Diare Akut PPT

Referat Diare Akut

Nikke Dwi Setyowati

2006.04.0.0112

BAB 1PENDAHULUAN

• Diare masih merupakan masalah kesehatan di Indonesia. Walaupun pada negara-negara maju penyakit diare ini hanya menjadi penyebab kecil terjadinya kematian, tetapi pada negara-negara berkembang diare masih menjadi salah satu penyebab utama dari kematian dan morbiditas.

• Secara keseluruhan, di dunia ini lebih dari 1 milyar orang pernah menderita satu atau lebih episode diare akut setiap tahunnya. Di antara 100 juta orang yang terkena dampak diare akut di Amerika Serikat tiap tahunnya, hampir setengahnya harus melakukan pembatasan aktivitas, 10% berkonsultasi dengan dokter, 250.000 memerlukan rawat inap, dan sekitar 3000 meninggal (terutama orang tua).

• Pada negara berkembang, karena sanitasi yang buruk dan akses yang lebih terbatas pada perawatan kesehatan, diare akut infeksius tetap menjadi salah satu penyebab yang paling umum terjadinya kematian, terutama di kalangan anak-anak

• Di Indonesia sendiri, hasil survei oleh Depkes. diperoleh angka kesakitan diare tahun 2000 sebesar 301 per 1000 penduduk, angka ini meningkat bila dibanding survei pada tahun 1996 sebesar 280 per 1000 penduduk.

BAB 2TINJAUAN PUSTAKA2.1 Definisi• Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja

berbentuk cair atau setengah cair (setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 g atau 200 ml/24 jam. Definisi lain memakai kriteria frekuensi, yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari. Buang air besar encer tersebut dapat/tanpa disertai lendir dan darah.

• Menurut Depkes RI adalah penyakit yang ditandai dengan perubahan bentuk dan konsistensi feses melembek sampai mencair dan bertambahnya frekuensi buang air besar (BAB) lebih banyak dari biasanya (lazimnya 3 kali atau lebih dalam sehari).

• Menurut World Gastroenterology Organisation global guidelines 2005, diare akut didefinisikan sebagai pasase tinja yang cair/lembek dengan jumlah lebih banyak dari normal berlangsung kurang dari 14 hari.

• Diare dapat disertai gejala lain berupa mual, muntah, nyeri abdominal dan demam.

2.2 Klasifikasi

1. Lama waktu diare: akut dan kronik2. Mekanisme patofisiologi: osmotik atau

sekretorik3. Penyebab infeksi atau tidak: infektif dan non

infektif4. Penyebab organik atau tidak : organik atau

fungsional5. Klasifikasi lain membagi diare akut menjadi

dua kelompok menurut klinis dan patofiologisnya, yaitu diare inflammasi dan non inflammasi

Tabel 2.1 Perbedaan Diare Inflamasi dan Noninflamasi

2.3 EtiologiI. Infeksi:

1. Enteral• Bakteri: Shigella sp. E coli pathogen, Salmonella sp• Virus: Rotavirus, Adenovirus, Norwalk virus• Parasit: Entamoeba histolytica, Giardia lambia• Worm: A. lumbricoides, Trichuris trichiura

2. Parenteral• Otitis media akut (OMA), pneumonia

II. Makanan:1. Intoksikasi makanan: makanan beracun/mengandung

logam berat2. Alergi : susu sapi, makanan tertentu3. Malabsorpsi/maldigesti

III. ImunodefisiensiIV. Terapi obat: antibiotik, kemoterapi, antasid, dll

2.4 PatofisiologiFisiologi Intestinal Normal

• Pada usus biasanya terdapat cairan ± 10 L/hari,1,5 – 2 L berasal dari makanan dan minuman yang dikonsumsi dan sisanya berasal dari air liur, lambung, empedu, pankreas, dan sekresi usus halus. Usus halus kemudian menyerap semua cairan tersebut dan hanya menyisakan 1 L cairan, selanjutnya saat di usus besar cairan yang tersisa tersebut akan diserap lagi sebanyak 90 % sehingga nantinya cairan yang keluar bersama feses hanya 100 – 150 ml per hari.

