e p i l e p s i Fix 1 Print

E P I L E P S I

Pembimbing :

dr. Arief Rahman Kemal, Sp.S

Oleh :

Yonathan Hasudungan Pangaribuan

(0861050152)

KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT SARAF

PERIODE 11 MEI – 13 JUNI 2015

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

JAKARTA

KATA PENGANTAR

Puji dan Syukur Penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa

karena atas berkat-Nya Penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul

tentang “ Epilepsi ”. Penulis juga berterima kasih yang sebesar-besarnya

kepada dr. Arief Rahman Kemal, Sp. S yang telah membimbing selama di

kepaniteraan Ilmu Penyakit Saraf dalam penulisan referat ini.

Penulis menyadari bahwa penulisan referat ini masih jauh dari

kesempurnaan, untuk itu kritik dan saran sangat diharapkan untuk kemajuan

bagi Penulis.

Akhir kata Penulis mengucapkan terima kasih dan berharap penulisan

referat ini dapat berguna bagi setiap mahasiswa kedokteran dan juga bagi

para pembaca untuk menambah wawasan mengenai Epilepsi.

Jakarta, 26 Mei 2015

Penulis

1

BAB I

PENDAHULUAN

Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan

(seizure) berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara

intermiten, yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal oleh

berbagai etiologi. Data dari WHO menyebutkan bahwa sekitar 50 juta orang

di dunia memiliki epilepsi. Hampir 80 % dari orang-orang dengan epilepsi

ditemukan di daerah berkembang.1 Meskipun di Indonesia belum ada data

pasti tentang prevalensi maupun insidensi, tapi sebagai suatu negara

berkembang yang berpenduduk berkisar 220 juta, maka diperkirakan jumlah

orang dengan epilepsi yang masih mengalami bangkitan atau membutuhkan

pengobatan berkisar 1,8 juta. Sebagian besar kasus epilepsi dimulai pada

masa anak-anak.

WHO memperkirakan bahwa rata-rata terdapat 8,2 orang penyandang

epilepsi aktif di antara 1000 orang penduduk, dengan angka insidensi 50 per

100.000 penduduk. Angka prevalensi dan insidensi diperkirakan lebih tinggi

di negara-negara berkembang, tingginya angka kejadian di Indonesia

epilepsi pada anak, yaitu pada anak usia 1 bulan sampai 16 tahun berkisar 40

kasus per 100.000. Penyebab epilepsi itu karena adanya infeksi virus, cedera

kepala, gangguan pembuluh darah otak, dan cacat lahir.

Epilepsi dihubungkan dengan angka cedera yang tinggi, angka kematian

yang tinggi, stigma sosial yang buruk, ketakutan, kecemasan, gangguan

kognitif, dan gangguan psikiatrik. Pada penyandang usia anak-anak dan

remaja, permasalahan yang terkait dengan epilepsi menjadi lebih kompleks.

Epilepsi pada masa anak dan remaja dihadapkan pada masalah keterbatasan

interaksi sosial dan kesulitan dalam mengikuti pendidikan formal. Mereka

2

memiliki risiko lebih besar terhadap terjadinya kecelakaan dan kematian

yang berhubungan dengan epilepsi

1. Definisi Epilepsi

Epilepsi didefinisikan sebagai suatu kelainan otak yang ditandai oleh

adanya faktor predisposisi yang dapat mencetuskan kejang epileptik,

perubahan neurobiologis, kognitif, psikologis dan adanya kejang

epilepsi sebelumnya.2

Epilepsi menurut World Health Organization (WHO) merupakan

gangguan kronik otak yang menunjukkan gejala-gejala berupa

serangan-serangan yang berulang-ulang yang terjadi akibat adanya

ketidaknormalan kerja sementara sebagian atau seluruh jaringan otak

karena cetusan listrik pada neuron (sel saraf) peka rangsang yang

berlebihan, yang dapat menimbulkan kelainan motorik, sensorik,

otonom atau psikis yang timbul tiba-tiba dan sesaat disebabkan

lepasnya muatan listrik abnormal sel-sel otak.

Status epileptikus merupakan kejang yang terjadi > 30 menit atau

kejang berulang tanpa disertai pemulihan kesadaran kesadaran diantara

dua serangan kejang.2

Pada epilepsi didapatkan gangguan fungsi pada sekelompok sel–sel

saraf (neuron) di otak. Tempat lepasan listrik yang terjadi, menentukan

gejala yang timbul. Epilepsi juga dapat didefinisikan sebagai kejang

berulang yang tidak terkait dengan demam atau serangan otak akut.

Epilepsi biasanya timbul tanpa didahului penyakit akut, serangan lebih

dari satu kali dan stereotype. Serangan yamg pertama biasanya hampir

sama dengan serangan yang berikutnya.

3

2. ETIOLOGI

2.1Berdasarkan etiologinya, epilepsi dapat kita bedakan menjadi dua

yaitu:

2.1.1Epilepsi primer atau epilepsi idiopatik

Epilepsi disebut idiopatik jika tidak ada penyebab anatomik yang spesifik

untuk kejang. Kejang ini dapat ditimbulkan karena abnormalitas turunan

dalam sistem saraf pusat (SSP). Kelompok idiopatik termasuk penderita

epilepsi yang mengalami penghentian antikonvulsan mendadak (terutama

benzodiazepin dan barbiturate)

2.1.2Epilepsi sekunder atau epilepsi simtomatik

Epilepsi ini diakibatkan sejumlah gangguan yang reversibel, seperti

tumor – tumor, luka kepala, hipoglikemia, infeksi meningen atau

penghentian alkohol secara cepat pada seorang peminum dapat

mencetuskan kejang.

2.2 Penyebab epilepsi pada berbagai kelompok usia :

Kelompok usia 0-6 bulan:

1. Kelainan intra uterin, dapat disebabkan oleh gangguan migrasi dan

diferensiasi sel neuron, hal demikian ini dapat pula dipengaruhi oleh

adanya infeksi intra uterin.

2. Kelainan selama persalinan berhubungan dengan asfiksia dan

perdarahan intracranial, biasanya disebabkan oleh kelainan maternal,

biasanya hipotensi, eklamsia, disproporsi sefalopelvik, kelainan

plasenta, tali pusat menumbung atau belitan leher.

4

3. Kelaianan kongenital, dapat disebabkan kromosom abnormal, radiasi,

obat-obat teratogenik, infeksi intrapartum oleh toksoplasma,

sitomegalovirus, rubella dan treponema.

4. Gangguan metabolik, misalnya hipoglikemi, hipokalsemi,

hiponatremi, dan defisiensi piridoksin. Hipokalsemia dapat

disebabkan oleh asfiksi diabetes, prematuritas dan biasanya

bersamaan dengan hipomagnesemia. Hiponatremia dapat ditemukan

pada asfiksia, hipernatremi pada terapi asidosis. Defisiensi piridoksin

pada kelainan genetik atau penyakit metabolisme yang disertai

peningkatan piridoksin.

5. Infeksi susunan saraf pusat misalnya meningitis, ensefalitis, atau

timbul kemudian sebagai akibat dari pembentukan jaringan parut dan

hidrosefalus pasca infeksi.

