Top Banner

of 45

Dr. h. Kusmardi. Cairan-gangguan Keseimbangan Asam-basa

Oct 10, 2015

Download

Documents

ararapia

cairan
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
  • GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA DALAM TUBUH MANUSIAH. KUSMARDI SUMARJO

  • Definisi dan Prinsip Asam-BasaMenurut Bronsted, disebut asam jika zat tersebut sebagai donatur ion H+ dan disebut basa bila zat tesebut akseptor ion H+Ada 2 jenis asam dalam peredaran darah manusia yang penting untuk metabolisme, yaitu :1. Asam Karbonat (H2CO3)2. Asam Non-Karbonat (Asam Non-Volatile) sebagian besar adalah Asam Sulfat (H2SO4)Hasil metabolisme karbohidrat dan protein dalam tubuh 15.000mmol CO2, yang akan bergabung dengan H2O H2CO3

  • PENDAHULUANGangguan asam-basa dalam tubuh manusia tidak jarang kita temukan dalam klinik, baik kasus yang ringan maupun beratDalam evaluasi gangguan keseimbangan asam-basa dikenal 3 metoda yang biasa dipakai, yaitu :1. Metoda Boston (Tradisional)terbanyak dipakai di dunia kedokteran Indonesia2. Metoda Copenhagen (Base-Excess)3. Metoda Stewart (Fisikokimia=Quantitative Strong Ion=Prinsip Elektronetralitas)terbanyak dipakai oleh para anestesiologis/intensivis

  • Pengaturan Keseimbangan Asam BasaGinjal dan paru merupakan pemegang peran utamaCO2 akan diekskresikan oleh paru, sedangkan Asam Non-Volatile diekskresikan melalui ginjal asam ini merupakan kombinasi Ion H+ dengan asam yang tertitrasikan (titratable acid) yakni Fosfat+AmoniaHCO3- yang dihasilkan dari reaksi H2O+CO2 merupakan penyangga (buffer) utama sebagai pengikat ion H+ dalam keseimbangan asam-basa dalam tubuh. Reaksinya : H2O + CO2 H+ + HCO3-(reaksi ke kanan-kiri punya kekuatan yang sama)

  • Rumus Henderson-Hasselbalch[H+] = 24 x pCO2 / [HCO3-] Rumus ini berlaku pada asam lemah (asam yg berdisosiasi tdk lengkap).Kadar ion atau keadaan asam basa dipengaruhi oleh rasio pCO2, kadar HCO3.

  • KLASIFIKASI GANGGUAN ASAM BASA

    I. GANGGUAN ASAM BASA METABOLIK Asidosis metabolikAlkalosis metabolik

    II. GANGGUAN ASAM BASA RESPIRATORIK Asidosis respiratorikAlkalosis respiratorik

  • KLASIFIKASI GANGGUAN ASAM BASA

    Gangguan asam basa metabolik akan dikompensasi oleh paru.Gangguan asam basa respiratorik akan dikompensasi oleh ginjal.Kompensasai oleh paru berlamgsung cepat (pada 1 jam pertama hingga lengkap pada jam ke-12 hingga ke 24.Kompensasi oleh ginjal berlangsung lambat dalam 5-6 hari. Gangguan asam basa respiratorik terbagi 2 : gangguan asam basa respiratotik akut dan kronik.Pada akut : belum terlihat perubahan kadar HCO3 sedangkan pada kronik : sudah ada perubahan HCO3.

  • Gangguan Asam-Basa Simpel dan KompleksGangguan asam basa simpel : mengikuti aturan kompensasi yang berlakuGangguan asam basa kompleks : tidak mengikuti aturan kompensasi yang berlaku.

