Top Banner

of 29

Dede Sofyan Reumatik

Oct 12, 2015

Download

Documents

Dede Sofyan
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript

LAPORAN TINJAUAN PUSTAKAREUMATIK

DISUSUN OLEH:Dede Sofyan(2010730127)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERFAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

KATA PENGANTAR

Dengan nama Allah yang maha pengasih dan maha penyayang. Segala puji dan syukur bagi Allah swt yang dengan ridho-Nya kita dapat menyelesaikan tugas makalah tinjaun pustaka ini dengan baik dan lancar. Sholawat dan salam tetap kami haturkan kepada junjungan kita Nabi besar Muhammad saw dan untuk para keluarga, sahabat dan pengikut-pengikutnya yang setia mendampingi beliau. Terima kasih kepada keluarga, dosen pembimbing, dan teman-teman yang terlibat dalam pembuatan makalah ini yang dengan do'a dan bimbingannya makalah ini dapat terselesaikan dengan baik dan lancar.

Dalam makalah ini, kami membahas tentang reumatik yang kami buat berdasarkan refrensi yang kami ambil dari berbagai sumber, diantaranya buku, jurnal, dan internet. Makalah ini diharapkan bisa menambah wawasan dan pengetahuan yang selama ini kita cari. Kami berharap bisa dimafaatkan semaksimal dan sebaik mugkin.

Tidak gading yang tak retak, demikian pula makalah ini, oleh karena itu saran dan kritik yang membangun tetap kami nantikan dan kami harapkan demi kesempurnaan makalah ini.

Banjar,27 Maret 2014

Penyusun

BAB IPENDAHULUANPenyakit reumatik yang sering dijumpai adalah arthritis gout, osteoarthritis, rheumatoid arthritis, osteoporosis, serenogatif spondioloartropati, lupus eritematosus sistemik. Arthritis gout adalah suatu sindrom klinis yang ditandai oleh episode arthritis akut dan berulang yang sering menyerang sendi kecil akibat adanya endepan kristal monosodium urat dalam sendi. Kadar yang mendasarinya adalah tingginya kadar asam urat dalam dalam darah.Insiden dan prevalensi arthritis gout sangat dipengaruhi oleh kondisi geografis, etnis, dan konstitusi factor genetic. Arthritis gout merupakan penyebab tersering dari inflamasi sendi pada laki-laki. Prevalensi penderita laki-laki lebih banyak dibandikan penderita perempuan dengan proporsi puncaknya pada usia 50 an. Arthritis gout jarang terjadi pada laki-laki muda atau wanit yang belum menopause. Dalam populasi umum, insiden arthritis gout adalah 0,25-0,35 per 1000 jiwa , dan prevalensi kesuluruahan adalah 2,6-13,5 per 1000 jiwa. Di amerika serikat prevalensi gout kesulurhan adalah 13,6 perjiwa untuk laki-laki dan 6,4 per 1000 jiwa untuk wanita.Osteoarthritis adalah penyakit degenaratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul, lutut, dan pergelangan kaki paling sering terkena. 16-23 juta orang amerika didiagnis OA dan pada tahun 202 yang akan dating menibgkat menjadi 40 juta orang. Penelitian di Amerika pada tahun 1999 melaporkan kira kira 25-50% orang dewasa dengan OA dilutut tidak dapat atau mengalami kesulitan dalam melkaukan aktivitas sehari-hari. Prevalensi OA di Indonesia cukup tinggiyaitu mencapai 15,5% pada pria dan 12,7% pada wanita.Artritis rematoid (AR) merupakan suatu penyakit autoimun yang ditandai dengan terdapatnya sinovitis erosif simetrik , meskipun terutama mengenai jaringan persendian seringkali melibatkan organ tubuh lainnya. Sebagian besar pasien menunjukkan gejala penyakit kronik yang hilang timbul,yang jika tidak diobati akan menyebabkan terjadinya kerusakkan persendian dan deformitas sendi yang progresif yang menyebabkan distabilitas bahkan kematian dini.Arthritis rheumatoid merupakan inflamasi kronik yang paling sering di temukan pada sendi. Insidenya 3% dari penduduk menderita kelainandan terutama diteumakan diantara 20-30 tahun yangsemakin meningkat dengan bertambahnya usia, dengan puncak pada usia 30-50 tahun. Lebih sering pada wanita dari pada pria dengan perbandingan 3:1, jumlah ini akan semakin berkurang dengan bertambahnya usia. Seseorang yang memiliki first-degree relatives yang menderita rheumatoid artrtis meimiliki kecenderungan mengalami rheumatoid artrtis 2-3 kali lebih besar.Di puskesmas Pataruman 3, penyakit-penyakit ini termasuk 10 penyakit terbesar sehingga Referat ini dimaksudkan untuk memahami lebih lanjut tentang arthritis gout, osteoarthritis, rheumatoid artrtis baik dari etiologi, manisfestasi klinis, factor risiko, dan penanganan.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA1. ARTRITIS GOUT

