Status Pasien
ARTRITIS REUMATOID
Atritis rheumatoid merupakan penyakit autoimun yang ditandai
dengan inflamasi sistemik kronik dan progresif, dimana sendi
merupakan target utama. Manifestasi klinis klasik AR adalah
poliartritis simetrik terutama mengenai sendi-sendi kecil pada kaki
dan tangan. Selain sinoovial sendi, AR juga bisa mengenai
organ-organ diluar sendi seperti kulit, jantung, paru, dan mata.
Mortalitas meningkat akibat adanya komplikasi kardiovaskular,
infeksi,penyakit ginjal, keganasan dan adanya komorbiditas.
Menegakkan diagnosis dan memulai terapi sedini mungkin dapat
menurunkan progresifitas penyakit. Metode terapi yang dianut saat
ini adalah pendekatan piramida terbalik, yaitu pemberian DMARD
sedini mungkin untuk menghambat perburukan penyakit. Bila tidak
mendapat terapi yang adekuat, akan terjadi destruksi sendi,
deformitas, dan disabilitas. Morbiditas dan mortalitas AR berdampak
terhdap kehidupan sosioekonomi. Kemajuan yang cukup pesat dalam
pengembangan DMARD biologis, memberi harapan baru dalam
penatalaksanaan penderita AR
EPIDEMIOLOGI Rata-rata prevalensi AR dunia relative konstan
yaitu sekitar 0,5-1%. Prevalensi tinggi terdapat di Pima India 5,3%
dan Chippewa India 6,8%. Prevalensi AR di Barat sekiatr 0,75%.
Wanita > priaFAKTOR RISIKO Wanita Riwayat keluarga menderita AR
Usia lanjut Konsumsi kopi >3x perhari Makanan tinggi vit D, the,
dan pil KB berhubungan dengan penurunan risiko. Beberapa virus dan
bakteri diduga meningkatkan risiko penyakit (Mycoplasma, parvovirus
B19, retrovirus, enteric bacteria, mycobacteria, EBV). Protein Heat
Shock (HSP) manusia dan TB 65% homolog, ini diduga mencetuskan
reaksi silang limfosit dengan sel host dan mencetuskan reaksi
imunologis ( molecular mimicry).
PATOGENESIS
MANIFESTASI KLINISManifestasi articular: Nyeri dan kaku pada
banyak senddi (poliartritis simetris) Tanda cardinal inflamasi (
nyeri, bengkak, kemerahan, teraba hangat) ditemukan pada fase akut
atau kekambuhan. Deformitas Ankilosis tulang.Sendi yang sering
terlibat: MCP85% Pergelaangan tangan80% PIP75% Lutut75% MTP75%
Pergelangan kaki75% Bahu60% Tarsus60% Panggul50% Siku50%
Akromioklavikular50% Vertebra servikal40% Temporomandibular30%
Sternoklavikular30%Manifestasi ekstraartrikular:KostitisionalDemam,
anoreksia, fatigue, kelemahan, limfadenopati
KulitNodul rematoid, accelerated rematoid nodulosis, rematoid
vaskulitis, pyoderma gangrenosum, intersisial granulomatosus
dermatitis, palisade neutrofilik, rheumatoid neutrofilik
dermatitis, adult-onset Still disease.
MataSjorgen syndrome (keratokonjuntivitis sika), scleritis,
episkleritis, skleromalacia.
KardiovaskularPericarditis, efusi pericardial, endocarditis,
valvulitis.
Paru-paruPleuritis, efusi pleura, intersisial fibrosis, nodul
rheumatoid paru, caplaris syndrome.
HematologiAnemia, trombositosis, eosinophilia, felty
syndrome.
GastrointestinalSjorgen syndrome, amyloidosis, vaskulitis.
NeurologiEntrapment neuropati, myelopati/myositis.
GinjalAmyloidosis, renal tubular asidosis, intersisial
nefritis.