  • Aturan BakupH normal : 7,4pCO2 normal : 40 mmHgHCO3 - normal : 21 meq/L

  • Gangguan Asam-Basa SimpelAsidosis metabolik (pH < 7,4) HCO3- turun 1 meq/L pCO2 turun 1,2 mmHgAlkalosis Metabolik (pH>7,4)HCO3- meningkat 1 meq/L pCO2 meningkat 1,2 mmHgAsidosis Respiratorik (pH, 7,4)pCO2 meningkat HCO3- meningkatAkut : 10 mmHg 1 meq/LKronik : 10 mmHg 3,5 meq/LAlkalosis Respiratorik (pH>7,4)PCO2 HCO3 Akut : 10 mmHg 2 meq/LKronik : 10 mmHg 4 meq/L

  • Gangguan Asam-Basa Kompleks

    SimpleksKompleksHCO3 10 meq/L dari nilai normal 12 meq/L dari nilai normal.

    PCO2 20 mmHg dari nilai normalAsidosis metabolik bercampur Alkalosis respiratorik. PCO2 5 mmHg dari nilai normalAsidosis metabolik bercampur Asidosis respiratorik.

  • ANION GAP (AG)AG Darah : Na+ - (HCO3- + Cl- ) atau Normal : 7 13 meq/LDipengaruhi oleh :Muatan negatif : protein bila albumin 1 g/L maka AG 2,5 meq/L Anion yang tidak dapat diukur (albumin, asam organik ) kation yang tidak dapat terukur (Kalsium, magnesium)AG darah tidak normal periksa AG dalam urin (Na+ + K+ - Cl- )AG urin + : pengurangan biknat disebabkan kelainan ginjalAG urin - : pengurangan biknat melalui usus atau enteritis.

  • Respon Ginjal

  • GINJAL SBG PENYEBAB ASIDOSIS METABOLIK Penyebabnya : Penambahan asam : asam laktat, asam keto, intoksikasi salisilat, intoksikasi alkoholPenguranagan biknat akibat terbuangnya melalui ginjl atau saluran cerna.Retensi asam atau ion H+.

  • GINJAL SBG PENYEBAB ALKALOSIS METABOLIK Ginjal bukan sebagai penyebabGinjal memfasilitasi meningkatkan reabsorbsi HCO3-akibat sekresi H+ ke lumen tubulus reabsorbsi HCO3- alkalosis metabolik .

  • ASIDOSIS RESPIRATORIK Adalah gangguan asam-bas primer dimana pCO2 arteri meningkat > yang diharapkan.

    Produksi CO2 namun ventilasi paru tidak mampu mengeuranginya.Terbagi 2 : akut dan kronik.

  • ASIDOSIS RESPIRATORIK

    AkutKronik AwitanCepat (jam)Lama (hari)Respon kompensasi awal Terbatas dari paru Dari ginjalpCO2> 45 mmHg> 45 mmHgpH

  • PENYEBAB ASIDOSIS RESPIRATORIK Peningkatan kadar pCO2 (hiperkapnia)karena :Kelebihan CO2 dalam udara yang dihirup (misal :rebreathing)Berkurangnya ventilasi alveolarMeningkatnya produksi CO2 oleh tubuh.

  • PENYAKIT PENYEBAB ASIDOSIS RESPIRATORIK Ventilasi alveolar yg tidak adekuatDepresi pusat respirasi & problem SSP lainnya (depresi SSP krn obat opiat, trauma SSP, poliomielitis, dll)Gangguan saraf dan otot pernafasan (sindrom Guillain Barre, miastenia gravis, dll)Gangguan paru dan dinding dada (PPOK eksaserbasi akut, trauma dada, pneumotirak, dll)Gangguan saluran nafas (obstruksi sal. Nfs, spasme laring, asma, dll)Faktor eksternal (ventilasi mekanik yang tidak adekuat)

  • PENYAKIT PENYEBAB ASIDOSIS RESPIRATORIK B. Produksi CO2 berlebihanGangguan hiperkatabolik (hipertermia maligna)

    C. Meningkatnya pemasukan CO2Rebreathing CO2 yg diekspirasiPenambahan CO2 yang diinspirasi dalam udara Memasukkan CO2 dalam rongga tubuh (laparoskopi)

