CSS Tonsilitis Unpad

8/12/2019 CSS Tonsilitis Unpad

1/28

REFERAT

TONSILITIS

Oleh :

Novi Fatni C11 04 0019

Agustinus Singgih C11 04 0047

Santi Christiani C11 04 0095Puspita Sari BW C11 04 0099

Pembimbing :

dr. Bogi Soeseno, Sp. THT

BAGIAN ILMU PENYAKIT THT

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PADJADJARAN

BANDUNG

2005


2/28


3/28

BAB II

ANATOMI

Tonsil adalah massa yang terdiri dari jaringan limfoid yang terdapat di dalam

faring, diliputi epitel skuamosa dan ditunjang oleh jaringan ikat dengan kriptus

didalamnya. (UI). Terdapat 3 macam tonsil yaitu tonsila faringeal (adenoid), tonsila

palatina (tonsil faucium), dan tonsila lingualis yang ketiga-tiganya membentuk

lingkaran yang disebut cincin Waldeyer.

Dalam pengertian sehari-hari yang dimaksud dengan tonsil adalah tonsila

palatina, sedang tonsila faringeal lebih dikenal sebagai adenoid.

Tonsil terletak pada fossa tonsilaris, berbentuk oval dengna ukuran dewasa

panjang 20-25 mm, lebar 15-20 mm, tebal 15 mm dan berat sekitar 1,5 gram. Fosssa

tonsilaris, dibagian depan dibatasi oleh pilar anterior (arkus palatina anterior),

sedangkan dibagian belakang dibatasi oleh pilar posterior (arkus palatina posterior),

yang kemudian bersatu di pole atas dan selanjunya bersama-sama dengan M. palatina

membentuk palatum molle.

Permukaan lateral tonsil ditutupi oleh kapsula fibrosa yang kuat dan

berhubungan dengna fascia faringobasilaris yang melapisi M. Konstriktor faringeus.

Kapsul tonsil tersebut masuk kedalam jaringan tonsil, membentuk septa yang

mengandung pembuluh darah dan saraf tonsil.

Permukaan tonsil merupakan permukaan bebas dan mempunyai lekukan yang

merupakan muara dari kripta tonsil. Jumlah kripta tonsil berkisar antara 20-30 buah,

berbentuk celah kecil yang dilapisi oleh epitel berlapis gepeng. Beberapa kripta ada

yang berjalan kearah dalam substansia tonsil dan berakhir dibawah permukaan kapsul.

Kripta tonsil mungkin bercabang-cabang dan biasanya mempunyai bentuk yang sangat

tidak teratur. Kripta dengan ukuran terbesar terletak pada pole atas tonsil dan disebut

kripta superior. Dalam keadaan normal kripta-kripta ini mengandung sel-sel epitel,

limfosit, bakterri, dan sisa makanan.Pada kripta superior sering menjadi tempat

pertumbuhan kuman karena kelembaban dan suhunya sesuai untuk pertumbuhan

kuman, juga karena tersedianya substansi makanan di daerah tersebut.

Kutub bawah tonsil melekat pada lipatan mukosa yang disebut plika

triangularis, dimana pada bagian bawahnya terdapat folikel yang kadang-kadang

membesar. Plika ini penting, karena sikatrik yang terbentuk setelah proses tonsilektomi


4/28

dapat menarik folikel tersebut ke dalam fosa tosilaris, sehingga dapat dikelirukan

sebagai sisa tonsil.

Pole atas tonsil terdapat pada cekungan yang berbentuk bulan sabit, disebut

sebagai plika semilunaris. Pada plika ini terdapat massa kecil lunak, letaknya dekat

dengan ruang supratonsil dan disebut glandula salivaris mukosa dari Weber, yang

penting peranannya dalam pembentukan abses peritonsil. Pada saat tonsilektomi,

jaringan areolar yamg lunak antara tonsil dengan fosa tonsilaris mudah dipisahkan.

Untuk kepentingan klinis, faring dibagi menjadi 3 bagian utama: nasofaring,

orofaring, dan laringofaring. Satu pertiga bagian atas atau nasofaring adalah bagian

pernafasan dari faring dan tidak dapat bergerak kecuali palatum molle bagian bawah.

Bagian tengah faring disebut orofaring, meluas dari batas bawah palatum molle sampai

permukaan lingual epigglotis. Bagian bawah faring dikenal dengan nama hipofaring

atau laringofaring, menunjukkan daerah jalan nafas bagian atas yang terpisah dari

saluran pencernaan bagian atas.

Pada orofaring yang disebut juga mesofaring, terdapat cincin jaringan limfoid

yang melingkar dikenal dengan Cincin Waldeyer, terdiri dari Tonsila pharingeal

(adenoid), Tonsila palatina, dan Tonsila lingualis. Dalam pengertian sehari-hari yang

dikenal sebagai tonsil adalah tonsila palatina.

1. Pharyngeal tonsil

2. Palatine tonsil

3. Lingual tonsil

4. Epiglottis


5/28

Tonsila Faringeal (adenoid)

Terletak pada nasofaring yaitu pada dinding atas nasofaring bagian belakang.

Pada masa pubertas adenoid ini akan menghilang atau mengecil sehingga jarang seklai

dijumpai pada orang dewasa. Apabila adenoid membesar maka akan tampak sebagai

sebuah massa yang terdiri dari 4-5 lipatan longitudinal anteroposterior serta mengisi

sebagian besar atas nasofaring. Berlainan dengan tonsil, adenoid mengandung sedikit

sekali kripta dan letak kripta tersebut dangkal. Tidak ada jaringan khusus yang

memisahkan adenoid ini dengan m. konstriktor superior sehingga pada waktu

adeoidektomi sukar mengangkat jaringan ini secara keseluruhan. Adenoid mendapat

darah dari cabang-cabang faringeal A. Karotis interna dan sebagian kecil dari cabang-

cabang palatina A. Maksilaris. Darah vena dialirkan sepanjang pleksus faringeus ke

dalam V. Jugularis interna. Sedangkan persarafan sensoris melelui N. Nasofaringeal

yaitu cabang dari saraf otak ke IX dan juga melalui N. Vagus.

