang rendah kecuali

jika ada fistula atau penyakit inflamasi gastrointestinal atau jika merkuri tersimpan untuk waktu

lama di saluran gastrointestinal.

-          Intravena dapat menyebabkan emboli paru.

29

Page 30: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

Karena bersifat larut dalam lemak, bentuk merkuri ini mudah melalui sawar otak dan plasenta.

Di otak ia akan berakumulasi di korteks cerebrum dan cerebellum dimana ia akan teroksidasi

menjadi bentuk merkurik (Hg++ ) ion merkurik ini akan berikatan dengan sulfhidril dari protein

enzim dan protein seluler sehingga menggangu fungsi enzim dan transport sel. Pemanasan logam

merkuri membentuk uap merkuri oksida yang bersifat korosif pada kulit, selaput mukosa mata,

mulut, dan saluran pernafasan.

2.    Merkuri inorganik

Sering diabsorpsi melalui gastrointestinal, paru-paru dan kulit. Pemaparan akut dan kadar tinggi

dapat menyebabkan gagal ginjal sedangkan pada pemaparan kronis dengan dosis rendah dapat

menyebabkan proteinuri, sindroma nefrotik dan nefropati yang berhubungan dengan gangguan

imunologis.

3.    Merkuri organik

Terutama bentuk rantai pendek alkil (metil merkuri) dapat menimbulkan degenerasi neuron di

korteks cerebri dan cerebellum dan mengakibatkan parestesi distal, ataksia, disartria, tuli dan

penyempitan lapang pandang.Metil merkuri mudah pula melalui plasenta dan berakumulasi

dalam fetus yang mengakibatkan kematian dalam kandungan dan cerebral palsy.

Berhubung sukarnya untuk mendiagnosis kelainan yang disebabkan oleh keracunan Hg,

untuk memudahkan diagnosis para klinisi (Vroom dan Greer, 1972) membuat kriteria sebagai

berikut :

- Observasi kemunduran fungsi berupa kerusakan motorik, abnormalitas sensorik,

kemunduran psikologik dan perilaku, kemunduran neurologic dan kognitif, kelainan

bicara, pendengaran, kemunduran penglihatan dan kelainan kulit serta gangguan reflek

- Waktu paparan oleh Hg bersifat akut atau kronis

2.3.12 Seng

Seng (Zn) dapat masuk ke dalam tubuh manusia dengan cara inhalasi, kontak kulit, mata,

dan melalui saluran cerna. Inhalasi Zn biasanya terdapat pada uap yang mengandung Zn yang

teroksidasi.Kontak kulit didapat pada bubuk Zn atau larutan terkonsentrasi.Garam Zn adalah

iritan yang kuat untuk mata.Zn secara relatif tidak menjadi toksik bila melalui oral dan

keracunan Zn akut akibat paparan dari lingkungan sangat jarang ditemukan.

30

Page 31: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

Efek yang dapat ditimbulkan pada tubuh yaitu :

- Gastrointestinal: Garam Zn dapat menjadi korosif dan dapat menyebabkan luka serius

pada mulut, tenggorokan, dan lambung bila tertelan. Gejala awal yang timbul adalah rasa

terbakar pada mulut dan faring dengan muntah dan dapat terjadi faringitis, esophagitis,

dan gastritis erosif. Komplikasinya dapat berupa perdarahan gastrointestinal dan

pankreatitis akut.

- Kardiovaskular: detak atrial prematur, syok hipovolemik, dan hipertensi.

- Hematotoksisitas: perdarahan gastrointestinal dapat menyebabkan kadar hemoglobin dan

hematokrit yang turun secara mendadak.

- Pulmonal: pada pasien asma yang menelan cairan koreksi dapat menyebabkan

bronkospasme akut dan inflamasi orofaringeal dan laryngeal yang parah sehingga

menyebabkan stridor dan disfonia.

- Hepar: meningkatkan enzim hati dihubungkan dengan efek korosif gastrointestinal.