MetabolicOsteoporosis
DIAGNOSISSaat ini diagnosis AR di Indonesia menggunakan kriteria
diagnosis American college of Rheumatology. Bila skor lebih dari 6
maka diagnosis AR bisa ditegakkan.AKeterlibatan sendi
1 sendi besar0
2-10 sendi besar1
1-3 sendi kecil2
4-10 endi kecil3
> 10 sendi (minimal 1 sendi kecil)5
BSerologi (minimal 1 hasil lab)
RF dan ACPA neg0
RF atau ACPA pos rendah2
RF atau ACPA pos tinggi3
CReaktan fase akut (miniamal 1 hasil lab)
LED dan CRP normal0
LED atau CRP abnormal1
DLamanya sakit
Kurang dari 6 minggu0
6 minggu atau lebih1
Pemeriksaan penunjang: LaboratoriumCRPUmumnya meningkat > 0,7
picogram/mL
LEDMeningkat > 30mm/jam
Darah rutinHb 10, trombosit meningkat, leukosiit mungkin
naik.
Factor rheumatoidPositif. 30% negative stadium dini, ulang 6-12
bulan.
Foto polosMungkin normal atau tampak adanya osteopenia atau
erosi dekat celah sendi pada pada stadium dini. DIAGNOSIS BANDING
spondiloartropati seronegatif SLE OA Gout artritisTERAPITujuan
terapi: Mengurangi nyeri Mempertahankan status fungsional
Mengurangi inflamasi Mengendalikan progresifitas penyakit
Mengendalikan keterlibatan sistemik Proteksi sendi dan struktur
ekstraartikular Menghindari komplikasi yang berhubungan dengan
terapi.
1 Terapi non farmakologisTerapi puasa, suplemen asam lemak
esensial, terapi spa dan latihan menunjukan hasil yang baik.
Pemberian edukasi dan pendekatan multidisiplin dalam perawatan
penderita memberikan manfaat jangka pendek. Pembedahan
dipertimbangkan bila terdapat nyeri berat yang berhubungan dengan
kerusakan sendi intensif, keterbatasan gerak yang bermakna atau
keterbatasan fungsi yang berat dan adanya rupture tendon.2 Terap
farmakologis SteroidPrednison dosis rendah (7,5mg/hari) berguna
untuk mengontrol gejala. Dapat juga diberikan 20mg / hari dan
segera tapering off NSAIDCelecoxib, meloxicam, piroxicam.
DMARDMetrotreksat biasa digunakan mingguan 7,5-25 mg diberi dalam
bentuk oral atau bila diperlukan SC / IM untuk menghindari
efeksamping GIT.Salazopirin 3-4 x 500 mg / hariGaram emas per oral
3-9 mg / hari.
KOMPLIKASI Anemia Komplikasi kardiak Kanker Cervical spine
disease Gangguan mata Pembentukan fistula Peningkatan infeksi
Deformitas Komplikasi pernapasan Nodul rheumatoid Vaskulitis
ARTRITIS PIRAI (ARTRITID GOUT)PENDAHULUANArtritis pirai (gout)
adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar di seluruh
dunia. Artritis pirai merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai
akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat
supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraselular. Mnifestasi
klinik deposisi urat meliputi artritis gout akut, akumulasi kristal
pada jaringan yang merusak tulang (tofi), batu asam urat dan yang
jarang adalah kegagalan ginjal (gout nefro-pati). Gangguan
metabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang
didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl
dan 6,0 mg/dl.PENGERTIANPenyakit yang disebabkan oleh deposisi
kristal monosodium urat (MSU) yang terjadi akibat supersaturasi
cairan ekstra selular dan mengakibatkan satu atau beberapa
manifestasi klinikEPIDEMIOLOGIGout merupakan penyakit dominan pada
pria dewasa. Pada tahun 1935 seorang dokter kebangsaan Belanda
bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien artritis pirai
dengan kecacatan dari suatu daerah di Jawa Tengah. PATOLOGI
GOUTHistopatologis dari tofus menunjukkan granuloma dikelilingi
oleh butir kristal monosodium urat (MSU). Reaksi inflamasi
disekelilingi kristal terutama terdiri dari sel mononuklear dan sel
giant. Erosi kartilago dan koteks tulang terjadi di sekitar tofus.
