Definisi Hipertiroid

Definisi Hipertiroid

Hipertiroid adalah kondisi dimana kelenjar tiroid yang terlalu aktif menghasilkan suatu jumlah yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid yang beredar dalam darah. Thyrotoxicosis adalah suatu kondisi keracunan yang disebabkan oleh kelebihan hormon-hormon tiroid. Thyrotoxicosis dapat disebabkan oleh suatu pemasukan yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid atau produksi hormon-hormon tiroid yang berlebihan oleh kelenjar tiroid.

Penyebab-Penyebab Hipertiroid

Beberapa penyebab-penyebab umum dari hipertiroid termasuk:

Penyakit Graves

Functioning adenoma ("hot nodule") dan Toxic Multinodular Goiter (TMNG)

Pemasukkan yang berlebihan dari hormon-hormo tiroid

Pengeluaran yang abnormal dari TSH

Tiroiditis (peradangan kelenjar tiroid)

Pemasukkan yodium yang berlebihan

Penyakit Graves

Penyakit Graves, yang disebabkan oleh suatu aktivitas yang berlebihan dari kelenjar tiroid yang disama ratakan, adalah penyebab yang paling umum dari hipertiroid. Pada kondisi ini, kelenjar tiroid biasanya adalah pengkhianat, yang berarti ia telah kehilangan kemampuannya untuk merespon pada kontrol yang normal oleh kelenjar pituitari via TSH.Pencetus-pencetus untuk penyakit Grave termasuk:

stres

merokok

radiasi pada leher

obat-obatan dan

organisme-organisme yang menyebabkan infeksi seperti virus-virus.

Penyakit Graves dapat didiagnosis dengan suatu scan tiroid dengan obat nuklir yang standar yang menunjukkan secara panjang lebar pengambilan yang meningkat dari suatu yodium yang dilabel dengan radioaktif. Sebagai tambahan, sebuah tes darah mungkin mengungkap tingkat-tingkat TSI yang meningkat.

Penyakit Grave' mungkin berhubungan dengan penyakit mata (Graves' ophthalmopathy) dan luka-luka kulit (dermopathy). Ophthalmopathy dapat terjadi sebelum, sesudah, atau pada saat yang sama dengan hipertiroid. Pada awalnya, ia mungkin menyebabkan kepekaan terhadap cahaya dan suatu perasaan dari "ada pasir didalam mata-mata". Mata-mata mungkin menonjol keluar dan penglihatan ganda (dobel) dapat terjadi. Derajat dari ophthalmopathy diperburuk pada mereka yang merokok. Jalannya penyakit mata seringkali tidak tergantung dari penyakit tiroid, dan terapi steroid mungkin perlu untuk mengontrol peradangan yang menyebabkan ophthalmopathy. Sebagai tambahan, intervensi secara operasi mungkin diperlukan. Kondisi kulit (dermopathy) adalah jarang dan menyebabkan suatu ruam kulit yang tanpa sakit, merah, tidak halus yang tampak pada muka dari kaki-kaki.

Functioning Adenoma dan Toxic Multinodular Goiter

Kelenjar tiroid (seperti banyak area-area lain dari tubuh) menjadi lebih bergumpal-gumpal ketika kita menua. Pada kebanyakan kasus-kasus, gumpal-gumpal ini tidak memproduksi hormon-hormon tiroid dan tidak memerlukan perawatan. Adakalanya, suatu benjolan mungkin menjadi "otonomi", yang berarti bahwa ia tidak merespon pada pengaturan pituitari via TSH dan memproduksi hormon-hormon tiroid dengan bebas. Ini menjadi lebih mungkin jika benjolan lebih besar dari 3 cm. Ketika ada suatu benjolan (nodule) tunggal yang memproduksi secara bebas hormon-hormon tiroid, itu disebut suatu functioning nodule. Jika ada lebih dari satu functioning nodule, istilah toxic multinodular goiter (gondokan) digunakan. Functioning nodules mungkin siap dideteksi dengan suatu thyroid scan.

Pemasukkan hormon-hormon tiroid yang berlebihan

Mengambil terlalu banyak obat hormon tiroid sebenarnya adalah sungguh umum. Dosis-dosis hormon-hormon tiroid yang berlebihan seringkali tidak terdeteksi disebabkan kurangnya follow-up dari pasien-pasien yang meminum obat tiroid mereka. Orang-orang lain mungkin menyalahgunakan obat dalam suatu usaha untuk mencapai tujuan-tujuan lain seperti menurunkan berat badan. Pasien-pasien ini dapat diidentifikasikan dengan mendapatkan suatu pengambilan yodium berlabel radioaktif yang rendah (radioiodine) pada suatu thyroid scan.

Pengeluaran abnormal dari TSH

Sebuah tumor didalam kelenjar pituitari mungkin menghasilkan suatu pengeluaran dari TSH (thyroid stimulating hormone) yang abnormal. Ini menjurus pada tanda yang berlebihan pada kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon-hormon tiroid. Kondisi ini adalah sangat jarang dan dapat dikaitkan dengan kelainan-kelainan lain dari kelenjar pituitari. Untuk mengidentifikasi kekacauan ini, seorang endocrinologist melakukan tes-tes terperinci untuk menilai pelepasan dari TSH.

Tiroiditis (peradangan dari tiroid)

Peradangan dari kelenjar tiroid mungkin terjadi setelah suatu penyakit virus (subacute thyroiditis). Kondisi ini berhubungan dengan suatu demam dan suatu sakit leher yang seringkali sakit pada waktu menelan. Kelenjar tiroid juga lunak jika disentuh. Mungkin ada sakit-sakit leher dan nyeri-nyeri yang disama ratakan. Peradangan kelenjar dengan suatu akumulasi sel-sel darah putih dikenal sebagai lymphocytes (lymphocytic thyroiditis) mungkin juga terjadi. Pada kedua kondisi-kondisi ini, peradangan meninggalkan kelenjar tiroid "bocor", sehingga jumlah hormon tiroid yang masuk ke darah meningkat. Lymphocytic thyroiditis adalah paling umum setelah suatu kehamilan dan dapat sebenarnya terjadi pada sampai dengan 8 % dari wanita-wanita setelah melahirkan. Pada kasus-kasus ini,fase hipertiroid dapat berlangsung dari 4 sampai 12 minggu dan seringkali diikuti oleh suatu fase hipotiroid (hasil tiroid yang rendah) yang dapat berlangsung sampai 6 bulan. Mayoritas dari wanita-wanita yang terpengaruh kembali ke suatu keadaan fungsi tiroid yang normal. Tiroiditis dapat didiagnosis dengan suatu thyroid scan.

Pemasukkan Yodium yang berlebihan

Kelenjar tiroid menggunakan yodium untuk membuat hormon-hormon tiroid. Suatu kelebihan yodium dapat menyebabkan hipertiroid. Hipertiroid yang dipengaruhi/diinduksi oleh yodium biasanya terlihat pada pasien-pasien yang telah mempunyai kelenjar tiroid abnormal yang mendasarinya. Obat-obat tertentu, seperti amiodarone (Cordarone), yang digunakan dalam perawatan persoalan-persoalan jantung, mengandung suatu jumlah yodium yang besar dan mungkin berkaitan dengan kelainan-kelainan fungsi tiroid.

Gejala-Gejala Hipertiroid

Hipertiroid direkomendasikan oleh beberapa tanda-tanda dan gejala-gejala; bagaimanapun, pasien-pasien dengan penyakit yang ringan biasanya tidak mengalami gejala-gejala. Pada pasien-pasien yang lebih tua dari 70 tahun, tanda-tanda dan gejala-gejala yang khas mungkin juga tidak hadir. Pada umumnya, gejala-gejala menjadi lebih jelas ketika derajat hipertiroid meningkat. Gejala-gejala biasanya berkaitan dengan suatu peningkatan kecepatan metabolisme tubuh.