- Ginjal: hematuria mikroskopik tanpa adanya gagal ginjal dan albuminuria sedang

dihubungkan dengan konsumsi Zn dosis tinggi

2.3.13 Kobalt

 Kobalt menetap di udara selama beberapa hari.Kobalt menetap bertahun-tahun dalam air

dan tanah, sehingga dapat bergerak dari tanah ke air bawah tanah. 

Setiap orang dapat terkena kobalt pada tingkat rendah di udara, air, dan makanan.Orang-

orang yang tinggal di daerah limbah berbahaya yang mengandung kobalt dapat terkena efek

racun kobalt.Pekerja yang membuat produk-produk yang mengandung kobalt dapat mengalami

keracunan. Kobalt masuk ke dalam tubuh melalui sistem pernafasan dan sistem

pencernaan.Target organ diantaranya adalah paru dan jantung.

 Pada tahun 1960, beberapa pabrik bir menambahkan kobalt dalam bir untuk menstabilkan

busa.Beberapa orang yang minum dalam jumlah besar bir mengalami mual, muntah, dan efek

serius pada jantung.Namun, efek pada jantung tidak terlihat pada orang yang

mengidap anemia atau wanita hamil.Toksisitas akut kobalt dapat diamati sebagai efek pada paru

seperti asma, pneumonia, sesak napas, pada saluran cerna seperti mual, muntah, dan efek serius

pada jantung.

31

Page 32: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

2.3.14 Amonia

Dampak konsentrasi amonium terhadap manusia terdapat dalam tabel sebagai berikut :

- Inhalasi :Amonia yang masuk ke dalam tubuh melalui inhalasi dapat mengiritasi saluran

pernapasan atas dan dengan cepat dapat menyebabkan iritasi pada hidung, tenggorokan,

dan saluran nafas. Selain itu dapat pula terjadi peningkatan lakrimasi, batuk, dan

peningkatan frekuensi pernapasan yang bisa menyebabkan distres pernapasan.

Paparan gas amonia dalam konsentrasi yang masif dapat berakibat fatal dalam beberapa

menit dan dapat terjadi asfiksia.Pada kasus yang fatal, dapat menyebabkan edema yang

ekstensif, luka bakar menyeluruh pada saluran nafas, bronchitis purulent, dan distensi

paru yang hebat.Sedangkan pada paparan amonia dosis rendah tidak menyebabkan

obstruksi pada saluran nafas atas namun mungkin menyebabkan luka bakar alkali yang

signifikan pada cabang-cabang bronkus.Efek sistemik pada paparan akut dengan

konsentrasi tinggi dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah dan denyut jantung,

bradikardia, henti jantung, sianosis, dan nekrosis pendarahan pada liver.

32

Page 33: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

- Oral : masuknya cairan amonia (amonium hidroksida) dapat menyebabkan gejala yang

cepat yaitu nyeri pada mulut, tenggorokan dan dada, hipersalivasi dan luka bakar alkali

yang ekstensif pada saluran cerna.

- Paparan pada mata: amonia dan amonium hidroksida dapat penetrasi secara cepat pada

mata dan menyebabkan kerusakan yang parah dan mungkin permanen. Efek pada mata

dapat berupa lakrimasi, konjungtivitis, edema palpebral, fotofobia, blefarospasme,

ulserasi kornea, iritis, sinekia anterior dan posterior, atrofi retina, glaucoma, katarak, dan

kebutaan.

- Efek jangka panjang setelah paparan akut : paparan amonia pada konsentrasi rendah

secara inhalasi dalam waktu yang singkat, biasanya dapat hilang dengan udara bebas

secara cepat, tidak menimbulkan efek pada kesehatan jangka panjang. Gejala paparan

amonia jangka panjang secara inhalasi yaitu obstruksi jalan nafas yang persisten, batuk,

dyspnea, bronkiolitis obliterans, dan bronkiektasis, yang dapat timbul dalam beberapa

tahun. Disfonia juga dapat terjadi dalam beberapa bulan akibat luka bakar pada orofaring.

2.3.15 Kadmium

Kadmium terutama dalam bentuk oksida adalah logam yang toksisitasnya tinggi.Sebagian

besar kontaminasi oleh kadmium pada manusia melalui makanan dan rokok.Waktu paruh

kadmium kira-kira10-30 tahun. Akumulasi pada ginjal dan hati 10-100 kali konsentrasi pada

jaringan yang lain.