Tonsila Lingualis

Merupakan kumpulan jaringan limfoid yang tidak berkapsul dan terdapat pada

basis lidah diantara kedua tonsil palatina dan meluas ke arah anteroposterior dari papilla

sirkumvalata ke epiglottis. Jaringan limfoid ini menyebar ke arah lateral dan ukurannya

mengecil. Dipisahkan dari otot-otot lidah oleh suatu lapisan jaringan fibrosa. Jumlahnya

bervariasi, antara 30-100 buah. Pada permukaannya terdapat kripta yang dangkal

dengan jumlah yang sedikit. Sel-sel limfoid ini sering mengalami degenerasi disertai

deskuamasi sel-sel epitel dan bakteri, yang akhirnya membentuk detritus.

Tonsila lingualis mendapat perdarahan dari A. Lingualis yang merupakan

cabang dari A. Karotis eksterna. Darah vena dialirkan sepanjang V. Lingualis ke V.

Jugularis interna. Aliran limfe menuju ke kelenjar servikalis profunda. Persarafannyamelalui cabang lingual N. IX.

Tonsila Palatina

Tonsil terletak di bagian samping belakang orofaring, dalam fossa tonsilaris,

berbentuk oval dengan ukuran dewasa panjang 20-25 mm, lebar 15-20 mm, tebal 15

mm, dan berat sekitar 1,5 gram. Berat tonsil pada laki-laki berkurang dengan

bertambahnya umur, sedangkan pada wanita berat bertambah pada masa pubertas dan


6/28

kemudian menyusut kembali. Fossa tonsilaris di bagian depan dibatasi oleh pilar

anterior (arkus plalatina anterior), sedangkan di bagian belakang dibatasi oleh pilar

posterior (arkus palatina posterior), yang kemudian bersatu di pole atas dan selanjutnya

bersama-sama dengan m. Palatina membentuk palatum molle. Bagian atas fossa

tonsilaris kosong dinamakan fossa supratonsiler yang merupakan jaringan ikat longgar.

Permukaan lateral tonsil ditutupi oleh kapsula fibrosa yang kuat dan

berhubungan dengan fascia faringobasilaris yang melapisi m. Konstriktor faringeus.

Kapsul tonsil tersebut masuk ke dalam jaringan tonsil, membentuk septa yang

mengandung pembuluh darah dan saraf tonsil.

Permukaan tonsil merupakan permukaan bebas dan mempunyai lekukan yang

merupakan muara dari kripta tonsil. Kripta tonsil berjumlah sekitar 10-20 buah,

berbentuk celah kecil yang dilapisi oleh epitel berlapis gepeng. Kripta yang paling besar

terletak di pole atas, sering menjadi tempat pertumbuhan kuman karena kelembaban dan

suhunya sesuai untuk pertumbuhan kuman, juga karena tersedianya substansi makanan

di daerah tersebut.

Kutub bawah tonsil melekat pada lipatan mukosa yang disebut plika triangularis,

dimana pada bagian bawahnya terdapat folikel yang kadang-kadang membesar. Plika ini

penting karena sikatrik yang terbantuk setelah proses tonsilektomi dapat menarik folikel

tersebut ke dalam fossa tonsilaris, sehingga dapat dikelirukan sebagai sisa tonsil.

Pole atas tonsil terletak pada cekungan yang berbentuk bulan sabit, disebut

sebagai plika semilunaris. Pada plika ini terdapat massa kecil lunak, letaknya dekat

dengan ruang supratonsil dan disebut glandula salivaris mukosa dari Weber, yang

penting peranannya dalam pembentukan abses peritonsil. Pada saat tonsilektomi,

jaringan areolar yang lunak antara tonsil dengan fosa tonsilaris mudah dipisahkan.


7/28

Di sekitar tonsil terdapat 3 ruang potensial yang secara klinik sering menjadi

tempat penyebaran infeksi dari tonsil. Ke-3 ruang potensial tersebut adalah :

1. Ruang peritonsil (ruang supratonsil)Berbentuk hampir segitiga dengan batas-batas :

- Anterior : m. Palatoglosus

- Lateral & posterior : m. Palatofaringeus

- Dasar segitiga : pole atas tonsil

Dalam ruang ini terdapat kelenjar salivary Weber, yang bila terinfeksi dapat menyebar

ke ruang peritonsil, menjadi abses peritonsil.

2. Ruang retromolarTerdapat tepat di belakang gigi molar 3, berbentuk oval, merupakan sudut yang

dibentuk oleh ramus dan korpus mandibula. Di sebelah medial terdapat m. Buccinator,

sementara pada bagian postero-medialnya terdapat m. Pterygoideus internus dan bagian

atas terdapat fasikulus longus m. Temporalis. Bila terjadi abses hebat pada daerah ini

akan menimbulkan gejala utama trismus disertai sakit yang amat sangat, sehingga sulit

dibedakan dengan abses peritonsil.

3. Ruang parafaring (ruang faringomaksila ; ruang pterygomandibula)Merupakan ruang yang lebih besar dan luas serta banyak terdapat pembuluh darah

besar, sehingga bila terjadi abses, berbahaya sekali. Adapun batas-batas ruang ini adalah

- Superior : Basis kranii dekat foramen jugulare

- Inferior : Os hyoid

- Medial : M. Konstriktor faringeus superior

- Lateral : Ramus ascendens mandibula, tempat m. Pterygoideus interna

dan bagian posterior kelenjar parotis

- Posterior : Otot-otot prevertebraRuang parafaring ini terbagi 2 (tidak sama besar) oleh prosesus styloideus dan otot-

otot yang melekat pada prosesus styloideus tersebut :

- Ruang pre-styloid, lebih besar, abses dapat timbul oleh karena : radng tonsil,mastoiditis, parotitis, karies gigi atau tindakan operatif.

- Ruang post-styloid, lebih kecil, di dalamnya terdapat : A. karotis interna, V.Jugularis, N. Vagus dan saraf-saraf simpatis.