Kelompok usia 6 bulan–3 tahun

Selain penyebab yang sama dengan kelompok di atas, pada usia ini

dapat juga disebabkan oleh kejang demam yang biasanya dimulai pada usia

6 bulan, terutama pada golongan kejang demam komplikasi. Cedera kepala

merupakan faktor penyebab lainnya, dan walaupun kejadiannya lebih ringan

kemungkinan terjadinya epilepsi lebih tinggi daripada dewasa. Gangguan

metabolisme sama dengan usia kelompok sebelumnya. Degenerasi serebral

primer dapat terjadi oleh gangguan enzim yang diturunkan secara genetik

misalnya gangguan enzim lipidosis, berhubungan dengan proses infeksi

misalnnya panensefalitis sklerosa subakut. Pada keadaan ini biasanya berupa

mioklonik.

5

Kelompok anak-anak sampai remaja.

Dapat disebabkan oleh infeksi virus, bakteri, parasit, dan abses otak

yang frekuensinya sampai 32%, yang meningkat setelah tindakan operasi.

Kelompok usia muda

Cedera kepala merupakan penyebab yang tersering, disusul oleh

tumor otak dan infeksi.

Kelompok usia lanjut.

Gangguan pembuluh darah otak merupakan penyebab tersering pada usia di

atas 50 tahun mencapai 50%, diikuti oleh trauma, tumor dan degenerasi

serebral.

3.PATOFISIOLOGI

Telah diketahui bahwa neuron memiliki potensial membran, hal ini

terjadi karena adanya perbedaan muatan ion-ion yang terdapat di dalam dan

di luar neuron. Perbedaan jumlah muatan ion-ion ini menimbulkan polarisasi

pada membran dengan bagian intraneuron yang lebih negatif. Neuron

bersinapsis dengan neuron lain melalui akson dan dendrit. Suatu masukan

melalui sinapsis yang bersifat eksitasi akan menyebabkan terjadinya

depolarisasi membran yang berlangsung singkat, kemudian inhibisi akan

menyebabkan hiperpolarisasi membran. Bila eksitasi cukup besar dan

inhibisi kecil, akson mulai terangsang, suatu potensial aksi akan dikirim

sepanjang akson, untuk merangsang atau menghambat neuron lain.

Sel glia yang merupakan bagian terbesar dari sel-sel di susunan saraf

pusat, mempunyai peranan dalam mempertahankan keseimbangan ionik,

6

agar depolarisasi yang telah terjadi dapat disusul dengan depolarisasi.

Karena kemampuan tersebut, sel glia banyak berperan dalam inhibisi.

Sampai saat ini patofisiologi epileptik belum diketahui dengan jelas.

Ada hipotesis yang menduga bahwa suatu epileptogenesis dapat terjadi

karena adanya sekelompok neuron yang secara intrinsik mempunyai

kelainan pada membrannya, ini bisa didapat atau diturunkan. Neural

abnormal tersebut akan menunjukkan depolarisasi berkelanjutan dan sangat

besar, kemudian melalui hubungan yang efisien akan mengimbas

depolarisasi pada sebagian besar neuron-neuron lainnya. Bila proses inhibisi

juga mengalami gangguan, entah kerena suatu cedera hipotesis iskemia atau

genesis akibat gangguan mutasi, maka kumpulan neuron abnormal yang

diimbasnya akan bersama-sama dalam waktu yang hampir bersamaan

melepaskan potensial aksinya, sehingga terjadilah sawar.

Pada sawar umum primer, letak massa neuron yang abnormal sampai

saat ini belum diketahui ada dugaan terletak di kelompok sel-sel subkortikal,

sedangkan pada sawan parsialis, massa neuron abnormal terletak di lapisan-

lapisan tertentu di neokorteks atau hipokampus. Suatu sawan parsialis dapat

menjadi umum sekunder bila massa neuron abnormal di neokorteks atau

hipokampus melibatkan neuron yang terletak di subkortikal.

7

4.Klasifikasi Bangkitan Kejang Berdasarkan Klasifikasi ILAE 3

1. Kejang Parsial (fokal, lokal)

a. Parsial sederhana

Dapat dengan manifestasi motor, autonomik, somatosensori, psikik

b. Parsial kompleks

Dapat gangguan kesadaran sejak onset

Onset parsial sederhana diikuti penurunan kesadaran

c. Kejang parsial menjadi tonik–klonik umum secara sekunder

Parsial sederhana menjadi tonik–klonik umum

Parsial kompleks menjadi tonik–klonik umum

2. Kejang Umum

a. Kejang lena (Absance)

Lena tidak khas (Atipical absence)

b. Kejang mioklonik

c. Kejang klonik

d. Kejang tonik

e. Kejang tonik–klonik

f. Kejang atonik

3. Kejang yang tak terklasifikasikan.

8

5.Sindrom Epilepsi Yang Khas Pada Anak

Pengamatan kejang tergantung pada banyak faktor termasuk umur

penderita, tipe dan frekuensi kejang, dan ada atau tidak adanya temuan

neurologis dan gejala yang bersifat dasar. Pemeriksaan minimum untuk

kejang tanpa demam pertama pada anak yang lainnya sehat meliputi glukosa

puasa, kalsium, magnesium, elektrolit serum dan EEG.

Serangan epilepsi bermacam–macam. Pada anak yang khas,

didapatkan penurunan kesadaran atau kesadaran menghilang sewaktu

serangan. Menghilangnya kesadaran ini dapat disertai oleh gerakan-gerakan

motorik yang hebat (misalnya pada jenis grandmal), atau gerakan motorik

yang singkat (misalnya pada jenis mioklonik atau spasmus infantile).

Penurunan kesadaran dapat disertai gerakan-gerakan yang cukup

terkoordinasi, misalnya berjalan hilir mudik, memindah–mindahkan barang

atau menepuk–nepuk meja. Biasanya ditemukan pada epilepsi jenis

psikomotor. Ada pula yang hanya terdiri dari menghilangnya kesadaran

sejenak, misalnya pada jenis petit mal.

Yang paling penting diketahui pada sindroma epilesi adalah aura

yaitu sensasi subyektif yang dialami oleh penderita sebelum hilangnya

kesadaran atau kejang-kejang. Bisa berupa auditif misalnya telinga

berdenging atau optif penderita merasa gelap dan seperti melihat pelangi.

Aura ini sangat membantu dalam menentukan letak sumber epilepsi di otak.

9

Untuk lebih jelasnya, disini akan dipaparkan beberapa sindrom epilepsi yang

khas pada anak:4

1. konvulsi

2. kejang fokal motor atau kejang setempat

3. hilang kesadaran

4. gerakan fokal sensoris seperti merasa semutan atau baal atau nyeri

5. pergerakan otot wajah dan mata

6. merasa sakit perut atau tidak enak di perut

7. merasa ada sesuatu di perut yang kemudian naik ke dada dan ke

kepala

8. merasa sesuatu yang aneh yang sukar dilukiskan penderita

9. nyeri kepala

10.pandangan kunang–kunang, atau melihat bercak warna-warni

11.telinga berdengung

12.merasa puyeng tidak stabil

13.membaui bau yang tidak sedap, atau bau busuk

Epilepsi pasca cedera otak

Cedera otak di daerah temporal dapat mengakibatkan serangan kejang

pada bagian tubuh sisi kontralateral. Kemungkinan untuk menjadi epilepsi

akan meningkat bila selaput otaknya ikut terobek atau tertembus, maka

kemungkinan untuk menjadi epilepsi 30–50 %. Pada trauma kepala tertutup

yang selaput duramaternya tidak robek, maka kemungkinan epilepsinya

adalah 5 %.