Dalam tubuh manusia kadmium terutama dieleminasi melalui urin.Hanya sedikit

kadmium yang diabsorbsi yaitu sekitar 5-10%.Absorbsi dipengaruhi faktor diet seperti intake

protein, calcium, vitamin D dan trace logam seperti seng (Zn).Proporsi yang besar adalah

33

Page 34: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

absorbsi malalui pernafasan yaitu antara 10-40% tergantung keadaan fisik wilayah.Gejala umum

keracunan Cd adalah sakit di dada, nafas sesak (pendek), batuk -batuk dan lemah.

Terpapar akut oleh kadmium (Cd) menyebabkan gejala nausea (mual), muntah, diare,

kram, otot, anemia, dermatitis, pertumbuhan lambat, kerusakan ginjal dan hati, gangguan

kardiovaskuler, empisema dan degenerasi testicular.

Gejala akut Gejala kronik

- a. Sesak dada.

- b. Kerongkongan kering dan dada

terasa sesak (konstriksi dada )

- c. Nafas pendek.

- d. Nafas terengah-engah, distress dan

bisa berkembang ke arah penyakit

radang paru-paru.

- e. Sakit kepala dan menggigil.

- f. Mungkin dapat diikuti kematian.

- a. Nafas pendek.

- b. Kemampuan mencium bau menurun.

- c. Berat badan menurun

- d. Gigi terasa ngilu dan berwarna

kuning keemasan.

- Selain menyerang pernafasan dan gigi,

keracunan yang bersifat kronis

menyerang juga saluran pencernaan,

ginjal, hati dan tulang.

Keracunan akut akan menyebabkan gejala gastrointestinal dan penyakit ginjal. Gejala

klinis keracunan Cd sangat mirip dengan penyakit glomerulonephritis biasa.Hanya pada fase

lanjut dari keracunan Cd ditemukan pelunakan dan fraktur tulang punggung.Di Jepang sakit

pinggang ini dikenal sebagai penyakit “Itai-Itai Byo”.Gejalanya adalah sakit pinggang, patah

tulang, tekanan darah tinggi, kerusakan ginjal, gejala seperti influenza, dan sterilitas pada laki-

laki.

Adapun efek yang timbul pada hewan percobaan yaitu :

1. Pengaruh Cd terhadap ginjal. 

- Percobaan binatang dengan menyuntikan larutan kadmium klorida kedalam tubuh kelinci

betina manunjukkan bahwa kelinci tersebut turun berat badannya. Urinnya mengandung

protein melampaui batas normal dan kadang-kadang disertai keluarnya alkaliphosphatase

dan asam Phosphatase sebagai tanda adanya kerusakan pada tubulus distal dari ginjal.

34

Page 35: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

Konsentrasi kadmium klorida sebesar antara 10,50 - 300 ppm dalam air minum tikus

menyebabkan perubahan dari hampir seluruh pembuluh darah ginjal apabila diperiksa

dengan mikroskop electron. Tetapi tidak ada tanda -tanda perubahan yang terlihat dalam

waktu 24 minggu apabila kadarkadmium dalam air minum tersebut hanya 1 ppm.

2. Pengaruh Cd terhadap hipertensi.

- Kadmium sebagai penyebab hipertensi atau penyebab penyakit jantung pada manusia

(atherosclerotic heart disease) mungkin masih diragukan, tetapi percobaan dengan

binatang untuk mengetahui hubungan tersebut telah dilakukan. Binatang percobaan

kelinci dibuat hipertensi dengan memberikan injeksi intra peritoneal kadmium asetat

seminggu sekali sampai beberapa bulan lamanya. Suatu endapan kadmium terbentuk

beberapa waktu kemudian dalam jaringan hati dan ginjal (batu ginjal merupakan salah

satu penyebab hipertensi dan hipertensi merupakan salah satu penyebab penyakit

jantung).

