CASE REPORT SESSION KETERANGAN UMUM Nama : Ny.M Umur : 63 tahun Jenis Kelamin : Perempuan Alamat : Rancaekek Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Status Perkawinan : Menikah Agama : Islam Tanggal Pemeriksaan : 8 Januari 2009 I. ANAMNESA Keluhan Utama : Gemetar pada tangan dan kaki Anamnesa Khusus : Riwayat Penyakit Sekarang: Sejak 2,5 tahun yang lalu, pasien mengeluh anggota gerak gemetar. Gemetar dirasakan pada tangan sebelah kiri, kemudian 1 tahun yang lalu mengenai tangan sebelah kanan dan kedua kaki. Semakin lama, gemetar terasa menjadi kuat/kasar. Gemetar terus menerus dirasakan pada saat aktivitas dan ketika sedang beristirahat. Keluhan disertai dengan mudah lelah, letih dan kaku pada alat gerak. Pasien mengaku ada hambatan dalam berjalan, berjalan menjadi agak lambat dan pasien masih dapat berjalan sendiri dengan dipapah oleh keluarga, dan kaki tidak diseret. Pasien juga masih dapat melakukan aktivitas sehari-hari sendiri, seperti makan dan mandi. Keluhan tidak disertai dengan kepala terasa berdenyut, mual, muntah, kejang, kelemahan dan baal pada anggota badan, gangguan ingatan, mulut mencong, gangguan pendengaran, gangguan BAB dan BAK, dan demam. Riwayat Penyakit Dahulu:
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
CASE REPORT SESSION
KETERANGAN UMUM
Nama : Ny.M Umur : 63 tahunJenis Kelamin : PerempuanAlamat : RancaekekPekerjaan : Ibu Rumah TanggaStatus Perkawinan : MenikahAgama : IslamTanggal Pemeriksaan : 8 Januari 2009
I. ANAMNESA
Keluhan Utama : Gemetar pada tangan dan kaki
Anamnesa Khusus :
Riwayat Penyakit Sekarang:
Sejak 2,5 tahun yang lalu, pasien mengeluh anggota gerak gemetar. Gemetar dirasakan pada tangan sebelah kiri, kemudian 1 tahun yang lalu mengenai tangan sebelah kanan dan kedua kaki. Semakin lama, gemetar terasa menjadi kuat/kasar. Gemetar terus menerus dirasakan pada saat aktivitas dan ketika sedang beristirahat. Keluhan disertai dengan mudah lelah, letih dan kaku pada alat gerak.
Pasien mengaku ada hambatan dalam berjalan, berjalan menjadi agak lambat dan pasien masih dapat berjalan sendiri dengan dipapah oleh keluarga, dan kaki tidak diseret. Pasien juga masih dapat melakukan aktivitas sehari-hari sendiri, seperti makan dan mandi.
Keluhan tidak disertai dengan kepala terasa berdenyut, mual, muntah, kejang, kelemahan dan baal pada anggota badan, gangguan ingatan, mulut mencong, gangguan pendengaran, gangguan BAB dan BAK, dan demam.
Riwayat Penyakit Dahulu:Sejak 2,5 tahun yang lalu, pasien mengeluh gemetar pada tangan sampai gelas dan
piring jatuh ketika dipegang.Riwayat cedera pada kepala disangkal oleh pasien. Riwayat merokok disangkal.
Riwayat stroke, penyakit jantung dan kencing manis disangkal pasien. Pasien telah berobat ke poli saraf sejak 1 tahun yang lalu dan keluhan gemetar pada tangan dan kakinya membaik. Jenis obat tidak diketahui oleh pasien.
Riwayat Keluarga:Riwayat keluarga dengan keluhan serupa disangkal. Riwayat darah tinggi, stroke,
kencing manis, dan jantung pada keluarga juga disangkal.