Ruang parafaring ini hanya dibatasi oleh fascia yang tipis dengan ruang retro faring.


8/28

Ruang retrofaring

Batas-batasnya adalah sebagai berikut :

- Anterior : fascia m. Konstriktor superior

- Posterior : fascia prevertebralis

- Superior : basis cranii

- Inferior : mediastinum setinggi bifurkasio trakea

- Lateral : parafaringeal space

Aliran Limfe Tonsil

Tonsil tidak mempunyai sistem limfatik aferen. Aliran limfe dari parenkim

tonsil ditampung pada ujung pembuluh limfe eferen yang terletak pada trabekula, yang

kemudian membentuk pleksus pada permukaan luar tonsil dan berjalan menembus M.

Konstriktor faringeus superior, selanjutnya menembus fascia bukofaringeus dan

akhirnya menuju kelenjar servikalis profunda yang terletak sepanjang pembuluh darah

besar leher, di belakang dan di bawah arkus mendibula. Kemudian aliran limfe ini

dilanjutkan ke nodulus limfatikus daerh dada, untuk selanjutnya bermuara ke dalam

duktus torasikus.

Vaskularisasi Tonsil

Tonsil diperdarahi oleh beberapa cabang pembuluh darah, yaitu :

- A. Palatina Ascenden, cabang A. Fasialis, memperdarahi bagian postero inferior- A. Tonsilaris, cabang A. Fasialis, memperdarahi daerah antero-inferior- A. Lingualis Dorsalis, cabang A. Maksilaris Interna, memperdarahi daerah antero-

media

-

A. Faringeal Ascenden, cabang A. Karotis Eksterna, memperdarahi daerah postero-superior

- A. Palatida Descenden dan cabangnya, A. Palatina Mayor dan A. Palatina Minor,memperdarahi daerah antero-superior

Daerah vena dialirkan melalui pleksus venosus perikapsular ke V. Lingualis dan

pleksus venosus faringeal, yang kemudian bermuara ke V. Jugularis Interna. Pembuluh

vena tonsil berjalan dari palatum, menyilang bagian lateral kapsula dan selanjutnya

menembus dinding faring.


9/28

FISIOLOGI

Fungsi jaringan limfoid faring adalah memproduksi sel-sel limfosit tetapi

peranannya sendiri dalam mekanisme pertahanan tubuh masih diragukan. Penelitian

menunjukkan bahwa onsil memegang peranan penting dalam fase-fase permulaan

kehidupan terhadap infeksi mukosa nasofaring dari udara pernafasan sebelum masuk ke

dalam saluran nafas bagian bawah.

Hasil penelitian mengenai kadar antibodi pada tonsil menunjukkan bahwa

perenkim tonsil mempunyai kemampuan untuk memproduksi antibodi. Penelitian

terakhir menyatakan bahwa tonsil memegang peranan dalam memproduksi Ig-A, yang

menyebabkan jaringan lokal resisten terhadap organisme patogen.

Sewaktu baru lahir tonsil secara histologis tidak mempunyai centrum

germinativum, biasanya ukurannya kecil. Setelah antibodi dari ibu habis, barulah mulai

terjadi pembesaran tonsil dan adenoid, yamg pada permulaan kehidupan masa kanak-

kanak dianggap normal dan dipakai sebagai indeks aktifitas sistem imun. Pada waktu

pubertas atau sebelum masa pubertas, terjadi kemunduran fungsi tonsil yang disertai

proses involusi.

Kuman-kuman patogen yang terdapat dalam flora normal tonsil dan faring tidak

menimbulkan peradangan, karena pada daerah ini terdapat mekanisme pertahanan dan

hubungan timbal balik antara berbagai jenis kuman.

Terdapat 2 bentuk mekanisme pertahanan tubuh, yaitu :

1. Mekanisme pertahanan non spesifikBerupa lapisan mukosa tonsil dan kemampuan limfoid untuk menghancurkan

mikroorganisme. Pada beberapa tempat lapisan mukosa ini tipis sekali sehingga bagian

ini menjadi tempat yang lemah terhadap pertahanan dari masuknya kuman ke dalam

jaringan tonsil. Dengan masuknya kuman ke dalam lapisan mukosa, maka kuman iniakan ditangkap oleh sel fagosit, dalam hal ini adalah elemen tonsil. Sebelumnya kuman

akan mengalami opsonisasi. Peranan opsonin (antibodi) adalah mengadakan reaksi

dengan bakteri, sehingga menimbulkan kepekaan bakteri terhadap sel fagosit.

Setelah proses opsonisasi, maka sel fagosit akan bergerak mengelilingi bakteri

dan memakannya dengan cara memasukkannya ke dalam suatu kantung yang disebut

fagososm. Proses selanjutnya adalah digesti dan mematikan bakteri. Mekanisme yang

jelas belum pasti, namun diduga terjadi peningkatan konsumsi oksigen yang diperlukan


10/28

untuk pembentukan superoksidase yang akan membentuk H2O2 (bersifat bakterisidal),

yang kemudian akan masuk ke dalam fagosom atau berdifusi di sekitarnya, kemudian

membunuh bakteri dengan proses oksidasi.

Di dalam sel fagosit terdaapt granula lisosom. Bila fagosit kontak dengan bakteri

maka membran lisosom akan mengalami ruptur dan enzim hidrolitiknya mengalir dalam

fagosom membentuk rongga digestif, yang selanjutnya akan menghancurkan bakteri

dengan proses digesti.

2. Mekanisme pertahanan spesifikMerupakan ekanisme pertahana yang penting dalam mekanisme pertahanan tubuh

terhadap udaran pernafasan sebelum masuk ke dalam saluran nafas bawah. Tonsil dapat

memproduksi IgA yang akan menyebabkan resistensi jaringan lokal terhadap organisme

patogen. Disamping itu, tonsil dan adenoid juga dapat menghasilkan IgE yang berfungsi

untuk mengikat sel basofil dan sel mastosit, dimana sel-sel tersebut mengandung

granula yang berisi mediator vasoaktif, yaitu histamin. Sel basofil yang terutama adalah

sel basofil dalam sirkulasi (sel basofil mononuklear) dan sel basofil dalam jaringan (sel

mastosit).