Gejala hipertiroid

UMUM

BB turun

Keletihan, apatis

Berkeringat, tidak tahan panas

Kardiovaskular

Palpitasi, sesak nafas, angina

Gagal jantung

Sinus takikardia, fibrilasi atrium

nadi kolaps

Neuromuskular

gugup, agitasi

tremor, koreoatetosis

psikosis

Kelemahan otot, myopati proksimal

paralisis periodik

Myastenia gravis

Gastrointestinal

BB turun meski nafsu makan meningkat

diare, steatore, muntah

Reproduksi

Oligomenorea

Infertilitas

Kulit

Pruritus

Eritema palmaris

Miksedema pretibial

Rambut tipis

Struma

difus dengan/tanpa bising

nodosa

Mata

lid retraction, lid lag

periorbital puffiness

lakrimasi meningkat dan grittiness of eyes

Kemosis

Proptosis, ulserasi kornea

ophtalmegia, diplopia

edema papil, penglihatan kabur

Pada pasien-pasien yang lebih tua, irama-irama jantung yang tidak teratur dan gagal jantung dapat terjadi. Pada bentuk yang paling parahnya, hipertiroid yang tidak dirawat mungkin berakibat pada "thyroid storm," suatu kondisi yang melibatkan tekanan darah tinggi, demam, dan gagal jantung. Perubahan-perubahan mental, seperti kebingungan dan kegila-gilaan, juga mungkin terjadi

Mendiagnosis Hipertiroid

Hipertiroid dapat dicurigai pada pasien-pasien dengan:

gemetaran-gemetaran,

keringat berlebihan,

kulit yang seperti beludru halus,

rambut halus,

suatu denyut jantung yang cepat dan

suatu pembesaran kelenjar tiroid.

Mungkin ada keadaan bengkak sekeliling mata-mata dan suatu tatapan yang karekteristik disebabkan oleh peninggian dari kelopak-kelopak mata bagian atas. Gejala-gejala yang lebih lanjut biasanya lebih mudah dideteksi, namun gejala-gejala awal, terutama pada orang-orang yang lebih tua, mungkin tidak cukup menyolok mata. Pada semua kasus-kasus, suatu tes darah diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosisnya.

Tingkat-tingkat darah dari hormon-hormon tiroid dapat diukur secara langsung dan biasanya meningkat dengan hipertiroid. Bagaimanapun, alat utama untuk mendeteksi hipertiroid adalah pengukuran tingkat darah TSH. Seperti disebutkan lebih awal, TSH dikeluarkan oleh kelenjar pituitari. Jika suatu jumlah hormon tiroid yang berlebihan hadir, TSH diatur untuk turun dan tingkat TSH turun dalam suatu usaha untuk mengurangi produksi hormon tiroid. Jadi, pengukuran TSH harus berakibat pada tingkat-tingkat yang rendah atau tidak terdeteksi pada kasus-kasus hipertiroid. Bagaimanapun, ada satu pengecualian. Jika jumlah hormon tiorid yang berlebihan disebabkan oleh suatu tumor pituitari yang mengeluarkan TSH, maka tingkat-tingkat TSH akan menjadi tingginya tidak normal. Penyakit tidak umum ini dikenal sebagai "hipertiroid sekunder".

Meskipun tes-tes darah yang disebutkan sebelumnya dapat mengkonfirmasi kehadiran dari hormon tiroid yang berlebihan, mereka tidak menunjuk pada suatu penyebab spesifik. Jika ada kelibatan yang jelas dari mata-mata, suatu diagnosis dari penyakit Graves adalah hampir pasti. Suatu kombinasi dari screening antibodi (untuk penyakit Graves) dan suatu thyroid scan menggunakan yodium yang dilabel radioaktif (yang berkonsentrasi pada kelenjar tiroid) dapat membantu mendiagnosis penyakit tiroid yang mendasarinya. Investigasi-investigasi ini dipilih atas dasar kasus per kasus.

Merawat Hipertiroid

Pilihan-pilihan untuk merawat hipertiroid termasuk:

Merawat gejala-gejala

Obat-obat anti-tiroid

Yodium ber-radioaktif

Merawat gejala-gejala secara operasi

Merawat gejala-gejala

Ada tersedia obat-obat untuk merawat segera gejala-gejala yang disebabkan oleh kelebihan hormon-hormon tiroid, seperti suatu denyut jantung yang cepat. Satu dari golongan-golongan utama obat-obat yang digunakan untuk merawat gejala-gejala ini adalah beta-blockers [contohnya, propranolol (Inderal), atenolol (Tenormin), metoprolol (Lopressor)]. Obat-obat ini menetralkan/meniadakan efek-efek dari hormon tiroid untuk meningkatkan metabolisme, namun mereka tidak merubah tingkat-tingkat hormon-hormon tiroid dalam darah. Seorang dokter menentukan pasien-pasien mana yang dirawat berdasarkan pada sejumlah faktor-faktor tak tetap (variables) termasuk penyebab yang mendasari hipertiroid, umur pasien, ukuran kelenjar tiroid, dan kehadiran dari penyakit-penyakit medis yang ada bersamaan.

Obat-obat Anti-Tiroid

Ada dua obat-obat antitiroid utama tersedia untuk penggunaan di Amerika, methimazole (Tapazole) dan propylthiouracil ( PTU). Obat-obat ini berakumulasi di jaringan tiroid dan menghalangi produksi hormon-hormon tiroid. PTU juga menghalangi konversi dari hormon T4 ke hormon T3 yang secara metabolisme lebih aktif. Risiko utama dari obat-obat ini adalah penekanan sekali-kali dari produksi sel-sel darah putih oleh sumsum tulang (agranulocytosis). Sel-sel putih diperlukan untuk melawan infeksi. Adalah tidak mungkin untuk memberitahukan jika dan kapan efek sampingan ini akan terjadi, jadi penentuan sel-sel darah putih dalam darah secara teratur adalah tidak bermanfaat.

Adalah penting untuk pasien-pasien mengetahui bahwa jika mereka mengembangkan suatu demam, suatu sakit tenggorokan, atau tanda-tanda apa saja dari infeksi ketika meminum methimazole atau propylthiouracil, mereka harus segera mengunjungi seorang dokter. Ketika ada suatu kekhwatiran, risiko sebenarnya dari mengembangkan agranulocytosis adalah lebih kecil dari 1%. Pada umumnya, pasien-pasien harus ditemui oleh dokter pada interval-interval bulanan selama meminum obat-obat antitiroid. Dosis disesuaikan untuk mempertahankan pasien sedekat mungkin pada suatu keadaan tiroid yang normal (euthyroid). Sekali dosis stabil, pasien-pasien dapat ditemui pada interval-interval tiga bulan jika terapi jangka panjang direncanakan.

Biasanya, terapi antitiroid jangka panjang hanya digunakan untuk pasien-pasien dengan penyakit Graves, karena penyakit ini mungkin sebenarnya sembuh dibawah perawatan tanpa memerlukan radiasi tiroid atau operasi. Jika dirawat dari satu sampai dua tahun, data menunjukkan angka-angka kesembuhan dari 40%-70%. Ketika penyakitnya sembuh, kelenjarnya tidak lagi aktif berlebihan, dan obat antitiroid tidak diperlukan.

Studi-studi akhir-akhir ini telah menunjukkan bahwa menambah suatu pil hormon tiroid pada obat antitiroid sebenarnya berakibat pada angka-angka kesembuhan yang lebih tinggi. Dasar pemikiran untuk ini mungkin adalah bahwa dengan menyediakan suatu sumber luar untuk hormon tiroid, dosis-dosis obat-obat antitiroid yang lebih tinggi dapat diberikan, yang mungkin menekan sistim imun yang aktif berlebihan pada orang-orang dengan penyakit Graves. Tipe terapi ini tetap kontroversiil (tetap diperdebatkan), bagaimanapun. Ketika terapi jangka panjang ditarik, pasien-pasien harus terus menerus ditemui oleh dokter setiap tiga bulan untuk tahun pertama, karena suatu kekambuhan dari penyakit Graves adalah mungkin dalam waktu periode ini. Jika seorang pasien kambuh, terapi obat antitiroid dapat dimulai kembali, atau yodium ber-radioaktif atau operasi mungkin dipertimbangkan.

Yodium ber-radioaktif

Yodium ber-radioaktif diberikan secara oral (melalui mulut, dengan pil atau cairan) pada suatu dasar satu kali untuk mengablasi (ablate) suatu kelenjar yang hiperaktif. Yodium yang diberikan untuk perawatan ablasi (ablative treatment) adalah berbeda dengan yodium yang digunakan pada suatu scan. Untuk perawatan, isotope yodium 131 digunakan, dimana untuk suatu scan rutin, yodium 123 digunakan. Yodium ber-radioaktif diberikan setelah suatu scan yodium rutin, dan pengambilan yodium ditentukan untuk mengkonfirmasi hipertiroid. Yodium ber-radioaktif diambil oleh sel-sel aktif dalam tiroid dan menghancurkan mereka. Karena yodium diambil hanya oleh sel-sel tiroid, penghancuran hanya lokal, dan tidak ada efek-efek sampingan yang menyebar luas dengan terapi ini.