A. Definsi Penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraselular

B. EpidemiologiGout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana yang disampaikan oleh Hippocrates bahawa gout jarang pada pria sebelum masa remaja (aldolescens) sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13.6/1000 pria dan 64/1000 perempuan.prevalensi goat bertambah dengan meningkatnya taraf hidup. Prevalensi diantara pria African American lebih tinggia dibandingkan dengan kelompok pria Caucasian.Di indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang artritis pirai / gout. Pada tahun 1935 seorang dokter kebangsaan belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien artritis pirai/gout dengan kecacatan dari suatu daerah di jawa tengah. Penelitian lain mendapatkan bahwa pasien gout yang berobat,rata-rata sudah mengidap penyakit selama lebih dari 5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien gout yang mengobati sendiri (self medication). Satu study yang lama di Massachussets (framingham study) mendapatkan lebih dari 1% dari populasi dengan kadar asam urat kurang dari 7 mg/100 ml pernah mendapat serangan artritis gout akut.

C. Manifestasi/ Gejala klinikManifestasiklinik gout terdiri dari artritis gout akut,interkritikal gout,dan gout menahun dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium klasik dan didapat deposisi yang progresif kristal urat.

1. Stadium artritis gout akutRadang sendi stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri,bengkak,terasa hangat,merah dan gejala sistemik berupa demam,menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering biasanya di ibu jari kaki (podagra).apabila proses penyakit berlanjut dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki,lutut dan siku.2. Stadium interkritikalStadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak ditemukan tanda-tanda radang akut namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukan bahwa proses peradangan tetap berlanjut,walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun,atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa penanganan yang baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar maka dapat timbul serangan akut lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Keadaan interkritikal ini akan berlanjut menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi.

3. Stadium artritis gout menahunStadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri (self medication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat,kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi tofi yang paling sering pada cuping telinga,podagra,olekranon,tendon Achilles dan jari tangan. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahunD. Diagnosis1. AnamnesisAuto anamnesiaa. Data identitas pasien secara lengkapb. Riwayat penyakit sekarangc. Riwayat penyakit dahulu ( Menanyakan riwayat penyakit sebelumnya jika ada) .d. Keluhan penyakit yang dialami : Sakit/nyeri, Kekakuan/kelemahane. Riwayat Penyakit Keluargaf. Riwayat Pribadig. Riwayat Sosial Ekonomi

2. Pemeriksaan FisikInspeksi dan palapasi pada sendia. inspeksi dilakukan pada kulit di bagian sendib. diperhatikan jika terdapat sebarang tanda kemerahan dan juga teraba panas pada sendi.c. dilihat pada sendi metatarsal phalanges I terdapat pembengkakan yang simetris atau tidak, terasa nyeri atau tidak untuk mengonfomasi adanya podagra.d. pada pasien dengan stadium gout menahun akan teraba tophus terutama di cuping telinga, metatarsal phalanges I, olecranon, tendon Achilles dan jari tangan.

3. Pemeriksaan Penunjang (Laboratorium / Rontgen)a. Pemeriksaan Radiologi dengan Foto Konvensional (X-Ray) ditemukan pembengkakan jaringan lunak dengan kalsifikasi (tophus) berbentuk seperti topi terutama di sekitar sendi ibu jari kaki. tampak pembengkakan sendi yang asimetris dan kista arthritis erosif. peradangan dan efusi sendi. Kristal mononatrium urat bersifat radiolusen tetapi keberadaannya dalam suatu tofus menginduksi pengapuran distrofik di sekitar permukaannya,sehingga menghasilkan gambaran paruh burung yang khas pada radiograf.

