DISKUSI Skenario 1 Kelumpuhan Anggota Gerak

7/22/2019 DISKUSI Skenario 1 Kelumpuhan Anggota Gerak

1/33

BAB II

DISKUSI DAN STUDI PUSTAKA

Sebelum membahas diskusi, kita akan membahas dulu mengenai anatomi,

fisiologi, dan histology system saraf:

ANATOMI Sistem saraf terdiri atas sel-sel saraf (neuron) dan sel-sel penyokong

(neuroglia dan Sel Schwann). Kedua sel tersebut demikian erat berikatan dan

terintegrasi satu sama lain sehingga bersama-sama berfungsi sebagai satu unit.

Sistem saraf dibagi menjadi sistem saraf pusat (SSP) dan sistem saraf tepi. Sistemsaraf pusat terdiri dari otak dan medula spinalis. Sistem saraf tepi terdiri dari

neuron aferen dan eferen sistem saraf somatis dan neuron sistem saraf autonom

(viseral). Otak dibagi menjadi telensefalon, diensefalon, mesensefalon,

metensefalon, dan mielensefalon. Medula spinalis merupakan suatu struktur

lanjutan tunggal yang memanjang dari medula oblongata melalui foramen

magnum dan terus ke bawah melalui kolumna vertebralis sampai setinggi vertebra

lumbal 1-2. Secara anatomis sistem saraf tepi dibagi menjadi 31 pasang saraf

spinal dan 12 pasang saraf kranial. Suplai darah pada sistem saraf pusat dijamin

oleh dua pasang arteria yaitu arteria vertebralis dan arteria karotis interna, yang

cabang-cabangnya akan beranastomose membentuk sirkulus arteriosus serebri

Wilisi. Aliran venanya melalui sinus dura matris dan kembali ke sirkulasi umum

melalui vena jugularis interna. (Wilson. 2005, Budianto. 2005, Guyton. 1997)

Sistem saraf terdiri atas sel-sel saraf (neuron) dan sel-sel penyokong (neuroglia

dan Sel Schwann). Kedua sel tersebut demikian erat berikatan dan terintegrasi

satu sama lain sehingga bersama-sama berfungsi sebagai satu unit.

FISIOLOGI Membran plasma dan selubung sel membentuk membran

semipermeabel yang memungkinkan difusi ion-ion tertentu melalui membran ini,

tetapi menghambat ion lainnya. Dalam keadaan istirahat (keadaan tidak

terstimulasi), ion-ion K+ berdifusi dari sitoplasma menuju cairan jaringan melalui

membran plasma. Permeabilitas membran terhadap ion K+ jauh lebih besar

daripada permeabilitas terhadap Na+ sehingga aliran keluar (efluks) pasif ion K+

jauh lebih besar daripada aliran masuk (influks) Na+.Keadaan ini


2/33

memngakibatkan perbedaan potensial tetap sekitar -80mV yang dapat diukur di

sepanjang membran plasma karena bagian dalam membran lebih negatif daripada

bagian luar.Potensial ini dikenal sebagai potensial istirahat (resting potential).

Bila sel saraf dirangsang oleh listrik, mekanik, atau zat kimia, terjadi

perubahan yang cepat pada permeabilitas membran terhadap ion Na+ dan ion Na+

berdifusi melalui membran plasma dari jaringan ke sitoplasma. Keadaan tersebut

menyebabkan membran mengalami depolarisasi.Influks cepat ion Na+ yang

diikuti oleh perubahan polaritas disebut potensial aksi, besarnya sekitar +40mV.

Potensial aksi ini sangat singkat karena hanya berlangsung selama sekitar 5msec.

Peningkatan permeabilitas membran terhadap ion Na+ segera menghilang dan

diikuti oleh peningkatan permeabilitas terhadap ion K+ sehingga ion K+ mulai

mengalir dari sitoplasma sel dan mengmbalikan potensial area sel setempat ke

potensial istirahat. Potensial aksi akan menyebar dan dihantarkan sebagai impuls

saraf. Begitu impuls menyebar di daerah plasma membran tertentu potensial aksi

lain tidak dapat segera dibangkitkan. Durasi keadaan yang tidak dapat dirangsang

ini disebut periode refrakter. Stimulus inhibisi diperkirakan menimbulkan efek

dengan menyebabkan influks ion Cl- melalui membran plasma ke dalam neuron

sehingga menimbulkan hiperpolarisasi dan mengurangi eksitasi sel (Snell, 2006).

DISKUSI KASUS 1 :

Kasus kelumpuhan yang pertama adalah seorang laki-laki 55 tahun. Cara

berbicara pasien menjadi pelo kemungkinan disebabkan oleh kelainan nervus

hipoglossus.

Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak,

kelainan pembuluh darah, tumor dan syringobulbia. Kelainan tersebut dapat

menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut, gangguan

menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut, gangguan

menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah

tertarik ke belakang. Batang otak merupakan suatu struktur yang secara anatomi


3/33

kompak, secara fungsional barmacam-macam, dan secara klinis penting. Bahkan

suatu lesi tunggal yang relatif kecilpun hampir selalu merusak beberapa nukleus,

pusat refleks, traktus, atau jaras. Lesi seperti itu seringkali bersifat vaskular

(misalnya, perdarahan, iskemia oklusif), tetapi tumor, trauma, dan proses

degeneratif atau demielinasi dapat juga merusak batang otak. Berikut ini adalah

sindrom-sindrom yang khas yang disebabkan oleh lesi pada batang otak.

Sindrom Medularis medial (basal)

Biasanya mengenai piramis, sebagian atau seluruh lemnikus medialis, dan sarafXII. Jika unilateral, maka sindrom ini dikenal juga sebagai hemiplegia hipoglosus

alternan. Istilah ini mengacu pada penemuan bahwa kelemahan saraf kranial

terletak pada sisi yang sama dengan lesi, sedangkan paralisis tubuh adalah pada

sisi yang berlawanan dengan lesi. Lesi dapat juga mengakibatkan defek bilateral

Sindrom medularis lateral atau Wallenberg

Melibatkan beberapa (atau semua) struktur berikut didalam medula oblongata

yang terbuka pada sisi dorsolateral: pedunkulus serebelaris inverior, nukleus

vestibularis, serabut atau nukleus dari saraf IX dan X, nukleus dan traktus spinalis

dari daraf V, traktus spinotalamikus, dan jaras simpatetik. (terlibatnya jaras

simpatetik mungkin menimbulkan sindrom horner). Bagian yang terkena

diperdarahi oleh cabang-cabang dari arteri vertebralis atau arteri serebelaris

inferior posterior.