3. Pengaruh Cd terhadap kerapuhan tulang.

- Penyakit kerapuhan tulang seperti didapatkan pada penyakit Itai-Itai diketemukan pula

pada percobaan pada tikus jantan yang diberi diet makanan yang mengandung kadmium

serta kadar protein dan kalsiumnya rendah. Bardasarkan percobaan ini orang menduga

bahwa makanan yang bergizi rendah menyebabkan orang mudah terkena keracunan

kadmium(cadmium intoxication).

2.4 Pemeriksaan Toksikologi terhadap Logam Berat

A. Pemeriksaan Toksikologi Keracunan Sianida

Dari pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya penurunan tekanan partial oksigen

(PO2) dengan adanya asidosis laktat.Pemeriksaan darah dan urin sangat penting pada

mereka yang sering terpapar agen ini. Selain itu juga, pemeriksaan ini akan menentukan

pemberian jenis terapi. Konsentrasi sianida dalam darah sangat berhubungan dengan

gejala klinis yang akan ditimbulkannya.

Karena sel darah merah banyak mengandung sianida di dalam darahnya, maka

pemeriksaan seluruh komposisi darah sangat diperlukan.Hal ini cukup sulit dilakukan

karena waktu paruh sianida yang pendek sehingga kandungan sianida dalam darah

35

Page 36: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

dengan cepat dapat berkurang.Oleh sebab itu, faktor waktu dan kondisi tempat

penyimpanan sangat penting dalam menentukan hasil pemeriksaan.

Pemeriksaan Sianida :

- Uji kertas saring

Kertas saring dicelupkan ke dalam larutan asam pikrat jenuh, biarkan hingga menjadi

lembab.Teteskan satu tetes isi lambung atau darah korban, diamkan sampai agak

mengering, kemudian teteskan Na2CO3 10 % 1 tetes.Uji positif bila terbentuk warna

ungu.

Kertas saring dicelupkan ke dalam larutan HNO3 1%, kemudian ke dalam larutan kanji

1% dan keringkan.Setelah itu kertas saring dipotong-potong seperti kertas lakmus.Kertas

ini dipakai untuk pemeriksaan masal pada pekerja yang diduga kontak dengan

CN.Caranya dengan membasahkan kertas dengan ludah di bawah lidah.Uji positif bila

warna berubah menjadi biru.Hasil uji berwarna biru muda meragukan sedangkan bila

warna tidak berubah (merah muda) berarti tidak dapat keracunan.

Kertas saring dicelup ke dalam larutan KCL, dan dipotong kecil-kecil. Kertas tersebut

dicelupkan ke dalam darah korban, bila positif maka warna akan berubah menjadi merah

terang karena terbentuk sianmethemoglobin.

- Pemeriksaan Isi Lambung

a. Reaksi Schonbein-Pagenstecher (Reaksi Guajacol).

Masukkan 50 mg isi lambung/ jaringan ke dalam botol Erlenmeyer.Kertas saring

(panjang 3-4 cm, lebar 1-2 cm) dicelupkan ke dalam larutan guajacol 10% dalam alkohol,

keringkan. Lalu celupkan ke dalam larutan 0,1% CuSO4 dalam air dan kertas saring

digantungkan di atas jaringan dalam botol. Bila isi lambung alkalis, tambahkan asam

tartrat untuk mengasamkan, agar KCL mudah terurai.Botol tersebut dihangatkan. Bila

hasil reaksi positif, akan terbentuk warna biru-hijau pada kertas saring.

Reaksi ini tidak spesifik, hasil positif semu didapatkan bila isi lambung mengandung

klorin, nitrogen oksida atau ozon; sehingga reaksi ini hanya untuk skrining.

b. Reaksi Prussian Blue (Biru Berlin).

Isi lambung/ jaringan didestilasi dengan destilator.

5 ml destilat + 1 ml NaOH 50 % + 3 tetes FeSO4 10% rp + 3 tetes FeCl3 5%,

36

Page 37: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

Panaskan sampai hampir mendidih, lalu dinginkan dan tambahkan HCl pekat tetes demi

tetes sampai terbentuk endapan Fe(OH)3, teruskan sampai endapan larut kembali dan

terbentuk biru berlin.

c. Cara Gettler Goldbaum.