PEMERIKSAAN UMUM JASMANI
A. Keadaan umum
Kesadaran : Komposmentis
Tanda vital
TD : 160/90 mmHg
Nadi : 80x/min
RR : 20x/min
Suhu : 36,5ºC
Gizi : Baik
Kulit : Turgor Baik
B. Pemeriksaan interna
Kepala : Normocephal
Mata : Konjungtiva tidak anemis
Sklera tidak ikterik
Lidah : Simetris, dapat bergerak ke segala arah
Leher : JVP tidak meningkat
Tidak ada pembesaran KGB
Thoraks : Pergerakan dada simetris
Jantung : Batas jantung kiri LMCS, Batas Jantung kanan LSD,
Batas jantung atas ICS 2.
Bunyi jantung S1,S2 murni reguler
Paru-paru : VBS ki = ka
Wh -/- Rh -/-
Abdomen : Bentuk dan gerak simetris
Hepar dan lien tidak teraba
BU (+) normal
Tulang Belakang : Tidak ada kelainan
Extremitas : tremor + +
+ +
C. Pemeriksaan Khusus
Sistem Saraf Otonom
Miksi : Tidak ada kelainan
Defekasi : Tidak ada kelainan
Keringat : Tidak ada kelainan
Lainnya : Tidak ada kelainan
Pembuluh Darah
Kepala : Tidak ada kelainan
Leher : JVP tidak meningkat
Lainnya : Tidak ada kelainan
Pemeriksaan Mental
A. Umum
Isi kesadaran : Baik
Hubungan Psikik : Baik
Emosi : Baik
B. Fungsi Luhur
Tangan dominan : Kanan
Orientasi Waktu : Baik
Orientasi Orang : Baik
Orientasi Tempat : Baik
Ingatan Jangka Pendek : Baik
Ingatan Jangka Panjang : Baik
Kalkulasi : Baik
Lainnya Apraksia : Normal
Afasia Motorik/sensorik : Normal
Anosognosia : Normal
Astereognosia : Normal
Agrafia : Normal
D. Pemeriksaan neurologik
A. Pemeriksaan umum
Kesadaran : Komposmentis
Sikap tubuh: Cenderung miring ke kiri
B. Tanda-Tanda Rangsangan Selaput Otak
Kaku Kuduk : -
Laseque : -/-
Laseque Menyilang : -/-
Kernig : -/-
Brudzinsky I : -
Brudzinsky II : -
Brudzinsky III : -
C. Koordinasi
Ekwilibrium
Berdiri
Dengan mata terbuka : cenderung jatuh ke kiri
Dengan mata tertutup : tidak dilakukan
Jalan
Cara jalan terus : cenderung jatuh ke kiri
Cara jalan membelok : tidak dilakukan
Tandem : tidak dilakukan
Tes Jari tumit : tidak dilakukan
Tes Romberg : cenderung jatuh ke kiri
D. Non Kewilibrium
Tes telunjuk-hidung : tidak dilakukan
Tes telunjuk-telunjuk : tidak dilakukan
Tes Tumit-lutut : tidak dilakukan
Past Pointing ke : tidak dilakukan
Disdiadokokinesis : tidak dilakukan
Rebound : tidak dilakukan
E. Sistem Motorik
A. Kekuatan Kontraksi (Skala 0-5)
5/5
B. Keadaan Otot
- Tonus : baik/baik
- Massa : -/-
- Nyeri tekan : -/-
- Fasikulasi : -/-
C. Gerakan Involunter (Tipe frekuensi dari gerakan)
-
F. Refleks-Refleks tidak dilakukan
REFLEKS KA KI REFLEKS KA KI REFLEKS KA KI
BISEPS + + LATERAL
ATAS
ABDOMEN
TD TD HOFFMANN
TROMMER
- -
TRISEPS + + LATERAL
BAWAH
ABDOMEN
TD TD KLONUS
PATELLA
- -
RADIAL + + KREMASTER TD TD KLONUS
ACHILLES
- -
PATELLA + + ANAL TD TD MEMEGANG - -
ACHILES
S
+ + BABINSKI - - MENCUCUT - -