Bila ada alergen, maka alergen tersebut akan bereaksi dengan IgE sehingga

permukaan sel membrannya terangsang dan terjadilah proses degranulasi. Proses ini

akan menyebabkan keluarnya histamin sehingga timbul reaksi hipersensitivitas tipe 1,

yaitu atopi, anafilaksis, urtikaria, dan angioedema.

Dengan teknik immunoperoksida, dapat diketahui bahwa IgE dihasilkan dari

plasma sel terutama dari epitel yang menutupi permukaan tonsil, adenoid, dan kripta

tonsil. Sedangkan mekanisme kerja IgA, bukanlah menghancurkan antigen akan tetapi

mencegah substansi tersebut masuk ke dalam proses imunologi, sehingga dalam proses

netralisasi dari infeksi virus, IgA mencegah trjadinya penyakit autoimun. Oleh karenaitu, IgA merupakan barier untuk mencegah reaksi imunologi serta untuk menghambat

proses bakteriolisis.

TONSILITIS

Etiologi

Streptokokus -hemolitikus grup A diketahui sebagai bakteri yang paling sering

ditemukan pada tonsillitis akut. Namun banyak penelitian yang menunjukkan mulai


11/28

meningkatnya peranan mikroorganisme aerob dan anaerob lain pada perjalanan

tonsillitis baik akut ataupun kronis.

Beberapa konsep terbaru mulai dipercaya dalam pemehaman penyakit tonsilar

kronik, seperti

Adanya infeksi polimikrobial Peningkatan mikroorganisme penghasil laktamase Adanya peranan mikroorganisme anaerob Adanya peranan konsentrasi antigen bakteri AdanyaHemophilus influenza Pentingnya obstruksi kripta sehingga terjadi akumulasi bakteri dan timbulnya infeksi

kronis

Terganggunya keseimbangan bakteri normal dimana terjadi pergeseran darikomensal menjadi pathogen

Virus lebih sering ditemukan pada penyakit akut daripada kronis, dimana virus

merupakan inisiator inflamasi mukosa, obstruksi kripta, dan ulserasi yang kemudian

disertai invasi dan infeksi bakteri. Virus Epstien-Barr (EBV) dapat ditemukan pada

faringotonsilitis akut yang berat bahkan saat adanya obstruksi jalan nafas. EBV juga

dihubungkan dengan hyperplasia adenotonsilar persisiten.

Klasifikasi

1. Tonsilitis Akut

Tonsilitis adalah peradangan umum dan pembengkakan dari jaringan tonsila

yang biasanya disertai dengan pengumpulan leukosit, sel-sel epitel mati, dan bakteri

pathogen dalam kripta. Biasanya disebabkan oleh beta hemolitik streptococcus dapat

juga oleh staphylococcus, pneumooccus, hemophyllus influenza dan virus yangpatogen.

Terdapat dua bentuk patogen :

a. Tonsilitis akut parenkimatosaSeluruh tonsil menalami peradangan, tampak hiperemis, edematous, kripta melebar

tetapi tidak mengandung pus.


12/28

b. Tonsilitis akut folikularisMuara kripta berisi fibrin dan pus, sehingga terlihat bercak yang khas, bla eksudat

folikularis ini bersatu tampak sebagai membran putih kekuningan disebut tonsilitis akut

lakunaris. Gejala lebih berat dan tiba-tiba, biasanya terjadi pada usia dewasa muda.

Infeksi bakteri pada lapisan epitel jaringan tonsil akan menimbulkan reaksi

radang berupa keluarnya lekosit polimorfonuklear sehingga terbentuk detritus. Detritus

ini merupakan kumpulan lekosit, bakteri yang mati, dan epitel yang terlepas. Secara

klinis detritus ini mengisi kripta tonsil dan tampak sebagai bercak kuning.

Bentuk tonsillitis akut dengan detritus yang jelas disebut tonsillitis folikularis,

bila bercak-bercak detritus ini menjadi satu, membentuk alur alur maka akan terjadi

tonsillitis lakunaris. Bercak detritus ini dapat melebar sehingga terbentuk membrane

semu (Pseudomembran) yang menutupi tonsil. Pada keadaan ini didiagnosa banding

dengan Angina Plaut Vincent, tonsilitis difteri, scarlet fever, dan angina agranulositosis.

Gejala dan tanda yang sering ditemukan adalah nyeri tenggorokan, nyeri waktu

menelan, demam dengan suhu tubuh yang tinggi, rasa lelah, rasa nyeri pada sendi-sendi,

tidak nafsu makan dan nyeri pada telinga. Rasa nyeri di telinga ini karena nyeri alih

melalui N.Glosofaringeus. Seringkali disertai adenopati servikalis disertai nyeri tekan.

Pada pemeriksaan tampak tonsil membengkak, hiperemis dan terdapat detritus

berbentuk folikel, lakuna, atau tertutup oleh membrane semu. Kelenjar submandibula

membengkak dan nyeri tekan.

Diagnosa dapat langsung ditegakan dengan pemeriksaan fisik dimana

didapatkan lidah otor, nafas berbau, tonsil hiperemis dan biasanya terdapat detritus

kadang ulserasi, leukositosis 12.000 20.000/mm3, dan pembesaran kelenjar limfe

servikal.

Pada umumnya penderita dengan tonsillitis akut serta demam sebaiknya tirahbaring, pemberian cairan adekuat serta diet ringan. Analgetik oral efektif untuk

mengurangi nyeri. Terapi antibiotik dikaitkan dengan biakan dan sensitivitas yang tepat.

Penisilin masih merupakan obat pilihan, kecuali jika terdapat resistensi atau penderita

sensitive terhadap penisilin. Pada kasus tersebut eritromisin atau antibiotik spesifik yang

efektif melawan organisme sebaiknya digunakan. Pengobatan sebaiknya diberikan

selama lima sampai sepuluh hari. Jika hasil biakan didapatkan streptokokus beta


13/28

hemolitikusterapi yang adekuat dipertahankan selama sepuluh hari untuk menurunkan

kemungkinan komplikasi non supurativa seperti nefritis dan jantung rematik.