Ablasi (ablation) yodium ber-radioaktif telah digunakan dengan aman untuk lebih dari 50 tahun, dan penyebab-penyebab utama untuk tidak menggunakannya hanya adalah kehamilan dan menyusui. Bentuk dari terapi ini adalah pilihan perawatan untuk kekambuhan penyakit Graves, pasien-pasien dengan kelibatan penyakit jantung yang parah, mereka yang dengan multinodular goiter atau toxic adenomas, dan pasien-pasien yang tidak dapat mentoleransi obat-obat antitiroid. Yodium ber-radioaktif harus digunakan dengan hati-hati pada pasien-pasien dengan penyakit Graves yang berkaitan dengan mata karena studi-studi akhir-akhir ini telah menunjukkan bahwa penyakit mata mungkin memburuk setelah terapi. Jika seorang wanita memilih untuk hamil setelah ablation, adalah direkomendasikan ia menunggu 8-12 bulan setelah perawatan sebelum hamil.

Pada umumnya, lebih dari 80% dari pasien-pasien disembuhkan dengan suatu dosis tunggal yodium ber-radioaktif. Itu memakan waktu antara 8 sampai 12 minggu untuk tiroid menjadi normal setelah terapi. Hipotiroid adalah komplikasi utama dari bentuk perawatan ini. Ketika suatu keadaan hipotiroid yang sementara mungkin terlihat sampai dengan enam bulan setelah perawatan dengan yodium ber-radioaktif, jika ia menetap dengan gigi lebih lama dari enam bulan, terapi penggantian tiroid (dengan T4 atau T3) biasanya dimulai.

Operasi

Operasi untuk mengangkat sebagian dari kelenjar tiroid (partial thyroidectomy) pernah sekali waktu dahulu adalah suatu bentuk yang umum perawatan hipertiroid. Tujuannya adalah untuk mengangkat jaringan tiroid yang memproduksi hormon tiroid yang berlebihan. Bagaimanapun, jika terlalu banyak jaringan yang diangkat, suatu produksi hormon tiroid yang tidak memadai (hipotiroid) mungkin berakibat. Pada kasus ini, terapi penggantian tiroid dimulai. Komplikasi utama dari operasi adalah gangguan/kekacauan dari jaringan sekitarnya, termasuk syaraf-syaraf yang menyediakan pita-pita suara (vocal cords) dan empat kelenjar-kelenjar kecil pada leher yang mengatur tingkat-tingkat kalsium dalm tubuh (kelenjar-kelenjar paratiroid). Pengangkatan kelenjar-kelenjar ini yang secara kebetulan mungkin berakibat pada tingkat-tingkat kalsium yang rendah dan memerlukan terapi penggantian kalsium.

Dengan perkenalan dari terapi yodium radioaktif dan obat-obat antitiroid, operasi untuk hipertiroid adalah tidak seumum seperti sebelumnya. Operasi adalah memadai untuk:

pasien-pasien hamil dan anak-anak yang mempunyai reaksi-reaksi utama yang kurang baik terhadap obat-obat antitiroid.

pasien-pasien dengan kelenjar-kelenjar tiroid yang sangat besar dan pada mereka yang mempunyai gejala-gejala yang bersumber dari penekanan dari jaringan-jaringan yang berdekatan pada tiroid, seperti kesulitan menelan, keparauan suara, dan sesak napas.

KomplikasiBadai tiroid adalah suatu aktivitas yang sangat berlebihan dari kelenjar tiroid, yang terjadi secara tiba-tiba. Badai tiroid bisa menyebakan:

demam

kelemahan dan pengkisutan otot yang luar biasa

kegelisahan

perubahan suasana hati

kebingungan

perubahan kesadaran (bahkan sampai terjadi koma)

pembesaran hati disertai penyakit kuning yang ringan.

Badai tiroid merupakan suatu keadaan darurat yang sangat berbahaya dan memerlukan tindakan segera.Tekanan yang berat pada jantung bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang bisa berakibat fatal (aritmia) dan syok.

Badai tiroid biasanya terjadi karena hipertiroidisme tidak diobati atau karena pengobatan yang tidak adekuat, dan bisa dipicu oleh:

infeksi

trauma

pembedahan

diabetes yang kurang terkendali

ketakutan

kehamilan atau persalinan

tidak melanjutkan pengobatan tiroid

stres lainnya.

SEBELUMNYA

SELANJUTNYA

ANATOMI DAN SEKRESI TIROID

HIPOTIROID

Posted by servasius epi at 5:58 PM Links to this post Labels: METABOLIK ENDOKRIN, VIDEO medis

HIPERTIROID PADA MOLA HIDATIDOSA (HAMIL ANGGUR) : PATOGENESIS DAN PENATALAKSANAAN

MOLAHIDATIDOSA DAN HIPERTIROID

PENDAHULUAN

Mola hidatidosa dengan hipertiroidi merupakan kesatuan penyakit yang dapat membawa masalah karena menyangkut dua macam penyakit, karena gambaran klinisnya lain dengan hipertiroidi pada umumnya. Tanpa kewaspadaan yang kuat, maka hipertiroidi dapat lolos dari pengamatan dan dapat membahayakan hidup dengan timbulnya krisis tiroid.

Mola hidatidosa dilihat menggunakan tomografi terkomputasi

Hipertiroidi dikenal dapat menjadi penyulit pada penyakit trofoblast gestasional (PTG), baik pada khoriokarsinoma maupun pada mola hidatidosa (MH). Banyak dilaporkan kasus PTG dengan hipertiroidi biasa atau yang disertai komplikasi berat umpamanya payah jantung akut, atau yang jatuh dalam krisis tiroid pasca tindakan operasi atau pasca kuretase

HIPERTHYROID DAN MOLAHIDATINOSA

Hiperthyroid disebabkan pengaruh peningkatan yang berlebihan dari hormon thyroid di sirkulasi dan jaringan. Bila regulasi hormon thyroid gagal mengendalikan jumlah hormon thyroid maka jumlah yang berlebihan menimbulkan stimulasi yang berlebihan terutama terhadap sistem simpatis/ kardiovaskuler.

Gejala hipertiroid selain dipengaruhi etiologi yang mendasari, umumnya terjadi peningkatan respon simpatis seperti takhikardi, peningkatan denyut nadi, aritmia, atrial fibrilasi, mula mula terjadi peningkatan kontraktilitas dan ejeksi ventrikel kiri tetapi kemudian dapat terjadi gagal ventrikel kiri. Selain itu terjadi hipercalcemia, thrombositopenia dan anemia. Gejala konstitusi ditemukan badan hangat, intoleransi panas, tremor, nervousness, lemah badan, kehilangan BB dan sering diare.

Penyebab hipertiroidisme sebagian besar adalah penyakit Graves, struma multinoduler toksik, dan adenoma toksik. Hipertiroidisme pada penyakit Graves adalah akibat adanya antibodi reseptor TSH yang merangsang aktivitas tiroid, sedang pada struma multinoduler toksik ada hubungannya dengan otonomi tiroid itu sendiri. Adapula hipertiroidisme sebagai akibat peningkatan sekresi TSH dari pituitaria, namun ini jarang ditemukan. Hipertiroidisme pada T3 toksikosis mungkin diakibatkan oleh deyodinasi dari T4 pada tiroid atau meningkatnya T3 pada jaringan di luar tiroid.

Istilah hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering dipertukarkan. Tirotoksikosis berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan respon terhadap hormon tiroid secara berlebihan yang dapat timbul spontan atau akibat asupan hormon tiroid yang berlebihan, sedangkan hipertiroidisme adalah tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi kelenjar tiroid itu sendiri.

Mola hidatidosa (atau hamil anggur) adalah kehamilan abnormal berupa tumor jinak yang terbentuk akibat kegagalan pembentukan janin. Bakal janin tersebut dikenal dengan istilah mola hidatidosa. Istilah hamil anggur digunakan karena bentuk bakal janin tersebut mirip dengan gerombolan buah anggur.

Mola hidatidosa juga dapat didefinisikan sebagai penyakit yang berasal dari kelainan pertumbuhan calon plasenta (trofoblas plasenta) dan diserai dengan degenerasi kistik villi serta perubahan hidropik. Trofoblas adalah sel pada bagian tepi ovum (sel telur) yang telah dibuahi dan nantinya akan melekat di dinding rahim hingga berkembang menjadi plasenta serta membran yang memberi makan hasil pembuahan. Penyebab penyakit ini belum diketahui pasti, amun diduga karena kekurangan gizi dan gangguan peredaran darah rahim.

Hipertiroidi pada mola hidatidosa mempunyai sifat khusus yaitu :

Gejala dan tanda hipertiroidi biasanya hampir tidak ada atau sangat minimal , meskipun pemeriksaan laboratorik jelas menunjukkan hiperfungsi tiroid.