RAHANG + + CHADDOCK - - PALMOMENTAL - -
G. Sistem Sensorik
Arsir Defisit Menurut Simbol : R=Rasa N=Nyeri S=Suhu
Nyeri Dalam (Achilles,Testikel) : Tidak Dilakukan
Posisi : Tidak Dilakukan
Vibrasi : Tidak Dilakukan
2 Titik : Tidak Dilakukan
Stereognosia : Tidak Dilakukan
Extinction : Tidak Dilakukan
Graphestesia : Tidak Dilakukan
Lokalisasi : Tidak Dilakukan
H. Saraf Otak
I : Dalam batas normal
II : Tajam Pandangan tidak dilakukan
Lapang Pandang tidak dilakukan
Oftalmoskopi tidak dilakukan
Papil tidak dilakukan
A/V tidak dilakukan
Perdarahan tidak dilakukan
Lainnya tidak dilakukan
Optoklinetik tidak dilakukan
Ofalmodinamometer tidak dilakukan
III,IV,VI:
Fisura Palpebra
Ptosis (III) : -/-
Posisi Mata (Diagram) : normal/normal
Exopthalmus (VII perifer), Enoftalmus: -/-
Diplopia : -/-
Tekanan Bola Mata : -/-
Horner syndrome : tidak dilakukan
Gerakan Bola Mata : tidak dilakukan
Nystagmus : tidak dilakukan
Konvergensi (disuruh liat ke tengah) : -/-
Pupil Ukuran : bulat isokor D=3/3
Reaksi Cahaya : +/+
Refleks Ciliospinal : tidak dilakukan
V: Motorik : +
Sensorik
Cabang oftalmik : +/+
Cabang maksilaris : +/+
Cabang mandibularis : +/+
Refleks kornea : +/+
VII: Motorik (volunter,emosional) : normal
Kecap 2/3 depan lidah : tidak dilakukan
Hiperakusis : tidak dilakukan
Lakrimasi : baik
VIII: Cochlear
Subjektif (tinitus) : -
Hiperakustik : tidak dilakukan
Tajam Pendengaran : baik
Rinne : tidak dilakukan
Weber : tidak dilakukan
Vestibular : Kalorik : tidak dilakukan
IX, X:
Gerakan palatum dan uvula : simetris
Refleks muntah : +
Menelan : +
Tes kalimat/suara : +
XI:
Sternocleidomastoid : normal
Trapezius : normal
XII:
Deviasi : -
Fasikulasi : -
Atrofi : -
RESUME
ANAMNESA
Keluhan Utama : tremor extremitas
Anamnesa Khusus :
Riwayat Penyakit Sekarang:
Sejak 2,5 tahun yang lalu, pasien mengeluh tremor. Tremor dirasakan pada tangan sinistra, kemudian 1 tahun yang lalu mengenai tangan sebelah kanan dan kedua kaki. Semakin lama, tremor terasa menjadi kuat/kasar. Tremor terus menerus dirasakan pada saat aktivitas dan ketika sedang beristirahat. Keluhan disertai dengan fatigue dan rigid pada alat gerak.
Pasien mengaku ada hambatan dalam berjalan, berjalan menjadi agak lambat dan pasien masih dapat berjalan sendiri dengan dipapah oleh keluarga, dan kaki tidak diseret. Pasien juga masih dapat melakukan aktivitas sehari-hari sendiri, seperti makan dan mandi.
Keluhan tidak disertai dengan pulsasi pada kepala, tanda-tanda TTIK, tanda-tanda stroke dan tanda-tanda infeksi SSP.
Riwayat Penyakit Dahulu:Sejak 2,5 tahun yang lalu, pasien mengeluh tremor pada tangan sampai gelas dan
piring jatuh ketika dipegang.Riwayat cedera pada kepala disangkal oleh pasien. Riwayat merokok disangkal.