Foto X-Ray pada persendian jari kaki Foto X-Ray pada persendian jari tangan

b. Pemeriksaan laboratorium Asam Urat (Serum) Dijalankan untuk memantau asam urat serum selama pengobatan gout. 3-5 ml darah vena dikumpulkan dalam tabung tabung berpenutup merah. Diusahakan supaya tidak terjadi hemolisis. Elakkan dari memakan makanan tinggi purin seperti jeroan (hati, ginjal, otak, jantung), remis, sarden selama 34 jam sebelum uji dilakukan. Nilai normal : Pria Dewasa : 3,5 8,0 mg/dLPerempuan Dewasa : 2,8 6,8 mg/dL Peningkatan kadar asam urat serum sering terjadi pada kasus gout, alkoholisme, leukimia, limfoma, diabetes mellitus (berat), gagal jantung kongestif, stress, gagal ginjal, pengaruh obat : asam askorbat, diuretic, tiazid, levodopa, furosemid, fenotiazin, 6-merkaptopurin, teofilin, salisilat. Asam Urat (Urine 24 jam) Untuk mendeteksi dan/atau mengonformasi diagnosis gout atau penyakit ginjal. sampel urine 24 jam ditampung dalam wadah besar, ditambahkan pengawet dan didinginkan. pengambilan diet makanan yang mengandung purin ditangguhkan selama penampungan. tidak terdapat pembatasan minuman. nilai normal : 250 750 mg/24 jam (normal) Peningkatan terjadi pada kasus gout, diet tinggi purin, leukemia, sindrom Fanconi, terapi sinarX, penyakit demam, hepattis virus, pengaruh obat: kortikosteroid, agens sitotoksik (pengobatan kanker), probenesid (Benemid), salisilat (dosis tinggi). Kadar pH urine diperiksa jika terdapet hiperuremia. Batu urat terjadi pada pH urine rendah (asam). Pemeriksaan cairan sendia. Tes makroskopik Warna dan kejernihanNormal : tidak berwarna dan jernihSeperti susu : goutKuning keruh : inflamasi spesifik dan nonspesifik karena leukositosisKuning jernih : arthritis reumatoid ringan, osteo arthritis BekuanNormal : tidak ada bekuanJika terdapat bekuan menunjukkan adanya peradangan. Makin besar bekuan makin berat peradangan ViskositasNormal : viskositas tinggi (panjangnya tanpa pututs 4-6 cm)Menurun (kurang dari 4 cm : inflamatorik akut dan septik)Bervariasi : hemoragik Tes mucinNormal : terlihat stu bekuan kenyal dalam cairan jernihMucin sedang : bekuan kurang kuat dan tidak ada batas tegas rheumatoid arthritisMucin jelek : bekuan berkeping-keping infeksi

b. Tes mikroskopik Jumlah leukositJumlah normal leukosit : kurang 200/mm3200 500/mm3 penyakit non inflamatorik2000 100 000/mm3 penyakit inflamatorik akut, Contoh : arthritis gout, arthritis reumatoid20 000 200 000/mm3 kelompok septik (infeksi), Contoh : arthritis TB, arthritis gonore200 1000/mm3 kelompok hemoragik

Hitung jenis selJumlah normal neutrofil : kurang dari 25%Jumlah neutrofil pada akut inflamatorik: Arthritis gout akut : rata-rata 83% Faktor rematoid : rata-rata 46% Artrhritis rematoid : rata-rata 65% Kristal-kristalNormal : tidak ditemukan kristal dalam cairan sendiArthritis gout : ditemukan kristal monosodium urat (MSU) berbentuk jarum memiliki sifat birefringen ketika disinari cahaya polarisasiArthritis rematoid : ditemukan kristal kolestrolc. Tes kimia Tes glukosa Normal : perbedaan antara glukosa serum dan cairan sendi adalah kurang dari 10mg%Pada kelompok inflammatorik : - Arthritis gout : perbedaan rata-rata 12 mg%- Faktor rematoid : perbedaan 6 mg%

