CRISIS HIPERTENSIVA

7° JNC: CLASIFICACION DE LA HTA7° JNC: CLASIFICACION DE LA HTA

160/100Estadío 2

140-159/90-99Estadío 1

120-139/80-89Pre Hipertensión

< 120/80Normal

PA sist/ diast mmHgPresión Arterial

HIPERTENSIÓN

CRISIS HIPERTENSIVADEFINICION

La Crisis Hipertensiva es una situación que requiere reducción inmediata de la PA (no a rango normal) para prevenir o limitar el daño a órgano blanco Fith Report of the Joint National Commitee on Detection, Evaluación and Treatment of High Blood Presure

Hipertensión arterialEpidemiología

1 billón de personas son hipertensas en el mundo.

60 millones de norteamericanos hipertensos

30% no están diagnosticados30% no tienen adecuado controlIncidencia de HTA aumenta con la edadMás frecuente en raza negra

Braunwald : Tratado de cardiología 8ª edición año 2009 Harrison : Principios de Medicina Interna 17ª edición

año 2008

Hipertensión arterial en el Perú es 23.7%, (V 27.1%, M 20.4%)

En la costa 27.3% (V 31%,M 23.4%)

En la sierra 20.4% (V 23.3%, M 17.6%)

En la selva 22.7% (V 25.9%, M 19.5%)

Grandes alturas, ciudades a más de 3000 m.s.n.m. 22.1% (V 25.7%, M 18.5%).

EPIDEMIOLOGIA de la HTA en el Perú

Revista Peruana de Cardiología Mayo - Agosto 2006Revista Peruana de Cardiología Mayo - Agosto 2006Dr. Luis Segura, Dr. Regulo Agusti, Dr. José Parodi y colsDr. Luis Segura, Dr. Regulo Agusti, Dr. José Parodi y cols

CRISIS HIPERTENSIVA CRISIS HIPERTENSIVA EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

1% de hipertensos → crísis hipertensivaDe las emergencias médicas: 25% son

crísis hipertensivas.1/3 de crísis hipertensivas son

emergencias hipertensivas.

Aggarwal M. Cardiol Clin 24 (2006) 135-146Aggarwal M. Cardiol Clin 24 (2006) 135-146Gilmore R. Emerg Med Clin North Am Nov 2005 Vol 23 (4) 1141Gilmore R. Emerg Med Clin North Am Nov 2005 Vol 23 (4) 1141

EPIDEMIOLOGIA DE LAS CRISIS EPIDEMIOLOGIA DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAHIPERTENSIVA

Más frecuente en varones que en mujeres.

Más frecuente en la raza negra.Importante: reconocer que pacientes

necesitan terapia agresiva.Algunos pacientes presentan

comorbilidades Aggarwal M. Cardiol Clin 24 (2006) 135-146Aggarwal M. Cardiol Clin 24 (2006) 135-146 Gilmore R. Emerg Med Clin North Am Nov 2005 Vol 23 (4) 1141Gilmore R. Emerg Med Clin North Am Nov 2005 Vol 23 (4) 1141

DEFINICION DE URGENCIA HIPERTENSIVA

Elevación aguda de la PASin daño de órgano blancoDeseable disminuir la PA en horas

(24 A 48)*No requiere medicación parenteralPuede manejarse con

medicamentos oralesHypertensive crisis: Challenges and management: CHEST 2007; 131; 1949-1962

URGENCIAS MAS FRECUENTESPor suspensión de antihipertensivosSecundaria a quemaduras extensasGMN aguda con HTA severaCrisis de esclerodermia y vasculitis

agudas con HTA severa*HTA relacionada con cirugía: 1) Pcte que

requiere cirugía inmediata 2) Postoperatorio 3) Post trasplante renal

Epistaxis severa

Fundación Santa Fe Colombia. Crisis Hipertensivas 2005

URGENCIAS MAS FRECUENTES

Por drogas: sobredosis de simpaticomiméticos, crisis por metoclopramida.