Riwayat stroke, penyakit jantung dan DM disangkal pasien. Pasien telah berobat ke poli saraf sejak 1 tahun yang lalu dan keluhan tremor pada tangan dan kakinya membaik. Jenis obat tidak diketahui oleh pasien.
Riwayat Keluarga:Riwayat keluarga dengan keluhan serupa disangkal. Riwayat darah tinggi, stroke,
DM, dan jantung pada keluarga juga disangkal.
Pada pemeriksaan fisik, ditemukan hipertensi, tremor pada ke empat extremitas atas dan bawah dan terdapat resting tremor. Pada pemeriksaan jalan dan romberg, badan cenderung jatuh ke arah kiri.
DIAGNOSA BANDING : Penyakit Parkinson stadium IIISindroma parkinson
USUL-USUL/PEMERIKSAAN TAMBAHAN :
I. Thorax fotoII. MRI
DIAGNOSA KERJA:Penyakit Parkinson stadium III
USUL TERAPI :Umum
- Edukasi- Support - Nutrisi- Rehabilitasi Medik
KhususCarbidopa/Levodopa
Prognosa- Quo ad vitam : dubia ad bonam- Quo ad functionam : dubia ad bonam
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Parkinsonism adalah suatu sindroma yang ditandai oleh tremor waktu istirahat,
rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamin
dengan berbagai macam sebab.
Penyakit Parkinson adalah bagian dari Parkinsonism yang secara patologi ditandai
oleh degenerasi ganglia basalis terutama di substansia nigra pars kompakta (SNC) yang
disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies).
ETIOLOGI
Sejauh ini etiologi Penyakit Parkinson tidak diketahui (idiopatik), namun ada
beberapa faktor risiko (multifaktorial) yang diduga merupakan etiologi Penyakit
Parkinson, yaitu :
a. Usia
Banyak disebutkan bahwa meningkatnya usia merupakan faktor risiko utama
terjadinya penyakit parkinson dimana penyakit parkinson banyak ditemukan pada usia
lanjut dan jarang timbul pada usia dibawah 30 tahun.
Ada teori yang menyebutkan bahwa penyakit ini akibat proses penuaan yang
terlalu cepat. Hal ini dikemukakan karena Lewy Bodies yang ditemukan di substansia
nigra pada penderita penyakit Parkinson ini, juga ditemukan pada orang tua yang tidak
menderita Parkinson.
Namun kebanyakan penderita Parkinson mengalami perubahan patologis pada
daerah ventromedial dan ventrolateral dari substansia nigra pars kompakta, sedangkan
pada proses penuaan yang normal ditemukan pada daerah dorsal dan lateral. Oleh karena
itu teori ini masih diperdebatkan.
b. Ras
Penyakit Parkinson ini ditemukan di seluruh negara, pada seluruh kelompok etnik
dan semua kelompok sosioekonomi dengan distribusi sex yang seimbang. Namun ada
suatu kecenderungan bahwa penyakit Parkinson lebih banyak ditemukan pada orang-
orang kulit putih (kaukasoid) dari pada orang asia (mongoloid) dan afrika (negroid)
dengan insidensi pada orang asia sekitar 1/3 sampai ½ dari orang kulit putih.
c. Genetik
Diduga ada peranan genetik yang mempengaruhi penyakit Parkinson ini. Adanya
agregasi dari penyakit Parkinson dalam keluarga telah diteliti selama bertahun-tahun, dan
data dari penelitian pada keluarga, termasuk data dari penelitian besar di Iceland
menunjukan bahwa rasio rekurensi diantara saudara kandung berkisar 2 sampai 10 dan
dikatakan anak dari penderita Parkinson mempunyai kemungkinan 2-3 kali lebih tinggi
untuk menderita Parkinson. Hal ini menunjukan bahwa terdapat komponen genetik pada
penyakit Parkinson. Walaupun demikian, penelitian pada saudara kembar memberikan
hasil yang berbeda mengenai peranan genetik. Dari Hasil penelitian tersebut
diperkirakan bahwa jika ada pengaruh genetik, maka hanya sedikit pengaruhnya.