Kapsul fibrosa biasanya prominen di sekelilingi tofi. Kristal dalam
tofi berbentuk jarum (needle shape) dan sering membentuk kelompok
kecil secara radier.Komponen lain yang penting dalam tofi adalah
lipid glikosaminoglikan dan plasma protein. Pada artritis gout akut
cairan sendi juga mengandung kristal monosodium urat monohidrat
pada 95% kasus. Pada cairan aspirasi dari sendi yang diambil segera
pada saat inflamasi akut akan ditemukan banyak kristal di dalam
leukosit. Hal ini disebabkan karena terjadi proses fagositosis.
PATOGENESIS ARTRITIS GOUTAwitan (onset) serangan gout akut
berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum, meninggi
ataupun menurun. Pada kadar urat serum yang stabil, jarang mendapat
serangan. Pengobatan dini dengan alopurinol yang menurunkan kadar
urat serum dapat mempresipitasi serangan gout. Pemakaian alkohol
berat oleh pasien gout dapat menimbulkan fluktuasi konsentrasi urat
serum.Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepsan kristal
monosodium urat dari depositnya dalam tofi (crystal shedding). Pada
beberapa pasien gout atau yang dengan hiperurisemia asimptomatik
kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan lutut yang
sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut. Dengan demikian
gout, seperti juga pseudogout, dapat timbul pada 21% pasien gout
dengan asam urat normal. Terdapat peranan temperatur, PH, dan
kelarutan urat untuk timbul serangan gout akut. Menurunnya
kelarutan sodium urat pada temperatur lebih rendah pada sendi
perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa kristal
MSU diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk
pengendaoan kristal MSU pada metatarsofalangeal-1 (MTP-1)
berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada
daerah tersebut.Penelitian simkin didapatkan kecepatan difusi
molekul urat dari ruang sinovia ke dalam plasma hanya setengah
kecepatan air. Dengan demikian konsentrasi urat dalam cairan sendi
seperti MTP-1 menjadi seimbang dengan urat dalam plasma pada siang
hari selanjutnya bila cairan sendi diresorbsi waktu berbaring, akan
terjadi peningkatan kadar urat lokal. Fenomena ini dapat
menerangkan terjadinya awitan (onset) gout akut pada malam hari
pada sendi yang bersangkutan. Keasaman dapat meninggikan nukleasi
urat invitro melalui pembentukan dari protonated solid phases.
Walaupun kelarutan sodium urat bertentangan terhadap asam urat,
biasanya kelarutan ini meninggi, pada penurunan pH dari 7,5 menjadi
5,8 dan pengukuran pH serta kapasitas buffer pada sendi sengan
gout, gagal untuk menentukan adanya asidosis. Hal ini menunjukkan
bahwa perubahan pH secara akut tidak signifikan mempengaruhi
pembentukan kristal MSU sendi.Peradangan atau inflamasi merupakan
reaksi penting pada artritis gout terutama gout akut. Reaksi ini
merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari
kerusakan jaringan akibat agen penyebab.Tujuan dari proses
inflamasi adalah : Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab
Mencegah perluasan agen penyebab ke jaringan yang lebih
luasPeradangan pada artritis gout akut adalah akibat penumpukan
agen penyebab yaitu kristal monosdium urat pada sendi. Mekanisme
peradangan ini belum diketahui secara pasti. Hal ini diduga oleh
peranan mediator kimia dan selular. Pengeluaran berbagai jalur,
antara lain aktivitas komplemen (C) dan selular.
AKTIVASI KOMPLEMENKristal urat dapat mengakivkan sistem
komplemen melalui jalur klasik dan jalur alternatif. Melalui jalur
klasik, terjadi aktivasi komplemen C1 tanpa peran imunoglobulin.
Pada kadar MSU meninggi, aktivasi sistem komplemen melalui jalur
alternatif terjadi apabila jalur klasik terhambat. Aktivasi C1q
melalui jalur klasik menyebabkan aktivasi kolikrein dan berlanjut
dengan mengaktifkan Heagemann faktor (faktor XII) yang penting
dalam reaksi kaskade koagulasi. Ikatan partikel dengan C3 ajtif
(C3a) meupakan proses opsonisasi. Proses opsonisasi partikel
mempunyai peranan penting agar partikel tersebut mudah dikenali,
yang kemudian difagositosis dan dihancurkan oleh netrofil, monosit,
atau makrofag. Aktivasi komplemen C5 (C5a) menyebabkan peningkatan
aktivasi proses kemotaksis sel neutrofil, vasodilatasi, serta
pengeluaran sitokin IL-1 dan TNF. Aktivasi C3a dan C5a menyebabkan
pembentukan membrane attack complex (MAC). membrane attack complex
merupakan komponen akhir proses aktivasi komplemen yang berperan
dalam ion channel yang bersifat sitotoksik pada sel patogen maupun
sel host. Hal ini membuktikan bahwa jalur aktivasi komplemen
cascade, kristal urat menyebabkan proses peradangan melalui
mediator IL-1 dan TNF serta sel radang neutrofil dan makrofag.