Dengan menggunakan 2 buah flange (‘piringan’), dan diantara kedua flange dijepitkan

kertas saring Whatman No. 50 yang digunting sebesar flange.Kertas saring dicelupkan ke

dalam larutan FeSO4 10% rp selama 5 menit, keringkan lalu celupkan ke dalam larutan

NaOH 20% selama beberapa detik.Letakkan dan jepitkan kertas saring di antara kedua

flange.Panaskan bahan dan salurkan uap yang terbentuk hingga melewati kertas saring

ber-reagensia antara kedua flange.Hasil positif bila terjadi perubahan warna pada kertas

saring, menjadi biru.

d. Kristalografi

Bahan yang dicurigai berupa sisa makanan/ minuman, muntahan, isi lambung di

masukkan ke dalam gelas beker, dipanaskan dalam pemanas air sampai kering, kemudian

dilarutkan dalam aceton dan disaring dengan kertas saring.Filtrat yang didapat, diteteskan

dalam gelas arloji dan dipanaskan sampai kering, kemudian dilihat di bawah

mikroskop.Bila terbentuk kristal-kristal seperti sapu, ini adalah golongan hidrokarbon

terklorinasi.

Pemeriksaan kualitatif dapat menggunakan penentuan titik cair, misal veronal murni

mencair pada suhu 191° C. Uji kristal dilakukan terhadap sisa obat yang ditemukan

dalam isi lambung. Masing-masing barbiturat mempunyai kristal yang khas bila dilihat

dengan mikroskop. Metoda Kopanyi (reaksi warna kobalt) dengan modifikasinya.

e. Metoda Kopanyi

Dilakukan dengan memasukkan 50 ml urin atau isi lambung dalam sebuah

corong.Periksa dengan kertas lakmus, jika bersifat alkali tambahkan HCl sampai bersifat

asam.Tambahkan 100 ml eter, kocok selama beberapa menit.Diamkan sebentar, tampak

air terpisah dari eter, lapisan air dibuang, barbiturat terdapat dalam lapisan eter.Saring

eter ke dalam beaker glass dan uapkan sampai kering di atas penangas air.Tambahkan 10

tetes kloroform untuk melarutkan sisa barbiturat yang mengering.

37

Page 38: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

Ambil beberapa tetes larutan dan letakkan pada white pocelain spot plate. Tambahkan 1

tetes kobalt asetat (1 % dalam metil alkohol absolut) dan 2 tetes isopropilamin (5% dalam

metil-alkohol absolut), Barbiturat akan memberi warna merah muda sampai ungu.

Pemeriksaan kuantitatif dan kuantitatif dapat dilakukan dengan kromatografi lapis tipis

(TLC), kromatografi gas cair (GLC), spektrofotometri ultra-violet dan

spektrofotofluorimetri.

B. Pemeriksaan Toksikologi Keracunan Nitrat dan Nitrit

- Sampel darah

Sampel dari darah arteri yang berwarna coklat muda. Konsentrasi dari methemoglobin

dapat dihitung melalui spektofotometri.

- Analisa Biokimia :

o Hemoglobin total

o Hitung jenis

o Elektrolit terutama kalium

o Keseimbangan asam basa

o Tekanan gas darah

C. Pemeriksaan Toksikologi Keracunan Merkuri

Pada pemeriksaan darah, kadar merkuri kurang dari 2 mcg/dL pada orang yang tidak

terekspos, walaupun individu dengan konsumsi ikan yang tinggi menjadi pengecualian.

Dicari juga apakah ada anemia yang dapat disebabkan karena perdarahan saluran cerna,

gagal ginjal, dan untuk mengetahui kelainan elektrolit tubuh.

Menurut data NHANES, kadar merkuri yang secara medis direkomendasikan adalah 7,1

mcg/L dalam darah dan 5 mcg/L dalam urin.

D. Pemeriksaan Toksikologi Keracunan Timbal

Normal kadar Pb dalam darah kurang dari 60 ug/100 ml. Bila lebih dari 70 ug/100 ml

berarti ada pemaparan abnormal. Bila lebih dari 100 ug/100 ml berarti telah terjadi

keracunan.