  • PATOFISIOLOGIMetabolisme KH+Lemak CO2 >>CO2 + H2O H2CO3CO2 keluar melalui ventilasi paru (dikontrol oleh pusat pernafasan di Pons (batang otak) banyak kemoreseptor untuk pH, pCO2 & PO2 akumulasi asam tidak terjadi Jika terjadi gangguan eliminasi CO2 gangguan asam-basa pernafasanKompensasi tubuh pada Asidosis respiratoris :[HCO3] plasma > dalam hitungan menit-jamEkskresi H2CO3 > & reabsorbsi HCO3- > (3-5 hari)

  • Patofisiologi (lanjutan)Nilai > HCO3 yang diharapkan pada asidosis respiratoris akut & kronik sesuai tabel.Nilai perubahan pH yang diharapkan pada asidosis respiratoris :1. Asidosis Respiratoris akut : Perubahan pH = 0,008x (40-pCO2)2. Asidosis Respiratoris Kronis : Perubahan pH = 0,003 x (40-pCO2)Asidosis Respiratoris tidak memberi efek yang berat terhadap elektrolit, kecuali sedikit pada Ca & K, yaitu ikatan Ca-albumin menurun & K ke ekstrasel

  • GAMBARAN KLINIK & LABORATORIUM Gambaran klinis tergantung penyakit dasarHiperkapnia ringan-berat lambat bergejalaKeluhan mungkin : mudah lelah, letargi, sakit kepala, cemas, sesak nafas, gangguan tidur atau mengantuk siang hariSangat tergantung pada tingginya pCO2 ( jika tinggi seperti pada kasus akutmudah CO2 narkosis konfusio/kesadaran menurun), serta rendahnya pH & O2 ( jika )2 rendah mudah sianosis)Lab : pH45mmHg;Sat.O2 < 90%Ro Thorax, Fluoroskop[i, CT/MRI, Spirometri, EMG

  • TERAPI Obati Penyakit DasarHati-hati koreksi Hiperkapnia (< pCO2 jika terlalu cepat berbahaya alkalosis metabolik mudah timbul kejang jika sampai cairan serebrospinalTerapi dengan NaHCO3 hanya darurat jika pH
  • ALKALOSIS RESPIRATORIK Definisi : Gangguan klinik yang disebabkan oleh hiperventilasi alveolar PaCO2 < (Hipokapnia) Rasio HCO3-/PaCO2 >, serta pH >Penyebab Hipokapnia : rangsangan tinggi terhadap paru untuk mengeluarkan CO2 dibandingkan CO2 yang dimetabolisme di jaringanBisa terjadi akut (PaCO2 < normal & pH > normal) maupun kronik (PaCO2 < normal & pH normal atau tinggi hampir normal)Sering diderita pada pasien-pasien penyakit kritis dan dalam ventilator, seperti penyakit Kardiopulmonal berat

  • PATOFISIOLOGICO2 >> hasil metabolisme KH & Lemakaktifasi kemoreseptor sentral (di otak)& kemoreseptor perifer (Sinus Caroticus) merangsang ion H+ > & mempengaruhi ventilasi (mengatur PaCO2, PaO2 & pH)Hiperventilasi (untuk eliminasi CO2, juga disertai < pH) Hipokapnia (PaCO2 pergeseran ion ini ke intraselular, < [Ca], [Na] & Cl serta sedikit < [HCO3] dari intraselular di ginjal akan dikompensasi (2-6jam kemudian) dengan < reabsorbsi HCO3respon lebih besar dengan < PaCO2 dibanding > pH

  • Patofisiologi (lanjutan...)Besarnya kompensasi yang diharapkan dengan HCO3 pada alkalosis respiratoris sesuai tabelMaksimal kompensasi pada keadaan akut & kronik sebesar 12-20 mEq/LPerubahan pH yang diharapkan pada alkalosis respiratosis :Keadaan Akut = 0,008 x (40-PaCO2)Keadaan Kronik = 0,017 x (40-PaCO2)