ASPEK SELULAR ARTRITIS GOUTPada artritis gout, berbagai sel
dapat berperan dalam proses peradangan, antara lain sel makrofag,
neutrofil sel sinovial dan sel radang lainnya. Makrofag pada
sinovium merupakan sel utama dalam proses peradangan yang dapat
menghasilkan berbagai mediator kimiawi antara lain IL-1, TNF, IL-6
dan GM-CSF (Granulocyte-Macrophage Colony-Stimulating Factor).
Mediator ini menyebabkan kerusakan jaringan dan mengaktivasi
berbagai sel radang. Kristal urat mengaktivasi sel radang dengan
berbagai cara sehingga menimbulkan respons fungsional sel dan gene
expression. Respon fungsional sel radang tersebut antara lain
berupa degranulasi, aktivasi NADPH oksidase gene expression sel
radang melalui jalur signal transduction pathway dan berakhir
dengan aktivasi transcription factor yang menyebabkan gen
berekspresi dengan mengeluarkan berbagai sitokin dan mediator
kimiawi lain. Signal transduction pathway melalui 2 cara yaitu,
dengan mengadakan ikatan dengan reseptor (cross link) atau dengan
langsung menyebabkan gangguan non spesifik pada membran sel.Ikatan
dengan reseptor (cross link) pada sel membran akan bertambah kuat
apabila kristal urat berikatan sebelumnya dengan opsonin, misalnya
ikatan dengan imunoglobulin (Fc dan IgG) atau dengan komplemen (C1q
C3b). Kristal urat mengadakan ikatan cross link dengan berbagai
reseptor. Seperti reseptor adhesion molecule (integrin), non
tyrosin kinase, reseptor FC, komplemen dan sitokin, aktivasi
reseptor melalui tirosin kinase dan second messenge akan
mengakibatkan transcription factor. Transkripsi gen sel radang ini
akan mengeluarkan berbagai mediator kimiawi antara lain IL-1. Telah
dibuktikan neutrofil yang diinduksi oleh kristal urat menyebabkan
peningkatan mikrokristal fosfolipase D yang penting dalam jalur
transduksi signal. Pengeluaran berbagai mediator akan menimbulkan
reaksi radang lokal maupun sistemik dan menimbulkan kerusakan
jaringan.
MANIFESTASI KLINIKManifestasi klinik gout terdiri dari artritis
gout akut, interkritikal gout dan gout menahun dengan tofi. Ketiga
stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat deposisi yang
progresif kristal urat.STADIUM ARTRITIS GOUT AKUTRadang sendi pada
stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat dalam waktu
singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun
pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya
bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak,
terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil
dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang
biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat
tstaerkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut dan
siku. Serangan akut ini dilukiskan oleh Sydenham sebagai : sembuh
beberapa hari sampai beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren
yang multipel, interval antar serangan singkat dan dapat mengenai
beberapa sendi. Pada serangan akut yang tidak berat,
keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada
serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai
beberapa minggu.Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa
trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stres, tindakan
operasi, pemakaian obat diuretik atau penurunan dan peningkatan
asam urat. Penurunan asam urat darah secara mendadak dengan
alopurinol atau obat urikosurik dapat menimbulkan
kekambuhan.STADIUM INTERKRITIKALStadium ini merupakan kelanjutan
stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik.
Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut,
namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini
menunjukkan bahwa proses peradangan tetap berlanjut, walaupun tanpa
keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali
pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Apabila
tanpa penanganan yang baik dan pengaturan asam urat yang tidak
benar, maka dapat timbul serangan akut lebih sering yang dapat
mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manajemen yang
tidak baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium
menahun dengan pembentukan tofi.