Sindrom pontin basalis

Dapat melibatkan baik traktus kortikospinalis maupun saraf kranial (VI, VII, atau

V) dibagian yang terkena, tergantung pada luas dan derajat dari lesi. Jika lesi

besar maka mungkin lemnikus medialis juga terkena.

Sindrom pons dossalis


4/33

Mengenai saraf VI atau VII atau nukleusnya masing-masing, dengan atau tanpa

melibatkan lemnikus medialis, traktus spinotalamikus, atau lemnikus lateralis.

pusat tatapan lateral seringkali terkena. Ditingkat yang lebih rostral, saraf V dan

nukleus-nukleusnya mungkin tidak berfungsi lagi.

Sindrom pedunkularis

Disebut juga hemiplegia okulomotorik alternan dan sindrom weber di otak tengah

bagian basal, melibatkan saraf III dan bagian-bagian dari pedunkulus serebralis

Sindrom Benedikt

Terletak didalam tegmentum dari otak tengah, mungkin merusak lemnikus

medialis, nukleus ruber, dan saraf III dan nukleusnya dan traktus-traktus yang

berhubungan.

Kelumpuhan tatapan vertikal

(ketidakmampuan menggerakan mata keatas atau kebawah). Disebut juga

sindrom Parinaud, disebabkan oleh kompresi dari tektum dan bagian-bagian

yang berdekatan (misalnya, oleh tumor dari glandula pineal). (Harsono, 1996).

Selainn gangguan lesi otak, akan dibahas juga gangguan 12 saraf cranial, yaitu:

1)Saraf Olfaktorius. (N.I)

Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa

gangguan penciuman sering dan disebut anosmia, dan dapat bersifat unilatral

maupun bilateral. Pada anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya

gangguan penciuman.Proses penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang serabutnya

menembus bagian kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak dn

mencapai pusat penciuman lesi atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls

penciuman akan mengakibatkan anosmia.

Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman berupa:

Agenesis traktus olfaktorius

Penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasal


5/33

Sembuhnya rhinitis berarti juga pulihnya penciuman, tetapi pada rhinitis kronik,

dimana mukosa ruang hidung menjadi atrofik penciuman dapat hilang untuk

seterusnya.

Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosa.

Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi countre coup, biasanya

disebabkan karena jatuh pada belakang kepala. Anosmia unilateral atau bilalteral

mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma vegio orbital.

Sinusitas etmoidalis, osteitis tulang etmoid, dan peradangan selaput otak

didekatnya.

Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior, terutama meningioma sulkus

olfaktorius (fossa etmoidalis), yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia,

sindr foster kennedy, dan gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis. Adenoma

hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciuman.

Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor intrinsik

atau ekstrinsik).

Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang sebaliknya, dia

mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang, karena kemampuannya

untuk merasakan aroma, suatu sarana yang penting untuk pengecapan menjadi

hilang.

2)Saraf Optikus (N.II)

Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan.

Gangguan penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan

lapangan pandang. Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapatmengakibatkan gangguan penglihatan kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus

optikus itu sendiri atau sepanjang jaras penglihatan yaitu kiasma optikum, traktus

optikus, radiatio optika, kortek penglihatan. Bila terjadi kelainan berat makan

dapat berakhir dengan kebutaan.

Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang, istilah untuk buta

ialah anopia atau anopsia. Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi, maka

buta semacam itu dinamakan hemiopropia.


6/33

Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan lesi pada

susunan saraf optikus. Perubahan tersebut seperti tertera pada gambar 1.

Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh:

1.Trauma Kepala

2.Tumor serebri (kraniofaringioma, tumor hipfise, meningioma, astrositoma)

3.Kelainan pembuluh darah

Misalnya pada trombosis arteria katotis maka pangkal artera oftalmika dapat ikut

tersumbat jug. Gambaran kliniknya berupa buta ipsilateral.

4.Infeksi.

Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikut:

a.Papiledema (khususnya stadium dini)

Papiledema ialah sembab pupil yang bersifat non-infeksi dan terkait pada tekanan

intrakkranial yang meninggi, dapat disebabkan oleh lesi desak ruang, antara lain

hidrocefalus, hipertensi intakranial benigna, hipertensi stadium IV. Trombosis

vena sentralis retina.

b.Atrofi optik

Dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus, glaukoma, iskemia,

famitral, misal: retinitis pigmentosa, penyakit leber, ataksia friedrich.

c.Neuritis optik.

3)Saraf Okulomotorius (N.III)

Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak

bisa bergerak ke medial, ke atas dan lateral, kebawah dan keluar. Juga

mengakibatkan gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil danakomodasi, sehingga reaksi pupil akan berubah. N. III juga menpersarafi otot

kelopak mata untuk membuka mata, sehingga kalau lumpuh, kelopak mata akan

jatuh ( ptosis)

Kelumpuhan okulomotorius lengkap memberikan sindrom di bawah ini:

1.Ptosis, disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya

perlawanan dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh saraf fasialis.

2.Fiksasi posisi mata, dengan pupil ke arah bawah dan lateral, karena tak adanya


7/33

perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superior.

3.Pupil yang melebar, tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi.

Jika seluruh otot mengalami paralisis secara akut, kerusakan biasanya terjadi di

perifer, paralisis otot tunggal menandakan bahwa kerusakan melibatkan nukleus

okulomotorius.

Penyebab kerusakan diperifer meliputi; a). Lesi kompresif seperti tumor serebri,

meningitis basalis, karsinoma nasofaring dan lesi orbital. b). Infark seperti pada

arteritis dan diabetes.

4)Saraf Troklearis (N. IV)

Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa

bergerak kebawah dan kemedial.