Pada sebagian besar penderita yang menjadi epilepsi, bangkitan

epilepsi pertama muncul dalam jangka waktu 2 tahun setelah terjadinya

trauma. Satu hal yang baik dari epilepsi pasca trauma ini adalah

10

kecenderungannya untuk sembuh spontan. Semakin banyak frekuensi

serangan semakin sedikit kemungkinan epilepsinya sembuh. Epilepsi pasca

trauma jenis grand mal lebih besar kemungkinannya untuk sembuh

dibanding jenis fokal.

Epilepsi akibat tumor di otak

Tumor di otak dapat menyebabkan epilepsi. Kadang–kadang

merupakan gejala pertama daripada tumor di otak. Didapatkan pada 25 – 40

% penderita tumor otak. Tumor otak yang jinak lebih sering mengkibatkan

epilepsi dibanding yang ganas. Dipengaruhi oleh letak dan jenis tumor.

Tumor daerah frontal lebih sering menyebabkan epilepsi daripada tumor

daerah oksipital.

Epilepsi akibat penyakit pembuluh darah di otak

Penyakit pembuluh darah di otak menyebabkan berkurangnya aliran

darah di otak (iskemia) atau perdarahan di otak. Kejadian ini dapat timbul

mendadak dan kejadian ini disebut Stroke. Bila iskemianya berlangsung

lama atau berat dapat terjadi kematian sebagian jaringan otak (infark).

Iskemia umum atau iskemia setempat di otak dapat menyebabkan

bangkitan epilepsi, bergantung kepada beratnya iskemia serta kepekaan otak

terhadap bangkitan kejang (ambang kejang).

Kejang fokal atau kejang umum dapat terjadi pada fase akut atau pada

fase kronis daripada infark otak. Cacat bawaan pembuluh darah dapat juga

menyebabkan epilepsi, demikian juga halnya dengan penyakit pembuluh

darah kolagen.

11

Epilepsi akibat radang susunan saraf pusat

Radang otak dapat mengakibatkan terjadinya bangkitan epilepsi dan

dapat pula menyebabkan kerusakan pada otak yang kemudian menjadi

sumber bangkitan epilepsi. Radang ini disebabkan oleh bakteri, virus, jamur

atau parasit. Semasa akutnya radang otak, bangkitan kejang dapat

disebabkan oleh berbagai faktor, di antaranya dapat disebut sumbatan

pembuluh darah di otak, sembab otak, akibat toksin, suhu yang meningkat,

perubahan kimiawi dan metabolisme pada dan di sekitar sel-sel saraf.

Sebelum ditemukannya obat antibiotik, sebagian besar penderita

radang otak atau radang selaput otak yang disebabkan oleh bakteri

meninggal.

Saat ini sebagian terbesar dari mereka terhindar dari kematian, namun

banyak diantara mereka menjadi cacat, yang disebabkan oleh kerusakan

sebagian jaringan otak. Cacat ini dapat berupa kelumpuhan anggota gerak,

buta, tuli, bodoh dan epilepsi.

6.Tanda Khas Epilepsi Parsial Sederhana

Aktivitas motorik merupakan gejala yang paling lazim pada epilepsi

parsial sederhana. Gerakan ditandai dengan gerakan klonik atau tonik yang

tidak sinkron, dan mereka cenderung melibatkan wajah, leher dan tungkai.5

Kejang versify terdiri atas pemutaran kepala dan gerakan mata gabungan

adalah sangat lazim. Automatisme tidak terjadi pada epilepsi parsial

sederhana tetapi beberapa penderita mengeluh aura (misalnya dada tidak

enak dan nyeri kepala), yang dapat merupakan satu – satunya manifestasi

kejang. Sayangnya anak mengalami kesukaran dalam menggambarkan aura,

dan sering menyebutnya sebagai “perasaan lucu” atau “sesuatu merayap di

12

dalam saya”. Rata – rata kejang berlangsung selama 10–22 detik. EEG

dapat menunjukkan gelombang paku atau gelombang tajam unilateral atau

bilateral, atau gambaran paku multifokal pada penderita dengan kejang

parsial sederhana, gelombang paku ombak di daerah temporal tengah

(daerah Rolandik).

Jenis epilepsi ini mempunyai kekhususan tersendiri, yaitu

prognosisnya baik. Serangannya mudah diobati, dicegah dengan

antikonvulsan, dan umumnya akan sembuh pada umur 15 tahun.

Ciri dan jenis epilepsi ini adalah :

1. Serangan pertama biasa terjadi antara usia 5–10 tahun.

2. Serangan terutama terjadi sewaktu tidur.

3. Respon terhadap obat antikonvulsan baik.

4. Prognosis baik.

5. Sumber (fokus) epilepsinya adalah di daerah temporal tengah,

pada satu sisi atau pada kedua sisi di otak.

6. Serangan–serangan kejang akan menghilang atau berhenti bila

mencapai usia remaja, demikian juga halnya dengan gelombang

paku di daerah temporal tengah yang terlihat pada pemeriksaan

EEG akan menghilang.

Anak dengan jenis epilepsi ini mempunyai inteligensi, tingkah laku, dan

kemampuan bersekolah yang tidak berbeda dengan populasi umum. Jenis

epilepsi ini cukup sering dijumpai.

7.Tanda Khas Epilepsi Parsial Kompleks

Kejang jenis ini disebut juga kejang psikomotor. Kejang ini dapat

didahului oleh kejang parsial sederhana dengan atau tanpa aura, disertai

dengan gangguan kesadaran atau sebaliknya, mulainya kejang parsial

13

kompleks ini dapat bersama dengan keadaan kesadaran yang berubah. Aura

terdiri dari rasa tidak enak, samar–samar, sedikit rasa tidak enak

epigastrium, atau ketakutan pada sekitar sepertiga anak. Kejang parsial ini

sukar didokumentasikan pada bayi dan anak, frekuensi hubungannya dengan

kejang parsial kompleks mungkin kurang terestimasi. Kesadaran terganggu

pada anak dan bayi sukar dinilai.

Mungkin ada tatapan kosong singkat atau penghentian atau pause

mendadak dalam aktivitas yang sering terabaikan orang tua (aura), atau

menjadi pucat. Lagipula anak tidak mampu berkomunikasi atau

menggambarkan masa–masa kesadaran terganggu pada kebanyakan kasus.

Akhirnya masa kesadaran terganggu mungkin singkat atau tidak sering, dan

hanya pengamat yang berpengalaman atau EEG yang mungkin mampu

mengenali kejadian abnormal.