Berlangsung cepat.

Penderita mola hidatidosa dengan peningkatan kadar hormon tiroid berada dalam resiko tinggi dan manifestasi klinis dapat timbul mendadak serta dengan adanya stress tambahan dapat cepat memberat hingga terjadi krisis tiroid. Bahaya ini harus dikenal dalam mengelola penderita penyakit trofoblas yang klinis tampak eutiroid.

Krisis tiroid terjadi pasca kuretase dijumpai oleh Sujono dkk yang mendapatkan 2 penderita dengan gambaran klinik hipertiroidi yang jatuh ke dalam krisis tiroid, seorang meninggal. Kariadi dan Ngantung melaporkan hipertiroidi klinis pada 33 diantara 355 penderita MH atau 9,6%. Diantara yang 33 tersebut 10 meningggal dan 6 diantaranya dengan dugaan kuat suatu krisis pasca kuretase.

HUBUNGAN MOLA HIDATIDOSA DAN HIPERTIROIDI

Pada keadaan biasa kelenjar tiroid mengeluarkan 2 jenis hormon yaitu tiroksin (T4) dan triyodotiroin (T3). Sintesis dan pengeluaran hormon-hormon tersebut diatur oleh Thyroid Stimulating Hormon (TSH) yang berasal dari hipofisis lobus anterior. Didalam darah kadar hormon tersebut sebagian besar terikat pada protein dan hanya sedikit yang berupa T4 dan T3 bebas. Ikatan dengan protein tersebut biasa berbentuk Thyroid Binding Globulin (TBG), Thyroid Binding Prealbumin (TBPA) dan Thyroid Binding Albumin (TBA). T3 mempunyai aktivitas biologis 4-5 kali lebih kuat dari pada T4, mungkin karena ikatan dengan protein tidak begitu kuat.

Kadar T4 bebas dalam serum adalah 2 mg/100 ml yang merupakan 0,03% dari jumlah seluruhnya, sedangkan T3 mempunyai kadar 10 kali T4. yang menentukan terjadinya gejala-gejala hipertiroidi klinis, bukan tingginya kadar hormon tiroid secara keseluruhan, melainkan kadar T4 dan T3 bebas.

Peningkatan kadar T4 dan T3 dapat terjadi oleh beberapa hal, misalnya pada penyakit Graves, karena ada stimulator yang dibentuk dalam kelenjar tiroid sendiri yang disebut Long Acting Thyroidi Stimulator (LATS).

Pada kehamilan biasa, plasenta membentuk Thyroid Stimulating Peptide yang disebut Human Chorionic Thyrotropin (HCT). Pada trimester-1, T4 meningkat antara 7-12 mg/100 ml, sedangkan T3 tidak terlalu banyak meningkat, tetapi yang meningkat adalah TBG, sedangkan hormon bebasnya hanya meningkat sedikit. Agaknya yang menyebabkan perubahan ini adalah kadar estrogen yang meninggi pada kehamilan.

Pada penyakit trofoblas baik mola maupun PTG perubahan fungsi tiroid lebih menonjol lagi. Kadar T4 dalam serum biasanya melebihi 12 mg/100 ml, tetapi kadar TBG sendiri lebih rendah dibandingkan dengan pada kehamilan biasa. Akibatnya kadar T4 bebas lebih tinggi.

Terjadinya hiperfungsi tiroid pada penyakit trofoblas disebabkan adanya stimulator yang dibentuk dalam jaringan trofoblas yang disebut trophoblastic thyrotropin. Hershman menyebutkan molar thyrotropin, bila hal itu terjadi pada mola hidatidosa.

Penderita penyakit trofoblast gestasional (PTG)khususnya molahaditinosa yang mengalami hiperfungsi tiroid dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu :

1. kenaikan fungsi tiroid (biokimiawi) tanpa gejala klinis hipertiroidi (eumetabolic hyperthyroidism)

2. hipertiroidi.

Trophoblastic Thyrotropin mempunyai inaktivitas lebih panjang dari TSH, tapi lebih pendek dari LATS, bukan merupakan suatu IgG dan tidak mengadakan reaksi silang denganTSH manusia maupun sapi. Higgins dan Hershman menyangka bahwa trophoblastic thyrotropin ini adalah HCG sendiri pula pendapat Cave dan Dunn.

Menurut Higgins, pada penderita mola dengan hipertiroidi ditemukan kadar HCG selalu melebihi 300 IU/ml.

GAMBARAN KLINIK MOLA HIDATIDOSA DENGAN HIPERTIROID

Kehamilan mola biasanya disertai dengan adanya perdarahan pada trimester pertama, kehamilan ektopik, atau ancaman keguguran. Uterus lebih membesar, tidak sesuai dengan umur kehamilan , dan titer hCG lebih tinggi dari biasanya. Bagian dari janin dan suara jantung tidak dijumpai. Pasien yang dicurigai sebagai kehamilan mola memerlukan foto toraks , pemeriksaan pelvis yang hati-hati, dan monitoring kadar hCG setiap minggu.

Gangguan fungsi tiroid yang dapat terjadi pada mola hidatidosa adalah :

Kenaikan minimal T4 dan T3

Kenaikan sedang hormon tiroid tanpa gejala hiperfungsi tiroid

Kenaikan hormon tiroid yang hebat dengan gejala hipertiroid yang hebat.

Krisis tiroid

Namun sekarang ini, kalau kita simak ketentuan nomor 2 dan 3 , dan kalau ditinjau kembali kasus-kasus yang pernah dilaporkan , maka ada beberapa hal lagi yang kurang tepat yaitu bahwa tingginya hormon tiroid tidak menjamin hebatnya gejala hiperfungsi tiroid yang nampak.

Hal lain lagi yang perlu ditambahkan adalah bahwa gangguan fungsi tiroid yang paling awal dan dapat terjadi pada mola hidatidosa ialah hipertiroidi subklinik yang ditandai oleh kadar TSH yang rendah sekali dan kadar hormon tiroid yang normal. TSH yang rendah ini dinyatakan dengan pemeriksaan TSH sensitif atau TSH IRMA yang 0,1mU/ml atau dengan TSH konvensional (TSH-RIA) rendah yang tidak memberikan respon pada tes stimulasi TRH.

DIAGNOSIS HIPERTIROIDI PADA MOLA HADITINOSA

Seperti telah diuraikan diatas, hipertiroidi itu dapat bersifat peningkatan fungsi tiroid saja (biokimiawi) atau dapat juga disertai dengan gejala-gejala klinis. Secara biokimiawi, diagnosisnya ditegakkan bila kadar T4 dan T3 melebihi batasan sebagai berikut.

Dianggap ada peningkatan bila 2 atau lebih dari gambar ini ditemukan :

1. Serum T4 melebihi 180,0 nmol/ l, thyroid capacity normal atau menurun

2. Serum T3 lebih besar dari 3,5 nmol/ l

3. Indeks Tiroksin bebas lebih dari 190 nmol/ l

Diagnose pasti hyperthyroidi adalah dengan pemeriksaan laboratorium yaitu adanya peningkatan hormon thyroid diatas batas normal. Sedangkan diagnose secara klinis dapat ditegakkan dengan menggunakan Waynes Index, dimana gejala-gejala hyperthyroidi diberi angka positif sedangkan gejala-gejala yang tidak ada diberi angka negatif. Waynes Index adalah jumlah dari semua angka bila: - Jumlah dibawah angka 11 : euthyroid - Jumlah antara 11-18 : meragukan - Jumlah diatas 19 : hyperthyrooidi

WAYNES INDEX

Symptoms Score

- Dyspnea on effort (+1)

- Palpitationes (+2)

- Tiredness (+2)

- Preference for heat (-5)

- Preference for cold (+5)

- Excessive sweating (+3)

- Nervousness (+2)

- Appetite increased (+3)

- Appetite decreased (-3)

- Weight increased (-3)

- Weight decreased (+3)

Sign

- Palpable thyroid ( ada +3/ tidak ada 3)

- Bruit over thyroid ( ada +2/ tidak ada 2)

- Exophthalmus ( ada +2) - Lid retraction ( ada +2)

- Lid lag ( ada +1)

- Hyperkinesis ( ada +4/ tidak ada 2)

- Hands hot ( ada +2/ tidak ada 2)

- Hands moist ( ada +1/ tidak ada 1)

- Pulse rate more than 80/min ( tidak ada 3)

- Pulse rate more than 90/min ( ada +3)

- Atrial fibrilation ( ada +4)

Diagnosis hipertiroidi klinis ditegakkan dengan menggunakan Index Wayne atau Newcastle. Tetapi Norman RJ menggunakan tanda-tanda sebagai berikut :

1. Takhikardi

2. Keringat berlebihan

3. Tremor halus

4. Tidak tahan panas

5. Miopati proksimal

6. Berat badan turun

7. Refleks hiperplastis

Pada mola hidatidosa, adanya hipertiroidi sukar ditegakkan karena harus dibedakan dengan preeklampsi, anemia, dan lain-lain. Pada penyakit trofoblast gestasional (PTG), baik pada khoriokarsinoma maupun pada mola hidatidosa (MH), pertama-tama kita harus menegakkan diagnosis PTG secara klinis, laboratorium maupun histopatologis, baik yang disertai metastasis maupun yang tidak, kemudian baru dicari tanda-tanda hipertiroidi, baik kimiawi maupun klinis. Higgins dan Hershman memperingatkan agar Hipertiroidi dan Penyakit Trophoblas Ganas.