Prognosa tonsilitis streptococcus baik. Bila tidak diobati dapat sembuh sendiri

dan biasanya lama dalam beberapa minggu. Apabila diobati dengan antibiotik yang

tepat biasanya sembuh dalam 23 hari.

2. Tonsillitis Akut Rekuren

Terdapat beberapa definisi mengenai tonsillitis akut rekuren, yaitu

Empat sampai tujuh kali tonsilitis akut dalam satu tahun

Lima kali tonsilitis akut selama dua tahun berturut-turut Tiga kali tonsilitis akut dalam satu tahun selama tiga tahun berturut-turut

3.Tonsilitis KronisTonsilitis kronis merupakan penyakit yang paling sering terjadi dari semua

penyakit tenggorokan yang berulang. Faktor predisposisi timbulnya tonsilitis kronik

adalah rangsangan yang menahun dari rokok, beberapa jenis makanan, hygiene mulut

yang buruk, pengaruh cuaca, kelelahan fisk dan pengobatan tonslitis akut yang tidak

adekuat. Gambaran klinis bervariasi dan diagnosa sebagian besar tergantung pada

infeksi.

3.1 Patogenesa

Pada umumnya tonsilitis kronis memiliki dua gambaran, yaitu terjadi

pembesaran tonsil dan pembentukan jaringan parut. Terlihat gambaran pembesaran

kripta pada beberapa kasus tonsilitis kronis. Karena proses radang berulang yang

timbul, maka selain epitel mukosa juga jaringan limfoid terkikis sehingga pada proses


14/28

penyembuhan jaringan limfoid diganti oleh jaringan parut yang akan mengalami

pengerutan, sehingga kripta melebar.

Infiltrasi bakteri pada lapisan epitel jaringan tonsil dalam waktu lama akan

menimbulkan reaksi radang berupa keluarnya sel limfosit dan basofil sehingga timbul

detritus. Detritus merupakan kumpulan leukosit, bakteri yang mati dan epitel yang

terlepas. Secara klinis, detritus ini mengisi kriptus tonsil dan tampak sebagai bercak

kuning. Bercak detritus ini, dapat melebar sehingga terbentuk membran semu

(pseudomembran) yang menutupi tonsil. Proses berjalan terus sehingga menembus

kapsul tonsil dan akhirnya menimbulkan perlekatan dengan jaringan disekitar fossa

tonsilaris. Dari hasil biakan tonsil, pada tonsilitis kronis didapatkan bakteri dengan

virulensi rendah dan jarang ditemukan Streptococcus beta hemolitikus.

3.2 Gejala dan Tanda

Gejala dan tanda yang sering ditemukan adalah nyeri tenggorok, rasa

mengganjal pada tenggorokan, tenggorokan terasa kering, nyeri pada waktu menelan,

bau mulut , demam dengan suhu tubuh yang tinggi, rasa lesu, rasa nyeri di sendi-sendi,

tidak nafsu makan dan rasa nyeri di telinga (otalgia). Rasa nyeri di telinga inidikarenakan nyeri alih (referred pain) melalui n. Glossopharingeus (n.IX). Pada

pemeriksaan tampak tonsil membengkak, hiperemis dan terdapat detritus berbentuk

folikel, lakuna atau tertutup oleh membran semu. Kelenjar submandibula membengak

dan nyeri tekan.
http://www.entusa.com/oral_photographs/acute_tonsillitis_labeled.jpg


15/28

3.3 Terapi

Antibotika spektrum luas, antipiretik dan obat kumur yang mengandung

desinfektan. Pada keadaan dimana tonsilitis sangat sering timbul dan pasien merasa

sangat terganggu, maka terapi pilihan adalah pengangkatan tonsil (tonsilektomi).

3.4 Komplikasi

Radang kronis tonsil dapat menimbulkan komplikasi ke daerah sekitarnya

berupa abses peritonsiler, rhinitis kronis, sinusitis atau otitis media secara

perkontinuitatum. Komplikasi jauh terjadi secara hematogen atau limfogen dan dapat

timbul endokarditis, arthritis, miositis, nefritis, uveitis, iridosiklitis, dermatitis, pruritus,

urtikaria dan furunkulosis.

KOMPLIKASI TONSILITIS

Abses Peritonsil (Quinsy)

Abses peritonsil adalah kumpulan nanah yang terbentuk di dalam ruang

peritonsil, berasal dari infeksi tonsil yang berlanjut menjadi selulitis difusa dari daerah

tonsila meluas sampai ke palatum molle. Kelanjutan proses ini menyebabkan abses

peritonsilaris. Kelainan ini dapat terjadi cepat, dengan awitan awal dari tonsilitis, atau

akhir dari perjalanan penyakit tonsilitis akut. Biasanya unilateral dan lebih sering pada

anak-anak yang lebih tua dan dewasa muda.

Terdapat gejala dan tanda tonsilitis akut, demam tinggi, otalgia, nyeri menelan,

nyeri tenggorok, muntah, mulut berbau, hipersalivasi, suara sengau, kadang-kadang sulit

membuka mulut (trismus), serta pembengkakan dan nyeri tekan pada kelenjar

submandibula. Trismus terjadi pada proses yang lanjut akibat iritasi pada otot pterigoid

interna.

Pada pemeriksaan tampak palatum molle membengkak, menonjol ke depan,dapat teraba fluktuasi, hiperemis pada stadium awal dan bila berlanjut akan menjadi

lebih lunak dan kekuning-kuningan. Tonsil bengkak, hiperemis dan mungkin banyak

detritus, terdorong ke tengah, depan dan bawah. Uvula bengkak dan terdorong ke sisi

kontralateral.

Terapi:

Pada stadium infiltrasi, diberikan antibiotik dosis tinggi, dan obat simtomatik.

Juga perlu kumur-kumur dengan cairan hangat dan kompres dingin pada leher.