Ketika pasien melihat lurus kedepan atas, sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi

daripada mata yang lain. Jika pasien melihat kebawah dan ke medial, mata

berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas

pada saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma, biasanya

karena jatuh pada dahi atu verteks.

5)Saraf Abdusens (N. VI)

Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa

bergerak ke lateral, ketika pasien melihat lurus ke atas, mata yang sakit teradduksi

dan tidak dapat digerakkan ke lateral, ketika pasien melihat ke arah nasal, mata

yang paralisis bergerak ke medial dan ke atas karena predominannya otot oblikus

inferior.

Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu, mata tampak

melihat lurus keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar

serta tidak bereaksi terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis). Paralisis bilateral dari

otot-otot mata biasanya akibat kerusakan nuklear. Penyebab paling sering dari

paralisis nukleus adalah ensefelaitis, neurosifilis, mutiple sklerosis, perdarahan

dan tumor.

Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah


8/33

meningitis, sinusistis, trombosis sinus kavernosus, anevrisma arteri karotis interva

atau arteri komunikantes posterior, fraktur basis kranialis.

6)Saraf Trigeminus (N. V)

Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain :

Tumor pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea,

dan rasa baal pada wajah sebagai tanda-tanda dini.

Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata adalah neuralgia trigeminal atau

tic douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan hebat sepanjang percabangan

saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus. Janeta (1981)

menemukan bahwa penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh

pembuluh darah. Paling sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari

radiks saraf paling proksimal yang masih tak bermielin.

Kelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan gangguan berupa

trismus, yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah. Karena tegangan abnormal

yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya.

7)Saraf Fasialis (N. VII)

Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara lain:

Lesi UMN (supranuklear) : tumor dan lesi vaskuler.

Lesi LMN :

Penyebab pada pons, meliputi tumor, lesi vaskuler dan siringobulbia.

Pada fosa posterior, meliputi neuroma akustik, meningioma, dan meningitis

kronik.

Pada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bells palsy, fraktur, sindroma

Rumsay Hunt, dan otitis media.

Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom Guillain Barre,

mononeuritis multipleks, dan keganasan parotis bilateral.

Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada

lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis, tetapi ini

sangat jarang.


9/33

Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah,

kelopak mata tidak bisa ditutup, gangguan air mata dan ludah, gangguan rasa

pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis).

Kelumpuhan fungsi motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu

sisi tidak berfungsi, ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir, sudut mulut

turun, bibir tertarik kesisi yang sehat. Pasien akan mengalami kesulitan

mengunyah dan menelan. Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun.

Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit, terdapat kumpulan air mata

di kelopak mata bawah (epifora). Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada.

8)Saraf Vestibulokoklearis

Kelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan

pendengaran dan keseimbangan (vertigo).

Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara lain:

Gangguan pendengaran, berupa :

Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumor, misal neuroma akustik. Degenerasi misal

presbiaksis. Trauma, misal fraktur pars petrosa os temporalis, toksisitas misal

aspirin, streptomisin atau alkohol, infeksi misal, sindv rubella kongenital dan

sifilis kongenital.

Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen, otitis media, otoskleroris dan

penyakit Paget.

Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler

Pada labirin meliputi penyakit meniere, labirinitis akut, mabuk kendaraan,

intoksikasi streptomisin.Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis

vestibularis.

Pada batang otak meliputi lesi vaskuler, tumor serebelum atau tumor ventrikel IV

demielinisasi.

Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia.

9)Saraf Glosofaringeus (N. IX) dan Saraf Vagus (N. X)

Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N. IX dan N. X dapat


10/33

mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paru.

Kehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi, sepsis

dan adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat

pada kematian. Gangguan nervus IX dan N. X menyebabkan persarafan otot-otot

menelan menjadi lemah dan lumpuh. Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke

esofagus melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru.

Kelainan yang dapat menjadi penyebab antara lain :

Lesi batang otak (Lesi N IX dan N. X)

Syringobulbig (cairan berkumpul di medulla oblongata)

Pasca operasi trepansi serebelum

Pasca operasi di daerah kranioservikal

10)Saraf Asesorius (N. XI)

Gangguan N. XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot

leher (otot sterokleidomastoideus). Pasien akan menderita bahu yang turun

sebelah serta kelemahan saat leher berputar ke sisi kontralateral.

Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf, tumor dan

iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus

terganggu.

11)Saraf Hipoglossus (N. XII)

Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak,

kelainan pembuluh darah, tumor dan syringobulbia. Kelainan tersebut dapat

menyebabkan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut, gangguan

menelan dan gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut, gangguan

menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah

tertarik ke belakang. Pada kerusakan N. XII pasien tidak dapat menjulurkan,

menarik atau mengangkat lidahnya. Pada lesi unilateral, lidah akan membelok

kearah sisi yang sakit saat dijulurkan. Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang

sehat di dalam mulut. (Harsono, 1996).


11/33

Cara berjalan pasien kesulitan disebabkan adanya lesi pada area motorik primer

atau area Brodman 4 yang berada pada lobus precentralis.

Wajah penderita merot ke sisi kiri disebabkan adanya kelainan pada nervus

fascialis.

Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara lain:

Lesi UMN (supranuklear) : tumor dan lesi vaskuler.

Lesi LMN : Penyebab pada pons, meliputi tumor, lesi vaskuler dan siringobulbia.

Pada fosa posterior, meliputi neuroma akustik, meningioma, dan meningitis

kronik. (Harsono, 1996)

Pada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bells palsy, fraktur, sindroma

Rumsay Hunt, dan otitis media. Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain

Sindrom Guillain Barre, mononeuritis multipleks, dan keganasan parotis bilateral.

Penyebab hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada

lesi telinga tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis, tetapi ini

sangat jarang.

Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah,

kelopak mata tidak bisa ditutup, gangguan air mata dan ludah, gangguan rasa

pengecap di bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis).

Kelumpuhan fungsi motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu

sisi tidak berfungsi, ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir, sudut mulut

turun, bibir tertarik kesisi yang sehat. Pasien akan mengalami kesulitan

mengunyah dan menelan. Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun.

Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit, terdapat kumpulan air mata

di kelopak mata bawah (epifora). Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada.

(Harsono, 1996)

Anggota gerak kanan yang lumpuh menjadi kaku (spastik) disebabkan...................