Kita waspada dan menganggap semua panderita dengan kadar hormon tasi hipertiroidi klinis dapat terjadi secara tiba-tiba. Gambaran klinis yang ringgan bisa berubah menjadi krisis tiroid secara cepat. Bahaya ini harus diperhitungkan pada waktu pengobatan PTG yang secara klinis nampaknya meutiroidi.

PATOGENESIS ATAU PROSES TERJADINYA

Dalam usaha menerangkan patogenesis hipertiroid pada mola hidatidosa , maka para peneliti telah mengamati bahwa hiperfungsi tiroid menghilang setelah jaringan mola dikeluarkan. Hal ini menyokong pendapat bahwa stimulator tiroid adalah zat yang dihasilkan oleh jaringan mola. Zat ini yang kemudian dapat diisolir disebut sebagai human chorionic gonadothropin (hCG) dan molar TSH. Kemudian ternyata bahwa penurunan fungsi tiroid adalah bersamaan dengan turunnya kadar hCG, maka diduga bahwa stimulator tiroid adalah hCG yang merupakan stimulator tiroid yang lemah.

Namun dari berbagai penelitian ternyata tidak ada keseragaman tentang aktivitas tirotropik tersebut. Ada yang menyatakan bahwa aktivitas hCG adalah setara dengan 0,2 mU TSH / U hCG. Higgins menyatakan bahwa dalam kadar lebih dari 300.000 mU/ ml hCG menimbulkan hipertiroidi klinis pada penderita mola hidatidosa.

Meskipun hCG dinyatakan sebagai stimulator tiroid, tetapi beberapa peneliti menemukan bahwa tidak selamanya ada korelasi yang bermakna antara kadar hCG dan tingginya hormon tiroid, dan berpendapat mungkin bukan hCG yang merupakan stimulator tersebut.

Amir mendapatkan bahwa preparat hCG yang kasar dapat menghambat perangsangan TSH pada siklase adenilat pada plasma membran sel tiroid sedangkan hCG yang dimurnikan tidak mempunyai daya tersebut. Mann dan Kletzky (1986) mendapatkan bahwa yang mempunyai daya stimulasi tersebut adalah varian asam ( acidic variant ) hCG. Uchimura menduga bahwa mungkin suatu zat yang dihasilkan bersama dengan hCG beta yang mempunyai aktivitas stimulasi steroid. Mengenai penyebab mengapa tidak semua penderita mola hidatidosa dengan hipertiroid menunjukkan gejala klinik, belum ada keterangan yang pasti, namun ada dugaan bahwa hal tersebut disebabkan oleh waktu yang singkat atau mungkin karena suatu resistensi jaringan terhadap hormon tiroid

PENATALAKSANAAN

Ada 2 masalah yang mungkin dihadapi oleh penderita hipertiroidi, yaitu :

1. Penderita direncanakan untuk menjalani pembedahan kelenjar gondok dalam rangka penyembuhan penyakitnya

2. Penderita mengalami pembedahan untuk penyakit yang lain , dalam keadaan hipertiroid yang belum terkontrol.

Masalah ini dianggap penting karena :

Penanganan penderita ini memerlukan kerjasama yang sebaik baiknya antara ahli penyakit dalam (endokrinologis), bedah dan anestesi.

Apabila terjadi penyulit berupa badai tiroid , angka kematiannya cukup tinggi (25 70%).

Pada penderita penyakit trofoblast gestasional (PTG), baik pada khoriokarsinoma maupun pada mola hidatidosa (MH) sebelum dilakukan pengobatan perlu ditentukan dulu keadaan penderita, dilihat dari luas penyebaran penyakit, kadar HCG dan ada atau tidaknya komplikasi. Bila disertai tiroktosikosis harus ditentukan keberhasilan pengobatan.

Pengobatan utama mola hidatidosa adalah pengeluaran jaringan mola. Apabila disertai hipertiroidi, timbul dilemma yaitu bahwa tindakan evakuasi (kuretase) dapat merupakan faktor stress pada hipertiroidi. Namun dengan menunda tindakan ini tanpa pengobatan yang cukup, dapat memperberat hipertiroidi yang berlangsungannya cepat. Setelah diagnosa hipertiroidi pada mola hidatidosa ditegakkan, terapi langsung diberikan.

Secara garis besar akan diuraikan penatalaksanaan penderita hipertiroidi yang mengalami pembedahan, dengan penekanan pada penyulit penyulit khas yang dapat terjadi serta cara pencegahannya.

Dibedakan tahap persiapan pra bedah, tahap pembedahan dan tahap pasca bedah.

Tahap persiapan prabedah

Pada tahap ini adalah mempersiapkan penderita menjadi eutiroidi. Pada waktu ini sering digunakan kombinasi obat yaitu PTU 200 mg atau carbimazole 10 mg tiap 8 jam, dapat ditambahkan propanolol,solusio lugol. Propanolol mempermudah dan mempercepat terkendalinya beberapa gejala, terutama takhikardia. Sebetulnya dengan turunnya nadi maka terjadi efek penutupan (masking effect ) : penderita belum eutiroid namun telah dianggap eutiroid karena nadi sudah normal. Kekeliruan anggapan ini dapat berbahaya, karena penderita kemungkinan diacarakan untuk pembedahan, padahal sebetulnya masih dalam keadaan hipertiroidi. Hal ini dapat menimbulkan peluang terjadinya badai tiroid. Oleh karena itu, pemantauan kemajuan penderita dengan indikator nadi seperti nadi tidur nyenyak harus ditafsirkan dengan lebih hati-hati apabila penderita mendapat pengobatan sekat beta.

Pemantauan kemajuan penderita juga dapat dilakukan dengan pemeriksaan laboratorium yaitu kadar total T3 atau indek T4 (Free T4 index). Tentu saja cara ini memerlukan tambahan biaya dan waktu. Cara yang lebih sederhana dan dapat dilakukan setiap saat yaitu dengan mengikuti kenaikan berat badan penderita secara teratur. Berat badan yang meningkat memberi petunjuk bahwa penderita telah eutiroid.

Higgins dan Hershman menganjurkan penberian Natrium Yodida iv untuk menurunkan T4 secara cepat, sebelum tindakan operatif. Penurunan T3 secara cepat dapat menghindarkan terjadinya krisis tiroid. Pemberian PTU per os dapat dipertanggung jawabkan bila tindakan operatif akan dilakukan beberapa jam kemudian.

Menurut Abuid dan Larsen, PTU dapat mencegah konversi T4 menjadi T3 yang lebih aktif secara biologis. Karena perjalanan penyakit hipertiroidi dapat berlangsung sangat cepat, dianjurkan untuk memberikan OAT kepada setiap penderita dengan fungsi tiroid yang meningkat, walaupun tidak disertai hipertiroidi klinis.

2. Tahap pembedahan

Pada tahap ini diperlukan persiapan tentang obat premedikasi, obat anestesi, alat alat pemantau selama anestesi dan pembedahan, dan obat obat darurat yang perlu disediakan. Untuk tidakan elektif seharusnya ditunda sampai pasien menjadi eutiroid dan sistem cardiovaskuler yang hiperdinamik dapat dikontrol dengan suatu beta antagonis, yang dibuktikan dengan denyut jantung pada waktu istirahat yang dapt diterima. Jelasnya, semua obat obat yang diberikan untuk mengelola keadaan hipertiroid harus dilanjutkan sampai periode perioperatif.

Jika tindakan tidak dapat ditunda pada penderita hipertiroid simptomatik, infus esmolol terus menerus ( 100 300 mg/kg/menit ) mungkin berguna untuk mengontrol respon kardiovaskuler yang ditimbulkan oleh rangsangan sistem saraf simpatis . Pengawasan hipertiroidisme yang kurang baik ditambah tindakan pembedahan / kuretase sering dihubungkan dengan meningkatnya resiko krisis tiroid.