Laktat DehidrogenaseNormal : 100 190 IU/l, 70 250 U/lMeningkat : rematoid arthritis, gout, arthritis karena infeksid. Tes mikrobiologi untuk kelainan sendi yang disebabkan infeksi hasil negatif pada kultur bakteri cairan sendi

E. PenatalaksanaanMedikamentosaPengobatan penderita arthritis pirai dibagi atas :Pengobatan fase akut; untuk menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangana. Kolkisin Indikasi : penyakit gout (spesifik) Mekanisme kerja : Menghambat migrasi granulosit ke tempat radang menyebabkan mediator berkurang dan selanjutnya mengurangi peradangan. Kolkisin juga menghambat pelepasan glikoprotein dari leukosit yang merupakan penyebab terjadinya nyeri dan radang sendi pada gout. Dosis : 0,5 0,6 mg tiap satu jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal dan diikuti 0,5 0,6 mg tiap 2 jam sampai gejala penyakit hilang atau mulai timbul gejala saluran cerna, misalnya muntah dan diare. Dapat diberikan dosis maksimum sampai 7 8 mg tetapi tidak melebihi 7,5 mg dalam waktu 24 jam. Untuk profilaksis diberikan 0,5 1,0 mg sehari. Pemberian IV : 1-2 mg dilanjutkan dengan 0,5 mg tiap 12 24 jam dan tidak melebihi 4 mg dengan satu regimen pengobatan. Indikasi pemberian secara intravena :(i) Terjadi komplikasi saluran cerna(ii) Serangan akut pada pasca operatif(iii) Bila pemberian oral pasca akut tidak menunjukkan perubahan positif Untuk mencegah iritasi akibat ekstravasasi sebaiknya larutan 2 ml diencerkan menjadi 10 ml dengan larutan larutan garam faal. Hati-hati untuk pemberian kepada pasien manula, lemah atau pasien dengan gangguan ginjal, kardiovaskular, dan saluran cerna. Efek samping : muntah, mual, diare dan pengobatan harus dihentikan bila efek samping ini terjadi walaupun belum mencapai efek terapi. Bila terjadi ekstravasasi dapat menimbulkan peradangan dan nekrosis kulit dan jaringan lemak. Pada keracunan kolkisin yang berat terjadi koagulasi intravascular diseminata.b. Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS)Indometasin Indikasi : penyakit arthritis reumatid, gout, dan sejenisnya. Mekanisme kerja : efektif dalam pengobatan penyakit arthritis reumatid dan sejenisnya karena memiliki efek anti-inflamasi dan analgesik-antipiretik yang sebanding dengan aspirin. Indometasin dapat menghambat motilitas leukosit polimorfonuklear (PMN). Absorpsi indometasi cukup baik dengan pemberian oral dengan 92 99% terikat pada protein plasma. Metabolismenya terjadi di hati dan diekskresi dalam bentuk asal maupun metabolit lewat urin dan hempedu. Waktu parah plasma kira-kira 2 4 jam. Dosis : 2 4 kali 25 mg sehari Kontra indikasi : anak, wanita hamil, pasien gangguan psikiatri, pasien dengan penyakit lambung Efek samping : amat toksik sehingga dapat menyebabkan nyeri abdomen, diare, pendarahan lambung, pancreatitis, sakit kepala yang hebat disertai pusing, depresi, rasa bingung, halusinasi, psikosis, agranulositosis, anemia aplastik, trombositopena, hiperkalemia, alergic. Fenilbutazon Dosis : bergantung pada beratnya serangan. Pada serangan berat : 3 x 200 mg selama 24 jam pertama, kemudian dosis dikurangi menjadi 500 mg sehari pada hari kedua, 400 mg pada hari ketiga, selanjutnya 100 mg sehari sampai sembuh. Pemberian secara suntikan adalah 600 mg dosis tunggal. Pemberian secara ini biasanya untuk penderita dioperasi.d. Kortikosteroid Indikasi : penderita dengan arthritis gout yang recurrent, bila tidak ada perbaikan dengan obat-obat lain, dan pada penderita intoleran terhadap obat lain. Dosis : 0,5 mg pada pemberian intramuscular. Pada kasus resisten, dosis dinaikkan antara 0,75 1,0 mg dan kemudian diturunkkan secara bertahap samapi 0,1 mg. Efek obat jelas tampak dalam 3 hari pengobatan.