38

Page 39: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

Pemeriksaan laboratorium untuk menentukan Pb dalam urin dapat dengan cara

menambahkan H2SO4 encer sehingga terbentuk endapan PbSO4 berwarna putih, lalu

disarang. Endapan ini tak larut dalam HNO3 tapi larut dalam HCl atau NH4-asetat.Untuk

pemeriksaan Pb dalam urin sebaiknya digunakan urin 24 jam.

Dalam urin kadar Pb normal 0,5 ug/100 ml. Pemaparan abnormal bila sama atau lebih

besar dari 8 ug/100 ml, sedangkan keracunan bila sama atau lebih besar dari 20 ug/100

ml. Pada keracunan didapatkan pula kadar koproporfirin 80 ug/100 ml kreatinin dan d-

ALA 2 mg/100 ml kreatinin.

Untuk mengetahui adanya koproporfirin dalam urin, dilakukan uji sebagai berikut; 5 cc

urin diasamkan dengan asam asetat glasial sehingga pH menjadi kurang dari 4, kemudian

ditambahkan 5 tetes H2O2 3% dan 5 cc eter, lalu dikocok. Lapisan air dibuang dan lapisan

eter diambil, ditambahkan ke dalam 1 cc HCl 1,5 N, dikocok, lalu lapisan asam diambil

dan dilihat dengan sinar UV. Bila berwarna merah berarti terdapat koproporfirin, jika biru

atau biru muda berarti negatif.

Pada rontgen foto tulang humerus, femur, tibia, iga-iga bagian depan, dan bagian bawah

krista iliaka terdapat garis Pb berupa garis transversal pada metafisis. Tebal dan jumlah

garis ini tergantung pada lama pemaparan.

Jika pemaparan per inhalasi periodik maka akan didapatkan keracunan Pb dan pada foto

toraks akan terlihat bercak-bercak pada saluran napas. Penimbunan pada tulang baru

terlihat setelah 3 bulan inhalasi atau 6 bulan setelah melalui oral.Kematian pada

keracunan Pb terjadi akibat malnutrisi dan infeksi.

E. Pemeriksaan Toksikologi Keracunan Seng

Konsentrasi Zn pada pemeriksaan darah adalah 5 mg/L. Pada gambaran darah tepi dapat

ditemukan anemia hemolysis dan perubahan morfologi eritrosit. Pada hitung jenis

didapatkan neutrophil yang meningkat akibat stress, pankreatitis, dan regenerative dari

sumsum tulang. Terjadi peningkatan bilirubin, enzim transaminase, dan alkalin

fosfatase.Penumpukan Zn pada pancreas juga menyebabkan peningkatan enzim amylase

dan lipase.Kerusakan glomerular dan nekrosis tubular ginjal menyebabkan peningkatan

BUN, kreatinin, amylase, dan protein pada urin.

39

Page 40: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

F. Pemeriksaan Toksikologi Keracunan Kobalt

Pada penelitian dilaporkan individu yang tidak terekspos kobalt memiliki kadar kobalt

dalam darah 0,05-0,19 µg/dL dan kadar dalam urin 0,04-2 µg/dL. Paparan kobalt pada

lingkungan kerja sampai 0,1 mg/m3 menyebabkan kadar kobalt dalam darah 0,57-0,97

µg/dL dan kadar pada urin 59-78 µg/L.

G. Pemeriksaan Toksikologi Keracunan Kadmium

- Kandungan kadmium (Cd) dalam darah.

Konsentrasi kadnium yang normal dalam darah adalah 10 mg/l, yaitu pada orang yang

tinggal di daerah dengan udaranya bersih, dimana kandungan debu kadniumnya tidak

lebih dari 20 mg/m3.

- Kandungan kadmium (Cd) dalam rambut.

Dengan menggunakan autoradiography seluruh badan sesudah injeksi intravenous 109

Cd (isotop 109) pada tikus, diketahui bahwa kandungan kadnium didalam rambut dapat

digunakan untuk menentukan berapa besar akumulasi kadnium dalam seluruh tubuh

tikus. Tetapi teknik ini tidak dapat diterapkan pada manusia karena terbentur pada

masalah perbedaan tingkat kemampuan penyerapan kadnium oleh berbagai jenis rambut

yang berbeda warnanya, perbedaan karena usia serta kontaminasi rambut dari luar

(pemakaian bahan kosmetik).

H. Pemeriksaan Toksikologi Keracunan Arsen

Pemeriksaan laboratorium:Pada kasus keracunan arsen, kadar dalam darah, urin, rambut,

dan kuku meningkat. Nilai batas normal kadar arsen pada rambut adalah 0,5 mg/kgBB

dan pada kuku adalah sampai 1 mg/kgBB. Apabila curiga keracunan, dapat ditemui kadar

arsen pada rambut 0,75 mg/kgBB dan pada kuku 1 mg/kgBB. Apabila terjadi keracunan

akut, dapat ditemui kadar arsen dalam rambut 30 mg/kgBB dan pada kuku 80

ug/kgBB.Dalam urin arsen dapat ditemukan dalam waktu 5 jam setelah diminum dan

dapat terus ditemukan sampai 10-12 hari.

40

Page 41: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

Pada keracunan kronik, arsen diekskresikan secara intermiten tergantung pada

asupan.Titik-titik basophil pada eritrosit dan lekosit muda mungkin ditemukan pada

darah tepi, menunjukkan beban sumsum tulang yang meningkat. Uji koproporfirin urin

akan menunjukkan hasil yang positif.

Pemeriksaan toksikologi:

- Uji Reinsch

Berdasarkan Hukum Deret Volta, unsur yang letaknya di sebelah kanan akan mengendap

bila ada unsur yang letaknya lebih kiri dalam larutan tersebut. Letak As dalam deret

adalah lebih kanan daripada Cu.

10 cc darah + 10 cc HCl pekat dipanaskan hingga terbentuk AsCl3

Celupkan batang tembaga ke dalam larutan, akan terbentuk endapan kelabu sampai hitam

dari As pada permukaan batang tembaga tersebut.

- Uji Gutzeit

Noda coklat sampai hitam pada kertas saring

- Uji Marsh

Zat + HCl + Zn (logam) --- cermin As

- Fisika

As menunjukkan nyala api yang khas

- Kromatografi gas

2.5 Aspek Hukum Yang Berhubungan Dengan Toksikologi Logam Berat

Menurut Undang-Undang Republik Indonesia No. 32 tahun 2009, yang dimaksud dengan

Bahan Berbahaya dan Beracun (B3) adalah zat, energi, dan/atau komponen lain karena sifat,

konsentrasi, dan/atau jumlahnya, baik secara langsung maupun tidak langsung, dapat

mencemarkan dan/atau merusak lingkungan hidup, dan/atau membahayakan lingkungan hidup,

kesehatan serta kelangsungan hidup manusia dan makhluk hidup lain.[1]

41

Page 42: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

BAB III

KESIMPULAN

Secara sederhana toksikologi dapat didefinisikan sebagai kajian tentang hakikat dan

mekanisme efek berbahaya berbagai bahan kimia terhadap makhluk hidup dan sistem biologik

lainnya.Toksikologi juga membahas penilaian kuantitatif tentang besar kecilnya efek sehubungan

dengan terpajannya makhluk hidup dengan racun.Sedangkan toksikologi lingkungan adalah ilmu

yang mempelajari racun kimia dan fisik yang dihasilkan dari suatu kegiatan dan menimbulkan

pencemaran lingkungan.

Menurut Undang-Undang Republik Indonesia No. 32 tahun 2009, yang dimaksud dengan

Bahan Berbahaya dan Beracun (B3) adalah zat, energi, dan/atau komponen lain karena sifat,

konsentrasi, dan/atau jumlahnya, baik secara langsung maupun tidak langsung, dapat

mencemarkan dan/atau merusak lingkungan hidup, dan/atau membahayakan lingkungan hidup,

kesehatan serta kelangsungan hidup manusia dan makhluk hidup lain.[1]