Automatisme merupakan tanda kejang kompleks parsial yang lazim

pada bayi dan anak, terjadi pada sekitar 50–75 % kasus; makin tua anak

akan makin besar frekuensi automatisme. Automatisme berkembang pasca

kehilangan kesadaran dan dapat menetap ke dalam fase pasca kejang, tetapi

automatisme tidak dapat diingat kembali oleh anak. Perilaku automatisme

yang dapat diamati pada bayi ditandai dengan automatisme saluran cerna,

termasuk menggigit bibir, mengunyah, menelan, mengecap – ngecap dan

ludah berlebihan. Gerakan ini dapat menggambarkan perilaku bayi normal

dan sukar dibedakan dari automatisme. Automatisme saluran pencernaan

yang lama dan berulang yang disertai dengan menatap kosong atau dengan

kekurangan tanggap hampir selalu menunjukkan kejang parsial kompleks

pada bayi. Perilaku automatisme pada anak yang lebih tua terdiri dari

bertujuan setengah–setengah, tidak terkoordinasi, dan automatisme yang

tidak terencana, termasuk memilih dan menarik pakaian atau seprei,

14

mengusap atau memeluk obyek, dan berjalan atau berlari tanpa tujuan dan

berulang dan sering ketakutan, menggosok–gosok tangan, menepuk badan,

menendang–nendang, mengucapkan kata tanpa tujuan. Automatisme ini

dapat berlangsung 1 – 2 menit, jarang lebih dari 5 menit.

Penyebaran discharge (raba) epileptiformis selama kejang parsial

kompleks dapat mengakibatkan generalisasi sekunder dengan konvulsi

tonik–klonik. Selama penyebaran discharge (raba) kejang melalui hemisfer,

pemutaran kepala khusus kontralateral, postur distonik, dan gerakan tonik

atau klonik tungkai dan wajah termasuk kedipan mata dapat ditemukan.

Kejang parsial kompleks yang disertai gelombang tajam atau paku–

paku setempat EEG antar kejang lobus temporalis anterior, dan paku

multifokus merupakan temuan yang sering. Sekitar 20 % bayi dan anak

dengan kejang parsial kompleks mempunyai EEG antar kejang rutin normal.

Daerah yang terkena kejang parsial kompleks lebih luas dibandingkan

dengan kejang parsial sederhana dan biasanya didahului dengan aura.

Tanda Khas Epilepsi Parsial Kemudian Menjadi Umum

Bentuk kejang ini disebut juga status epilepsi fokal atau epilepsi

parsial kontinu. Bentuk kejang biasanya kejang klonik (kelojotan). Tiap

bagian tubuh dapat terlibat, misalnya tangan, muka, dan kaki. Kejang ini

dapat terbatas dan dapat pula menjalar ke bagian tubuh lainnya. Bila kejang

bermula di ibu jari, ia dapat menjalar ke jari lainnya, kemudian ke

pergelangan tangan, ke lengan bawah, lengan atas, muka, kemudian ke

tungkai dan kaki.

Bila kejang bermula di kaki, ia dapat menjalar naik ke tungkai, ke

lengan, tangan dan muka. Penjalaran kejang fokal dapat pula meluas

menjadi kejang umum (grandmal).

15

Sesekali dijumpai serangan yang berlangsung lama dan beruntun.

Sehabis kejang sesekali dijumpai bahwa otot yang terlibat lemah.

Kelemahan ini umumnya pulih setelah beberapa menit atau jam. Ada pula

bentuk kejang fokal yang agak lain, yaitu penderitanya seolah–olah

membuat gerakan berputar. Jenis ini disebut jenis adversif.

8.Tanda Khas Epilepsi Tonik Klonik Umum

Bangkitan grandmal disebut juga bangkitan tonik klonik umum atau

bangkitan mayor (serangan besar). Bangkitan grandmal merupakan jenis

epilepsi yang sering dijumpai. Serangan grandmal yang khas adalah sebagai

berikut:

Penderita secara mendadak menghilang kesadarannya, disertai kejang

tonik (badan dan anggota gerak menjadi kaku), yang kemudian diikuti oleh

kejang klonik (badan dan anggota gerak berkejut-kejut, kelojotan).

Bila penderita sedang berdiri sewaktu serangan mulai, ia akan jatuh

seperti benda mati. Pada fase tonik badan menjadi kaku. Bila kejang tonik

ini kuat, udara dikeluarkan dengan kuat dari paru-paru melalui pita suara

sehingga terjadi bunyi yang disebut sebagai jeritan epilepsi (epileptic cry).

Sewaktu kejang tonik ini berlangsung, penderita menjadi biru (sianosis)

karena pernafasan terhenti dan terdapat pula kongesti (terbendungnya)

pembuluh darah balik vena. Biasanya fase kejang tonik ini berlangsung

selama 20 – 60 detik. Kemudian disusul oleh fase klonik. Pada fase ini

16

terjadi kejang klonik yang bersifat umum, melibatkan semua anggota gerak.

Semua anggota gerak pada fase klonik ini berkejang klonik (kelojotan) juga

otot pernafasan dan otot rahang. Pernafasan menjadi tidak teratur, tersendat -

sendat, dan dari mulut keluar busa. Lidah dapat tergigit waktu ini dan

penderita dapat pula mengompol. Bila penderita terbaring pada permukaan

yang keras dan kasar, kejang klonik dapat mengakibatkan luka–luka karena

kepala digerak–gerakkan sehingga terantuk–antuk dan luka.

Biasanya fase klonik ini berlangsung kira – kira 40 detik, tetapi dapat

lebih lama. Setelah fase klonik ini penderita terbaring dalam koma. Fase

koma ini biasanya berlangsung kira–kira 1 menit. Setelah itu penderita

tertidur, yang lamanya bervariasi, dari beberapa menit sampai 1–3 jam. Bila

pada saat tidur ini dibangunkan ia mengeluh sakit kepala, dan ada pula yang

tampak bengong. Lama keadaan bengong ini berbeda–beda. Ada penderita

yang keadaan mentalnya segera pulih setelah beberapa menit serangan

selesai. Ada pula yang lebih lama, sampai beberapa jam atau hari.

Sebagian besar penderita merasakan sakit kepala setelah serangan,

yang dapat berlangsung sampai satu atau dua hari, dan berkurang setelah

dibawa tidur. Bila serangan berlangsung singkat, penderita biasa mampu

melanjutkan aktivitasnya setelah beberapa menit serangan selesai. Pada

serangan yang hebat, yang berlangsung lama, maka setelah fase klonik

penderita berlanjut ke dalam keadaan koma dan kemudian tidur dalam.

Sewaktu berangsur pulih dari tidur dalam ini penderita dapat pula

menunjukkan berbagai gejala, misalnya omongan kacau, anggota gerak

terasa lemah, dan merasa nyeri di kepala.

Kelemahan umum, enek, muntah, nyeri kepala hebat, pegal otot,

gelisah, mudah tersinggung, dan berbagai perubahan tingkah laku

merupakan gejala pasca serangan yang serign dijumpai. Gangguan pasca

17

serangan ini dapat berlangsung beberapa saat, namun dapat juga sampai

beberapa jam.

Serangan grandmal dapat berlangsung singkat namun dapat pula

berlangsung lama. Ada yang berlangsung kurang dari satu menit, namun ada

pula yang lamanya melebihi satu jam. Frekuensi serangan grandmal sangat

bervariasi. Ada penderita yang mengalami serangan beberapa kali sehari,

ada pula yang hanya satu kali seminggu, satu kali setahun, atau satu kali

dalam beberapa tahun.

Sesekali dijumpai keadaan dimana serangan grandmal timbul secara

beruntun, berturut – turut sebelum penderita pulih dari serangan sebelumnya.

Hal ini merupakan keadaan gawat darurat, dan disebut status epileptikus.