16/28

Bila abses telah terbentuk, dilakukan pungsi kemudian insisi untuk mngeluarkan

nanah dengan anestesi local. Insisi dilakukan pada daerah paling menonjol dan lunak,

atau pertengahan garis yang menghubungkan dasar uvula dengan geraham atas terakhir

pada sisi yang sakit. Setelah selesai pasien diminta berkumur dengan antiseptik.

Bila terdapat trismus, diberikan analgesia local untuk nyeri dengan menyuntikan

silokain atau novokain 1 % di ganglion sfenopalatinum (bagian belakang atas lateral

konka media).

Pada anak kecil dianjurkan untuk anestesi umum. Kemudian dianjurkan untuk

tonsilektomi. Bila tonsilektomi dilakukan bersama sama tindakan drainase abses,

disebut tonsilektomi a chaud. Bila dilakukan 3-4 hari sesudah drainase abses, disebut

tonsilektomi atiede, dan bila tonsilektomi 4-6 minggu sesudah drainase abses disebut

tonsilektomi afroid. Pada umumnya tonsilektomi dilakukan setelah infeksi tenang,

yaitu 2-3 minggu sesudah drainase abses.

Komplikasi:

Dehidrasi, perdarahan, aspirasi paru, piemia, abses parafaring, mediastinitis,

thrombus sinus kavernosus, meningitis, abses otak.

Abses Parafaring

Abses parafaring adalah kumpulan nanah yang terbentuk di dalam ruang

parafaring

Patofisiologi:

Ruang parafaring ini dapat mengalami infeksi dengan cara:

1. Langsung. Yaitu akibat tusukan jarum pada saat melakukan tonsilektomi dengananalgesi. Peradangan terjadi karena ujung jarum suntik yang telah

terkontaminasi kuman menembus lapisan otot tipis (m. konstriktor faringsuperior) yang memisahkan ruang parafaring dari fossa tonsilaris.

2. proses supurasi kelenjar limfa leher bagian dalam, gigi, tonsil, faring, hidung,sinus paranasal, mastoid dan vertebra servikaldapat merupakan sumber infeksi

untuk terjadinya abses ruang parafaring.

3. penjalaran infeksi dari ruang peritonsil, retrofaring atau submandibula.Manifestasi klinis:


17/28

Demam, leukositosis, nyeri tengorok, nyeri menelan, trismus, indurasi atau

pembengkakan, di daerah sekitar angulus mandibula, dan pembengkakan dinding lateral

faring hingga menonjol kearah medial. Pada pemeriksaan penunjang diagnosis dapat

ditegakkan dengan foto jaringan lunak AP menunjukkan penebalan jaringan lunak

parafaring dan pendorongan trakea kearah depan. Dengan tomografi computer terlihat

jelas abses dan penjalarannya.

Terapi:

a. AntibiotikaAntibiotika diberikan sampai 10 hari dan seharusnya diberikan berdasarkan pada

pemeriksaan kultur dan resistensi kuman.

First choise : Clindamycin : dewasa: 300-900 mg/iv/im tiap 8 jam.

Anak : 25-40 mg/kgBB/hari iv tiap 8 jam.

Penicillin

Ceftadizime

Cephalosporin seperti cefotaxim : 1-2 mg tiap 4-8 jam iv.

Dosis anak : 50-150 mg/ kgBB/hari.

b. Insisi dan drainaseInsisi abses pada daerah ini ada tiga cara:

Intraoral, bila penonjolan yang timbul kearah faring yaitu di dinding faringlateral.

Ekstraoral, dimana insisi dari sebelah luar, dibawah angulus mandibula dandiseksi secara tumpul sepanjang batas medial dari m. pterigoid internus menuju

prosesus styloideus.

Melalui fossa submaksila secara MOSHER, cara ini dipergunakan bila lokasipus tidak jelas dan terdapat tanda-tanda sepsis.

Komplikasi:

Septik trombosis vena jugularis interna Erupsi (rupture) arteri karotis Sekuele neurologist Sindroma Horner (cervical Symphatetic) Mediastinitis: penyebaran sepanjang carotid sheath


18/28


19/28

mukosa dan submukosa. Nekrosis ini terlihat sebagai daerah yang lembek dan

kekuningan pada membrane timpani. Di tempat ini akan terjadi rupture.

d. Stadium perforasiKarena pemberian antibiotic yang terlambat atau virulensi yang tinggi,

dapat terjadi rupture membrane timpani dan nanah keluar mengalir dari telinga

tengah ke telinga luar. Pasien yang semula gelisah menjadi tenang, suhu badan

turun, dan dapat tidur nyenyak.

e. Stadium resolusiBila membrane timpani tetap utuh, maka keadaan membrane timpani

perlahan-lahan akan normal kembali. Bila sudah terjadi perforasi, maka secret

akan berkurang dan akhirnya kering. Bila daya tahan tubuh baik atau virulensi

kuman rendah, maka resolusi dapat terjadi walaupun tanpa pengobatan, OMA

akan berubah menjadi OMSK bila perforasi menetap dengan secret yang keluar

terus-menerus atau hilang timbul. OMA dapat menimbulkan gejala sisa

(sequele) berupa otitis media serosa bila secret menetap di kavum timpani tanpa

terjadinya perforasi.

Terapi:

a. Stadium oklusiTerapi ditujukan untuk membuka kembali tuba eustachius sehingga

tekanan negatif di telinga tengah hilang. Diberikan obat tetes hidung HCl efedrin

0,5% untuk anak


20/28

Terlihat secret banyak keluar, kadang secara berdenyut. Diberikan obat

cuci telinga H2O2 3% selama 3-5 hari serta antibiotic yang adekuat sampai 3

minggu.

e. Stadium resolusiMembrane timpani berangsur normal kembali, secret tidak ada lagi, dan

perforasi menutup. Bila tidak antibiotic dapat dilanjutkan sampai 3 minggu. Bila

tetap mungkin sudah terjadi mastoiditis.

Sindrom Nefritis Akut (SNA)

SNA dapat terjadi paska infeksi streptokokus beta hemolitikus

Patofisiologi:Faringitis dan tonsillitis (10-14 hari), impetigo (21 hari)

glomerulopati

koefisien ultrafiltrasi glomerular


21/28

LFG normal or/APG FF

Distal delivery reabsorbsi

proksimal

absolute

tekanan kapiler peritubular

Proteinuria

Hematuria reabsorbsi Na+

Serum BUN

Kreatinin

dilusi plasma, volume plasma

dan volume cairan ekstraselular refleks baroreseptor

factor vasokonstriktor

neural dan humoral

oliguria hipertensi edema kongesti paru

ensefalopati hipertensif akut

Manifestasi klinis:

1.

Keluhan saluran kemihOliguria dan hematuria tanpa sakit merupakan gejala patognomonik untuk SNA

2. HipertensiHipertensi ringan, sedang dan berat dengan komplikasi ensefalopati hipertensif

akut terutama pada pasien anak

3. Sembab dan bendungan sirkulasia. Sembab kelopak mata atau pergelangan kaki pagi hari dan hilang siang

hari.


22/28

b. Bendungan sirkulasi- Kardiomegali (bukan bentuk jantung hipertensif) dengan

konfigurasiFlabby heartdisertai irama derap.

- Bendungan paru akuta. Keluhan sesak nafas sampai ortopnea menyerupai

bendungan paru akut jantung tetapi tanpa didahului

dyspnea on effort.

b. Ronki basah di daerah basal paru- Kenaikan tekanan vena jugularis- Hepatomegali bendungan

Keluhan sakit di daerah perut kanan atas akibat regangan kapsul

hepar. Hepatomegali dengan permukaan rata dan konsistensi

kenyal dan nyeri tekan.

4. BradikardiaBradikardia merupakan salah satu tanda penting untuk diagnosis banding dengan

gagal jantung kongestif.

Terapi:

Tentukan penyebabnya dan lakukan penatalaksanaan penyebabnya. Penatalaksanaan hipertansi dengan obat antihipertensi. Mencegah kelebihan garam dan air. Dilakukan pembatasan garam dan cairan,

pemberian diuretic dosis tinggi bila perlu. Pengawasan ketat terhadap berat badan,

keseimbangan cairan, dan ukuran jantung.

Penatalaksanaan gagal ginjal.

SepsisSepsis adalah keadaan ditemukannya gejala klinis terhadap suatu penyakit

infeksi yang berat, disertai dengan ditemukannya respons sistemik yang dapat berupa

hipotermia, hipertermia, takikardia, hiperventilasi dan letargi.

Etiologi:

Mikroorganisme penyebab sepsis sangat berhubungan dengan umur dan status

imunitas anak, pada masa neonatus E.coli, S.aureus, Streptokokus grup B dan L.

monositogenesmerupakan penyebab tersering. Pada anak yang lebih besar sepsis dapat


23/28

disebabkan oleh S.pneumoniae, H.influenza tipe B, N.mengitidis, salmonella sp.,

S.aureus, dan streptokokus grup A. Anak dengan gangguan imunitas dapat mengalami

sepsis yang disebabkan oleh berbagai kuman, bahkan oleh kuman yang tidak biasa.

Patofisiologi:

Infeksi bakteri

endorphin produk bakteri aktivasi komplemen

misalnya endotoksin

makrofag

factor jaringan sitokin aktivasi PMN,

pelepasan PAF, produk

aktivasi aktivasi arakidonat dan substansi

koagulasi kalikreinkinin toksik lain

fibrinolisis

Vasodilatasi, syok septic kebocoran kapiler,

Kerusakan endotel kerusakan endotel

Kapiler

Kegagalan organ berganda

Manifestasi klinis:

Manifestasi sepsis pada anak dengan gangguan imunitas yang berat sangat sulit

untuk diketahui. Stadium dini, adanya tanda awal sepsis yang dapat berupa menggigil,

hiperventilasi, takikardia, vasodilatasi yang disusul dengan hipotensi. Gelisah dan

agitasi merupakan tanda awal dari syok septic maka hal ini perlu diperhatikan dalam

pengelolaan sepsis. Hipotensi dapat mengakibatkan timbulnya gagal ginjal akut,


24/28

gangrene perifer dan laktik asidosis. Kadang-kadang dapat juga ditandai dengan letargi,

muntah, perut kembung dan hipotermia. Petekia dan purpura dapat ditemukan pada

pasien sepsis terutama yang disebabkan oleh Meningokokus, P.aeruginosa dapat

menimbulkan kelainan kulit berupa ecthyma gangrenosa.

Terapi:

1. Pengendalian infeksi2. Memperbaiki perfusi jaringan melalui resusitasi cairan, koreksi asam basa dan

pemberian farmakoterapi kardiovaskular seperti dopamine dan dobutamin pada

kedaan syok septic.

3. Mempertahankan fungsi respirasi secara efisien, antara lain dengan pemberianoksigen dan mengusahakan agar jalan nafas tetap terbuka.

4. Renal support untuk mencegah gagal ginjal akut5. Kortikosteroid

Sinusitis

Sinusitis adalah radang pada sinus paranasal. Menurut Adams, berdasarkan

perjalanan penyakitnya terbagi atas:

1. Sinusitis akut, bila infeksi beberapa hari sampai beberapa minggu.2. Sinusitis subakut, bila infeksinya beberapa minggu sampai beberapa bulan.3. Sinusitis kronis, bila infeksi beberapa bulan sampai beberapa tahun (menurut

Cauwenberge, bila sudah lebih dari 3 bulan).

Etiologi:

Penyebabnya dapat virus, bakteri atau jamur. Menurut Gluckman, kuman

penyebab sinusitis akut tersering adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus

influenzae yang ditemukan pada 70% kasus. Dapat disebabkan rhinitis akut; infeksifaring seperti faringitis, adenoiditis, tonsillitis akut; infeksi gigi molar M1, M2, M3 atas,

serta premolar P1, P2; berenang dan menyelam; trauma dan barotrauma.

Faktor predisposisi obstruksi mekanik, seperti deviasi septum, benda asing di hidung,

tumor atau polip. Juga rhinitis alergi, rhinitis kronik, polusi lingkungan, udara dingin

dan kering.