Namun baru-baru ini telah ditemukan dua gen yang mungkin menjadi penyebab
penyakit Parkinson, yaitu mutasi gen α synuclein yang merupakan bahan katalisator
pembentukan Hidogen Peroksida (H2O2) bersifat toksik terhadap dinding sel neuron dan
akumulasinya berhubungan dengan kematian sel neuron yang diturunkan secara autosom
dominan dan gen Perkin yang diturunkan secara resesif.
d. Lingkungan
Pengaruh utama lingkungan yang telah banyak diteliti sebagai penyebab
Parkinson adalah toksin 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP). Hal ini
mulai dipikirkan ketika ditemukannya gejala Parkinsonism pada penderita yang
terintosikasi MPTP yang banyak terdapat pada logam berat dan pestisida. Pada primata,
Parkinsonism dapat diinduksi dengan memberikan MPTP, yang oleh monoamine oksidae
B menjadi 1-methyl-4-phenyl-2,3-dihydropyridinium (MPDP+) dan melalui oksidasi
spontan dirubah lagi menjadi 1-methyl-4-phenylpyridinium (MPP+), yaitu suatu toksin
yang aktif di astrosit. MPP+ diambil oleh neuron nigra dopaminergik melalui transport
aktif (transporter dopamin) yang pada keadaan normal terjadi re-uptake dopamin.
Toksin lalu terkonsentrasi di mitokondria, dimana pada mitokondria ia akan
mengganggu respirasi intrasel dengan menghambat kompleks I dari kaskade fosforilasi
oksidatif. Akibat dari hambatan ini terjadi penurunan produksi ATP, juga terjadi
pembentukan radikal bebas, yang akhirnya menyebabken stres oksidatif dan aktivasi jalur
pemrograman molekuler kematian sel. Dengan demikian, maka akan terjadi kematian
neuron nigrostriatal, deplesi dopamin di basal ganglia, dan Parkinsonism
e.Faktor lain
Faktor lain yang diduga mempunyai peranan dalam penyakit Parkinson adalah
cedera krania serebral dan sters emosianal. Namun kedua hal ini masih belum jelas
peranan nya sebagai penyebab penyakit Parkinson ini.
PATOFISIOLOGI
Adanya kerusakan pada struktur ganglia basalis menyebabkan gerakan yang tidak
terkontrol seperti tremor. Berkurangnya dopaminergik (neurotransmitter dopamin) dari
substansia nigra ke striatum terjadi pada penyakit Parkinson.
Patofisiologi Parkinsonisme
Masalah utama pada penyakit Parkinson adalah hilangnya neuron di substansia
nigra pars kompakta yang memberikan inervasi dopaminergik ke striatum (putamen dan
nucleus caudatum). Penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin akibat
kematian neuron di substansia nigra pars compacta, suatu area otak yang berperan dalam
mengontrol gerakan dan keseimbangan, sebesar 40-50%.
Substansia nigra merupakan sumber neuron dopaminergik yang berakhir dalam
striatum. Cabang dopaminergik dari substansia nigra ini mengeluarkan pacu secara tonik,
bukan berdasarkan respon gerakan muscular spesifik ataupun input sensorik. Sistem
dopaminergik memberikan pengaruh yang bersifat tonik, terus-menerus selama aktivitas
motorik, bukan hanya dalam gerakan-gerakan tertentu.