Dapat berakibat fatal, memautkan dan dapat pula mengakibatkan terjadinya

cacat pada penderitanya.

9. Tanda Khas Epilepsi Tonik Umum

Kejang ini biasanya terdapat pada BBLR dengan masa kehamilan

kurang dari 34 minggu dan pada bayi dengan komplikasi perinatal berat

misalnya perdarahan intraventrikuler. Bentuk klinis kejang ini yaitu berupa

pergerakan tonik satu ekstremitas, atau pergerakan tonik umum dengan

ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai sikap deseberasi atau ekstensi

tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi. Juga ditemukan

adanya epileptic cry. Bentuk kejang tonik yang menyerupai deserebrasi

harus dibedakan dengan sikap opistotonus yang disebabkan oleh rangsang

meningeal karena infeksi selaput otak atau kernikterus.

10.Tanda Khas Epilepsi Klonik Umum

18

Kejang klonik dapat berbentuk fokal, unilateral, bilateral dengan

permulaan fokal dan multifokal yang berpindah–pindah. Bentuk klinis

kejang klonik fokal berlangsung 1-3 detik, terlokalisasi dengan baik, tidak

disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik.

Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio serebri akibat trauma

fokal pada bayi besar dan cukup bulan, atau oleh ensefalopati metabolik.

Kejang klonik fokal sering diduga sebagai suatu keadaan gemetar

(jitteriness). Pada BBL dengan kejang klonik fokal hendaknya dilakukan

pemeriksaan USG dan penatahan kepala untuk mengetahui apakah terjadi

perdarahan otak. Apabila pemeriksaan tersebut normal tetapi terdapat

kelumpuhan salah satu tungkai setelah kejang berhenti, penatahan kepala

harus diulangi 1 minggu kemudian untuk mencari kemungkinan terjadinya

infark serebri.

Bentuk kejang ini merupakan gerakan klonik pada satu atau lebih

anggota gerak yang berpindah-pindah atau terpisah secara teratur, misalnya

kejang klonik lengan kiri diikuti dengan kejang klonik tungkai bawah kanan.

Kejang yang satu dengan yang lain sering berkesinambungan, seolah-olah

memberi kesan sebagai kejang umum.

11.Tanda Khas Epilepsi Absence

19

Jenis epilepsi ini dikenal juga dengan nama petit mal. Jenis ini jarang

dijumpai. Nama lainnya ialah lena khas, lena sederhana (simple absence)

atau lena murni (pure absence). Serangan petit mal berlangsung singkat

hanya beberapa detik 5-15 detik.

Pada serangan petit mal terdapat hal berikut:

1. Penderita tiba-tiba berhenti melakukan apa yang sedang ia

lakukan (misalnya makan, bermain, berbicara, membaca)

2. Ia memandang kosong, melongo (staring). Pada saat ini ia

tidak bereaksi bila diajak bicara atau bila dipanggil, karena ia

tidak sadar.

3. Setelah beberapa detik ia kemudian sadar dan melanjutkan

lagi apa yang sedang ia lakukan sebelum serangan terjadi.

Jadi pada serangan petit mal didapatkan menghilangnya kesadaran yang

berlangsung mendadak dan singkat. Waktu serangan terjadi penderita tidak

jatuh, biasanya ia agak terhuyung. Tidak didapatkan aura, dan pasien tidak

ngompol sewaktu serangan.

Serangan pertama petit mal biasanya terjadi pada usia 4–12 tahun.

Pada usia 21 tahun kira–kira 75 % penderita tidak lagi mengalami serangan–

serangan petit mal, namun lebih dari 50 % penderita petit mal berubah

menjadi grand mal. Perubahan ini biasanya mulai pada usia 10–13 tahun.

Pada sebagian kecil penderita, bangkitan petit mal dapat berlanjut sampai

dewasa, namun frekuensi serangan menjadi jauh berkurang. Frekuensi

serangan petit mal mempunyai variasi yang besar sekali dalam 2–3 bulan

sampai beberapa ratus kali dalam sehari.

20

Faktor turunan (hereditas) besar peranannya pada petit mal. Pada 75

% anak kembar satu telur yang menderita petit mal kembarannya juga

menderita petit mal. Kira–kira sepertiga penderita petit mal mempunyai

anggota keluarga yang juga petit mal atau grandmal terutama saudara

kandung dan orang tuanya.

12.Tanda Khas Epilepsi Atonik

Biasanya disebut juga dengan bangkitan akinetik (serangan jatuh).

Epilepsi ini biasanya mulai antara 2–5 tahun. Pada jenis ini sewaktu

serangan penderitanya tiba–tiba secara mendadak jatuh. Hal ini dapat

menyebabkan giginya patah dan kepalanya luka. Bila misalnya penderita

sedang duduk di depan meja sewaktu serangan datang, maka ia dapat secara

mendadak tidak berdaya dan kepala terbentur pada meja.

Pada serangan atonik ini didapatkan menghilangnya secara mendadak

tenaga otot–otot yang mempertahankan sikap. Pada serangan ini tenaga

otot–otot yang mempertahankan sikap secara mendadak hilang yang

berlangsung singkat. Bila penderita kebetulan sedang berdiri pada waktu

serangan datang, maka ia akan jatuh. Serangan ini disebut juga serangan

jatuh (drop – attack).

Tanda Khas Epilepsi Mioklonik

Epilepsi masa anak ditandai dengan kejang berulang yang terdiri dari

kontraksi otot sebentar, sering kontraksi otot simetris dengan kehilangan

tonus tubuh dan jatuh atau menelungkup ke depan. Ada 5 jenis epilepsi

mioklonik yaitu:

21

Mioklonus Benigna Masa Bayi

Mulai semasa bayi dan terdiri dari kelompok gerakan mioklonik yang

terbatas pada leher, badan dan tungkai. Aktifitas mioklonik dapat terancukan

dengan spasme infantile. Pada penderita mioklonus benigna EEG normal.

Prognosis baik.

Epilepsi Mioklonik Khas Masa Anak Awal

Anak yang berkembang, epilepsi mioklonik khas adalah hampir

normal sebelum mulainya kejang dengan kehamilan, persalinan, dan

kelahiran yang tidak luar biasa dan tanda perkembangan utuh. Rata–rata

mulai umur dua setengah tahun, tetapi berkisar 6 bulan sampai 4 tahun.

Frekuensi kejang bervariasi. Beberapa menderita kejang demam atau kejang

afibril tonik–klonik menyeluruh yang mendahului mulainya epilepsi

mioklonik. EEG menunjukkan kompleks gelombang paku cepat dan latar

belakang irama normal.

Epilepsi Mioklonik Kompleks

Terdiri dari kelompok penyakit yang heterogen dengan prognosis

yang secara seragan buruk. Secara khas kejang tonik–klonik setempat atau

menyeluruh mulai selama umur tahun pertama mendahului mulainya

epilepsi mioklonik. Kejang–kejang menyeluruh sering disertai dengan

infeksi saluran pernafasan atas dan demam rendah serta sering berkembang

menjadi status epileptikus.

Epilepsi Mioklonik Juvenil

22

Biasanya umur 12–16 tahun. Penderita merasa jingkatan mioklonik

yang sering pada saat jaga, yang membuat sukar menyisir rambut. EEG

menunjukkan tonjolan dan pola gelombang 4–6 per detik tidak teratur, yang

diperbesar dengan rangsangan cahaya.

Epilepsi Mioklonik Progresif

Perburukan mental merupakan tanda khas dan menjadi nyata dalam 1

tahun dari mulainya kejang. Kelainan neurologis terutama tanda serebelum

dan ekstrapiramidalis, merupakan temuan yang menonjol. EEG

menunjukkan discharge (raba) gelombang poli paku, terutama pada daerah

oksipital dengan pelambatan progresif dan latar belakang yang kacau.

Jingkatan mioklonik sukar dikendalikan, tetapi kombinasi asam valproat dan

benzodiazepine efektif dalam mengendalikan kejang menyeluruh.

Tanda Khas Epilepsi Spasme Infantil

Disebut juga kejut bayi, biasanya mulai antara umur 4–8 bulan

ditandai dengan kontraksi leher simetris singkat pada leher, badan, dan

tungkai. Setidaknya ada tiga tipe infantile yaitu: fleksor, ekstensor, dan

campuran. Spasme fleksor terjadi dalam kelompok atau berondongan dan

terdiri dari fleksi mendadak leher, lengan, dan kaki pada tungkai. Sedang

spasme ekstensor menghasilkan ekstensi badan dan tungkai dan setidak-

tidaknya bentuk spasme infantile biasa. Gerakan kejut ini berlangsung

singkat dan dapat berulang beberapa kali berturut-turut. Kadang-kadang

23

kejutan ini disertai jeritan si anak sehingga orang tuanya menyangka si anak

kesakitan.

Spasme terjadi pada saat tidur atau bangun tapi mempunyai

kecenderungan berkembang sementara penderita mengantuk atau segera

pada saat bangun. Pada penderita spasmus infantile biasanya didapatkan

kerusakan otak yang luas, yang dapat diakibatkan oleh berbagai ragam

penyakit, misalnya cedera otak saat di kandungan atau waktu dilahirkan,

penyakit metabolik, cacat otak bawaan. Sehingga EEG dapat berupa

Hipsaritmia, yang terdiri dari gambaran voltase tinggi yang kacau, secara

bilateral tidak sinkron, aktivitas gelombang lambat.

Jika dijumpai si ibu sering mengemukakan bahwa bayinya membuat

gerakan terkejut tanpa ada rangsangan, pikirkan kemungkinan spasme

infantile. Pada penderita spasmus infantile biasanya didapatkan kerusakan

otak yang luas, yang dapat diakibatkan oleh berbagai ragam penyakit,

misalnya cedera otak waktu di kandungan atau waktu dilahirkan, penyakit–

penyakit metabolik, radang otak, cacat otak bawaan. Sering dijumpai pada

mereka dengan riwayat kelahiran atau riwayat masa dikandung yang

abnormal.

Spasme infantile secara khas dikelompokkan menjadi dua yaitu:

kriptogenik dan bergejala. Anak dengan spasme kriptogenik infantile tidak

banyak mengalami peristiwa dalam kehamilan dan riwayat kelahiran juga

tanda perkembangan normal. Pemeriksaan neurologist dan CT Scan kepala

normal tidak terkait faktor resiko. Spasme infantile bergejala terkait secara

langsung dengan beberapa faktor prenatal, perinatal, dan pascanatal. Faktor

prenatal dan perinatal, meliputi ensefalopati hipoksik–iskemik dengan

leukomalasia periventrikuler, infeksi kongenital, kesalahan metabolisme

bawaan, sindrom neurokutan seperti sclerosis tuberosus, kelainan susunan

24

sel yang meliputi lissensefali dan skizensefali, dan prematuritas. Keadaan

pascanatal termasuk infeksi SSS, trauma kepala (terutama hematom subdural

dan perdarahan intraventrikuler) dan ensefalopati hipoksik iskemik.

Prognosis penderita spasmus infantile adalah suram, terutama di

bidang mental. Sebagian besar dari mereka, yaitu sekitar 90 % adalah bodoh.

Penderita yang bodoh ini tidak mungkin dapat bersekolah di sekolah yang

biasa kelak. Umumnya mereka tidak dapat berdikari seumur hidupnya.

Tanda Khas Epilepsi Lennox–Gastaut

Pada beberapa anak yang menunjukkan kombinasi kejang mioklonik

dan tonik yang sering dan gelombang paku lambat antara kejang nyata pada

EEG, gangguan kejang diklasifikasikan sebagai sindrom Lennox–Gastaut.

Ditandai serangan epilepsi berupa absens atipik, kejang tonik aksial,

jatuh mendadak karena serangan atonik atau kadang – kadang mioklonik.

Gelombang paku ombak lambat difus pada saat bangun, irama cepat 10 /

detik pada saat tidur.

Gangguan perkembangan mental dan perilaku

Umur onset kurang dari 8 tahun dengan puncaknya antara 3 – 5 tahun.

Laki – laki lebih banyak daripada perempuan. Onset bervariasi, bisa pada

anak yang sebelumnya normal, dapat didahului dengan serangan epilepsi

lain termasuk spasme infantile yang kemudian berubah bentuk dan pola

EEG menjadi SLG, dapat didahului status epileptikus.

Serangan kejang tonik merupakan kejang tersering. Bisa bilateral atau

unilateral. Serangan bisa berkali–kali dan setelah serangan, biasanya anak

sadar kembali. Absens atipik berlangsung cepat dan agak sulit dikenal, tidak

25

disertai kehilangan kesadaran yang nyata. Sering disertai mioklonus kelopak

mata dan mulut. Serangan lain adalah serangan atonik dan mioklonik,

ditandai jatuhnya kepala atau seluruh tubuh secara tiba–tiba, yang secara

klinis sulit sekali dibedakan. Anak sering jatuh terjungkal atau kepala jatuh

ke depan sebentar.

Ketiga bentuk serangan sering terjadi pada 1 anak. Dapat pula disertai

kejang lain seperti kejang tonik–klonik, klonik atau kejang parsial. Dapat

terjadi status epileptikus pada 2/3 kasus, berupa kesadaran berkabut dengan

kejang tonik yang sangat sering.

Prognosis ditentukan oleh:

1. Apakah anak mempunyai defisit neurologis sebelumnya, yang biasanya

terjadi setelah spasme infantile

2. Onset sebelum 3 tahun menunjukan prognosis buruk

3. Serangan yang sangat sering, berlangsung lama dan adanya status

epileptikus

4. EEG dengan irama dasar yang lambat dan adanya fokus epilepsi di

samping gambaran paku–ombak lambat.

Diagnosis Epilepsi

Anamnesis

Mengenai bangkitan kejang yang timbul perlu diketahui mengenai

pola serangan, keadaan sebelum, selama dan sesudah serangan, lama

serangan, frekuensi serangan, waktu serangan terjadi dan faktor–faktor atau

keadaan yang dapat memprovokasi atau menimbulkan serangan. Perlu

diusahakan agar diperoleh gambaran lengkap mengenai pola serangan, agar

dapat diketahui fokus serta klasifikasinya. Ditanyakan apakah gejala

26

prodormal, aura, keadaan selama serangan (di mana atau bagaimana kejang

mulai, bagaimana penjalarannya) dan keadaan sesudah kejang (parese Todd,

nyeri kepala, segera sadar, mengacau, kesadaran menurun).