Bagi penderita hipertiroid perlu diberikan premedikasi yang kuat sehingga sedasi cukup dalam untuk menghilangkan rasa takut. Pilihan untuk obat premedikasinya yaitu kombinasi fentanyl dan droperidol. Sedasi dan analgesinya cukup baik. Keuntungan lain dari droperidol yaitu memiliki efek anti emetik yang kuat dan efek sekat beta yang ringan sehingga bisa mencegah terjadinya aritmia. Kecemasan ringan dapat diterapi dengan benzodiazepin oral.

Penggunaan obat antikholinergik tidak direkomendasikan karena dapat mempengaruhi mekanisme pengaturan suhu tubuh normal dan meningkatnya denyut jantung. Fungsi kardiovaskuler dan suhu tubuh harus dimonitor secara ketat pada pasien pasien dengan riwayat hipertiroidisme. Mata pasien harus dilindungi karena eksoptalmus karena resiko terjadinya luka pada kornea.

Induksi anestesi dapat dicapai dengan beberapa obat intravena . Thiopental adalah obat terpilih karena memiliki struktur thiourea sehingga mempunyai aktifitas antitiroid meskipun efek antitiroid yang dihasilkan tidak bermakna dengan dosis induksi. Satu hal yang harus dihindari adalah penggunaan obat obat yang dapat merangsang sistem saraf simpatis seperti ketamin, pancuronium, dan simpatomimetik aksi tak langsung.

Tujuan dari pemeliharaan anestesi pada pasien pasien hipertiroid adalah menghindarkan pemberian obat obat yang dapat merangsang sistem saraf simpatis dan mempertahankan kedalaman anestesi yang adekuat untuk mencegah timbulnya respon terhadap stres tindakan.

Posted by servasius epi at 7:21 PM Links to this post Labels: anasthesi, kesehatan, METABOLIK ENDOKRIN, OBGIN

KRISIS THYROID : PROSES TERJADINYA, DIAGNOSA DAN PENATALAKSANAAN

KRISIS TIROID (Thyroid Storm)

Apa itu krisis thyroid??

Krisis tiroid disebut juga badai tiroid (Thyroid Strom), exaggerated hyperthyroidism, accelerated hyperthyroidism, dan decompensated hyperthyroidism. Krisis tiroid adalah komplikasi hipertiroid yang sekarang ini jarang dijumpai lagi yang merupakan kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan ditandai dengan keadaan gawat sebagai akibat meningkatnya gejala dan tanda hipertiroidisme pada seseorang yang menderita tirotoksikosis.

Pada krisis tiroid terjadi status decompensasi tiroid yang ditandai metabolisme yang meningkat (dengan akibat vasodilatasi), diikuti degradasi protein, demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem saluran cerna. Krisis dapat terjadi pada kasus tirotoksikosis baru maupun lama.

Krisis tiroid berawal dari timbul hipertiroidisme yang merupakan kumpulan gejala akibat peningkatan kadar hormon tiroid yang beredar dengan atau tanpa kelainan fungsi kelenjar tiroid. Ketika jumlahnya menjadi sangat berlebihan, terjadi kumpulan gejala yang lebih berat, yaitu tirotoksikosis dan jika keadaan dimana terjadi dekompensasi tubuh terhadap tirotoksikosis maka disebut krisis thyroid.

Krisis thyroid tipikalnya terjadi pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak terobati atau tidak tuntas terobati yang dicetuskan oleh tindakan, infeksi, trauma atau adanya tekanan emosi. Krisis tiroid ini sulit dibedakan dengan hipertiroidi berat dan pada beberapa penderita dapat ditemukan faktor pencetus timbulnya krisis tiroid yang merupakan kedaruratan medis yang disebabkan oleh eksaserbasi akut dari gejala-gejala hipertiroid. Walaupun cara pengobatan telah dikenal namun angka kematian pada krisis tiroid masih cukup tinggi sekitar 10-75%. Hal ini dapat berakibat fatal dan mematikan.

Apa itu hipertiroid dan tirotoksikosis??

Istilah hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering dipertukarkan. Tirotoksikosis berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan memberikan respon terhadap hormon tiroid secara berlebihan yang dapat timbul spontan atau akibat asupan hormon tiroid yang berlebihan, sedangkan hipertiroidisme adalah tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi kelenjar tiroid itu sendiri.

Tirotoksikosis adalah lintasan metabolisme toksisitas yang dipicu oleh simtoma tingginya rasio plasma hormon tiroid di dalam tubuh, simtoma ini seperti yang terjadi pada patogenesis hipertiroidisme. Toksisitas yang terjadi merupakan kombinasi antara hiperglisemia, peningkatan sintesis glukosa, terutama pada lintasan glukoneogenesis, dan menginduksi resistansi insulin di dalam hati, serta hiperkalsemia seperti yang terjadi pada hipertiroidisme

Hiperthyroid disebabkan pengaruh peningkatan yang berlebihan dari hormon thyroid di sirkulasi dan jaringan. Bila regulasi hormon thyroid gagal mengendalikan jumlah hormon thyroid maka jumlah yang berlebihan menimbulkan stimulasi yang berlebihan terutama terhadap sistem simpatis/ kardiovaskuler.

Penyebab hipertiroid yang sering adalah penyakit Graves, sedangkan yang tergolong jarang dan yang telah dilaporkan terjadi pada anak yaitu penyakit Plummer, karsinoma tiroid yang hiperfungsional, thyrotoxicosis factitia dan tiroiditis supurativa akut. Hipertiroidisme yang disebabkan oleh sekresi tirotropin yang berlebihan jarang terjadi dan kebanyakan karena tumor hipofise yang mensekresi TSH.

Apa penyebab dan proses terjadinya krisis thyroid??

Patogenesis atau proses terjadinya krisis tiroid belum jelas dan tidak ada hubungannya dengan tingginya kadar hormon tiroksin dalam darah. Krisis thyroid adalah tirotoksikosis yang amat membahayakan, meskipun jarang terjadi. Hampir semua kasus diawali dengan adanya faktor pencetus. Tidak ada satu indikator biokimiawipun mampu meramalkan kejadian timbulnya krisis thyroid, sehingga tindakan kita di dasarkan pada kecurigaan atas tanda-tanda krisis thyroid membakat, dengan kelainan yang khas maupun yang tidajk khas.

Beberapa keadaan yang merupakan faktor pencetus timbulnya krisis tiroid adalah : infeksi, pembedahan (tiroid atau nontiroid), terapi radioaktif, bahan kontras yodium, hipoglikemi, persalinan, penghentian obat thiourea, amiodaron, palpasi tiroid, eklamsia, stress emosi, pengobatan dengan iodium 131, ketoasidosis diabetik, trombo - emboli paru ,gagal jantung kongestif, toksemia gravidarum, cerebral vascular accident, infark usus, trauma, ekstraksi gigi gangguan pembuluh darah otak.

Mekanisme timbulnya krisis tiroid mungkin oleh karena:

Pengeluaran T4 atau T3 dari tiroid meningkat mendadak.

Pelepasan tiba-tiba hormon tiroid diduga dapat menyebabkan manifestasi hipermetabolik yang terjadi selama krisis tiroid, namun analisis laboratorium T3 dan T4 mungkin tidak nyata dalam fenomena ini.

Hal ini ditemukan pada : palpasi yang berlebihan pada tiroid, sesudah terapi yodium 131, penghentian obat PTU, sesudah pemberian yodium atau bahan kontras yodium.

Berkurangnya pengikatan pada hormon tiroid.

Ditemukan pada keadaan stress, operasi, infeksi, ketoasidosis dimana tiroksin bebas (Free Thyroxine=FT4) meningkat oleh karena menurunnya kemampuan mengikat protein mungkin oleh karena ada hambatan dalam sirkulasi. Pada stress akut dapat juga terjadi penghambatan perubahan T4 menjadi T3 sehingga terjadi keadaan hipometabolik.

Peranan sistim saraf simpatis.

Diduga katekholamin berperan dalam timbulnya krisis tiroid terbukti pada perbaikan klinis setelah pemberian obat-obatan yang menghambat katekholamin seperti reserpin, sekat beta dan guanetidin.

Hormon tiroid dan katekolamin saling mempengaruhi satu sama lain, walaupun masih belum pasti apakah efek hipersekresi hormon tiroid atau peningkatan kadar katekolamin menyebabkan peningkatan sensitivitas dan fungsi organ efektor. Namun interaksi tiroid katekolamin dapat mengakibatkan peningkatan kecepatan reaksi kimia, meningkatkan konsumsi nutrien dan oksigen, meningkatkan produksi panas, perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit, dan status katabolik.