Refleks fisiologis meningkat disebabkan oleh...........................................................

Reflek Fisiologis


12/33

Reflek fisiologis adalah reflek yang ada pada orang normal. Refleks-

refleks fisiologis meliputi reflex peregangan yang muncul pada stimulasi tendon,

periosteum, tulang, persendian, fascia, atau aponeurosis.

Pada pemeriksaan refleks, sebuah reflek dapat diinterpretasikan sebagai

reflex yang negative, menurun, normal, meningkat, atau hiperaktif. Berikut

kriteria secara kuantitatif:

0 : tidak berespon

+1 : agak menurun, dibawah normal

+2 : normal; rata-rata/umum

+3 : lebih cepat disbanding normal; masih fisiologis (tidak perlu

dianalisis dan tindak lanjut)

+4 : hiperaktif sangat cepat, biasanya disertai klonus, dan sering

mengindikasikan adanya suatu penyakit.

A. Pemeriksaan Refleks pada Lengan/Tangan1. Refleks Biceps

- Pasien duduk dan relaks- Lengan pasien relaks dan sedikit ditekuk/fleksi pada siku dengan

telapak tangan mengarah ke bawah

- Letakkan siku pasien pada lengan/tangan pemeriksa- Letakkan ibu jari pemeriksa untuk menekan tendon biceps pasien- Dengan menggunakan palu reflex, pukul ibu jari yang menekan

tendon pasien

- Reaksi pertama adalah kontraksi dari otot biceps dan kemudianfleksi pada siku

- Biceps adalah otot supinator untuk lengan bawah, hal tersebut akanmenimbulkan gerakan supinasi

- Jika reflex ini meningkat, daerah reflex akan meluas dan reflex iniakan muncul dengan cara memukul klavikula; akan terjadi fleksi

pada pergelangan dan jari-jari tangan; dan juga adduksi dari ibu

jari

- M.Biceps brachii diinnervasi oleh n.musculocutaneus (C5-C6)


13/33

2. Refleks Triceps- Pasien duduk dan relaks- Letakkan lengan pasien pada lengan/tangan pemeriksa- Posisi sama seperti saat pemeriksaan reflex biceps- Saat lengan pasien sudah benar-benar reflex (dengan cara palpasi

otot triceps: tidak tegang), pukul tendon triceps yang melalui fossa

olecranii

- Reaksinya adlaah kontraksi otot triceps dan sedikit terhentak- M.Triceps brachii diinnervasi oleh n.Radialis. proses reflex

melalui C7

B. Pemeriksaan Refleks pada Tungkai1. Refleks Patella

- Pasien duduk dengan tungkai menggantung- Lakukan palpasi pada sisi kanan dan kiri tendon patella- Tahan daerah distal paha dengan satu tangan, sedangkan tangan

yang lain memukul tendon patella

- Tangan pemeriksa yang menahan bagian distal paha akanmerasakan kontraksi otot quadriceps dan pemeriksa mungkin dapat

melihat gerakan tiba-tiba dari tungkai bagian bawah

- Cara lain untuk memeriksa: Pasien diminta untuk menggenggam tangn mereka sendiri Pukul tendon patella saat pasien saling menarik genggaman

tangan mereka

Mertode ini disebut reinforcement Jika pasien tidak mampu untuk duduk, dianjurkan posisi

supinasi

2. Refleks Achilles- Pasien duduk dengan satu tungkai menggantung atau berbaring

dengan posisi supine atau berdiri dengan bertumpu pada lutut


14/33

dimana bagian bawah tungkai dan kaki berada di luar meja

pemeriksaan

- Tegangkan otot Achilles dengan caraa menahan kaki di posisidorsofleksi

- Pukul tendon Achilles dengan ringan dan cepat utnukmemunculkan reflex achiles, yaitu fleksi kaki yang tiba-tiba

- reinforcement juga dapat dilakukan pada pemeriksaan ini (TimSkills Lab FK UNS Surakarta, 2011).

Penderita tidak dapat mengontrol kencingnya meskipun masih dalam keadaan

sadar disebabkan oleh................................................................................................

Riwayat Penyakit Dahulu, pasien pernah menderita diabetes mellitus dan

hipertensi. Pasien juga gemar makan dan minum yang manis, makanan berlemak

dan kurang berolahraga.

Hipertensi, dapat disebabkan oleh aterosklerosis atau sebaliknya. Proses ini dapat

menimbulkan pecahnya pembuluh darah atau timbulnya thrombus sehingga dapat

mengganggu aliran darah cerebral. (Price, 1996)

Penderita DM berpotensi mengalami stroke karena 2 alasan, yeitu terjadinya

peningkatan viskositas darah sehingga memperlambat aliran darah khususnya

serebral dan adanya kelainan microvaskuler sehingga berdampak juga terhadap

kelainan yang terjadi pada pembuluh darah serebral. (Price, 1996)

Makanan berlemak mengandung banyak kolesterol. Kolesterol tubuh yang tinggi

dapat menyebabkan aterosklerosis dan terbentuknya embolus dari lemak. (Price,

1996)

Kurang aktivitas fisik dapat juga mengurangi kelenturan fisik termasuk kelenturan

pembuluh darah (embuluh darah menjadi kaku), salah satunya pembuluh darah

otak. (Price, 1996).

Dari gejala dan tanda diatas, pasien didiagnosis stroke, maka kita akan membahas

semua hal tentang stroke.


15/33

A. Pengertian

Stroke adalah deficit neurologist akut yang disebabkan oleh gangguan aliran darah

yang timbul secara mendadak dengan tanda dan gejala sesuai dengan daerah fokal

otak yang terkena (WHO, 1989).

B. Klasifikasi stroke

Berdasarkan proses patologi dan gejala klinisnya stroke dapat diklasifikasikan

menjadi :

1. stroke hemoragik

Terjadi perdarahan cerebral dan mungkin juga perdarahan subarachnoid yeng

disebabkan pecahnya pembuluh darah otak. Umumnya terjadi pada saat

melakukan aktifitas, namun juga dapat terjadi pada saat istirahat. Kesadaran

umumnya menurun dan penyebab yang paling banyak adalah akibat hipertensi

yang tidak terkontrol.

2. stroke non hemoragik

Dapat berupa iskemia, emboli, spasme ataupun thrombus pembuluh darah otak.

Umumnya terjadi setelah beristirahat cukup lama atau angun tidur. Tidak terjadi

perdarahan, kesadaran umumnya baik dan terjadi proses edema otak oleh karena

hipoksia jaringan otak.

Stroke non hemoragik dapat juga diklasifikasikan berdasarkan perjalanan

penyakitnya, yaitu :

1. TIAS (Trans Ischemic Attack)Yaitu gangguan neurologist sesaat, beberapa menit atau beberapa jam saja

dan gejala akan hilang sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.

1. Rind (Reversible Ischemic Neurologis Defict)Gangguan neurologist setempat yang akan hilang secara sempurna dalam waktu 1

minggu dan maksimal 3 minggu..

1. stroke in VolutionStroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan yang muncul

semakin berat dan bertambah buruk. Proses ini biasanya berjalan dalam beberapa

jam atau beberapa hari.


16/33

1. Stroke KomplitGangguan neurologist yang timbul bersifat menetap atau permanent.

C. Etiologi

Ada beberapa factor risiko stroke yang sering teridentifikasi, yaitu ;

1.Hipertensi, dapat disebabkan oleh aterosklerosis atau sebaliknya. Proses

ini dapat menimbulkan pecahnya pembuluh darah atau timbulnya

thrombus sehingga dapat mengganggu aliran darah cerebral.

2.Aneurisma pembuluh darah cerebral

Adanya kelainan pembuluh darah yakni berupa penebalan pada satu tempat yang

diikuti oleh penipisan di tempat lain. Pada daerah penipisan dengan maneuver

tertentu dapat menimbulkan perdarahan.

3.Kelainan jantung / penyakit jantung

Paling banyak dijumpai pada pasien post MCI, atrial fibrilasi dan endokarditis.

Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak output dan menurunkan aliran

darah ke otak. Ddisamping itu dapat terjadi proses embolisasi yang bersumber

pada kelainan jantung dan pembuluh darah.

4.Diabetes mellitus (DM)

Penderita DM berpotensi mengalami stroke karena 2 alasan, yeitu terjadinya

peningkatan viskositas darah sehingga memperlambat aliran darah khususnya

serebral dan adanya kelainan microvaskuler sehingga berdampak juga terhadap

kelainan yang terjadi pada pembuluh darah serebral.

5.Usia lanjut

Pada usia lanjut terjadi proses kalsifikasi pembuluh darah, termasuk pembuluhdarah otak.

6.Polocitemia

Pada policitemia viskositas darah meningkat dan aliran darah menjadi lambat

sehingga perfusi otak menurun.

7.Peningkatan kolesterol (lipid total)


17/33

Kolesterol tubuh yang tinggi dapat menyebabkan aterosklerosis dan terbentuknya

embolus dari lemak.

8.Obesitas

Pada obesitas dapat terjadi hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol sehingga

dapat mengakibatkan gangguan pada pembuluh darah, salah satunya pembuluh

drah otak.

9.Perokok

Pada perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga

terjadi aterosklerosis.

10.kurang aktivitas fisik

Kurang aktivitas fisik dapat juga mengurangi kelenturan fisik termasuk kelenturan

pembuluh darah (embuluh darah menjadi kaku), salah satunya pembuluh darah

otak.

D. Patofisiologi

1.Stroke non hemoragik

Iskemia disebabkan oleh adanya penyumbatan aliran darah otak oleh

thrombus atau embolus. Trombus umumnya terjadi karena berkembangnya

aterosklerosis pada dinding pembuluh darah, sehingga arteri menjadi

tersumbat, aliran darah ke area thrombus menjadi berkurang, menyebabkan

iskemia kemudian menjadi kompleks iskemia akhirnya terjadi infark pada

jaringan otak. Emboli disebabkan oleh embolus yang berjalan menuju arteri

serebral melalui arteri karotis. Terjadinya blok pada arteri tersebut

menyebabkan iskemia yang tiba-tiba berkembang cepat dan terjadi gangguan

neurologist fokal. Perdarahan otak dapat ddisebabkan oleh pecahnya dinding

pembuluh darah oleh emboli.

2.Stroke hemoragik

Pembuluh darah otak yang pecah menyebabkan darah mengalir ke substansi

atau ruangan subarachnoid yang menimbulkan perubahan komponen

intracranial yang seharusnya konstan. Adanya perubahan komponen

intracranial yang tidak dapat dikompensasi tubuh akan menimbulkan

peningkatan TIK yang bila berlanjut akan menyebabkan herniasi otak

sehingga timbul kematian. Di samping itu, darah yang mengalir ke substansi

otak atau ruang subarachnoid dapat menyebabkan edema, spasme pembuluh


18/33

darah otak dan penekanan pada daerah tersebut menimbulkan aliran darah

berkurang atau tidak ada sehingga terjadi nekrosis jaringan otak.

E. Tanda dan gejala

Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung pada daerah dan luasnya daerah

otak yang terkena.

1. Pengaruh terhadap status mentalTidak sadar : 30%40%

Konfuse : 45% dari pasien biasanya sadar

1. Daerah arteri serebri media, arteri karotis interna akan menimbulkan:Hemiplegia kontralateral yang disertai hemianesthesia (30%-80%)

Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35%-50%)

Apraksia bila mengenai hemisfer non dominant(30%)

1. Daerah arteri serebri anterior akan menimbulkan gejala: hemiplegia dan hemianesthesia kontralateral terutama tungkai

(30%-80%)

inkontinensia urin, afasia, atau apraksia tergantung hemisfer

mana yang terkena

1. Daerah arteri serebri posteriorNyeri spontan pada kepala

Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35-50%)

1. Daerah vertebra basiler akan menimbulkan:Sering fatal karena mengenai pusat-pusat vital di batang otak

Hemiplegia alternans atau tetraplegia

Kelumpuhan pseudobulbar (kelumpuhan otot mata, kesulitanmenelan, emosi labil)


19/33

Apabila dilihat bagian hemisfer mana yang terkena, gejala dapat berupa:

1. Stroke hemisfer kananHemiparese sebelah kiri tubuh

Penilaian buruk

Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai

kemungkinan terjatuh ke sisi yang berlawanan

1. stroke hemisfer kirimengalami hemiparese kanan

perilaku lambat dan sangat berhati-hati

kelainan bidang pandang sebelah kanan

disfagia global

afasia

mudah frustasi

F. Pemeriksaan diagnostik

Prosedur pemeriksaan stroke adalah:

1. Anamnesisa. Keluhan utama

b. Riwayat Penyakit Sekarangc. Riwayat Keluargad. Riwayat Kebiasaan/gizi

2. Pemeriksaana. Status Internus

b. Status psikiatrikc. Status neurologik; meliputi pemeriksaan kesan umum, fungsi luhur, tanda

perangsang mening, Nn. Kranialis, Kolumna Vertebral,


20/33

Koordinasi/Keseimbangan, motorik, Keseimbangan, System

otonom/vegetatif

3. Resume anamnesis dan pemeriksaan4. Diagnosis Banding5. Pemeriksaan penunjang/tambahan6. Diagnosis7. Terapi8. Prognosis9. Komplikasi/Penyulit

(Soedomo, 2005)

Diagnosis Stroke :

Klinis anamnesis dan pemeriksaan fisis-neurologis Sistem skor untuk membedakan jenis stroke

Skor >1 : perdarahan supratentorial

Skor -1 s.d 1 : perlu CT Scan

Skor


21/33

c. Refleks babinskiBila didapatkan minimal 2 dari 3 hal di atas poditif, maka terdapat

perdarahan intracerebral

2. Pemeriksaan Penunjang Rutina. Darah

b. Foto thoraxc. EKG (elektrokardiografi)

3. Pemeriksaan Penunjang Khususa. Masa protrombin, fibrinogen, agregasi trombosit

b. Ekokardiografi transtorakalc. Ultrasonografi Doppler transkraniald. Angiografi(Suroto, 2005)

G. Penatalaksanaan

STADIUM HIPERAKUT

Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan

merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan

jaringan otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan

cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O.

Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi, foto toraks, darah

perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa

darah, kimia darah (termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas

darah. Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan

mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap

tenang.

STADIUM AKUT

Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun

penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta


22/33

telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada

keluarga pasien perlu, menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga

serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga.

STROKE ISKEMIK

Terapi umum:

Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang;

ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik

sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit

sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam

diatasi dengan kompres dan antipire-tik, kemudian dicari penyebabnya; jika

kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL

dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin

isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika

didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui selang

nasogastrik. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah

sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama.

Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi

segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari

penyebabnya. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-

obatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila

tekanan sistolik 220 mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood

Pressure (MAP) 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30

menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal

ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang

direkomendasikan: natrium nitro- prusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat

ACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90

mm Hg, diastolik 70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam,

dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi


23/33

dapat diatasi. Jika belum ter- koreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90

mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik

110 mmHg. Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan- pelan selama 3 menit,

maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral

(fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan

antikonvulsan peroral jangka panjang. Jika didapatkan tekanan intrakranial

meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit,

dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, di-

lanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan

pemantauan osmolalitas (30

mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis

cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah

premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg,

MAP >130 mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal

jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg

(pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum

300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per

oral. Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala

dinaikkan 300, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat


24/33

penanganan stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi

dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa proton;

komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik

spektrum luas.

Terapi khusus:

Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan

bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yangkondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3,

hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-

shunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan

intrakranial akut dan ancaman herniasi. Pada perdarahan subaraknoid, dapat

digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi,

ekstirpasi, maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau

malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation, AVM).

STADIUM SUBAKUT

Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi wicara,

dan bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan penyakit yang

panjang, dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit

dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami dan melaksanakan

program preventif primer dan sekunder.

Terapi fase subakut:

Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya. Penatalaksanaan komplikasi. Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi, terapi

wicara, terapi kognitif, dan terapi okupasi.

Prevensi sekunder.


25/33

Edukasi keluarga dan Discharge Planning. (Setyopranoto, 2011).

H. Preventif

Pencegahan dari stroke tergantung dari faktor resiko, namun ada beberapa

faktor resiko yang memang tidak bisa dikendalikan. Berikut ini akan dipaparkan

macam-macam faktor resiko stroke yang bisa dikendalikan, potensial bisa

dikendalikan, dan tidak bisa dikendalikan:

Bisa dikendalikan: Hipertensi, Penyakit jantung, Fibrilasi atrium,Endokarditis, Stenosis mitralis, Infark jantung, Merokok, Anemia sel sabit,

Transient Ischemic Attack (TIA), Stenosis karotis asimtomatik.

Potensial bisa dikendalikan: Diabetes Melitus, Hiperhomosisteinemia,Hipertrofi ventrikel kiri.

Tidak bisa dikendalikan: Umur, Jenis kelamin, Herediter, Ras dan etnis,Geografi. (Setyopranoto, 2011).

I. Prognosis

Apabila pasien dapat mengatasi serangan stroke recovery, prognosis untuk

kehidupannya baik. Dengan rehabilitasi yang aktif, banyak penderita dapat

berjalan lagi dan mengurus dirinya. Prognosis buruk, bagi penderita yang disertai

dengan aphasia sensorik (Chusid, 1993).

Menurut Chusid (1993) prognosis trombosis serebri ditentukan oleh lokasi

dan luasnya infark, juga keadaan umum pasien. Makin lambat penyembuhannya

maka akan semakin buruk prognosisnya, pada emboli serebri prognosis juga

ditentukan oleh adanya emboli dalam organ-organ lain, disamping itu penanganan

yang tepat dan cepat serta kerjasama tim medis dengan penderita mempengaruhi

prognosis dari stroke. Oleh karena itu, stroke yang ringan dengan penanganan

yang tepat sedini mungkin dengan kerjasama yang baik antara tim medis dan

penderita akan menjadikan prognosis yang baik, sedangkan pada kondisi


26/33

sebaliknya prognosis akan menjadi buruk karena dapat menimbulkan kecacatan

yang permanen bahkan juga kematian. (Chusid, 1993).

J. Rehabilitatif

Rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi, terapi wicara, terapi

kognitif, terapi okupasi, terapi psikologis, ortotik prostetik, sosial medik, dan

mungkin perlu disiplin medik yang lain. (Setyopranoto, 2011).

Pasien disarankan dirawat di Rumah Sakit selama 1 minggu untuk mendapat

pengobatan dan menjalani pemulihan dengan latihan berjalan.

Berikut ini adalah kangkah Rehabilitasi bagi pasien : (Marilynn, 2000)

NO DIAGNOSA

KEPERAWATAN

TUJUAN DAN

KRITERIA HASIL

INTERVENSI

1. Bersihan jalan nafastidak efektif b.d.

penumpukan sputum

(karena kelemahan,

hilangnya refleksbatuk)

Pasien mampu

mempertahankan jalan

nafas yang paten.

Kriteria hasil :

a.Bunyi nafas vesikuler

b.RR normal

c.Tidak ada tanda-tanda

sianosis dan pucat

d.Tidak ada sputum

1.Auskultasi

bunyi nafas

2.Ukur tanda-tanda vital

3.Berikan posisi semi fowler

sesuai dengan kebutuhan

(tidak bertentangan dgn

masalah keperawatan lain)

4.Lakukan penghisapan

lender dan pasang OPA jika

kesadaran menurun

5.Bila sudah memungkinkan

lakukan fisioterapi dada danlatihan nafas dalam

6.Kolaborasi:

Pemberian ogsigen

Laboratorium: Analisa

gas darah, darah lengkap

dll

Pemberian obat sesuai

kebutuhan


27/33

2. Penurunan perfusiserebral b.d. adanya

perdarahan, edema atau

oklusi pembuluh darah

serebral

Perfusi serebral membaik

Kriteria hasil :

a.Tingkat kesadaran

membaik (GCS

meningkat)

b.fungsi kognitif,

memori dan motorik

membaik

c.TIK normal

d.Tanda-tanda vital stabil

e.Tidak ada tanda

perburukan neurologis

f.

1.Pantau adanya tanda-tanda

penurunan perfusi serebral

:GCS, memori, bahasa respon

pupil dll

2.Observasi tanda-tanda vital

(tiap jam sesuai kondisi

pasien)

3.Pantau intake-output

cairan, balance tiap 24 jam

4.Pertahankan posisi tirah

baring pada posisi anatomis

atau posisi kepala tempat

tidur 15-30 derajat

5.Hindari valsava maneuver

seperti batuk, mengejan dsb

6.Pertahankan ligkungan

yang nyaman

7.Hindari fleksi leher untuk

mengurangi resiko jugular

8.Kolaborasi:

Beri ogsigen sesuai

indikasi

Laboratorium: AGD,

gula darah dll

Penberian terapi sesuai

advis

CT scan kepala untuk

diagnosa dan monitoring

3. Gangguan mobilitasfisik b.d. kerusakan

neuromuskuler,

kelemahan, hemiparese

Pasien mendemonstrasikanmobilisasi aktif

Kriteria hasil :

a.tidak ada kontraktur

atau foot drop

b.kontraksi otot membaik

c.mobilisasi bertahap

1.Pantau tingkat kemampuanmobilisasi klien

2.Pantaukekuatan otot

3.Rubah posisi tiap 2 jan

4.Pasang trochanter roll pada

daerah yang lemah

5.Lakukan ROM pasif atau

aktif sesuai kemampuan dan


28/33

jika TTV stabil

6.Libatkan keluarga dalammemobilisasi klien

7.Kolaborasi:

fisioterapi4. Gangguan komunikasi

verbal b.d. kerusakan

neuromuscular,

kerusakan sentral

bicara

Komunikasi dapat berjalan

dengan baik

Kriteria hasil :

a.Klien dapat

mengekspresikan

perasaan

b.Memahami maksud

dan pembicaraan orang

lain

c.Pembicaraan pasien

dapat dipahami

1.Evaluasi sifat dan beratnya

afasia pasien, jika berat

hindari memberi isyarat non

verbal

2.Lakukan komunikasi

dengan wajar, bahasa jelas,

sederhana dan bila perlu

diulang

3.dengarkan dengan tekun

jika pasien mulai berbicara

4.Berdiri di dalam lapang

pandang pasien pada saat

bicara

5.Latih otot bicara secaraoptimal

6.Libatkan keluarga dalammelatih komunikasi verbal

pada pasien

7.Kolaborasi dengan ahli

terapi wicara5. (Risiko) gangguan

nutrisi kurang dari

kebutuhan b.d. intake

nutrisi tidak adekuat

Kebutuhan nutrisi terpenuhi

Kriteria hasil :

a.Tidak ada tanda-tanda

malnutrisi

b.Berat badan dalambatas normal

c.Conjungtiva ananemis

d.Tonus otot baik

e.Lab: albumin, Hb,

BUN dalam batas normal

1.Kaji factor penyebab yang

mempengaruhi kemampuan

menerima makan/minum

2.Hitung kebutuhan nutrisi

perhari

3.Observasi tanda-tanda vital

4.Catat intake makanan

5.Timbang berat badan

secara berkala

6.Beri latihan menelan

7.Beri makan via NGT

8.Kolaborasi : Pemeriksaan


29/33

lab(Hb, Albumin, BUN),

pemasangan NGT, konsul

ahli gizi6. Perubahan persepsi-

sensori b.d. perubahan

transmisi saraf sensori,

integrasi, perubahan

psikologi

Persepsi dan kesadaran

akan lingkungan dapat

dipertahankan

1.Cari tahu proses

patogenesis yang mendasari

2.Evaluasi adanya gangguanpersepsi: penglihatan, taktil

3.Ciptakn suasana

lingkungan yang nyaman

4.Evaluasi kemampuan

membedakan panas-dingin,

posisi dan proprioseptik

5.Catat adanya proses hilang

perhatian terhadap salah satu

sisi tubuh dan libatkan

keluarga untuk membantu

mengingatkan

6.Ingatkan untuk

menggunakan sisi tubuh yang

terlupakan

7.Bicara dengan tenang dan

perlahan

8.Lakukan validasi terhadap

persepsi klien dan lakukan

orientasi kembali7. Kurang kemampuan

merawat diri b.d.

kelemahan, gangguan

neuromuscular,

kekuatan otot menurun,

penurunan koordinasi

otot, depresi, nyeri,

kerusakan persepsi

Kemampuan merawat dirimeningkat

Kriteria hasil :

a.mendemonstrasikan

perubahan pola hidup

untuk memenuhikebutuhan hidup sehari-

hari

b.Melakukan perawatan

diri sesuai kemampuan

c.Mengidentifikasi dan

memanfaatkan sumber

bantuan

1.Pantau tingkat kemampuanklien dalam merawat diri

2.Berikan bantuan terhadap

kebutuhan yang benar-benar

diperlukan saja

3.Buat lingkungan yangmemungkinkan klien untuk

melakukan ADL mandiri

4.Libatkan keluarga dalam

membantu klien

5.Motivasi klien untuk

melakukan ADL sesuai

kemampuan

6.Sediakan alat Bantu diri


30/33

bila mungkin

7.Kolaborasi: pasang DCjika perlu, konsultasi denganahli okupasi atau fisioterapi

8. Risiko cedera b.d.gerakan yang tidakterkontrol selama

penurunan kesadaran

Klien terhindar dari cedera

selama perawatan

Kriteria hasil :

a.Klien tidakterjatuh

b.Tidak ada

trauma dankomplikasi lain

1.Pantau tingkat kesadaran

dan kegelisahan klien

2.Beri pengaman pada

daerah yang sehat, beri

bantalan lunak

3.Hindari restrain kecuali

terpaksa

4.Pertahankan bedrest

selama fase akut

5.Beri pengaman di samping

tempat tidur

6.Libatkan keluarga dalam

perawatan

7.Kolaborasi: pemberian

obat sesuai indikasi

(diazepam, dilantin dll)9. Kurang pengetahuan

(klien dan keluarga)

tentang penyakit dan

perawatan b.d. kurang

informasi, keterbatasan

kognitif, tidakmengenal sumber

Pengetahuan klien dan

keluarga tentang penyakit

dan perawatan meningkat.

Kriteria hasil :

a.Klien dan keluarga

berpartisipasi dalam

proses belajar

b.Mengungkapkan

pemahaman tentang

penyakit, pengobatan,dan perubahan pola hidupyang diperlukan

1.Evaluasi derajat gangguan

persepsi sensuri

2.Diskusikan proses

patogenesis dan pengobatandengan klien dan keluarga

3.Identifikasi cara dan

kemampuan untuk

meneruskan progranm

perawatan di rumah

4.Identifikasi factor risikosecara individual dal lakukan

perubahan pola hidup

5.Buat daftar perencanaan

pulang

J. Komplikasi


31/33

Komplikasi yang akan timbul apabila pasien stroke tidak mendapat penanganan

yang baik. Komplikasi yang dapat muncul antara lain (Suyono, 1992):

a. Abnormal tonus

Abnormal tonus secara postural mengakibatkan spastisitas.Serta dapat menggangu

gerak dan menghambat terjadinya keseimbangan.

b. Sindrom bahu

Sindrom bahu merupakan komplikasi dari stroke yang dialami sebagian pasien.

Pasien merasakan nyeri dan kaku pada bahu yang lesi akibat imobilisasi.

c. Deep vein trombosis

Deep vein trombosis akibat tirah baring yang lama, memungkinkan trombus

terbentuk di pembuluh darah balik pada bagian yang lesi.Hal ini menyebabkan

oedem pada tungkai bawah.

d. Orthostatic hypotension

Orthostatic hypotension terjadi akibat kelainan barometer pada batang otak.

Penurunan tekanan darah di otak mengakibatkan otak kekurangan

darah.

e. Kontraktur

Kontraktur terjadi karena adanya pola sinergis dan spastisitas. Apabila dibiarkan

dalam waktu yang lama akan menyebabkan otot-otot mengecil dan memendek.

DISKUSI KASUS 2

.............................................................

DAFTAR PUSTAKA

Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah,Jilid 2, Bandung, Yayasan Ikatan

Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran, 1996

Tuti Pahria, dkk, Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Ganguan Sistem

Persyarafan, Jakarta, EGC, 1993


32/33

Pusat pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan, Asuhan

Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan , Jakarta, Depkes,

1996

Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal

Bedah, Jakarta, EGC ,2002

Marilynn E, Doengoes, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan,Edisi 3, Jakarta,

EGC, 2000

Harsono, Buku Ajar : Neurologi Klinis,Yogyakarta, Gajah Mada university

press, 1996

Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Ed 6 Vol 2. Jakarta: EGC; 1996

Soedomo, Agus. 2005.Pemeriksaan Klinik Neurologi. Surakarta : SMF Ilmu

Penyakit Syaraf RSUD Dr.Moewardi/FK UNS

Mansjoer, Arif. Suprohaita. Wardhani, Ika Wahyu. Setiowulan, Wiwiek. 2009.

Strok dalam Kapita Selekta Kedokteran jilid 2. Jakarta : Media Aesculapius

Suroto. 2005. Stroke. Surakarta : SMF Ilmu Penyakit Syaraf RSUD

Dr.Moewardi/FK UNS

Chusid, JG. 1993.Neuroanatomi Korelatif dan Neurologi Fungsional, cetakan

ke empat. Yogyakarta: Gajah Mada University Press.

Suyono, A. 1992. Gangguan Sensori Motor pada Penderita Hemiplegi Pasca

Stroke. Jakarta: Workshop Fisioterapi pada Stroke, IKAFI.

Tim Skills Lab FK UNS Surakarta. 2011. Pemeriksaan Syaraf Tepi dalam BukuPedoman Keterampilan Klinis untuk Semester 3.Surakarta: Skills Lab FK

UNS.

SnelL, RS. 2006. AnatomiKlinik untuk MAhasiswa Kedokteran, Edisi 6. Jakarta:

EGC.

Setyopranoto, Ismail. 2011. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. Yogyakarta:

Kepala Unit Stroke RSUP Dr Sardjito/ Bagian Ilmu Penyakit Saraf, Fakultas

Kedokteran Universitas Gadjah Mada.


33/33

DISKUSI Skenario 1 Kelumpuhan Anggota Gerak

Documents