• Mekanisme dari pengaturan penyerapan cairan dan zat-zat yang terlarut di tiap-tiap bagian usus berbeda satu sama lain. Namun, terdapat satu prinsip umum yang mengendalikan semua penyerapan tersebut yaitu zat terlarut diabsorbsi dengan suatu mekanisme spesifik, dengan diikuti oleh air secara pasif.

• Sumber energi untuk perpindahan sebagian besar zat terlarut pada usus adalah perbedaan tekanan natrium yang dihasilkan oleh pompa Na/K ATP-ase di permukaan basolateral. Perbedaan ini menyebabkan pergerakan secara paksa perpindahan dari proton, natrium klorida, glukosa, asam amino, dan asam empedu melewati membran sel.

• Zat-zat terlarut pada daerah kolon terbatas hanya elektrolit-elektrolit dan diproses dengan mekanisme yang berbeda bila dibandingkan pada daerah usus halus. Kolon memiliki kanal natrium yang spesifik yang menggerakkan suatu potensial listrik melewati dinding kolon dan mendorong sekresi kalium dan klorida, menyebabkan konsentrasi kalium di kolon menjadi tinggi.

Patofisiologi/Mekanisme• Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih

patofisiologi / mekanisme sebagai berikut:– Osmolaritas intraluminal yang meninggi, disebut diare

osmotik– Sekresi cairan dan elektrolit meninggi, disebut diare

sekretorik– Malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi lemak– Defek sistem pertukaran anion/transport elektrolit aktif

di enterosit– Motilitas dan dan waktu transit usus abnormal– Gangguan permeabilitas usus– Inflammasi dinding usus, disebut diare inflammatorik– Infeksi dinding usus, disebut diare infeksi

A. Diare osmotikDiare tipe ini disebabkan meningkatnya tekanan osmotik intralumen dari usus halus yang disebabkan oleh obat-obat/zat kimia yang hiperosmotik (a.l. MgSO4, Mg(OH)2), malabsorpsi umum dan defek dalam absorpsi mukosa usus misal pada defisiensi disakarida, malabsorpsi glukosa/galaktosa.

B. Diare sekretorikDiare tipe ini disebabkan oleh meningkatnya sekresi air dan elektrolit dari usus, menurunnya absorpsi. Yang khas pada diare ini yaitu secara klinis ditemukan diare dengan volume tinja yang banyak sekali. Diare tipe ini akan tetap berlangsung walaupun dilakukan puasa makan/minum. Penyebab dari diare tipe ini antara lain karena efek enterotoksin pada infeksi Vibrio Cholerae, atau E.coli, reseksi ileum (gangguan absorpsi garam empedu), dan efek obat laksatif.

C. Malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi lemakDiare tipe ini didapatkan pada gangguan pembentukan/produksi micelle empedu dan penyakit-penyakit saluran bilier dan hati.

D. Defek sistem pertukaran anion/transport elektrolit aktif di enterositDiare tipe ini disebabkan adanya hambatan mekanisme transport aktif Na+K+ATPase di enterosit dan absorbsi Na+ dan air yang abnormal

E. Motilitas dan dan waktu transit usus abnormalDiare tipe ini disebabkan hipermotilitas dan iregularitas motilitas usus sehingga menyebabkan absorpsi yang abnormal di usus halus. Penyebab gangguan motilitas antara lain: diabetes melitus, pasca vagotomi, hipertiroid.

F. Gangguan permeabilitas ususDiare tipe ini disebabkan permeabilitas usus yang abnormal disebabkan kelainan morfologi membran epitel spesifik pada usus halus

G. Inflammasi dinding usus (diare inflammatorik)

• Diare tipe ini disebabkan adanya kerusakan mukosa usus karena proses inflamasi, sehingga terjadi produksi mucus yang berlebihan dan pengeluaran air dan elektrolit kedalam lumen, gangguan absorpsi air-elektrolit.

• Inflamasi mukosa usus halus dapat disebabkan infeksi (disentri Shigella) atau non infeksi (colitis ulseratif dan penyakit Crohn). Diare inflammasi disebabkan oleh organisme atau zat yang merusak sawar mukosa usus melalui invasi langsung atau perluasan dari sitotoksin. Kerusakan dari mukosa menyebabkan pengeluaran dari sel-sel inflamasi, darah dan sera ke dalam lumen.

• Gejala klinis dari diare inflamasi antara lain ditandai dengan feses yang disertai darah dan volumenya kecil, sering berkaitan dengan kram perut bawah atau rasa tidak nyaman. Biasanya, gejala meliputi demam atau mungkin disertai kondisi syok.

• Bagian yang lebih sering berkaitan dengan diare inflamasi biasanya daerah kolon.

• Pemeriksaan sampel feses memperlihatkan adanya banyak leukosit dan sel eritrosit pada feses.

H. Diare infeksi

• Infeksi oleh bakteri merupakan penyebab tersering dari diare. Dari sudut kelainann usus, diare oleh bakteri dibagi atas non-invasif (tidak merusak mukosa) dan invasive (merusak mukosa).

• Bakteri non-invasif menyebabkan diare karena toksin yang disekresi oleh bakteri tersebut, yang disebut diare toksigenik. Contoh diare toksigenik a.l kolera. Enterotoksin yang dihasilkan oleh kuman Vibrio cholerae merupakan protein yang menempel pada epitel usus, yang lalu membentuk adenosin monofosfat siklik (c-AMP) di dinding usus dan menyebabkan sekresi aktif anion klorida yang diikuti air, ion bikarbonat dan kation natrium dan kalium.

• Mekanisme absorpsi ion natrium melalui mekanisme pompa natrium tidak terganggu karena itu keluarnya ion klorida (diikuti ion bikarbonat, air, natrium, ion kalium) dapat dikompensasi oleh meningginya absorpsi ion natrium (diiringi oleh air, ion kalium dan ion bikarbonat, klorida). Kompensasi ini dapat dicapai dengan pemberian larutan glukosa yang diabsorpsi secara aktif oleh dinding sel usus.

2.6 Diagnosis

Anamnesis• Pasien dengan diare akut datang dengan

berbagai gejala klinik tergantung penyebab penyakit dasarnya. Keluhan diarenya berlangsung kurang dari 15 hari.

• Diare karena penyakit usus halus biasanya berjumlah banyak, diare air, dan sering berhubungan dengan malabsorpsi, dan dehidrasi sering didapatkan. Diare karena kelainan kolon seringkali berhubungan dengan tinja berjumlah kecil tetapi sering, bercampur darah dan ada sensasi ingin ke belakang.

• Pasien dengan diare akut infektif datang dengan keluhan khas yaitu nausea, muntah, nyeri abdomen, demam dan tinja yang sering, bisa air, malabsorptif, atau berdarah, tergantung bakteri patogen yang spesifik.

• Dehidrasi dapat timbul jika diare berat dan asupan oral terbatas karena nausea dan muntah, terutama pada anak kecil dan lanjut usia.

• Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas 3 tingkatan:– Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5% BB):

gambaran klinisnya turgor kurang, suara serak (vox cholerica), pasien belum jatuh dalam presyok.

– Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8% BB): turgor buruk, suara serak, pasien jatuh dalam presyok atau syok, nadi cepat, napas cepat dan dalam.

– Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10%): tanda dehidrasi sedang ditambah dengan kesadaran menurun (apatis sampai koma), otot-otot kaku, sianosis.

Pemeriksaan fisis

• Lebih berguna dalam menentukan beratnya diare daripada menentukan penyebab diare.

• Pemeriksaan abdomen yang seksama merupakan hal yang penting, kualitas bising usus dan ada tidaknya distensi abdomen dan nyeri tekan merupakan petunjuk bagi penentuan etiologi.

Pemeriksaan penunjang• Pada pasien yang mengalami dehidrasi atau toksisitas

berat atau diare berlangsung lebih dari beberapa hari, diperlukan beberapa pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan tersebut a.l pemeriksaan darah tepi lengkap (hemoglobin, hematokrit, leukosit, hitung jenis leukosit), kadar elektrolit serum, ureum dan kreatinin, pemeriksaan tinja dan pemeriksaan ELISA mendeteksi giardiasis dan test serologic amebiasis, dan foto x-ray abdomen.

• Pasien dengan diare karena virus, biasanya memiliki jumlah dan hitung jenis leukosit yang normal atau limfositosis. Pasien dengan infeksi bakteri terutama pada infeksi bakteri yang invasif ke mukosa, memiliki leukositosis dengan kelebihan darah putih muda. Neutropenia dapat timbul pada salmonellosis.

• Ureum dan kreatinin diperiksa untuk memeriksa adanya kekurangan volume cairan dan mineral tubuh. Pemeriksaan tinja dilakukan untuk melihat adanya leukosit dalam tinja yang menunjukkan adanya infeksi bakteri adanya telur cacing dan parasit dewasa.

2.7 Penetuan derajat dehidrasiDerajat dehidrasi dapat ditentukan berdasarkan:

• Keadaan klinis: ringan, sedang dan berat (telah dibicarakan di atas)

• Berat Jenis Plasma: pada dehidrasi BJ plasma meningkat– Dehidrasi berat: BJ plasma 1,032 – 1,040– Dehidrasi sedang: BJ plasma 1,028 – 1, 032– Dehidrasi ringan: BJ plasma 1,025 – 1,028

• Pengukuran Central Venous Pressure (CVP):Normal: bila CVP +4 s/d +11 cmH2OSyok atau dehidrasi: CVP kurang dari +4 cm H2O

2.8 Penatalaksanaan

1. Rehidrasi– Bila pasien keadaan umum baik tidak dehidrasi,

asupan cairan yang adekuat dapat dicapai dengan minuman ringan, sari buah, dan sup.

– Bila pasien kehilangan cairan yang banyak dan dehidrasi, penatalaksanaan yang agresif seperti cairan intravena atau rehidrasi oral dengan cairan isotonic mengandung elektrolit dan gula harus diberikan.

– Terapi rehidrasi oral murah, efektif dan lebih praktis daripada cairan intravena. Cairan oral antara lain: pedialit, oralit dll.

– Cairan infus antara lain: ringer laktat dll. Cairan diberikan 50-200 ml/kgBB/24 jam tergantung kebutuhan dan status hidrasi.

• Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari tubuh.

• Macam-macam pemberian cairan:

1. BJ plasma dengan rumus:

Kebutuhan cairan= BJ plasma – 1,025 x BB x 4 ml

. 0,001

2. Metode Pierce berdasarkan klinis:– Dehidrasi ringan, kebutuhan cairan = 5% x BB (kg)– Dehidrasi sedang, kebutuhan cairan = 8% x BB (kg)– Dehidrasi berat, kebutuhan cairan = 10% x BB (kg)

3. Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis a.l. (Lihat tabel)

Klinis Skor

Rasa haus/muntahTekanan darah sistolik 60-90 mmHgTekanan darah sistolik < 60 mmHgFrekuensi nadi > 120 kali/menitKesadaran apatiKesadaran somnolen, sopor atau

komaFrekuensi napas > 30 kali/menitFacies cholericaVox cholericaTurgor kulit menurunWasher woman’s handEkstremitas dinginSianosisUmur 50-60 tahunUmur > 60 tahun

1121121221112-1-2

Kebutuhan cairan = Skor x 10% x kgBB x 1 Liter 15

• Bila skor kurang dari 3 dan tidak ada syok, maka hanya diberikan cairan peroral (sebanyak mungkin sedikit demi sedikit). Bila skor lebih atau sama 3 disertai syok diberikan cairan per intravena.

• Pada dehidrasi ringan/sedang pasien masih dapat diberikan cairan per oral atau selang nasogastrik, kecuali bila ada kontraindikasi atau saluran cerna atas tidak dapat dipakai. Pemberian per oral diberikan larutan oralit yang hipotonik dengan komposisi 29 g glukosa, 3,5 g NaCl, 2,5 g Natrium Bikarbonat dan 1,5 g KCl setiap liter. Contoh oralit generic yaitu renalyte, pharolit, dll.

Pemberian cairan dehidrasi terbagi atas:

1. Dua jam pertama (tahap rehidrasi inisial): jumlah total kebutuhan cairan menurut rumus BJ plasma atau skor Daldiyono diberikan langsung dalam 2 jam ini agar tercapai rehidrasi optimal secepat mungkin.

2. Satu jam berikut/jam ke-3 (tahap kedua) pemberian berdasarakan kehilangan cairan selama 2 jam pemberian cairan rehidrasi inisial sebelumnya. Bila tidak ada syok atau skor Daldiyono kurang dari 3 dapat diganti cairan per oral.

3. Jam berikutnya pemberian cairan diberikan berdasarkan kehilangan cairan melalui tinja dan Insensible water loss (IWL)

2. Diet

• Pasien diare tidak dianjurkan puasa, kecuali bila muntah-muntah hebat. Pasien dianjurkan justru minum minuman sari buah, teh, minuman tidak bergas, makanan mudah dicerna seperti pisang, nasi dan sup. Susu sapi harus dihindarkan akrena adanya defisiensi lactase transien yang disebabkan oleh infeksi virus dan bakteri. Minuman berkafein dan alkohol harus dihindari karena dapat meningkatkan motilitas dan sekresi usus.

3. Obat anti-diare Obat-obat ini dapat mengurangi gejala-gejala:

• Paling efektif yaitu derivat opioid misal loperamide, difenoksilat-atropin dan tinktur opium. Loperamide paling disukai karena tidak adiktif dan memiliki efek samping paling kecil. Obat antimotilitas penggunaannya harus hati-hati pada pasien disentri yang panas (termasuk infeksi Shigella) bila tanpa disertai anti mikroba, karena dapat memperlama penyembuhan penyakit.

• Obat yang mengeraskan tinja: atapulgite 4x2 tab/hari, smectite 3x1 sachet diberikan tiap diare/BAB encer sampai diare berhenti.

• Obat anti sekretorik: Hidrasec 3x1 tab/hari.

4. Obat antimikroba

• Karena kebanyakan pasien memiliki penyakit yang ringan, self limited disease karena virus atau bakteri non-invasif, pengobatan empirik tidak dianjurkan pada semua pasien. Pengobatan empirik diindikasikan pada pasien-pasien yang diduga mengalami infeksi bakteri invasif, traveler’s diarrhea atau imunosupresif.

• Obat pilihan yaitu kuinolon (misal ciprofloxacin 500 mg 2x/hari selama 5-7 hari). Obat ini baik terhadap bakteri pathogen invasif termasuk Campylobacter, Shigella, Salmonella, Yersinia dan Aeromonas species. Sebagai alternatif yaitu cotrimoxazole (trimetoprim/sulfametoksazol,160/800 mg 2x /hari), atau eritromisin 250 – 500 mg 4x/hari. Metronidazol 250 mg 3x/hari selama 7 hari diberikan bagi yang dicurigai giardiasis.

SEKIAN

DAN

TERIMA KASIH