STADIUM ARTRITIS GOUT MENAHUNStadium ini umumnya pada pasien
yang mengobati sendiri (self medication) sehingga dalam waktu lama
tidak berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun
biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi
ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat
timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat timbul infeksi
sekunder. Pada tofus yang besar daoat dilakukan ekstirpasi, namun
hasilnya kurang memuaskn. Lokasi tofi yang paling sering pada
cuping telinga. MTP-1, olekranon, tendon achilles dan jari tangan.
Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kamih sampai
penyakit ginjal menahun.DIAGNOSISDengan menemukan kristal urat
dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk gout. Akan tetapi
tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnostik ini
kurang sensitif. Oleh karena itu kombinasi dari penemuan-penemuan
dibawah ini dapat dipakai untuk menegakkan diagnosis : Riwayat
inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1
Diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas simptom Resolusi
sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin HiperurisemiaKadar
asam urat normal tidak dapat menghindari diagnosis gout. Logan dkk
mendapatkan 40% pasien gout mempunyai kadar asam urat normal. Hasil
penelitian penulis sebanyak 21 % artritis gout dengan asam urat
normal. Walaupun hiperurisemia dan gout memiliki hubungan kausal,
keduanya mempunyai fenomena yang berbeda. Kriteria untuk
penyembuhan akibat pengobatan dengan kolkisin adalah hilangnya
gelaja objektif inflamasi pada setiap sendi dalam waktu 7 hari.
Bila hanya ditemukan artritis pada pasien dengan hiperurisemia
tidak bisa didiagnosis gout. Pemeriksaan radiografi pada serangan
pertama artritis gout akut adalah non-spesifik. Kelainan utama
radiografi pada kronik gout adalah inflamasi asimetri, artritis
erosif yang kadang-kadang disertain nodul jaringan lunak.
Kriteria ACR (1997)A. Didapatkan kristal monosodium urat di
dalam cairan sendi, atauB. Didapatkan kristal monosodium urat di
dalam tofus, atauC. Didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut :1.
Inflamasi maksimal pada hari pertama2. Serangan artritis akut lebih
dari 1 kali3. Artritis monoartikular4. Sendi yang terkena berwarna
kemerahan5. Pembengkakan dan sakit pada sendi MTP unilateral6.
Serangan pada sendi tarsal unilatreal7. Tofus8. Hiperurisemia9.
Pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologik10. Kultur
bakteri cairan sendi negatifDIAGNOSIS BANDINGPseudogout, artritis
septik, artritis reumatoidPENATALAKSANAAN ARTRITIS GOUTSecara umum
penanganan artritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan
diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara
dini agar tidak terjadi kerusakan sendi atau komplikasi lain,
misalnya pada ginjal. Pengobatan artritis gout akut bertujuan
menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obat,
antara lain kolkisin, obat anti inflamasi non steroid (OAINS),
kortikosteroid, atau hormon ACTH. Obat penurun asam urat seperti
alopurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium
akut. Namun pada pasien yang telah rutin mendapat obat penurun asam
urat, sebaiknya tetap diberikan. Pemberian kolkisin dosis standar
untuk artritis gout akut secara oral 3-4 kali, 0,5-0,6mg/hari
dengan dosis maksimal 6mg. Pemberian OAINS dapat pula diberikan.
Dosis tergantung dan jenis OAINS yang dipakai. Disamping efek anti
inflamasi obat ini juga mempunyai efek analgetik. Jenis OAINS yang
banyak dipakai pada artritis gout akut adalah indometasin. Dosis
obat ini adalah 150-200mg/ hari selama 2-3 hari dan dilanjutkan
75-100mg/hari sapai minggu berikutnya atau sampai nyeri atau
peradangan berkurang. Kortikosteroid dan ACTH diberikan apabila
kolkisin dan OAINS tidak efektif atau merupakan kontraindikasi.
Pemakaian kortikosteroid pada gout dapat diberikan oral atau
parenteral. Indikasi pemberian adalah pada artritis gout akut yang
mengenai banyak sendi (poliartikular). Pada stadium interkritik dan
menahun, tujuan pengobatan adalah untuk menurunkan kadar asam urat
dilakukan dengan pemberian diet rendah purin dan pemakaian obat
allopurinol bersama obat urikosurik yang lain. TERAPI1.
Penyuluhan2. Pengobatan fase akuta. Kolkisin. Dosis 0,5mg diberikan
tiap jam sampai terjadi perbaikan inflamasi atau terdapat
tanda-tanda toksik atau dosis tidak melebihi 8mg/24 jamb. Obat
antiinflamasi non-steroidc. Glukokortikoid dosis rendah bila ada
kontraindikasi dari kolkisin dan obat antiinflamasi non-steroid3.
Pengobatan hiperurisemiaa. Diet rendah purinb. Obat penghambat
xantin oksidase (untuk tipe produksi berlebih), misalnya
allopurinolc. Obat urikosurik (untuk tipe sekresi rendah) Obat
antihiperursemik tidak boleh diberikan pada stadium akut.KOMPLIKASI
Tofus Deformitas sendi Nefropati gout, gagal ginjal, batu saluran
kencingPROGNOSISBonam
OSTEOARTRITISPENDAHULUANOA merupakan penyakit sendi degeneratif
yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul,
lutut, dan pergelangan kaki paling sering terkena OA. Prevalensi OA
lutut radiologis di Indonesia cukup tinggi, yaitu mencapai 15,5%
pada pria, 12,7% pada wanita. Pasien OA biasanya mengeluh nyeri
pada waktu melakukan aktivitas atau jika ada pembebanan pada sendi
yang terkena. Pada derajat yang lebih berat nyeri dapat dirasakan
terus menerus sehingga sangat mengganggu mobilitas pasien. Karena
prevalensi yang cukup tinggi dan sifatnya yang kronik-progresif, OA
mempunyai dampak sosio-ekonomik yang besar, baik di negara maju
maupun di negara berkembang.PENGERTIANOA merupakan penyakit
degeneratif yang mengenai rawan sendi. Penyakit ini ditandai oleh
kehilangan rawan sendi progresif dan terbentuknya tulang baru pada
trabekula subkondral dan tepi tulang
(osteofit).ETIOPATOGENESISBerdasarkan patogenesisnya OA dibedakan
menjadi 2 yaitu OA primer dan OA sekunder. OA primer disebut juga
OA idiopatik yaitu OA yang kausanya tidak diketahui dan tidak ada
hubungannya dengan penyakit sistemik maupun proses perubahan lokal
pada sendi. OA sekunder adalah OA yang didasari oleh adanya
kelainan endokrin, inflamasi, metabolik, pertumbuhan, herediter,
jejas mikro dan makro serta imobilisasi yang terlalu lama. OA
primer lebih sering ditemukan dibandingkan OA sekunder.Selama ini
OA sering dipandang sebagai akibat dari ketuaan yang tidak dapat
dihindari. Para pakar yang meneliti penyakit ini sekarang
berpendapat bahwa OA ternyata merupakan gangguan hemostasis dari
metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur proteoglikan yang
penyebabnya belum jelas diketahui. Jejas mekanis dan kimiawi pada
sinovia sendi yang terjadi multifaktorial antara lain karena faktor
umur, stres mekanis, atau penggunaan sendi yang berlebihan, defek
anatomik, obesitas, genetik, humoral, dan faktor kebudayaan. Jejas
mekanis dan kimiawi ini diduga merupakan faktor penting yang
merangsang terbentuknya molekul abnormal dan produk degradasi
kartilago didalam cairan sinovial sendi yang mengakibatkan terjadi
inflamasi sendi, kerusakan kondrosit dan nyeri. OA ditandai dengan
fase hipertrofi kartilago yang berhubungan dengan suatu peningkatan
terbatas dari sintesis matriks makromolekul oleh kondrosit sebagai
kompensasi perbaikan. OA terjadi sebagai hasil kombinasi antara
degradasi rawan sendi, remodelling tulang dan inflamasi cairan
sendi.Beberapa penelitian membuktikan bahwa rawan sendi ternyata
dapat melakukan perbaikan sendiri dimana kondrosit akan mengalami
replikasi dan memproduksi matriks baru. Proses perbaikan ini
dipengaruhi oleh faktor pertumbuhan suatu polipeptida yang
mengontrol proliferasi sel dan membantu komunikasi antar sel.
Faktor ini menginduksi kondrosit untuk mensintesis asam
deoksiribonukleat (DNA) dan protein seperti kolagen serta
proteoglikan. Faktor pertumbuhan yang berperan adalah insulin-like
growth factor (IGF-1), growth hormon, transforming growth factor
beta (TGF-beta) dan colobi stimulating factor (CSFs). Faktor
pertumbuhan seperti IGF-1 merangsang peranan penting dalam proses
perbaikan rawan sendi. Pada keadaan inflamasi, sel menjadi kurang
sensitif terhadap efek IGF-1.Faktor pertumbuhan TGF-beta mempunyai
efek multipel pada matriks kartilago yaitu merangsang sintesis
kolagen dan proteglikan serta menekan stromelisin, yaitu enzym yang
mendegradasi proteoglikan, meningkatkan produksi prostaglandin E2
(PGE2) dan melawan efek inhibisi sintesis PGE2 oleh interleukin-1
(IL-1). Hormon lain yang mempengaruhi sintesis kartilago adalah
testosteron, beta-estradiol, platelet derivat growth factor (PDGF),
fibroblast growth factor dan kalsitonin.Peningkatan degradasi
kolagen akan mengubah keseimbangan metabolisme rawan sendi.
Kelebihan produk hasil degradasi matriks rawan sendi ini cenderung
berakumulasi di sendi dan menghambat fungsi rawan sendi serta
mengawali suatu respon imun yang menyebabkan inflamasi sendi.
Rerata perbandingan antara sintesis dan pemecahan matriks rawan
sendi pada sendi OA kenyataannya lebih rendah dibanding normal
yaitu 0,29 dibanding 1.Pada rawan sendi pasien OA juga terjadi
proses peningkatan aktivitas fibrinolitik. Proses ini menyebabkan
terjadinya penumpukan trombus dan komplek lipid pada pembuluh darah
subkondral yang menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis
jaringan subkhondral tersebut. Ini mengakibatkan dilepaskannya
mediator kimiawi seperti prostaglandin dan interleukin yang
selanjutnya menimbulkan bone angina lewat subkhondral yang
diketahui mengandung ujung saraf sensibel yang dapat mengantarkan
rasa sakit. Penyebab rasa sakit itu dapat juga berupa akibat dari
dilepasnya mediator seperti kinin dan prostaglandin yang
menyebabkan radang sendi, peregangan tendo atau ligamentum serta
spasmus otot-otot ekstra artikuler akibat kerja yang berlebihan.
Sakit pada sendi juga diakibatkan oleh adanya osteofit yang menekan
periosteum dan radiks saraf yang berasal dari medulla spinalis
serta kenaikan tekanan vena intrameduler akibat stasis vena
intrameduler karena proses remodelling pada trabekula dan
subkondrial.Peran makrofag didalam cairan sendi juga penting, yaitu
apabila dirangsang oleh jejas mekanis, material asing hasil
nekrosis jaringan atau CSFs, akan memproduksi sitokin aktivator
plasminogen (PA) yang disebut katabolin. Setokin tersebut adalah
IL-1, IL-6, TNF-alfa dan beta, IFN alfa dan tera. Sitokin-sitokin
ini akan merangsang kondrosit melalui reseptor permukaan spesifik
untuk memproduksi CSFs yang sebalilknya akan mempengaruhi monosit
dan PA untuk mendegradasi rawan sendi secara langsung. Pasien OA
mempunyai kadar PA yang tinggi pada cairan sendinya. Sitokin ini
juga mempercepat resorpsi matriks rawan sendi.IL-1 mempunyai efek
multipel pada sel cairan sendi, yaitu meningkatkan sintesis enzim
yang mendegradasi rawan sendi yaitu stromelisin dan kolagenosa,
menghambat proses sintesis dan perbaikan normal kondrosit.