  • GAMBARAN KLINISTergantung berat & lamanya penyakit dasarnyaHiperventilasi bisa menyerupai penyakit lain : sesak nafas, takipnoe, nyeri dada, takikardi, ronki paru dllHipokapnia yang terjadi vasokonstriksi di otak & < curah jantung (cardiac output) pusing, konfusio, sinkop, & kejang-kejang serta < tekanan darah & aritmia

  • PENYEBABHipoksia : < PO2 inspirasi; Penyakit Ketinggian; Ventilasi/Perfusi tak adekuat ; & Anemia beratGangguan SSP : Hiperventilasi volunter (anxietas/ stress); Radang SSP (ensefalitis, meningitis); Stroke (perdarahan/infark otak); Nyeri Hebat aktifasi kemoreseptyor pusat & perifer hiperventilasi, Demam (berbagai sebab) aktifasi Hipotalamus atau Sinus caroticus hiperventilasi; Trauma Fisik ; dan TumorObat/Hormon: Salisilat (awal alkalosis respiratoris asidosis metabolikhiperventilasi); Nikotin; Xanthin; Progesteron (aktifasi Pons); & Hipertiroid

  • Penyebab (lanjutan...)D. Penyakit Paru : penyakit interstitial paru, emboli paru, edema paru, pneumo-/hematotorax, pneumonia & aspirasi pneumoniaE. Penyakit/Gangguan Lain :1. Penyakit Hati kronik (terjadi anastomosis arteri-vena paru dan porta = Portal-Lung Shunt)2. Sengatan Panas (Heat Stroke, Heat Exhaution)3. Pemulihan Asidosis Metabolik4. Septikemia Kuman Gram (-)5. Ventilasi Mekanik yang berlebihan

  • Pemeriksaan PenunjangLaboratorium : Alkalemia dengan PaCO2 < 35mmHg kompensasi oleh ginjal HCO3 diekskresi [setiap < PaCO2 sebesar 10mmHg kompensasi < HCO3- sebesar 2 mEq/L (Akut) dan 5mEq/L (Kronik)Leukositosis (radang karena infeksi & septikemia), ditemukan bakteri pada kultur sputum-darah-urin, kelainan tes fungsi HatiRadiologi : Ro Torax, CT Scan atau MRI

  • TERAPIAlkalosis respiratoris jarang mengancam jiwa terapi darurat belum perlu walau pH>7,5Mudah timbul asidosis metabolik bila PaCO2 dikoreksi cepat pada alkalosis respiratoris kronis karena kompensasi ginjal dengan < HCO3-Antibiotik adekuat untuk Gram (-) jika Pneumonia & septikemia (jika perlu kombinasi)Sindroma hiperventilasi dapatdiberi kantong udara rebreathing selama fase akut & obati faktor psikis (psikoterapi serta jika perlu obat sedatif atau anti depresan)

  • ALHAMDULILLAH

  • Interpretasi Analisis Gas DarahApakah pasien menderita asidemia/alkalemia? jika pH7,45 disebut alkalemia

    Apakah masalah primer gangguan asam-basa dan bagaimana kompensasinya?Pada Asidosis Metabolik : HCO3 PaCO2Pada Alkalosis Metabolik : HCO3 PaCO2Pada AsidosisRespiratoris : PaCO2 HCO3Pada AlkalosisRespiratoris: PaCO2 HCO3

  • Interpretasi (lanjutan)...Kompensasi pada Asidosis Respiratoris : Kompensasi Akut : Setiap 1kPa dari PaCO2 HCO3 sebesar 0,75x2. Kompensasi Kronis :Setiap 1kPa dari PaCO2 HCO3 sebesar 3x Kompensasi pada Alkalosis Respiratoris :Kompensasi Akut :Setiap 1kPa dari PaCO2 HCO3 sebesar 1,5x2. Kompensasi Kronis :Setiap 1kPa dari PaCO2 HCO3 sebesar 3,5x

  • ****