Striatum dan substansia nigra dihubungkan oleh neuron yang mengeluarkan
transmitter inhibitor GABA di terminalnya dalam substansia nigra. Sebaliknya, sel-sel
substansia nigra mengirim neuron ke striatum dengan transmitter dopamin di ujung
terminalnya. Pada penyakit Parkinson, destruksi sel dalam substansia nigra menimbulkan
degenerasi neuron sehingga sekresi dopamin dalam neostriatum menurun. Berkurangnya
pengaruh dopamin dalam neostriatum menyebabkan menurunnya kontrol gerakan otot
pada Parkinson
Basal ganglia dapat dilihat sebagai daerah modulasi yang mengatur arus informasi
dari korteks serebral ke neuron motorik di medulla spinalis. Neostriatum adalah struktur
input utama basal ganglia dan menerima input rangsangan glutamatergik dari berbagai
daerah di korteks. Mayoritas neuron pada striatum adalah neuron proyeksi yang
menginervasi bagian lain dari basal ganglia. Neuron lainnya yang penting namun berada
dalam jumlah kecil di dalam striatum adalah interneuron yang saling menghubungkan
neuron-neuron di dalam striatum. Interneuron menggunakan asetilkolin sebagai
neuropeptida. Serabut saraf asetilkolin berfungsi eksitatif memacu dan mengatur gerakan-
gerakan tubuh di bawah kehendak. Arus keluar dari striatum dapat melalui 2 jalur, yaitu
jalur langsung dan jalur tidak langsung.
Substansia nigra pars kompakta (SNC) dihubungkan dengan striatum oleh
dopamine sebagai neurotransmiter. Di dalam striatum terdapat dua kelompok reseptor
yaitu reseptor D1 yang akan mengaktivasi jalur langsung dan reseptor D2 yang akan
menginaktivasi jalur tidak langsung. Jalur langsung dibentuk oleh neuron di striatum
yang memproyeksikan langsung ke substansia nigra pars retikulata (SNR) dan globus
palidus minterna (GPi); dari sini akan dilanjutkan ke ventroanterior dan ventrolateral
thalamus, yang memberikan input rangsangan positif terhadap korteks. Neurotransmitter
yang digunakan di jalur langsung adalah GABA yang bersifat eksitatori, sehingga efek
akhir dari stimulasi jalur langsung adalah peningkatan arus rangsangan dari thalamus ke
korteks.
Sedangkan jalur tidak langsung terdiri dari neuron striatal yang memproyeksikan
ke globus palidus eksterna (GPe). Struktur ini lalu menginervasi nucleus subthalamus
(STN) yang akan dilanjutkan ke SNR dan GPi. Proyeksi dari striatum ke GPe darn GPe
ke nucleus subthalamik menggunakan transmitter GABA yang bersifat eksitatori , tetapi
jalur akhir proyeksi dari NST ke SNR dan GPi merupakan jalur rangsang negatif
glutamatergik. Dengan demikian efek akhir dari jalur tidak langsung adalah
berkurangnya arus rangsangan dari thalamus ke korteks.
Neuron dopaminergik pada substansia nigra pars compacta menginervasi seluruh
bagian dari striatum; tetapi neuron target di striatum mempunyai reseptor dopamin yang
berbeda-beda. Jalur langsung terutama mengekspresikan reseptor protein excitatory D1,
sedang jalur tidak langsung terutama mengekspresikan reseptor protein inhibitor D2. Jadi
pelepasan dopamin di striatum cenderung meningkatkan aktifitas jalur langsung dan
mengurangi aktifitas jalur tidak langsung. Pada deplesi dopamin seperti yang terjadi pada
penyakit Parkinson terjadi efek sebaliknya; yaitu inhibisi arus keluar dari SNR dan GPi
ke thalamus dan berkurangnya rangsangan terhadap korteks motorik.
KLASIFIKASI
Parkinsonisme Idiopatik ( Primer )
Penyakit Parkinson
Juvenile Parkinsonism
Parkinsonisme Simptomatik ( Sekunder )
Drug – induced : Neuroleptik ( antipsikotik ), antiemetik, reserpin,