Kondrosit pasien OA mempunyai reseptor IL-1 dua kali lipat lebih
banyak dibanding individu normal dan kondrosit sendiri dapat
memproduksi IL-1 secara lokal.Faktor pertumbuhan dan sitokin
tampaknya mempunyai pengaruh yang berlawanan selama perkembangan
OA. Sitokin cenderung merangsang degradasi komponen matriks rawan
sendi, sebaliknya faktor pertumbuhan merangsang sintesis, padahal
IGF-1 pasien OA lebih rendah dibandingkan individu normal pada umur
yang sama. Percobaan pada kelinci membuktikan bahwa puncak ativitas
sintesis terjadi setelah 10 hari perangsangan dan kembali normal
setelah 3-4 minggu.
FAKTOR-FAKTOR RISIKO OA1. Usia2. Jenis kelaminWanita lebih
sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih
sering terkena OA paha, pergelangan tangan, dan leher. Secara
keseluruhan, dibawah 45 tahun frekuensi OA kurang lebih sama pada
laki-laki dan wanita, tetapi diatas 50 tahun (setelah menopause)
frekuensi OA lebih banyak pada wanita daripada pria. Hal ini
menunjukkan adanya peran hormonal pada patogenesis OA.3. Suku
bangsaOA lebih sering ditemui pada orang-orang Amerika asli
(Indian) daripada orang-orang kulit putih.4. Genetik5. Kegemukan
dan penyakit metabolik6. Cedera sendi, pekerjaan, olahraga7.
Kelainan pertumbuhanKelainan kongenital dan pertumbuhan paha
(misalnya penyakit perthes dan dislokasi kongenital paha) telah
dikaitkan dengan timbulnya OA paha pada usia muda. Mekanisme ini
juga diduga berperan pada leboh banyaknya OA paha pada laki-laki
pada ras tertentu.8. Faktor-faktor lainTingginya kepadatan tulang
dikatakan dapat meningkatkan risiko timbulnya OA. Hal ini mungkin
timbul karena tulang yang lebih padat (keras) tak membantu
mengurangi benturan beban yang diterima oleh tulang rawan sendi.
Akibatnya tulang rawan sendi menjadi lebih mdah robek. Faktor ini
diduga berperan pada lebih tingginya OA pada orang gemuk dan pelari
(yang umumnya mempunyai tulang lebih padat) dan kaitan negatif
antara osteoporosis dan OA. Merokok dilaporkan menjadi faktor yang
melindungi untuk timbulnya OA, meskipun mekanismenya belum
jelas.
9. Faktor-faktor untuk timbulnya keluhanBagaimana timbul rasa
nyeri pada OA sampai sekarang masih belum jelas. Demikian juga
faktor-faktor apa yang membedakan OA radiografik saja
(asimptomatik) dan OA simptomatik masih belum diketahui. Beberapa
penelitian menunjukkan bahwa wanita dan orang yang gemuk cenderung
lebih sering mempunyai keluhan daripada orang-orang dengan
perubahan yang lebih ringan. Faktor-faktor lain yang diduga
meningkatkan timbulnya keluhan ialah hipertensi, merokok, kulit
putih, dan psikologis yang tak baik.SENDI-SENDI YANG TERKENAAdanya
predileksi OA, pada sendi-sendi tertentu (carpo-metacarpal 1,
metatarsofalangeal 1, sendi apofiseal tulang belakang, lutut dan
paha) adalah nyata sekali. Sebagai perbandingan, OA siku,
pergelangan tangan, glenohumeral atau pergelangan kaki jarang
sekali dan terutama terbatas pada orang tua. Distribusi yang
selektif seperti itu sampai sekarang masih sulit dijelaskan. Salah
satu teori mengatakan bahwa sendi-sendi yang sering terkena OA
adalah sendi-sendi yang paling akhir mengalami perubahan-perubahan
evolusi, khususnya dalam kaitan dengan gerakan mencengkram dan
berdiri dua kaki. Sendi-sendi tersebut mungkin mempunyai rancang
bangun yang sub optimal untuk gerakan-gerakn yang mereka lakukan,
mempunyai cadangan mekanis yang tak mencukupi, dan dengan demikian
lebih sering gagal daripada sendi-sendi yang sudah mengalami
adaptasi lebih lama.
DIAGNOSISOsteoartritis sendi lutut :1. Nyeri lutut, dan2. Salah
satu dari 3 kriteria berikut :a. Usia >50 tahunb. Kaku sendi