Ditanyakan pula lama (duration), masing–masing keadaan tersebut,

waktu serangan (pagi, siang malam, waktu mau tidur, sedang tidur, mau

bangun, sedang bangun). Apakah ada rangsang tertentu yang dapat

menimbulkan serangan misalnya melihat televisi, bernafas dalam, lapar,

letih, obat-obatan tertentu dan sebagainya.

Riwayat keluarga ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang

menderita kejang, penyakit saraf dan penyakit lainnya. Hal ini misalnya

perlu untuk mencari adanya faktor hereditas.

Riwayat masa lalu (past history), ditanyakan mengenai keadaan ibu

waktu hamil (riwayat kehamilan), misalnya penyakit yang dideritanya,

perdarahan pervaginam, obat yang dimakan. Secara teliti ditanyakan pula

mengenai riwayat kelahiran penderita, apakah letak kepala, letak sungsang,

mudah atau sukar, apakah terdapat perdarahan antepartum, apakah

digunakan cunam atau vakum ekstraksi atau sectio caesaria, ketuban pecah

dini, asfiksia, Penyakit apa saja yang pernah diderita (trauma kapitis, radang

selaput otak atau radang otak, ikterus, reaksi terhadap imunisasi, kejang

demam). Bagaimana perkembangan (milestones) kecakapan mental dan

motorik.

Pemeriksaan Jasmani

Dilakukan pemeriksaan yang meliputi pemeriksaan secara generalis

dan neurologis. Diperiksa keadaan umum, tanda–tanda vital, kepala, jantung,

paru, perut, hati dan limpa, anggota gerak dan sebagainya.

27

Pada pemeriksaan neurologis diperhatikan kesadaran, kecakapan,

motorik dan mental, tingkah laku, berbagai gejala proses intrakranium,

fundus okuli, penglihatan, pendengaran, saraf otak lain, sistem motorik,

sensorik, refleks fisiologis dan patologis.

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah. Dilakukan pemeriksaan darah tepi rutin,

pemeriksaan lain sesuai dengan indikasi (misalnya kadar gula darah,

elektrolit). Pemeriksaan cairan serebrospinalis (bila perlu) untuk mengetahui

tekanan, warna, kejernihan, berdarah, xantokrom, jumlah sel, hitung jenis

sel, kadar protein, gula, NaCl dan pemeriksan lain atas indikasi.

Pemeriksaan Elektroensefalogram (EEG)

Pemeriksaan EEG sangat berguna membantu kita menegakkan diagnosis

epilepsi. Alat EEG mampu merekam aktivitas listrik sel–sel saraf otak.

Aktivitas listrik sel saraf ini sangat lemah, namun karena alat EEG mampu

memperbesar aktivitas listrik sampai satu juta kali, maka ia mampu

merekamnya.

Kelainan EEG yang sering dijumpai pada penderita epilepsy disebut

‘epileptifom discharge’ atau ‘epileptiform activity’ (Sidell dan Daly),

misalnya spike, sharp wave dan paroxysmal slow activity. Kadang-kadang

rekaman EEG dapat menentukan fokus epilepsi dan juga jenis epilepsi,

apakah fokal, multifokal, kortikal, subkortikal, misalnya petit mal

mempunyai gambaran 3cps spike dan wave dan spasme infantile mempunyai

gambaran hipsaritmia. Pemeriksaan EEG harus dilakukan secara berkala.

Perlu diingat bahwa kira–kira 8–12 % penderita epilepsi mempunyai

rekaman EEG yang normal.Indikasi pemeriksaan EEG:

28

- Membantu menegakkan diagnosis epilepsi

- Menentukan prognosis pada kasus tertentu

- Pertimbangan dalam pengentian OAE

- Membantu dalam menentukan letak fokus

- Bila ada perubahan bentuk bangkitan dari bangkitan

sebelumnya

Pemeriksaan Radiologis

Pada foto tengkorak diperhatikan simetri tulang tengkorak, destruksi

tulang, klasifikasi intrakranium yang abnormal, tanda peninggian tekanan

intrakranial seperti pelebaran sutura, erosi sela tursika.

Pemeriksaan Psikologis dan Psikiatris

Tidak jarang anak yang menderita epilepsi mempunyai tingkat

kecerdasan yang rendah (retardasi mental), gangguan tingkah laku

(behaviour disorders), gangguan emosi, hiperaktif. Hal ini harus mendapat

perhatian yang wajar, agar anak dapat berkembang secara optimal sesuai

dengan kemampuannya. Hubungan antara penderita dengan orang tuanya

juga pelu mendapat perhatian, yaitu apakah terdapat proteksi berlebihan,

rejeksi atau overanxiety. Bila perlu dapat diminta bantuan dari psikolog atau

psikiater.

Pengobatan

Penderita epilepsi umumnya cenderung untuk mengalami kejang

secara spontan tanpa faktor provokasi yang kuat atau yang nyata. Tidak

29

dapat diramalkan kapan kejang akan timbul. Timbulnya serangan kejang ini

harus dicegah, karena hal itu dapat menimbulkan cedera atau kecelakaan, di

samping kejang itu sendiri dapat mengakibatkan kerusakan pada otak. Untuk

maksud ini, pada penderita epilepsi diberikan obat antikonvulsan secara

rumat. Dosis serta macam antikonvulsan yang digunakan bersifat individual,

bergantung kepada hasil pengobatan. Sebaiknya mulai dengan 1 macam

antikonvulsan dengan dosis rendah. Bila hasilnya kurang memuaskan dapat

ditinggikan.

Beberapa jenis obat antikonvulsan untuk pengobatan rumat:

1. Fenobarbital

Paling sering digunakan, harganya murah, toksisitasnya rendah, dan

dapat diperoleh di semua apotik. Dapat digunakan pada hampir semua

jenis epilepsi. Efek samping berupa rasa mengantuk, biasanya berkurang

atau menghilang setelah beberapa hari pengobatan. Pada anak sering

mengakibatkan hiperaktivitas.

2. Difenihidantoin (Phenytoin, Dilantin)

Berkhasiat baik pada epilepsi jenis grandmal, jenis fokal dan psikomotor,

juga bentuk kejang lainnya kecuali pada jenis petit mal, kejang demam

dan mioklonik atau akinetik. Kurang menyebabkan rasa kantuk. Efek

samping sedasi, nistagmus, ataksia, bercak merah di kulit.

3. Karbamazepin (Tegretol, Temporol)

Antikonvulsan yang terutama selektif terhadap epilepsi jenis psikomotor,

grand mal, dan jenis fokal motor. Tidak berkhasiat pada jenis petit mal.

Efek samping berupa rasa capek, nistagmus, vertigo, gangguan

30

koordinasi motorik (ataksia), bicara pelo dan diplopia. Bisa juga

leukopeni dan trombositopeni.

4. Diazepam (Valium, Stesolid)

Status epilepsi, biasanya digunakan untuk jenis kejang yang sedang

berlangsung (status konvulsi) atau serangan epilepsi yang timbul secara

beruntun (status epilepsi). Diberikan melalui intravena dan per rectum.

