CURAH JANTUNG DAN MEKANISME PENGATURAN CURAH …univbsi.id/pdf/2017/900/900-P05.pdfPerubahan ketegangan kontraksi otot jantung selain akibat preload, kontraktil karena dilepaskannya

CURAH JANTUNG DAN

MEKANISME PENGATURAN

CURAH JANTUNG

By okatiranti

Cardiac Output

Sejumlah darah yang dikeluarkan ventrikel / mnt ± 5 L.

L/menit Saat olahraga curah jantung mencapai 20-25

L/menit, pada atlet terlatih mencapai 40 L/mnt

Selisih antara curah jantung istirahat dengan jumlah darah maksimal yang dapat dipompa jantung sewaktu kerja fisik berat disebut daya cadang jantung.

Stroke volume

Jumlah darah yang dipompakan ventrikel pada setiap kontraksi

Jadi cardiac output = cardiac rate x stroke volume

5040 ml = 72 / mnt x 70 ml

Perubahan salah satu faktor akan dikompensasi oleh perubahan faktor lain.

EDV

Normal ventrikel terisi selama relaksasi

sampai End Dyastole Volume (EDV) ± 100

ml darah. Kontraksi mendorong 2/3 darah

± 70 ml ke arteri & tersisa ± 30 ml sampai

akhir sistole (ESV)

EDV

ESV

EDV&ESV

Perbedaan EDV - ESV menimbulkan

perubahan stroke volume. Bila EDV

banyak memberi efek cardiac rate + venus

return.

EDV - ESV atau isi sekuncup dipengaruhi

1. Pre load : frank straling

2. Kontraktil

3. After load

Isi sekuncup

Makin besar volume akhir diastole (EDV) atau makin kecil volume akhir sistole (ESV), makin besar isi sekuncup.

EDV bergantung pada kecepatan aliran balik vena

ESV tergantung pada kuat kontraksi ventrikel serta besar tekanan dalam pembuluh darah yang harus dilawan oleh ventrikel pada waktu memompakan darah.

1. Pre load ( derajat pengisian

ventrikel) Hub EDV dan isi sekuncup merupakan pengaturan

intrinsik curah jantung, kemampuan jantung untung mengatur curah jantungnya sdri.

Tergantung panjang awal & tegangan miokardium

makin besar EDV, makin teregang sel otot jantung (mkin besar preload) makin kuat kontraksi jantung, sehingga isi sekuncup juga meningkat, sampai batas tertentu.

Frank starling : kekuatan kontraksi akan meningkat sebagai hasil ketegangan serabut otot

Contoh : bila darah masuk atrium , maka tekanan atrium , mempengaruhi tekanan ventrikel.

2. Kontraktilitas (pengaturan

ekstrinsik)

Rangsang simpatis meningkatkan kontraktilitas

jantung, peningkatan influks ion Ca

Meningkatkan arus balik vena melalui efek

vasokontriksi vena, sehingga EDV meningkat---

kuat kontraksi juga meningkat.

Perubahan ketegangan kontraksi otot jantung

selain akibat preload, kontraktil karena

dilepaskannya ca ++, norepeneprin + simpatis.

3. After load

Tekanan rata-rata dalam pembuluh aorta dan pembuluh

pulmonal.

Afterload adalah tekanan didalam pembuluh darah

arteri.karena beban yang harus dilawan oleh ventrikel

pada awal fase sistol.

Apabila tekanan didalam pembuluh arteri meningkat,

atau katup semilunaris menyempit (stenosis)

Waktu ejeksi ventrikel berkisar antara 100-150 mdetik.

Peningkatan afterload menyebabkan penurunan curah

jantung.

Resistensi perifer

Pengaturan curah jantung

1. Intriksik (Frank-Starling)

2. Ekstriksik (saraf & zat kimia)

Beberapa zat yang diketahui mempengaruhi

curah jantung.

- efenefrin,xantine, digitalis,tiroksin, meningkatakn kerja jantung, kontraklitas, frekuensi jantung.

- Asetilkolin,kinidin dan barbiturat akan menurunkan kerja jantung.