Patofisiologi:


25/28

Edema di kompleks osteomeatal,

Mukosa yang letaknya berhadapan akan saling bertemu, sehingga silia tidak dapat

bergerak dan lendir tidak dapat dialirkan

Gangguan drainase dan ventilasi didalam sinus

Silia menjadi kurang aktif dan lendir yang diproduksi mukosa sinus menjadi lebih

kental

Media yang baik untuk tumbuhnya bakteri pathogen

Sumbatan berlangsung terus, hipoksia dan retensi lendir

Infeksi oleh bakteri anaerob

Perubahan jaringan menjadi hipertrofi, polipoid atau pembentukan polip dan kista.

Manifestasi klinis:

Dari anamnesis biasanya didahului oleh infeksi saluran pernafasan atas

(terutama pada anak kecil).

Gejala subyektif:

a. gejala sistemik, yaitu demam dan rasa lesub. gejala local, yaitu hidung tersumbat, ingus kental yang kadang berbaudan

mengalir ke nasofaring (post nasal drip), halitosis, sakit kepala yang lebih beratpada pagi hari, nyeri di daerah sinus yang terkena , serta kadang nyeri alih ke

tempat lain.

Sinusitis maksilaris: nyeri terasa di bawah kelopak mata dan kadangmenyebar ke alveolus, hingga terasa di gigi. Nyeri alih di rasakan di dahi

dan depan telinga.


26/28

Sinusitis etmoid: nyeri di pangkal hidung dan kantus medius, kadang-kadang nyeri di bola m,ata atau belakangnya, terutama bila mata

digerakkan. Nyeri alih di pelipis.

Sinusitis frontal: nyeri terlokalisasi di dahi atau di seluruh kepala. Sinusitissphenoid: rasa nyeri di verteks, oksipital, retroorbital, dan di sphenoid.

Gejala obyektif:

Tampak pembengkakan di daerah muka.

Sinusitis maksilaris: terlihat di pipi dan kelopak mata bawah. Sinusitis frontal: terlihat di dahi dan kelopak mata atas. Sinusitis etmoid: jarang bengkak, kecuali bila ada komplikasi.

Rhinoskopi anterior tampak mukosa konka hiperemis dan edema. Pada sinusitis

maksila, frontal, dan etmoid anterior tampak mukopus di meatus medius. Pada sinusitis

etmoid posterior dan pada sphenoid, tampak nanah keluar dari meatus superior.

Rhinoskopi posterior tampak mukopus di nasofaring (post nasal drip).

Terapi:

1. Antibiotika selama 10-14 hari, meskipun gejala telah hilang.2. Dekongestan local berupa tetes hidung, untuk memperlancar drainase sinus.3. Analgetika bila ada keluhan nyeri.4. Terapi pembedahan pada sinusitis akut jarang diperlukan, kecuali bila telah terjadi

komplikasi ke orbita atau intracranial, atau bila ada nyeri yang hebat karena ada

secret tertahan oleh sumbatan.

Komplikasi:

Osteomielitis dan abses subperiostal Kelainan orbita Kelainan intracranial Kelainan paru

Endokarditis

Endokarditis akut paling sering disebabkan oleh Stafilokokus aureus yang terjadi

pada katup jantung yang normal. Bentuk infeksi ini menimbulkan destruksi yang cepat,

menghasilkan fokus-fokus metastatik yang jika tidak diobati akan menimbulkan


27/28

kematian penderitanya dalam waktu 6 minggu. Endokarditis subakut biasanya

disebabkan oleh Streptokokus viridans, terjadi pada katup yang sudah rusak, tidak

menghasilkan fokus-fokus metastatik dan jika tidak diobati memerlukan waktu lebih

dari 6 minggu atau bahkan satu tahun sebelum menimbulkan kematian penderitanya.

Gejala endokarditis umumnya mulai terjadi dalam waktu 2 minggu setelah

kejadian yang mencetuskannya. Pada mikrorganisme yang patogenesitasnya rendah,

seperti Streptokokus viridans, awitan tersebut biasanya berangsur-angsur dengan gejala

febris dan malaise. Pada mikrorganisme yang patogenesitasnya tinggi, seperti

Stafilokokus aureus, awitannya akut dengan gejala febris yang tinggi. Febris biasanya

ditemukan pada hampir semua pasien endokarditis, derajatnya rendah (kurang dari

39,4C) kecuali pada penyakit yang akut, disertai artralgia.

Artritis

Artritis septik biasanya berasal dari penyebaran langsung secara hematogen pada

sinovial. Faktor yang memberi kecenderungan menjadi artritis septik adalah masa bayi,

terapi imunosupresif, alkoholisme, penyalahgunaan obat, beberapa penyakit sistemik

kronik, hemoglobinopati, defisiensi komplemen an immunoglobulin, gangguan fungsi

sel fagosit, artritis kronik, infeksi saluran nafas atas dan kerusakan sendi sebelumnya.

Sekitar 75% pioartrosis nongonokokus disebabkan oleh kokus gram positif,

yang paling sering adalah Stafilokokus aureus. Pneumokokus dan Streptokokus -

hemolitikus grup A serta Streptokokus viridans ditemukan pada kurang dari separuh

bahan pemeriksaan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ashae, R. 2005. http://www.kidsource.com/ASHA/otitis.html. What is Tonsilitis?

2. Gates, G.A. 2005. http://www.nidcd.nih.gov/health/hearing/otitism.asp. Journal of

Tonsilitis.

3. Ramsey, D.D. 2003. http://www.illionisuniv.com/infection/Midear.html. Tonsilitis


28/28

4. Djaafar, Z. 2001. Kelainan Telingan Tengah. Buku Ajar Ilmu Penyakit Telinga,

Hidung dan Tenggorok. Edisi ke-5. Jakarta: 49-62

5. Wikipedia. 2005. http://en.wikipedia.org/wiki/Ear. Wikipedia Ecyclopedia

6. Robertson, J.S. 2004. http://www.emedicine.com/emerg/topic351.htm. Journal of

Tonsilitis

CSS Tonsilitis Unpad

Documents