5. Valproat (Epilim, Depakin, Leptilan)

Berkhasiat pada jenis absence (lena), bisa juga pada jenis lainnya dan

kejang demam. Efek samping berupa rasa mual dan mengantuk, ataksia,

tremor, rambut rontok.

Berikut dapat dilihat beberapa jenis lain obat antikonvulsi yang dapat

dipakai dalam pengobatan epilepsi:

Obat Tipe Kejang Dosis

(mg/kgBB/hari)

Efek samping

Fenobarbital Semua bentuk

kejang

3 – 8 Mengantuk

Hiperaktif

Iritabilitas

SJS

Karbamazepin Psikomotor

Grandmal

Fokal motor

10 – 20 Vertigo

Mengantuk

Diplopia

Anemia

Leucopenia

Dilantin Semua bentuk

kejang kecuali

petit mal,

5 – 10 Sedasi

Nistagmus

31

mioklonik Ataksia

Pirimidon Semua bentuk

kejang kecuali

petit mal

12 – 25 Mengantuk

Hiperaktif

Etoksuksimid Petit mal 20 – 60 Leukopeni

Ruam kulit

Disfungsi hati

Diazepam Semua bentuk

kejang

0,2 – 0,5 Pemakaian sukar

Valproat Petit mal 30 – 40 Penambahan

berat

Alopesia

Hepatotoksisita

s

Tremor

Gabapentin Parsial

kompleks

Menyeluruh

100 – 300 Mengantuk

Pusing

Ataksia

Tremor

Muntah

Nistagmus

Nitrazepam Mioklonik

Spasme

infantile

0,2 – 1 Mengantuk

Iritabilitas

Depresi

Saliva berlebih

Komplikasi Epilepsi

32

Akut:

- Status epileptikus

Komplikasi yang menyebabkan keadaan gawat darurat dapat berupa

status epileptikus

- Trauma kepala

Penderita epilepsi jenis grandmal umumnya jatuh waktu serangan,

karena kesadarannya menghilang disertai badan menjadi kaku. Hal ini

dapat mengakibatkan gegar otak, memar otak yang dapat menyebabkan

penurunan inteligensi.

Kronik:

- Kecerdasan rendah

Epilepsi jenis spasmeinfantil disertai dengan tingkat kecerdasan yang

rendah disebabkan cedera otak yang luas. Penderita menderita retardasi

mental. Perkembangannya menjadi terhambat.

- Gangguan emosional

Gangguan emosional yang dialami penderita, menjadi depresif oleh penyakit

yang dideritanya, serta tekanan–tekanan psikis yang dialami dari

lingkungannya

STATUS EPILEPTIKUS

Pada keadaan status epileptikus, penderita mengalami serangan sawan

yang berkepanjangan atau mengalami sawan berturut-turut tanpa diselingi

oleh pulihnya kesadaran. Sawan tonik klonik merupakan sawan yang paling

sering mengalami status. Penyebab status ini karena penderita tidak minum

obat dengan teratur atau adanya kelainan sistemik misalnya hipoglikemi.

Bahaya status ini ialah terjadinya aritmia kordis, kegagalan respirasi, edema

33

paru, rabdomiolisis dengan mioglobinuri, asidosis metabolik, dan

hiperpireksia.

Urutan penatalaksanaan penderita dewasa dengan status epileptikus:

1. 0-5 menit

Evaluasi fungsi kardiorespiratorik, anamnesis, pemeriksaan fisik

dan neurologik, periksa kadar glukosa, BUN, elektrolit, PaO2,

PaCO2, beri oksigen.

2. 6-9 menit

Pasang infus dengan dekstrosa 5%, beri 50 ml glukosa 40%

intravena.

3. 10-3 menit

Diazepam 10mg intravena dan dapat diulang ½-1 jam kemudian

bila masih ada sawan, atau difenihidantoin 20 mg/kg dengan

kecepatan tidak lebih dari 50 mg/menit intravena. Selama

pemberian difenihidantoin dilakukan pemantauan EKG dan

tekanan darah.

Cara lainnya ialah pemberian 50 mg diazepam dalam 250 ml dekstrosa 5%

intravena dengan kecepatan 20 tetes/menit selama 2-3 jam dan 100 mg

fenobarbital intramuskularis. Bila sawan menetap, beri narcosis umum,

penderita dirawat di ICU agar dapat dilakukan pemantauan system

kardiorespirasinya dan bila terjadi kegagalan respirasi sebagai efek samping

pengobatan, dapat segera dilakukan resusitasi.

Penatalaksanaan Komplikasi

34

Pada status epileptikus, penderita segera dibawa ke rumah sakit untuk

mendapat pertolongan. Di rumah sakit, dokter berusaha mencari penyebab

atau pencetus yang menyebabkan terjadinya status epilepsi. Dokter juga

berusaha menghentikan serangan sesegera mungkin. Dengan memberikan

diazepam intravena atau dengan infus, dan bila perlu obat antikonvulsan lain

seperti fenitoin atau fenobarbital melalui suntikan. Perawatan umum juga

harus diperhatikan.

Pada penderita epilepsi grand mal yang mengalami serangan jatuh,

untuk melindungi kepala dari cedera diberi pelindung untuk kepala dan juga

pelindung untuk wajah supaya terhindar dari gegar otak dan cedera kepala.

KESIMPULAN

Epilepsi adalah gangguan pada otak yang menyebabkan terjadinya

kejang berulang.Kejang terjadi ketika aktivitas listrik didalam otak tiba-tiba

terganggu. Gangguan ini dapat menyebabkan perubahan gerakan tubuh,

kesadaran, emosi dan sensasi. Tidak semua kejang disebabkan oleh epilepsi.

Kejang juga dapat disebabkan oleh kondisi tertentu sepeti meningitis,

ensefalitis atau trauma kepala. Ada banyak tipe kejang pada epilepsi, setiap

tipe kejang digolongkan menurut gejala yang terjadi. Kejang dapat

digolongkan menjadi kejang parsial dan kejang umum, tergantung pada

banyaknya area otak yang terpengaruh.

Komplikasi pada epilepsi seperti status epileptikus terjadi jika terdapat

kejang lebih dari 30 menit tanpa adanya masa pemulihan kesadaran.

Biasanya status epileptikus adalah kedaruratan medis pada kejang tonik

klonik.

35

DAFTAR PUSTAKA

1. Ana-Claire Meyer. Global disparties in the epilepsy treatment gap: a

systemic review.Bulletin of the World Health Organization 2009.

http://www.who.int/bulletin/volumes/88/4/09-064147/en/

2. Mardjono, Mahar. Sidharta, Priguna Prof Dr.Neurologi Klinik Dasar.

Jakarta: Dian Rakyat, 2003.

3. Leslie A. Rudzinski1 and Jerry J. Shih. The Classification of Seizures

and Epilepsy Syndromes.USA.2011

4. Adams RD, Victor MR. Principles of Neurology. New York: Mc

Graw-Hill, 2004.

5. Duss Peter, Diagnosis Topis Neurologi, Anatomi, Fisiologi, Tanda,

Gejala. Edisi ke 2. Jakarta: EGC, 2003.

6. Lumbantobing, SM. Epilepsi. Jakarta: Balai Penerbit FK UI, 2005.

7. Mardjono, Mahar. Sidharta, Priguna Prof Dr.Neurologi Klinik Dasar.

Jakarta: Dian Rakyat, 2003.

36