Asociada a lesión de médula espinal (S de hiperreflexia autonómica)

Fundación Santa Fe Colombia. Crisis Hipertensivas 2005

DEFINICION DE EMERGENCIA DEFINICION DE EMERGENCIA HIPERTENSIVAHIPERTENSIVA

Se acompaña de lesión de órgano blancoRequiere rápido control (o modulación de la PA) Importante velocidad de instalación, antes que el nivel absoluto.Incluye la antes denominada Hipertensión maligna: “This term however has been removed from National and International Blood Presure Control guidelines and is best referred to as hypertensive emergency” * * Hypertensive crisis: Challenges and management: CHEST

2007; 131; 1949-1962

EMERGENCIA HIPERTENSIVAEMERGENCIA HIPERTENSIVA

• La causa más común de una crisis hipertensiva es la hipertensión esencial no tratada ó tratada en forma irregular*.

• La mayor parte de daño de órgano blanco ocurre con presiones diastólicas >120 - 130 mmHg

Tisdale JE, Huang MB, Borzak S, et al. Risk factors for hypertensive crisis: importance of out-patient blood pressure control. Fam Pract 2004; 21:420–424

PRINCIPALES EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

Emergencias neurológicasEncefalopatía hipertensivaDCV isquémicoHemorragia subaracnoideaEmergencias cardiovascularesSICA: IAM, AnginaIC izquierda, EAPDisección aórticaEpistaxis que no responde a

taponamiento

PRINCIPALES EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

Emergencias renalesInsuficiencia renal agudaGMN agudaEmergencias por exceso de

catecolaminasFeocromocitomaDrogas: cocaína, extasisAlimentos con tiramina y uso de IMAOSuspensión de ᾳ2 agonistas (clonidina,

metildopa)

EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS MAS PREVALENTES

Infarto cerebral Encefalopatía Hemorrag. intracraneal/subaracnoidea ICC y EAP SICAs Disección Eclampsia

EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS EPIDEMIOLOGIA

Keith and Wagener en 1939:Emergencia hipertensiva no tratada: TM de

79% al año y media de supervivencia al año de 10.5 meses.

Antes del Tto antihipertensivo: 7% de hipertensos tenían una emergencia hipertensiva

Actualmente 1- 2% de hipertensos → emergencia hipertensiva a lo largo de su vida.

Keith NM, Wagener HP, Barker NW. Some different types of essential hypertension: their course and prognosis. Am JMed Sci

1939; 197:332–343

EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS EPIDEMIOLOGIA

USA:problema común, paralelo a HTA esencial.Más fi en ancianos y afroamericanos Relación hombre/mujer → 2/1.La >ría: Dx y Tto prescrito, sin embargo en

muchos de ellos el control fue inadecuado.Falta de medico de cuidados primarios y la falta

de adherencia, asociado con la EMG-HTA> 50%: falta de adherencia la semana anteriorDrogas ilícitas: FR mayor para EMG-HTA en

áreas metropolitanas como pequeñas poblaciones Hypertensive crisis: Challenges and management: CHEST 2007; 131; 1949-1962

Stress vascular

Incremento de la P.A.

Daño endotelial

Activación local: cascada de la coagulac.

Necrosis fibrinoide

↑ vasoconstrictors y ↓ de

vasodilatadores

CatecolaminasEndotelinaVasopresinaAngiotensina II

AutoregulaciónPerfusión tisularProtección de órgano blanco

FISIOPATOLOGIA

Anamnesis Duración y severidad de la HTA Medicaciones actuales incluidas las no

prescritas Uso de drogas recreacionales Historia de comorbilidades o enfermedad

cardíaca o renal previa. Adecuada toma de medicación y

adherencia a la terapia antihipertensivaSíntomas neurológicos, CV, o renales

(cefalea, convulsiones, dolor torácico, disnea o edema)

Examen físico PA en extremidades superiores e

inferiores Signos de compromiso de órgano

blanco Descartar HTA secundaria. Fondo de ojo: edema de papila,

exudados, hemorragias. Detectar síntomas neurológicos,

cardíacos, pulmonares, renales

Examenes complementarios Hemograma Examen de orina Electrolitos Residuos nitrogenados EKG TAC de cráneo Rx de tórax

CRISIS HIPERTENSIVAS CLASIFICACIONURGENCIAS HIPERTENSIVAS EMERGENCIASMAS COMUN MENOS COMUN

PA > 180/110 > 180/110 Usualmente > 220/140Sintomas

Cefalea, ansiedadPuede estar asintomático

Cefalea severa, disnea, edema, epistaxis

Disnea, dolor torácico, nicturia, disartria, debilidad, alt nivel de conciencia

Examen No hay daño de órgano blanco, No enfermedad CV

Compromiso crónico de OB presente estable, enf CV estable

Encefalopatía, edema pulmonar, insuficiencia renal, DCV, isquemia miocárdica

Terapia Observe 1 a 3 hrs Inicie o ajuste medicación

Observe 3 a 6 hrsBaje la PA por V.O. con agente de acción cortaAjuste medicación actual

Solicite exam laboratorioLínea endovenosaMonitoreo de PAInicio de terapia parenteral en sala de urgencias

Plan Control programado dentro las 72 hrs

Control programado dentro de las 24 hrs

Admisión en UCIMeta inicial de PAEstudios Dx adicionales

Antihipertensivos orales para urgenciasDROGA DOSIS INICIO

DE ACCION

DURACION

EFECTOS ADVERSOS

CAPTOPRIL

25 mg 15 A 30 min

4 a 6 hrs Angioedema, falla renal

Labetalol 100 a 400 mg

30 a 120 min

3 a 6 hrs Broncoespasmo, bradicardia, bloqueo AV, ortostatismo

Enalapril Quinapril

20 a 40 mg, repetir 20 mg en 12 hrs

1 a 2 hrs 8 a 12 hrs Síncope con la primera dosis, palpitaciones taquicardia, ortostatismo

Nifedipino

Disminuir la PA no más del 25% dentro de las 2 primeras horasEn las siguientes horas ↓ la PA hasta 160/100.El Tto inicial debe ser con medicación parenteral, tan pronto sea posible iniciar medicación oralEvitar el nifedipino

Considerar probable Dx en pctes que se presentan con dolor torácico agudo y ↑ PAPacientes no tratados con disección tipo A: ¾ murieron a las 2 sem de un episodio agudo.Con Tto exitoso la tasa de supervivencia a 5 años es 75%.Dx oportuno + urgente y apropiado manejo son la clave para un resultado exitoso en la mayoría de estos pacientes

Khan IA, Nair CK. Clinical, diagnostic, and managementperspectives of aortic dissection. Chest 2002; 122:311–328

Importante: la propagación de la disección no solamente por el ↑ PA, sino también de la fuerza de eyección ventricular.Un solo vasodilatador no es ideal en el Tto por que puede promover taquicardia refleja, y ↑ vel de eyección aórtica → propagación.B-block + vasodilatador: enfoque standard.Esmolol es el B-block de elección con metoprolol como adecuada alternativa

O´connor Acute disección of the thoracic aorta: esmolol is safer than as effective as labetalol BMJ 1995

Pese a que el nitroprusiato ha sido tradicionalmente usado como vasodilatador de elección, nicardipino o fenoldopam son alternativas menos tóxicas e igualmente efectivas.Todo paciente con DAA: consulta a cirugía CV para determinar si el manejo quirúrgico es necesario.

En la fase aguda del stroke el área de penumbra es dependiente de la presión.La reducción de la PA puede ↓ el FSC y puede ser peligroso, entonces ser cautos en la decisión de iniciar el tratamiento.ASA: Indicación: PAS > 220 o PAD > 120, siendo el objetivo no ↓ más del 10 a 15% en las primeras 24 horas. Si se va a realizar fibrinolisis la PA debe mantenerse < 185/110

American Stroke Asociation and The European Stroke Initiative Guidelines

AHA: Labetalol o nicardipino si PAS > 220 o PAD de 121 a 140 mmHg.Nitroprusiato: si PAD >140.

El “The acute Candesartan Cilexetil Therapy in Stroke Survivors study”: reducción de la mortalidad y eventos vasculares a 12 meses en pacientes con PAS > 200 o PAD > 110, tratados inmediatamente después de un stroke isquémico.

DCV HEMORRAGICO

Casi siempre hay un ↑ en la PIC con hipertensión refleja sistémica

No hay evidencia que la HTA provoque mayor sangrado en pacientes con hemorragia intracraneal

Una caída de la PA compromete la perfusión cerebralLa ↓ controlada de la PA se recomienda solo cuando la

PAS>200, PAD>110 o PAM>130.*

O´connell Treating hypertensión after stroke BMJ 1994 308: 1523-1524

DCV HEMORRAGICO

Se ha demostrado que la rápida disminución de la PA en las primeras 24 hrs se asocia con ↑ de mortalidad

La tasa de ↓ fue independientemente asociada con ↑ de la mortalidad.

Nicardipino: efectivo para controlar PA en DCV hemorragico*.

Qureshi AI et al Treatment of acute hipertension in patients with intracerebral hemorrrhage using AHA guidelines Critical Care Med 2006

El 80% de stroke se acompañan de hipertension, disminuyendo espontaneamente 3 – 5 dias del stroke.

Am J Hypertens 2001;14:1154–1167

Definición: ↑ significativo de la PA en el P.O. inmediato que puede conducir a serias complicaciones neurológicas, CV o de la herida QxNo hay acuerdo en cuanto a una cifras. Inicio temprano, dentro de las 2 hrs de la cirugía y en la >ría corta duración (≤ 6 hrs)

Haas CE, LeBlanc JM, Haas CE, et al. Acute postoperativehypertension: a review of therapeutic options. Am J Health

System Pharm 2004; 61:1661–1673

Complicaciones:Stroke hemorrágicoIsquemia cerebralEncefalopatíaIsquemia miocárdicaIAMArritmia cardíacaFalla cardíaca congestiva con EAPSangrado de la herida Qx

Usualmente por stressMecanismo fisiopatológico subyacente inciertoPuede variar con procedimiento y otros factores, pero vía final común: activación simpática, → ↑catecolaminas plasmáticas. Alteración hemodinámica primaria → ↑ postcarga + ↑PAS, ↑PAD con o sin taquicardiaNo hay consenso del umbral de inicio de Tto en cirugía no cardíaca.En cirugía cardíaca se recomienda Tto con presiones > 140/90 o una PAM de al menos 105

Dolor y ansiedad contribuyen a ↑PA y deben tratase antes de Tto antihipertensivoOtras causas reversibles: hipotermia con escalofríos, hipoxemia, hypercapnea y distensión vesical.Labetalol, esmolol, nicardipino y clevidipino han probado ser efectivos en el manejo de las CHPO*Evitar diuréticos

Cheung AT. Exploring an optimum intra/postoperative management

strategy for acute hypertension in the cardiacsurgery patient. J Card Surg 2006; 21(suppl 1):S8–S14

ANTIHIPERTENSIVOS RECOMENDADOS SEGÚN TIPO DE CRISIS

CRISIS AGENTES PREFERIDOSEAP/Disfunc sistólica Nicardipino, fenoldopam, o NTP con NTGEAP/Disfunción diastól

Esmolol, metoprolol, labetalol o verapamilo/NTG a baja dosis

Isquemia miocárdica aguda

Labetalol o esmolol en combinación con NTG

Encefalopatía Hipertens.

Nicardipino, labetalol o fenoldopam

Disección aórtica aguda

Labetalol o Nicardipino + Esmolol o NTP + Esmolol/Metoprolol EV

Preeclampsia/eclampsia

Labetalol o nicardipino

Falla renal aguda Nicardipino o fenoldopamCrisis simpática/cocaína

Verapamilo, diltiazem, o nicardipino + benzodiacepina

Hipertensión aguda P.O.

Esmolol, nicardipino o labetalol

Stroke isquémico/hemorrágico

Nicardipino, labetalol o fenoldopam

LABETALOLBloqueante alfa y beta : 1/7Metab. Hepático: glucoronización: inactivoEfecto inicia a los 2 a 5 min de admin. EV Pico a los 5 a 15 min, finalizando a las 2 a 4 hrs.Debido a su efecto B-block el índice cardíaco se

mantiene o disminuye ligeramente.A diferencia de los B-block puros que ↓GC,

mantiene GC↓ RVP sin ↓ el flujo sanguíneo periférico. Además

mantiene el flujo renal, cerebral y coronarioPuede administrarse en bolo de 20 mg seguido de

una infusiónde 2,5 a 30 ug/K/min

LABETALOLInicio 20mg IV en bolo; si el efecto es parcial

administrar 40 mg 10 minutos después y 80 mg cada 10 minutos por 2 dosis adicionales.

Usar máximo 220mg.Si no se alcanzan los valores esperados de PA

cambiar a otro fármacoSe usa en gestantes por que pasa muy poco

la BPEvitar en mujeres con asma o ICC

NICARDIPINOBCC dihidropiridínico de 2ª generac. con alta

selectividad vascular y gran actividad vasodilatadora cerebral y coronaria.

Inicio de acción EV a los 5 – 15 min, con una duración de 4 a 6 hrs.

Ha mostrado ↓ la isquemia cerebral y cardíaca.

Dosis no dependiente del peso. Infusión inicial de 5 mg/hora, aumentando

2.5 mg/h hasta un máximo de 15 mg/h, hasta lograr la presión deseada

NICARDIPINO

VENTAJA: aumenta el flujo coronario con efecto favorable sobre el consumo de VO2 → útil en EAC y falla cardíaca sistólica.

FENOLDOPAMUnico entre agentes parenterales →

vasodilatación por acción sobre R Dopa 1Metabolismo hepático: conjugación sin C-

P450Inicio de acción a los 5 min, máx efecto a

los 15 min. Duración de acción 30 a 60´.Regreso gradual de PA pre Tto sin rebote

luego de suspender la infusión.No reporte de efectos adversos

FENOLDOPAMDosis inicial 0.1 ug/K/min es recomendada

Mejora clearance de Cr, la tasa de filtración glomerular y la excreción de Na en hipertensos severos con función renal y alterada

NITROPRUSIATO DE NA+Vasodilatador arterial y venoso que ↓ pre y

poscarga.↓ el flujo cerebral y ↑ PIC : desfavorable en

encefalopatía hipertensiva y luego de ACV.En pacientes con EAC →↓ flujo regional (robo

coronario).Ensayo: ↑ TM cuando se infundió en primeras horas

después del IAM (mortalidad 24.2 Vs 12.7%)

Cohn JN, Franciosa et al. Effect of shortterm infusion of sodium nitroprusside on mortality rate in acute myocardial infarction complicated by left ventricular failure: results of a Veterans Administration cooperative study. N Engl J Med 1982; 306:1129–1135

NITROPRUSIATO DE NA+Muy potente, con inicio de acción en 1

a 2 min, V1/2 de 3 a min.Por su potencia, rápida acción y

desarrollo de taquifilaxia → monitorización intraarterial de la PA.

Manejo especial: degradación por luz.Contiene 44% de cianuro por peso →

liberación enzimática.

NITROPRUSIATO DE NA+El cianuro es metabolizado en hígado a

tiocianato. Siendo necesario el tiosulfato.Tiocianato es 100 veces < tóxico que el

cianuro. Tiocianato es excretado por riñones.Eliminación de cianuro: buena función

renal y hepática + tiocianato.Toxicidad por cianuro: “inexplicado paro

cardíaco”, encefalopatía, convulsiones, alt focales neurológicas irreversibles

NITROPRUSIATO DE NA+Por potencial toxicidad debería usarse

solo si hay otros antihipertensivos EV y también en otros casos, en pctes con función renal y hepática normales.

Duración del Tto: debería ser tan corto como sea posible y la tasa de infusión no debería ser > 2 ug/k/min.

Una infusión de tiosulfato debería usarse si se usan altas dosis (4-10ug/k/min)

CLEVIDIPINEBCC de 3ª : cuadros en que el control

preciso de la PA es crucial.Vasodilatador arteriolar selectivo de

acción ultracorta.Inhibición selectiva del ingreso de Ca

por canal L, relajando el m. liso de pequeñas arterias y ↓ la RVP.

Similar a esmolol es metabolizado por esterasas de GR: metabolismo no afectado por función renal ni hepática

Rodriguez G, Varon J. Clevidipine: a unique agent for the criticalcare practitioner. Crit Care Shock 2006; 9:9–15

CLEVIDIPINEReduce PA por efecto directo y selectivo

sobre arteriolas → ↓ postcarga sin afectar la presión de llenado ventricular o taquicardia refleja.

El vol. sistólico y GC usualmente se elevan.Varios pequeños ensayos han mostrado que

es muy efectivo en la hipertensión P.O.Aunque los estudios no han investigado su

rol en emergencias hipertensivas su perfil lo hace ideal para ello

Rodriguez G, Varon J. Clevidipine: a unique agent for thecritical care practitioner. Crit Care Shock 2006; 9:9–15

GRACIAS