Respons seluler jaringan perifer terhadap hormon tiroid.

Hal ini sesuai dengan keadaan penderita dengan hipoksia jaringan, ketoasidosis, asidosis laktat, dan infeksi.

Mungkin sebagai fosforilasi oksidasi mengakibatkan terbentuknya asam lemak bebas ( free fatty acid = FFA ) berlebihan dari lipolisis. Oksidasi dan metabolisme asam lemak bebas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen, kalori, dan hipertermi dari krisis tiroid melalui peningkatan produksi panas. Penderita mencoba mengatasi timbulnya panas dengan berkeringat banyak dan vasodilatasi cutaneus yang nampak pada penderita tirotoksikosis yang berat.

Bagaimana gambaran klinis krisis thyroid??

Kebanyakan penderita jelas mempunyai gejala-gejala dan tanda-tanda dari hipertiroidi termasuk struma, adanya penyakit Graves dan oftalmopati, namun kadang-kadang krisis tiroid ditemukan pada penderita dengan apathetic thyrotoxicosis dimana gejala-gejala dan tanda-tanda hipertiroidi tidak ditemukan. Gejala karakteristik yang hampir selalu terjadi adalah hiperpireksia yaitu suatu keadaan kenaikan suhu tubuh sampai setinggi 41,2 derajat celcius atau lebih.

Gejala-gejala dan tanda-tanda lain ialah :

Sistem saraf pusat : gambaran ensefalopati seperti agitasi, gelisah, tremor, delirium, stupor, koma, psikosis, kejang dan perubahan perilaku.

Sistem kardiovaskuler : takhikardi, aritmia, gagal jantung kongestif, syok kardiovaskuler.

Sistem gastrointestinal : nyeri abdomen, muntah-muntah, diare, hepatomegali, splenomegali, ikterus.

Pada beberapa kasus dapat ditemukan gejala dan tanda dari faktor pencetus timbulnya krisis tiroid seperti infeksi saluran nafas. Faktor pencetus yang paling sering ditemukan adalah infeksi, sehingga agak sulit untuk menentukan apakah febris dan takhikardi adalah akibat infeksi atau krisis tiroid.

Bagaimana cara mendiagnosa krisis thyroid??

Pada anamnesis didapatkan riwayat penyakit dahulu pasien mencakup tirotoksikosis atau gejala-gejala seperti iritabilitas, agitasi, labilitas emosi, nafsu makan kurang dengan berat badan sangat turun, keringat berlebih dan intoleransi suhu, serta prestasi sekolah yang menurun akibat penurunan rentang perhatian. Riwayat penyakit sekarang yang umum dikeluhkan oleh pasien adalah demam, berkeringat banyak, penurunan nafsu makan dan kehilangan berat badan.

Pada pemeriksaan fisik, ditemukan demam dengan temperatur konsisten melebihi 38,5 derajat celcius. Pasien bahkan dapat mengalami hiperpireksia hingga melebihi 41derajat celcius dan keringat berlebih. Tanda-tanda kardiovaskular yang ditemukan antara lain hipertensi dengan tekanan nadi yang melebar atau hipotensi pada fase berikutnya dan disertai syok. Takikardi terjadi tidak bersesuaian dengan demam. Tanda-tanda gagal jantung antara lain aritmia (paling banyak supraventrikular, seperti fibrilasi atrium, tetapi takikardi ventrikular juga dapat terjadi). Sedangkan tanda-tanda neurologik mencakup agitasi dan kebingungan, hiperrefleksia dan tanda piramidal transien, tremor, kejang, dan koma. Selain kasus tipikal seperti digambarkan di atas, ada satu laporan kasus seorang pasien dengan gambaran klinis yang atipik (normotermi dan normotensif) yang disertai oleh sindroma disfungsi organ yang multipel, seperti asidosis laktat dan disfungsi hati, dimana keduanya merupakan komplikasi yang sangat jarang terjadi.

Kecurigaan akan terjadi krisis thyroid apabila terdapat triad gejala, yaitu menghebatnya tanda tirotoksikosis, kesadaran menurun dan hipetermi. Apabila terdapat triad diatas, maka kita dapat meneruskan dengan skor indeks klinis krisis thyroid dari burch-wartosky

Kriteria Burch-Wartofsky yang didasarkan pada disfungsi regulasi suhu, gangguan sistem saraf perifer, disfungsi gastrointestinal-hepar, disfungsi kardiovaskular dengan ditemukannya takikardi, gagal jantung, fibrilasi atrium, dan riwayat pencetus. Riwayat pencetus meliputi persiapan operasi dengan antitiroid inadekuat, infeksi pada tirotoksikosis, penghentian obat antitiroid, trauma, post terapi radioaktif pada tirotoksikosis berat, dan hipoglikemi. Bila didaptkan jumlah dari semuanya lebih atau sama dengan 45 berarti penderita sangat mungkin mengalam krisis tiroid, bila 25-44 ancaman krisis tiroid, dan kurang dari 25 mengindikasikan bukan krisis tiroid.

Thermoregulator dysfunction

Tempeature

- 99-99.9

5

- 100-100.9

10

- 101-101.9

15

- 102-102.9

20

- 103-103.9

25

- Lebih dari sama dengan 104.0

30

Cardiovascular dysfunction

Tachycardia

- 99-109

5

- 110-119

10

- 120-129

15

- 130-139

20

- Lebih dari sama dengan 140

25

Central nervous system effects

Mild

- Agitation

10

Moderate

- Delirium

- Psychosis

- Extreme lethargy

20

Severe

- Seizure

- Coma

30

Congestive heart failure

Mild

Pedal edema

5

Moderate

Bibasilar rales

10

Severe

Pulmonary edema

Atrial fibrillation

15

10

Gastrointestinal-hepatic dysfunction

Moderate

Diarrhea

Nausea/vomiting

Abdominal pain

10

Severe

Unexplained jaundice

20

Precipitant history

Negative

0

Positive

10

Table kriteria diagnostic untuk krisis thyroid burch-wartofsky

- Pada kasus tirotoksikosis pilih angka tertinggi

- lebih dari 45 untuk high suggestive

- 25-45 untuk suggestive of impending stor

- Dibawah 25 kemungkinan kecil

Pemeriksaan laboratorium

Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi tidak boleh ditunda karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium atas tirotoksikosis

Tiroksin total (TT4), Triyodotironin total (TT3), T3 resin uptake (T3RU) dan tes pengambilan yodium radioaktif 24 jam meningkat, namun peningkatan ini tidak banyak berbeda dengan tirotoksikosis tanpa komplikasi. Pada T3 tirotoksikosis TT4 normal dan hanya TT3 yang meningkat. Tidak dijumpai hubungan peningkatan hormon tiroid dengan timbulnya krisis tiroid, sehingga mungkin lebih tepat digunakan istilah dekompensated karena reaksi tubuh terhadap peningkatan hormon tiroid yang tidak sesuai.

Pemeriksaan laboratorium yang lain dapat ditemukan : hiperglikemia tanpa adanya diabetes mellitus, leukositosis meskipun tidak adanya infeksi, elektrolit normal, kecuali calcium meningkat sedikit yang mungkin karena hemo konsentrasi atau pengaruh hormon tiroid pada resorbsi tulang, laktat dehidrogenase (LDH), glutamik oksaloasetat transaminase serum (SGOT) dan bilirubin meningkat akibat dari gangguan fungsi hati. Di temukan juga peningkatan kadar serum untuk SGPT, LDH, kreatinin kinase dan alkali fosfatase.

Bagaimana penanganan krisis thyroid???

Penanganan krisis thyroid

Tindakan pencegahan merupakan hal yang utama untuk menghindari terjadinya krisis tiroid. Persiapan yang baik sebelum operasi tiroidektomi,kuretase, pengenalan terhadap gejala-gejala hipertiroidi terutama pada apathetic hyperthyroidism dan juga pengobatan yang adekuat terhadap faktor-faktor pencetus, merupakan salah satu cara untuk menghindarkan timbulnya krisis tiroid. Menemukan sedini mungkin krisis tiroid seperti adanya hiperpireksia, gangguan kesadaran, timbulnya diare dan muntah sangat penting, agar diberikan tindakan seawal mungkin, sehingga dapat memberikan hasil yang baik dalam pengobatan krisis tiroid.