Golongan urikosurik; untuk menurunkan kadar asam urata. Allopurinol penggunaan jangka panjang dapat mengurangi frekuensi serangan, menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi. dapat juga digunakan untuk pengobatan pirai sekunder akibat polisitemia vera, metaplasia myeloid, leukemia, limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibat obat dan radiasi. Mekanisme kerja : menghambat xantin oksidase agar hipoxantin tidak dikonversi menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat. mengalami biotransformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi aloxantin yang mempunyai masa paruh yang lebih panjang. Efek allopurinol dilawan oleh salisilat, berkurang pada insufficient ginjal, dan tidak menyebabkan batu ginjal. Dosis : (i) pirai ringan : 200 400 mg sehari(ii) pirai berat : 400 600 mg sehariPasien dengan gangguan fungsi ginjal : 100 200 mg sehariAnak (6 10 tahun) : 300 mg sehariAnak b. Probenesid Indikasi : penyakit gout stadium menahun, hiperurisemia sekunder Mekanisme kerja : mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi pada penyakit gout, tidak efektif untuk mengatasi serangan akut. Probenasid tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus Dosis : 2 x 250 mg/hari selama seminggu diikuti dengan 2 x 500 mg/hari. Kontra indikasi : adanya riwayat batu ginjal, penderita dengan jumlah urin yang berkurang, hipersensitivitas terhadap probenesid. Efek samping : gangguan saluran cerna yang lebih ringan, nyeri kepala, reaksi alergi.c. Sulfipirazon Mekanisme kerja : mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada penyakit pirai kronik berdasarkan hambatan reabsorpsi tubular asam urat. Kurang efektif untuk menurunkan asam urat dan tidak efektif untuk mengatasi serangan pirai akut, meningkatkan frekuensi serangan pada fase akut. Dosis : 2 x 100 200 mg sehari, ditingkatkan sampai 400 800 mg kemudian dikurangi sampai dosis efektif minimal Kontra indikasi : pasien dengan riwayat ulkus peptik Efek samping : gangguan cerna yang berat, anemia, leukopenia, agranulositosis

Non-Medikamentosaa. Edukasi Penyuluhan kepada pasien agar tidak mengomsumsi makanan yang mengandung sedang atau tinggi purin. Menjelaskan kepada pasien yang mengambil alkohol untuk mengurangi asupan alkohol. Etanol menyebabkan retensi urat pada ginjal.b. Pengaturan diet Membataskan pengambilan makanan tinggi purin seperti jeroan, sarden, ikan teri, emping, alcohol, ragi dan makanan yang diawetkan. Sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl. Banyakkan minum air putih.c. Istirahat sendiPergerakan dan aktivitas fisik berat haruslah dihindari bagi agar radang sendi tidak bertambah kronik.

F. PrognosisJarang pada kasus artritis gout menyebabkan kematian dan angka kematian arthritis gout adalah tidak berbeda dengan angka kematian populasi pada umumnya. Penyakit gout sering dihubungkan dengan penyakit penyertanya yang jelas berbahaya dengan mortlitas cukup tinggi, sebagai contoh kelainan vaskular degeneratif, hipertensi, hiperlipidemia, penyakit ginjal, dan obesitas.

2. Osteoartritis A. Definsi Osteoarthritis (OA) merupakan penyakir sendi degenaratif yang berkatian dengan kerusakan kartilago sendi.Penyakit ini berkembang lambat dan berhubungan dengan usia lanjut.Vertebrata, panggul, lutut dan pergelangan kaki paling sering terkena OA.Pasien OA biasanya mengeluh nyeri pada waktu melakukan aktivitas atau jika ada pembebanan pada sendi yang terkena.Pada derajat yang lebih berat, nyeri biasa terasa terus-menerus sehingga sangat mengganggu mobilitas pasien.

B. ETIOLOGIEtiologi penyakit ini tidak diketahui dengan pasti.Ada beberapa faktor resiko yang diketahui berhubungan dengan penyakit ini,yaitu :1.Usia lebih dari 40 tahun2.Jenis kelamin, wanita lebih sering.3.Suku bangsa.4.Genetik.5.Kegemukan dan penyakit metabolik.6.Cedera sendi, pekerjaan, dan olahraga.7.Kelainan pertumbuhan.8.Kepadatan tulang, dan lain-lain.

C. ETIOPATOGENESISBeradasarkan patogenesisnya OA dibedakan menjadi dua yaitu OA primer dan OA sekunder.OA primer juga disebut OA idiopatik yaitu OA yang kausanya tidak diketahui dan tidak ada hubungannya dengna penyakit sistemik maupun proses perubahan lokal pada sendi. OA sekunder adalah OA yang didasari oleh adanya kelainan endokrin, inflamasi, metabolik, pertumbuhanm herediter, jejas mikro serta imobilisasi yang yang terlau lama.OA merupakan penyakit gangguan homeostasis metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur Osteoarthritis (OA) ditandai dengan fase hipertrofi kartilago yang berhubungan dengan suatu peningkatan terbatas dari sintesis matriks makromolekul oleh kondrosit sebagai kompensasi perbagikan (repair)( Brandt,1993).OA terjadi sebagai hasil kombinasi degradasi rawan sendi, remodelling tulang, dan inflamasi cairan sendi.Peningkatan degradasi kolagen akan mengubah keseimbangan metabolisme rawan sendi.Kelebihan produk hasil degradasi matriiks rawan sendi ini cenderung berakumulasi di sendi dan menghambat fungsi rawan sendi serta mengawali suatu respons imunn yang menyebabkan inflamasi sendi.Rerata perbandingan antara sintesis dan pemecahan matriks rawan sendi pada pasien OA kenyataannya lebij rendah dibandinh normal yaitu 0,29 dibanding 1.Pada rawan sendi pasien OA juga terjadi proses peningkatan aktivitas fibrinogenik dan penurunan aktivitas fibrinolitik.Proses ini menyebabkan terjadinya penumpukan trombus dan komplek lipid pada pembuluh darah subkondral yang menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis subkonrdral tersebut.Ini mengakibatkan dilepaskannya mediator kimiaei seperti prostaglandin dan interleukin yang selanjutnya menimbulkan bone angina lewat subkhondral yang diketahui mengandung ujung saraf sensibel yang dapat menghantarkan rasa sakit.Penyebab rasa sakit itu dapat juga berupaakibat dari dilepaskannya mediator kimiawi seperti kinin dan prostaglandin yang menyebabkan radang sendi, peregangan tendon atau ligamentum serta spasmus otot-otot ekstra artikulerakibat kerja yang berlebihan.Sakit pada sendi juga diakibatkan oleh adanya osteofit yang menekan periosteum dan radiks saraf yang berasal dari medulla spinalis serta kenaikan tekanan vena intramedulerakibat stasis vena intrameduler karena proses remodelling pada trabekula dan subkondrial.Peran makrofag didalam cairan sendi juga penting, yaitu apabila dirangsang oleh jejas mekanis, material asing hasil nekrosis jaringan atau CSFs akan memproduksi sitokin aktivator plasminogen(PA) yang disebut katabolin.Sitokin tersebut adalah IL-1, IL-6, TNF dan , da ninterferon (IFN) dan .Sitokin-sitokin ini akan merangsang kondrosit melalui reseptor permukaan spesifik untuk memproduksi Cfs yang sebaliknya akan mempengaruhi monosit dan PA untuk medegradasi rwan sendi secara langsung.Pasien OA mempunyai kadar PA yang tinggi pada sendinya.Sitokin ini jugs mempercepat resorpsi matriksrawan sendi.Interleukin-1 mempunyai efek multipel pada sel cairan sendi, yaitu meningkatkan sintesis enzim yang mendegradasi rawan sendi yaitu stromelisin dan kolagenosa, menghambat proses sintesis dan perbaikan normal kondrosit.Kondrosit pasien OA mempunyai reseptor IL-1 2 kali lipat lebih banyak dibanding individu normal.

D. FAKTOR RESIKOUntuk penyakit dengan penyebab yang tak jelas, istilah faktor resiko ( faktor yang mingkatkan resiko penyakit) adalah lebih tepat. Secara garis besar faktor resiko untuk timbulnya OA (primer) adalah seperti di bawah ini: UmurDari semua faktor resiko untuk timbulnya OA, faktor ketuaan adalah yang terkuat.Prevalensi dan beratnya OA semakin meingkat dengan bertambahnya umur. Jenis kelaminWanita lebih sering sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih sering terkena OA paha, pergelangan tangan dan leher. Suku BangsaPrevalensi dan pola terkenanya pada OA nampaknya terdapat perbedaan di antara masing-masing suku bangsa. Misalnya OA paha lebih jarang di antara orang-orang kulit hitam danASia daripada kaukasia.OA lebih sering dijumpai pada orang-orang Amerika Asli( Indian) daripada orang kulit putih.Hal ini mungkin berkaitan dengan cara hidup maupun perbedaan pada frekuensi kelainan kongenital dan pertumbuhan. GenetikFaktor herediter juga berperan pada timbulnya OA misalnya, pada ibu dari seorang wanita dengan OA pada sendi-sendi interfalang distal terdapat dua kali lebih sering OA pada sendi-sendi tersebut, dan anak-anak perempuannya cenderung mempunyai tiga kali lebih sering, daripada ibu dan anak perempuan-perempuan dari wanita tan OA tersebut.Adanya mutasi dalam gen prokolagen II atau gen-gen struktural lain untuk unsur-unsur tulang rawan sendi seperti kolagen tipe IX dan XII, protein pengikat atau proteoglikan dikatan berperan dalam timbulnya kecenderungan famalian pada OA tertentu (terutama OA banyak sendi). Kegemukan danpenyakit metabolikBerat badan yang berlebih ternyata berkaitan dengan meningkatnya resiko untuk timbulnya OA baik pada wanita maupun pada pria.Kegemukan ternyata tak hanya berkaitan dengan OA pada sendi yang menanggung beban, tetapi juga dengan OA sendi lain( tangan atau sternoklavikularis).Oleh karena itu disamping faktor mekanis yang berperan, diduga terdapat faktor lain yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut.Peran faktor metabolik dan hormonal pada kaitan antara OA dan kegemukkan juga disokong oleh adanya kaitan antara OA dan kegemukanjuga disokong oleh adanya kaitan antara OA dengan penyakit jantung koroner,diabetes melitus dan hipertensi. Cedera sendi, pekerjaan dan olahragaPekerjaan berat maupun dengan pemakaian satu sendi yang terus-menerus (misalnya tukang pahat,pemetik kapas) berkaitan dengan resiko OA yang lebih tinggi.Peran beban benturan yang berulang pada timbulnya OA masih menjadi pertentangan.Aktivitas-aktivitas tertentu dapat menjadi predisposisi OA cedera traumatik(misalnya robeknya meniskus, ketidakstabilan ligamen) yang dapat mengenai sendi. Kelainan perumbuhanKelainan kongenital dan pertumbuhan paha (misalnya penyakit Perthes dan dislokasikongenital paha) telah dikaitkan dengan timbulnya OA paha pada usia manusia muda.Mekanisme ini juga diduga berperan pada lebih banyaknya OA paha pada laki-laki dan ras tertentu. Faktor-faktor lainTingginya kepadatan tulang dikatakan dapat meningkatkan resiko timbulnya OA. Hal ini mungkin timbul karena tulang yang lebih padat (keras) tak membantu mengurangi benturan beban yang diterima oleh utlang rawan sendi. Akibatnya tulang rawan sendi menjadi lebih mudah robek. Faktor ini diduga berperan pada lebih tingginya OA pada orang gemuk dan pelari ( umunya mempunyai tulang yang lebih padat) dan kaitan negatif antara osteoporosis dan OA.

E. DIAGNOSISa. Riwayat PenyakitPada umumnya pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhannya sudah berlangsung lama,tetapi berkembang secara perlahan-lahan. Nyeri SendiKeluhan ini merupakan keluhan utama yang seringkali membawa pasien ke dokter (meskipun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya).Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat.Beberapa gerakan tertentu kadang-kadang menimbulkan rasa nyeri yang lebih dibandingkan gerakan yang lain.Nyeri pada OA juga dapat berupa pelajaran atau akibat radikulopati, misalnya pada OA servikal dan lumbal.OA lumbal yang enimbulkan keluhan nyeri di betis, yang biasa disebut dengan claudicatio intermitten. Hambatan Gerakan SendiGangguan ini biasanya semakin bertambah berat dengan pelan-pelan sejalan dengan bertambahnya rasa nyeri. Kaku PagiPada beberapa pasien, nyeri atau kaku sendi dapat timbul setelah imobilitas, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama atau bahkan setelah bangun tidur. KrepitasiRasa gemeretak (kadang-kadang dapat terdengar) pada sendi yang sakit. Pembesaran Sendi ( deformitas )Pasien mungkin menunjukkan bahwa salah satu sendinya ( seringkali terlihat di lulut atau tangan ) secara pelan-pelan membesar. Perubahan Gaya BerjalanGejala ini merupakan gejala yang menyusahkan pasien.Hampis semua pasien OA pergelangan kaki, tumit, lutut atau penggul berkembang menjadi pincang.Gangguan berjalan dan gangguan fungsi sendi yang lain merupakan ancaman yang besar untuk kemandirian pasien OA yang umumnya tua.

b. Pemeriksaan Fisis Hambatan gerakPerubahan ini seringkali sudah ada meskipun pada OA yang masih dini(secara radiologis).Biasanya bertambah berat dnegan semakin beratnya penyakit, sampai sendi hanya bisa digoyangkan dan menjadi kontraktur,Hambatan gerak dapat konsentris ( seluruh arah gerak) maupun eksentris ( salah satu arah gerakan saja). KrepitasiGejala ini lebih berarti untuk pemeriksaan klini OA lutut.Pada awalnya hanya berupa perasaana akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa.Dengan bertambah beratnya penyakit ini, krepitasi dapat terdengar samapi jarak tertentu.Gejala ini mungkin timbul karena gesekan kedua permukaan tulang sendi pada saat sendi digerakkan atau secara pasif di manipulasi. Pembengkakan sendi yang seringkali asimetrisPembengkakan sendi pada OA dapat timbul karena efusi pada sendi yang biasanya tak banyak (< 100 cc).Sebab lain adalah karena adanya osteofit, yang dapat mengubah permukaan sendi. Tanda-tanda peradanganTanda-tanda peradangan pada sendi (nyeri tekan, gangguan gerak, rasa hangat yang merata dan warna kemerahan) mungkin dijumpai pada OA karena adanya sinovitas.Biasanya tanda-tanda ini tidak menonjol dan timbul belakangan, seringkali dijumpai di lutut, pergelangan kaki dan sendi-sendi kecil tangan dan kaki. Deformitas Sendi yang PermanenPerubahan ini dapat timbul karena kontraktur sendi yang lama, perubahan permukaan sendi, berbagai kecacatan dan gaya berdiri dan perubahan pada tulang dan permukaan sendi. Perubahan Gaya BerjalanKeadaan ini hampir selalu berhubungan dengan nyeri karena menjadi tumpuan berat badan.Terutama dijumpai pada OA lutut, sendi paha dan OA tulang belakang denga n stenosis spinal.

c. Pemeriksaan diagnostikDiagnosis OA biasanya didasarkan pada gambaran klinis dan radiografis.

Radiografis Sendi yang TerkenaPada sebagian besar kasus, radiografi pada sendi yang terkena osteoarthritis sudah cukup memberikan gambaran diagnostik yang lebih canggih.Gambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA adalah : Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris. Peningkatan densitas (sclerosis) tulang subchondral. Kista tulang Osteofit pada pinggir sendi Perubahan struktur anatomi sendi.

d. Pemeriksaan LaboratoriumHasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tak banyak berguna.Darah tepi (hemoglobin, leukosit, laju endapan darah) dalam batas-batas normal, kecuali OA generalisata yang harus dibedakan dengan atrhritis peradangan. Pemeriksaan imunologi (ANA, faktor reumatoid dan komplemen ) juga normal.Pada OA yang disertai peradangan, mungkin didapatkan penurunan viskositas, pleositosis ringan sampai sedang, peningkatan ringan sel peradangan (