Berdasarkan sudut pandang toksikologi, logam berat dapat dibagi dalam dua jenis.Jenis

pertama adalah logam berat esensial, dimana keberadaannya dalam jumlah tertentu sangat

dibutuhkan oleh organisme hidup, namun dalam jumlah yang berlebihan dapat menimbulkan

efek racun.Contoh logam berat ini adalah Zn, Cu, Fe, Co, Mn, dsb.Sedangkan jenis logam kedua

adalah logam berat tidak esensial atau beracun, dimana keberadaannya dalam tubuh masih belum

diketahui manfaatnya bahkan dapat bersifat racun seperti Hg, Cd, Pb, Cr, dll.Logam berat ini

dapat menimbulkan efek kesehatan bagi manusia tergantung pada bagian mana logam berat

tersebut terikat dalam tubuh. Daya racun yang dimiliki akan bekerja sebagai penghalang kerja

enzim, sehingga proses metabolisme tubuh terputus. Lebih jauh lagi, logam berat ini akan

bertindak sebagai penyebab alergi, mutagen, teratogen, atau karsinogen bagi manusia. Jalur

masuknya adalah melalui kulit, pernapasan, dan pencernaan. Masing-masing senyawa logam

tersebut juga memiliki kadar letal yang dapat mengakibatkan efek toksik bagi tubuh yang

berbeda-beda.Untuk pemeriksaan toksikologi yang dapat dilakukan apabila keracunan logam

berat yakni melakukan pemeriksaan laboratorium dengan sampel darah, urin, atau isi lambung.

42

Page 43: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudarmaji, Mukono J, and Corie IP. Toksikologi Logam Berat B3 dan Dampaknya

Terhadap Kesehatan. J Keshling. 2006; 2 (2): 129-42.

2. Hughes MF, Beck BD, Chen Y, Lewis AS, and Thomas DJ. Arsenic Exposure and

Toxicology: A Historical Perspective. J Toxicol Sci. 2011; 123 (2). 305-32.

3. Marcus S. Arsenic Toxicity. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/812953-

overview. Accessed on February 26th, 2014.

4. CDC. Barium and Barium Compounds. Available at:

http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp24-c2.pdf. Accessed on February 25th, 2014.

5. Barron MA. Toxicological Review of Phenol. Washington DC: EPA’s IRIS. 2002. P. 4;

24-61.

6. CDC. Toxicological Profile For Manganese. Available at:

http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp151.pdf. Accessed on February 26th, 2014.

7. Thompson B, Nitrates And Nitrites Dietary Exposure and Risk Assessment. Institute of

Environmental Science & Research Limited. Christchurch Science Centre. New Zealand.

2004. Available from: www.esr.cri.nz. Access on: November 22, 2006.

8. WebMD. Chromium. Available at:

http://www.webmd.com/digestive-disorders/tc/chromium-topic-overview. Accessed on

February 27th, 2014.

9. Spanierman CS. Iron Toxicity. Available at:

http://emedicine.medscape.com/article/815213-overview. Accessed on February 28th,

2014.

10. Budiyanto A, Widiatmaka W, Sudiono S, Winardi T, Mun’im A, Sidhi, et al. Ilmu

Kedokteran Forensik. Jakarta: Bagian Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. 1997. P. 95-100;101-6; 107-12.

11. CDC. Toxicological of Copper. Avalaible at:

http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp.asp?id=206&tid=37. Accessed on February 27th,

2014.

12. Clarkson TW, Magos L, and Myers GJ. The Toxicology of Mercury. N Engl J Med.

2003; 349: 1731-37.

43

Page 44: EDIT PROTOTIPE Referat Toksikologi Logam Berat.docx

13. CDC. Toxicology of Zinc. Available at: http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp60-

c1.pdf. Accessed on February 28th, 2014

14. Faroon OM, Abadin H, Keith S, Osier M, Chappell LL, Diamond G, and Sage G.

Toxicological Profile For Cobalt. Georgia: ATSDR. 2004. P. 2-15; 29-86.

15. Pritchard JD. Ammonia. Available at:

http://www.hpa.org.uk/webc/hpawebfile/hpaweb_c/1194947398510. Accessed on

February 27th, 2014.

16. Bernard A. Cadmium & its Adverse Effects on Human Health. Indian J Med Res. 2008.

128: 557-64.

17.

44