Pengobatan krisis tiroid dapat dibagi atas 4 bagian:

1. Pengobatan langsung terhadap kelenjar tiroid.

2. Pengobatan spesial yang ditujukan pada dekompensasi sistemik seperti hipertermi, syok, gagal jantung kongestif.

3. Pengobatan langsung menghambat kerja hormon tiroid di perifer.

4. Pengobatan terhadap faktor pencetus seperti infeksi dll.

Pengobatan langsung terhadap kelenjar tiroid.

Obat anti tiroid PTU dan metimazole (Tapazole) diberikan untuk menghambat sintesa hormon tiroid. Biasanya diberikan melalui pipa nasogastrik sebab belum tersedianya preparat suntik. PTU lebih unggul dari pada metimazole sebab bekerja lebih cepat serta menghambat konversi T4 menjadi T31. Dosis permulaan PTU 1200-1500 mg/hari diberikan tiap 4 jam, methimazole 60-120 mg/hari diberikan tiap 4 jam.

Secara bersamaan juga diberikan obat untuk menghambat pelepasan hormon tiroid dari kelenjar tiroid yaitu dengan preparat yodium seperti cairan Lugol per oral (8 tetes tiap 6 jam) atau natrium yodida (0,5 1 gr tiap 12 jam) dengan tetesan intravena.

Preparat yodium sebaiknya jangan diberikan sebelum 1 jam pemberian PTU atau metimazole untuk mencegah pembentukan hormon tiroid yang baru. Bila penderita alergi terhadap yodium, dapat diberikan litium karbonat untuk menghambat pelepasan hormon tiroid. Dosis permulaan 300 mg tiap 6 jam, selanjutnya kadar litium dalam serum dipertahankan sekitar 1 mEq/l 5,10.

Pengobatan langsung terhadap dekompensasi sistemik.

Febris yang tinggi diturunkan dengan kompres dingin, kipas angin, selimut dingin dan anti piretik sebaiknya golongan asetaminofen. Antipiretik golongan salisil sebaiknya dihindari pemakaiannya karena golongan ini lebih meningkatkan metabolisme melalui pembebasan tiroid hormon yang terikat oleh protein.

Kehilangan cairan karena hiperpireksia, muntah dan diare diganti dengan cairan yang sebaiknya mengandung glukosa, elektrolit dan cukup kalori serta ditambahkan vitamin. Payah jantung kongestif, bila ditemukan pada penderita ditanggulangi dengan digitalis dan diuretik dengan dosis yang lebih besar dari biasanya.

Walaupun belum cukup bukti, bahwa pada krisis tiroid terjadi kekurangan hormon adrenal, pemberian kartikosteroid biasanya dianjurkan. Hidrokortison diberikan dengan dosis permulaan sebanyak 300 mg kemudian diikuti dengan 100 mg tiap 8 jam. Deksametason dan hidrokortison mempunyai kerja menghambat pembentukan T3 dari T4.

Pengobatan langsung terhadap kerja hormon tiroid di perifer.

Sekat beta merupakan obat yang dikenal mengurangi kerja hormon tiroid. Propranolol sangat luas pemakaiannya terutama di USA untuk penderita tirotoksikosis dengan dosis 20-40 mg tiap 6 jam. Pada penderita dengan krisis tiroid dosis propranolol dinaikkan sampai 60-120 mg tiap 6 jam. Keuntungan propranolol pada krisis tiroid adalah adanya perbaikan dalam agitasi, konfulsi, psikotik, tremor, diare, febris.

Penggunaan propranolol harus hati-hati pada penderita diabetes yang mendapat insulin atau obat anti diabetes golongan sulfonilurea karena dapat terjadi hipoglikemi. Kontra indikasi penggunaan propranolol adalah penderita dengan riwayat asma atau spasme bronchus.

Obat lain yang mempunyai kerja seperti propranolol adalah reserpin, dapat diberikan dengan dosis 2,5-5 mg tiap 4 jam i.m, guanetidin dengan dosis 30-40 mg tiap 6 jm diberikan per oral. Kedua jenis obat ini dapat menyebabkan hipotensi dan diare, sehingga tidak dianjurkan penggunaannya pada penderita syok.

Pengobatan langsung terhadap faktor pencetus.

Ketiga bagian pengobatan diatas mungkin telah dapat menyelamatkan penderita, namun penting pula dicari serta diobati secara dini penyakit dasar yang merupakan faktor pencetus timbulnya krisis tiroid.

Krisis tiroid yang terjadi pada operasi, persalinan, trauma tidak memerlukan penanganan tambahan sesudah kejadian itu, namun pada penderita dengan perubahan sekresi tiroid oleh karena penghentian terapi PTU, atau pemberian yodium, atau bahan kotras yodium memerlukan perhatian khusus.

Krisis tiroid yang ada hubungannya dengan hipoglikeim, ketoasidosis, trombo-emboli paru dan gangguan pembuluh darah otak biasanya memerlukan penanganan lebih intensif sesuai dengan faktor pencetusnya.

Krisis tiroid dimana faktor-faktor pencetus seperti tersebut diatas tidak jelas, maka harus dicari sumber infeksi dengan melakukan pemeriksaan kultur urine, darah dan sputum. Pemberian antibiotika tidak dianjurkan sebelum terbukti adanya infeksi.

Penatalaksanaan efek samping

Efek samping PTU yang pernah dilaporkan adalah perdarahan atau gusi mudah berdarah, kerusakan hati (anoreksia, pruritus, nyeri perut kanan atas, peningkatan kadar transaminase hingga tiga kali nilai normal), infeksi (terjadi akibat agranulositosis), pruritus hingga dermatitis eksfoliatif, vaskulitis maupun ulkus oral vaskulitik, dan pioderma gangrenosum. Meskipun termasuk rekomendasi di beberapa pendapat ahli masih merekomendasikan bahwa obat ini harus tetap dipertimbangkan sebagai lini pertama terapi penyakit Graves selama kehamilan. Risiko kerusakan hati serius, seperti gagal hati dan kematian, telah dilaporkan pada dewasa dan anak, terutama selama enam bulan pertama terapi.

Agranulositosis adalah efek samping yang jarang terjadi pada penggunaan obat anti-tiroid dan merupakan etiologi atas infeksi yang didapat dari komunitas dan mengancam jiwa pasien yang menggunakan obat-obat ini. Manifestasi klinis yang sering muncul adalah demam (92%) dan sakit tenggorokan (85%). Diagnosis klinis awal biasanya adalah faringitis akut (46%), tonsilitis akut (38%), pneumonia (15%) dan infeksi saluran kencing (8%). Kultur darah positif untuk Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli,Staphylococcus aureus, Capnocytophaga species. Kematian disebabkan oleh infeksi yang tidak terkendali, krisis tiroid dan gagal organ yang multipel. Basil Gram negatif, seperti Klebsiella pneumoniaedan P. aeruginosa, merupakan patogen yang paling sering ditemui pada isolat klinis. Antibiotik spektrum luas dengan aktifitas anti-pseudomonas harus diberikan pada pasien dengan agranulositosis yang disebabkan oleh obat anti-tiroid yang menampilkan manifestasi klinis infeksi yang berat.

Apa Komplikasi yang dapat timbul??

Komplikasi dapat ditimbulkan dari tindakan bedah, yaitu antara lain hipoparatiroidisme, kerusakan nervus laringeus rekurens, hipotiroidisme pada tiroidektomi subtotal atau terapi RAI, gangguan visual atai diplopia akibat oftalmopati berat, miksedema pretibial yang terlokalisir, gagal jantung dengan curah jantung yang tinggi, pengurangan massa otot dan kelemahan otot proksimal.

Hipoglikemia dan asidosis laktat adalah komplikasi krisis tiroid yang jarang terjadi. Sebuah kasus seorang wanita Jepang berusia 50 tahun yang mengalami henti jantung satu jam setelah masuk rumah sakit dilakukan pemeriksaan sampel darah sebelumnya. Hal yang mengejutkan adalah kadar plasma glukosa mencapai 14 mg/dL dan kadar asam laktat meningkat hingga 6,238 mM. Dengan demikian, jika krisis tiroid yang atipik menunjukkan keadaan normotermi hipoglikemik dan asidosis laktat, perlu dipertimbangkan untuk menegakkan diagnosis krisis tiroid lebih dini karena kondisi ini memerlukan penanganan kegawatdaruratan. Penting pula untuk menerapkan prinsip-prinsip standar dalam penanganan kasus krisis tiroid yang atipik.

Prognosis

Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak ditangani. Angka kematian keseluruhan akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-20% tetapi terdapat laporan penelitian yang menyebutkan hingga 75%, tergantung faktor pencetus atau penyakit yang mendasari terjadinya krisis tiroid. Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik.