Top Banner
BAB I LAPORAN KASUS I. IDENTITAS PASIEN Nama : Tn. NA Umur : 37 tahun Jenis Kelamin : Laki-laki Agama : Islam Pekerjaan : Petani Alamat : Kota gajah Suku/Bangsa : Jawa No RM : 241535 Tgl masuk RS : 20 Maret 2015 II. PEMERIKSAAN PASIEN Pemeriksaan dilakukan tanggal 20 Maret Jam 12. 45 WIB ANAMNESA 1
41

cr Kolitis

Dec 22, 2015

Download

Documents

nadilapad

aaaa
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Page 1: cr Kolitis

BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. NA

Umur : 37 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Pekerjaan : Petani

Alamat : Kota gajah

Suku/Bangsa : Jawa

No RM : 241535

Tgl masuk RS : 20 Maret 2015

II. PEMERIKSAAN PASIEN

Pemeriksaan dilakukan tanggal 20 Maret Jam 12. 45 WIB

ANAMNESA

Keluhan Utama : nyeri perut yang semakin dirasakan sejak

kemarin pagi.

Keluhan tambahan : muntah (+), mual (+), diare bercampur sedikit

darah.

1

Page 2: cr Kolitis

Riwayat penyakit sekarang

Os mengeluhkan sakit perut yang mulai dirasakan sejak 1 minggu

SMRS. Sakit perut dirasakan Os di seluruh lapang perut. Nyeri perut

terasa seperti diremas dibagian dalam, hilang timbul, dan tidak mereda

dengan makan maupun minum. Selain itu Os juga mengeluhkan nyeri

tekan pada ulu hati. Satu hari sebelum masuk rumah sakit Os mengeluh

nyeri perut yang yang dirasakan semakin memberat, mual, muntah dan

nafsu makan menurun. Muntah berisi cairan berwarna putih dan tidak

bercampur darah. Os juga mengeluhkan diare (empat kali sehari) sejak

lima hari lalu, konsistensi lembek, dan sedikit bercampur darah. Pada

BAK tidak ada keluhan. Pasien tidak mengeluhkan demam. Karena

keluhan yang semakin memberat, keluarga membawa pasien ke RSUD

Ahmad Yani Metro.

Riwayat penyakit dahulu

Pasien memiliki riwayat penyakit gastritis dan sebelumnya, 3 bulan

SMRS Os juga pernah mengeluhkan keluhan yang sama dan didiagnosis

sebagai kolitis kronis di RSAY.

Riwayat penyakit keluarga

Tidak terdapat anggota keluarga yang menderita gejala-gejala yang

serupa dengan pasien seperti nyeri perut, mual, muntah, nafsu makan

menurun.

2

Page 3: cr Kolitis

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Sedang

Kesadaran : Compos mentis

Vital Sign : TD : 90/60 mmHg

R : 20 x/menit, reguler.

N : 86 x/menit, isi dan tegangan cukup.

T : 37,2 º C per axilla

Status Generalis

1. Pemeriksaan Kepala

- Bentuk Kepala : Normochepal, simetris

- Rambut : Warna hitam, penyebaran merata.

- Nyeri tekan : tidak ada

- Edema facial : tidak ada

2. Pemeriksaan Mata

- palpebra : tidak terdapat edema

- konjungtiva : tidak anemis kanan,kiri

- sklera : tidak ikterik kanan, kiri

- pupil : berespon terhadap reflek cahaya, isokor, diameter ±3 mm

3. Pemeriksaan Telinga : tidak terdapat otore, deformitas, maupun nyeri tekan

4. Pemeriksaan Hidung : tidak terdapat sekret, nafas cuping hidung maupun

deformitas

5. Pemeriksaan Mulut : bibir kering , tidak pucat, tidak sianosis, lidah kotor ,

faring tidak hiperemi, tonsil tidak membesar, tidak

3

Page 4: cr Kolitis

terlihat adanya perdarahan .

6. Pemeriksaan Leher

- trakea : tidak terdapat deviasi trakea

- kelenjar lymphoid : tidak membesar

- kelenjar tiroid : tidak membesar

- JVP : tidak meningkat ( R + 0 cm H2O )

7. Pemeriksaan Thorak

Jantung

Inspeksi : iktus cordis tidak terlihat

Palpasi : iktus cordis teraba di SIC V ± 2 cm medial LMC sinistra,

tidak kuat angkat.

Perkusi : batas kanan atas SIC II LPS dextra

batas kanan bawah SIC IV LPS dextra

batas kiri atas SIC II LPS sinistra

batas kiri bawah SIC V ± 2 cm medial LMC sinistra

Auskultasi : S1/S2 reguler, tidak terdapat bising.

Paru-paru

Inspeksi : simetris paru kanan dan kiri

Palpasi : vocal fremitus kanan sama dengan kiri, ketinggalan gerak (-)

Perkusi : sonor disemua lapangan paru

Auskultasi : suara dasar vesikuler, tidak ada ronkhi.

4

Page 5: cr Kolitis

8. Pemeriksaan abdomen

Inspeksi : datar

Auskultasi : peristaltik usus meningkat

Perkusi : tympani

Palpasi : Supel, nyeri tekan di regio epigastrium.

9. Pemeriksaan ektremitas

Superior : tidak terdapat deformitas, pucat , sianosis , maupun oedema

Inferior : tidak terdapat deformitas, pucat , sianosis , maupun oedema.

DIAGNOSIS BANDING

- Susp. Kolitis

- Dyspepsia

DIAGNOSIS KERJA

- Susp. Kolitis

TERAPI

1. Infus D5% 20 tetes/menit

2. Ranitidin 2x1 amp

3. Tromadol 1 gr

4. Odensentron 2x1 gram

5. Ceftriaxon 2 x 1 gram

6. Fluconazol 1x1tab

5

Page 6: cr Kolitis

PLANNING

1. Usul pemeriksaan :

Feses lengkap, Colonoskopi, USG, Histopatologi

Pemeriksaan Penunjang

Darah rutin tanggal 20 Maret 2015

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Darah lengkapHemoglobinLeukositHematokritEritrositTrombositMCVMCHMCHCLED 1 jam

Hitung Jenis Leukosit- LYM- MID- GRA- LY %- MI %- GR %Kimia Darah

- GDS- Ureum- Creatinin- Cholesterol total- Trigilserid- Asam Urat- SGOT- SGPT

14,59.23040,74,39 jt234 rb92,53335,6

111 mg%

14-17,4 g/dl5000-10000 /ul45-52 %4,5-5,5jt/ul150-450 rb/ul84-96 pg27-32 %30-35 g/dl0-20 mm/l

1,3-40,15-0,72,5-7,525-403-750-75

< 14020-400,5-1,2150-250<1503,0-7,05-404-35

Pemeriksaan Lanjutan

6

Page 7: cr Kolitis

o Kolonoskopi (6 Januari 2015)

Hingga flexura lienalis, dihentikan karena os kesakitan, gesekan

dengan lesi directum yang nampaknya jauh lebih parah. Dari sejak

anocutan mucos menunjukkan adanya lesi plaque putih dikelilingi

darah hiperemis dengan kepadatan makin berkurang hingga 40 cm

ACL. Biopsi dilakukan pada 25 cm dari ACL.

Kesimpulan: candida Procthosigmoiditis dd/ citomegalovirus

procthosigmoiditis.

o USG

Hepar: ukuran dan echostruktur parenkim normal, homogen, sudut

lancip, tepi licin, tak tampak pelebaran sistema bilier intra hepatal.

Tak tampak massa/nodul.

VF: Ukuran normal, lumen anechoic, dinding tak menebal, tak tampak

massa/batu/sludge

Lien: Ukuran dan echostruktur parenkim normal, dinding licin, hilus

tak prominent, tak tamoak massa/nodul.

7

Page 8: cr Kolitis

Pankreas: Ukuran dan echostruktur normal, tak tampak

massa/kalsifikasi.

Ren dextra: Ukuran dan echostruktur normal, batas cortex-medulla

tegas, SPC tak melebar, tak tampak massa/batu.

Ren sinistra: Ukuran dan echostruktur normal, batas cortex-medulla

jelas, SPC tak melebar, tak tampak massa/batu.

VU: Ukuran normal, lumen anechoic, dinding tak menebal, tak

menebal, tak tampak massa/batu

Gaster: dinding sedikit menebal (4,2 mm)

Kesan: penebalan dinding gaster, tak tampak kelainan pada

hepar, VF, lien, pankreas, kedua ren, dan VU

o Histopatologi (9 Januari 2015)

Sediaan mukosa terdiri dari stroma dan kelenjar dilapisi epitel torak

bersebukan sel radang limfosit, sel plasma, dan histiosit.

Kesimpulan: cholitis kronis, tidak ditemukan sel malignancy

Follow up tgl 23 Maret 2015

Nyeri perut masih dirasakan, nyeri tekan ulu hatu positif.

S : Pasien merasa sudah tidak ada keluhan. Nyeri sewaktu BAB sudah tidak

dirasakan lagi, BAB lancar dan perut sudah tidak sakit

O : KU : Baik, Compos mentis

VS : Tekanan darah : 110/70 mmHg

Nadi : 82 kali/menit, isi dan tegangan cukup

RR : 22 kali/menit, reguler

Suhu : 36,7 º C peraxilla

8

Page 9: cr Kolitis

Cephal : conjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Leher : JVP R + 0 cmH2O, tidak terdapat pembesaran limfonodi servikalis

Pemeriksaan Thorak

Jantung

Inspeksi : iktus cordis tidak terlihat

Palpasi : iktus cordis teraba di SIC V ± 2 cm medial LMC sinistra,

tidak kuat angkat.

Perkusi : batas kanan atas SIC II LPS dextra

batas kanan bawah SIC IV LPS dextra

batas kiri atas SIC II LPS sinistra

batas kiri bawah SIC V ± 2 cm medial LMC sinistra

Auskultasi : S1 lebih keras S2, tidak terdapat bising.

Paru-paru

Inspeksi : simetris paru kanan dan kiri

Palpasi : vocal fremitus kanan sama dengan kiri, ketinggalan gerak (-)

Perkusi : sonor disemua lapangan paru

Auskultasi : suara dasar vesikuler, tidak ada ronkhi.

Pemeriksaan abdomen

Inspeksi : datar

Auskultasi : peristaltik usus normal

Palpasi : Nyeri tekan abdomen (+), regio epigastrium. Hepar Lien tidak teraba

Perkusi : tympani

9

Page 10: cr Kolitis

Pemeriksaan ektremitas

Superior : tidak terdapat deformitas, pucat , sianosis , maupun oedema

Inferior : tidak terdapat deformitas, pucat , sianosis , maupun oedema.

Assessment :

Nyeri Abdomen et causa Susp. Collitis

Planning :

Pasien harus di observasi dalam beberapa hari kedepan.

Feses lengkap, Colonoskopi, USG, Histopatologi

10

Page 11: cr Kolitis

BAB II

PEMBAHASAN

Berdasarkan data di atas, dapat diperoleh beberapa informasi berupa :

Dari anamnesis ditemukan bahwa pasien datang dengan keluhan nyeri di

seluruh lapang perut dan nyeri tekan di regio epigastrium dan muntah. Muntah

berisi cairan biasa warna putih tidak ada darah, dan nafsu makan pasien juga

menurun. Dispepsia sendiri merupakan suatu rasa yang tidak mengenakkan pada

perut dimana terdapat kumpulan-kumpulan gejala seperti mual, muntah,

kembung, nyeri dibagian ulu hati, rasa sebah dan sendawa. Keluhan ini sangat

bervariasi baik dalam gejala maupun intensitasnya. Sebagai suatu gejala/simtom

ataupun kumpulan gejala dispepsi dapat disebabkan oleh berbagai penyakit, baik

yang bersifat organik (misalnya tukak peptik, gastritis, pankreatitis, kolestisistis,

colitis, sindrom kolon iritatif dan lainnya) maupun bersifat fungsional. Jadi

keluhan-keluhan tambahan pada pasien ini bisa jadi merupakan sindrom yang

dapat merupakan akibat perjalanan penyakit dari kolitis.

. Pada penyakit peradangan usus besar atau colitis gejala nyeri perut yang

dirasakan sesuai letak anatomis dari colon, yaitu nyeri bisa dirasakan diperut

bagian kanan bawah, tengah bawah dan kiri bawah serta nyeri disekitar anus

sewaktu BAB.

11

Page 12: cr Kolitis

Pada pemeriksaan status generalis didapatkan hampir semua normal,

kecuali pada bagian abdomen, yaitu didapatkan nyeri di seluruh lapang perut,

nyeri tekan epigastrium, namun tidak disertai demam. Hal ini serupa dengan

gejala pada pasien kolitis. Pada pasien kolitis infektif, biasa diikuti dengan

demam. Pada kolitis baik infektif maupun non infektif, diare yang disertai atau

tanpa darah merupakan manifestasi klinis yang paling umum.

Dari berbagai manifestasi klinis yang terkait, maka dari kesemua gejala-

gejala diatas mengarah ke suatu diagnsosis yaitu kolitis non-infektif. Kolitis

merupakan suatu peradangan yang terajadi pada usus besar. Gejala-gejala kolitis

yang dapat dijumpai adalah seperti: nyeri perut, perubahan konsistensi feses dapat

bercampur darah dan lendir maupun tidak, demam, tenesmus, bengkak pada

jaringan usus besar, eritema pada pada permukaan usus besar dan ulserasi pada

usus besar. Colitis pada dasarnya dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

a. Kolitis infeksi

1. Kolitis amebik

2. Shigellosis

3. Kolitis tuberkulosa

4. Kolitis pseudoembran

5. Kolitis oleh parasit/bakteri lain

b. Kolitis non-infeksi (IBD)

1. Kolitis ulserosa

2. Penyakit crohn

12

Page 13: cr Kolitis

Crohn disease (CD) dan ulcerative colitis (UC) adalah gangguan inflamasi kronis

pada saluran pencernaan. Secara kolektif, mereka disebut inflammatory bowel

disease (IBD). Sampai saat ini penyebab IBD masih belum diketahui secara pasti.

Keduanya dianggap muncul dari respon imun yang terganggu terhadap usus

individu dengan predisposisi genetik. Karakteristik respon inflamasinya berbeda,

pada CD biasanya menyebabkan inflamasi transmural dan kadang-kadang terkait

dengan granuloma, serta mencakup semua segmen daripada traktus

gastrointestinal dari mulut sampai anus. Sedangkan di UC biasanya inflamasi

terbatas pada mukosa dan submukosa kolon.

Insiden IBD pada ras kulit putih kira-kira lebih tinggi empat kali lipat

dibandingkan ras lainnya. Perbandingan insiden antara laki-laki dan perempuan

hampir sama untuk UC dan CD. Kedua tipe IBD ini paling sering didiagnosa pada

orang-orang berusia dewasa muda. Insiden paling tinggi dan mencapai puncaknya

pada usia 15-40 tahun, kemudian baru yang berusia 55-65 tahun. Namun, pada

anak-anak di bawah 5 tahun maupun pada orang usia lanjut terkadang dapat

ditemukan kasus tersebut. Dari semua pasien IBD, 10%-nya berusia kurang dari

18 tahun.

Walaupun etiologi sebenarnya tidak pasti, ada penelitian yang memperkirakan

teori etiologi IBD, yaitu infeksi spesifik yang persisten, disbiosis (ratio abnormal

daripada agen mikroba yang menguntungkan dan komensal yang merugikan),

fungsi barier mukosa yang terganggu, dan clearance mikroba yang terganggu.

13

Page 14: cr Kolitis

Penderita IBD mungkin memiliki predisposisi genetik terhadap penyakit ini.

Beberapa penelitian menemukan kromosom 16 (gen IBD1), yang akhirnya

menyebabkan teridentifikasinya gen NOD2 (yang saat ini disebut CARD15)

merupakan gen pertama yang secara jelas beruhubugan dengan IBD (merupakan

gen yang dicurigai berhubungan terhadap CD). Ada juga penelitian yang

menemukan kromosom 5 (5q31) dan 6 (6p21 dan 19p) sebagai gen yang dicurigai

ada hubungannya dengan IBD. Kesimpulannya, dari semua gen-gen yang

berpotensial ini, mereka dikatakan bukan penyebab (kausatif) daripada IBD,

namun gen-gen ini mendukung untuk terjadinya IBD (permisif)

Patofisiologi

Jalur akhir umum daripada patofisiologi IBD adalah inflamasi pada mukosa

traktus intestinal menyebabkan ulserasi, edema, perdarahan, kemudian hilangnya

air dan elektrolit.1 Banyak mediator inflamasi yang telah diidentifikasi pada IBD,

dimana mediator-mediator ini memiliki peranan penting pada patologi dan

karakteristik klinik penyakit ini. Sitokin yang dikeluarkan oleh makrofag karena

respon daripada berbagai rangsangan antigenik, berikatan dengan reseptor-

reseptor yang berbeda, kemudian menghasilkan efekefek autokrin, parakrin, dan

endokrin. Sitokin juga akan mendiferensiasikan limfosit menjadi berbagai tipe sel

T. Sel T helper tipe 1 (TH-1) berhubungan dengan CD, sedangkan TH-2

berhubungan dengan UC. Respon imun inilah yang akan merusak mukosa

intestinal dan menyebab proses inflamasi yang kronis.

14

Page 15: cr Kolitis

Ulcerative Colitis

Pada UC, inflamasi dimulai dari rektum dan meluas sampai kolon bagian

proksimal, dengan cepat melibatkan hampir seluruh bagian dari usus besar.

Rektum selalu terkena pada UC, dan tidak ada “skip area” (area normal pada usus

yang diselang-selingi oleh area yang terkena penyakit), dimana skip area ini

didapatkan pada CD.

Sebanyak 25% dari kasus UC perluasannya hanya sampai rektum saja dan

sisanya, biasanya menyebar ke proksimal dan sekitarnya. Pancolitis (peradangan

pada seluruh colon) terjadi pada 10% dari kasus-kasus yang ada. Usus halus tidak

pernah terlibat kecuali jika bagian akhir distal daripada ileum mengalami

inflamasi superfisial, maka dapat disebut dengan backwash ileitis. Walaupun

keterlibatan total dari kolon lebih sedikit, penyakit ini menyerang serentak dan

berkesinambungan. Jika UC menjadi kronik, maka kolon akan menjadi kaku

(rigid), memiliki sedikit haustral marking, yang menyebabkan gambaran pipa

yang lebam/hitam pada barium enema.

Crohn Disease

CD dapat melibatkan bagian manapun daripada saluran pencernaan, mulai dari

mulut sampai anus, dan menyebabkan tiga pola penyakit yaitu penyakit inflamasi,

striktur, dan fistula. Penyakit ini melibatkan segmen-segmen oleh karena proses

inflamasi granuloma nonspesifik. Tanda patologi yang paling penting dari CD

adalah transmural, melibatkan seluruh lapisan daripada usus, tidak hanya mukosa

15

Page 16: cr Kolitis

dan submukosa, dimana jika mukosa dan submukosa saja merupakan cirri

daripada UC. Selain itu, CD tidak berkesinambungan, dan memiliki skip area

antara satu atau lebih dari area yang terkena penyakit.1 Jika penyakit ini berlanjut,

mukosa akan tampak seperti batu bulat (cobblestone) oleh karena ulserasi yang

dalam dan longitudinal pada mukosa yang normal. Tiga pola mayor dari

keterlibatan terhadap CD adalah penyakit pada ileum dan ceccum (40%), penyakit

terbatas pada usus halus (30%) dan terbatas pada kolon (25%). Rectal sparing

khas terjadi pada CD, tetapi tidak selalu terjadi. Namun, komplikasi anorektal

seperti fistula dan abses sering terjadi. Walaupun jarang terjadi, CD dapat

melibatkan bagian saluran pencernaan yang lebih proksimal, seperti mulut, lidah,

esofagus, lambung dan duodenum.

Patogenesis

CD dan UC ditandai oleh meningkatnya rekruitmen dan retensi makrofag efektor,

neutrofil, dan sel T ke dalam intestinal yang terinflamasi, dimana mereka akan

diaktivasi dan dikeluarkan sitokin-sitokin proinflamasi. Akumulasi sel efektor ini

dikarenakan meningkatnya rekruitmen dan menurunnya apoptosis seluler. CD

dominan melalui proses yang dimediasi TH-1 dan TH-17, sedangkan UC terlihat

sebagai gangguan TH2 atipikal.

Manifestasi Klinis

Manifestasi IBD umumnya tergantung pada area mana yang terlibat di saluran

pencernaan. Pasien-pasien dengan IBD dapat pula mengalami Irritable Bowel

16

Page 17: cr Kolitis

Syndrome (IBS), dimana akan terjadi kram perut, kebiasaan buang air besar yang

tidak teratur, dan keluarnya mukus tanpa darah atau pus. Gejala sistemik yang

dapat terjadi adalah demam, berkeringat, merasa lemas, dan nyeri sendi. Demam

ringan merupakan tanda pertama yang harus diwaspadai, kemudian pasien dapat

merasa kelelahan yang berhubungan dengan nyeri, inflamasi, dan anemia.

Rekurensi dapat terjadi oleh karena faktor stres emosional, infeksi atau berbagai

penyakit akut lainnya, kehamilan, penyimpangan pola makan, penggunaan

cathartic atau antibiotik, ataupun penghentian penggunaan obat-obatan

antiinflamasi atau steroid. Pada anak-anak dapat terjadi keterlambatan tumbuh dan

maturasi seksualnya tertunda atau gagal. Pada 10- 8 20% kasus terdapat

manifestasi ekstraintestinal seperti arthritis, uveitis, dan penyakit liver

Berak berdarah, terkadang dengan tenesmus, khas terjadi pada UC, namun pada

CD kadang-kadang juga dapat terjadi. Sebagian besar pasien dengan CD dapat

mengalami penyakit perianal seperti fistula dan abses, kadang-kadang dapat juga

mengalami nyeri perut kanan bawah akut dan demam, mirip apendisitis dan

obstruksi intestinal. Tidak jarang pasien didiagnosa dengan IBS sebelum

terdiagnosa IBD.

Kehilangan berat badan lebih sering terjadi pada CD daripada UC karena

terjadinya malabsorpsi yang berhubungan dengan penyakit pada usus halus.

Pasien bisa tidak mau makan karena ingin mengurangi gejala yang terjadi.

17

Page 18: cr Kolitis

Biasanya, diagnosis dapat ditegakkan hanya setelah beberapa tahun mengalami

nyeri perut berulang, demam, dan diare

Pada pemeriksaan fisik, demam, takikardi, dan dehidrasi dapat terjadi pada pasien

dengan IBD. Pasien dapat tampak pucat, merupakan tanda anemia. Faktor-faktor

inilah yang menjadi patokan untuk menentukan keparahan dari penyakit.

Nyeri tekan pada abdomen dapat terjadi sebagai tanda dari peritonitis lokal.

Pasien dengan megakolon toksik tampak terlihat sepsis, yang ditandai dengan

demam tinggi, letargi, menggigil, takikardi, meningkatnya nyeri pada abdomen,

dan distensi abdomen. Pasien dengan CD mungkin dapat ditemukan massa pada

kuadran perut kanan bawah. Komplikasi (seperti fisura atau fistula perianal, abses,

dan prolaps rektum) dapat ditemukan sampai pada 90% pasien dengan CD, dan

tanda-tanda yang biasa terjadi adalah kehilangan darah yang tidak biasanya,

demam ringan, kehilangan berat badan, dan anemia.

Diagnosis

Diagnosis IBD ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, temuan

patologi, radiologi, dan endoskopi. Anamnesis dilakukan dengan menjabarkan

keluhan pasien (keluhan dijabarkan pada manifestasi klinis) secara detail,

sehingga keluhan pasien dapat dibedakan dengan Irritable Bowel Syndrome

(IBS). Faktor-faktor pencetus juga perlu digali pada anamnesis. Pemeriksaan fisik

18

Page 19: cr Kolitis

meliputi pemeriksaan fisik secara general dengan tandatanda vital, pemeriksaan

fisik abdomen dan rectal toucher.

Pemeriksaan lain yang dapat membantu menegakkan diagnosis colitis ulseratif

adalah pemeriksaan feses lengkap,

Pemeriksaan feses

Sebelum membuat diagnosis definitif IBD idiopatik, lakukan kultur feses untuk

mengevaluasi adanya leukosit, ova, maupun parasit, kemudian kultur bakteri

patogen, dan titer Clostridium difficile. Minimal pemeriksaan untuk toksin C.

difficile dilakukan pada pasien dengan colitis yang meluas. Amebiasis biasanya

susah diidentifikasi dengan pemeriksaan feses, lebih baik dengan pemeriksaan

serologi.

50-80% kasus ileitis terminal akut disebabkan oleh infeksi Yersiniaenterocolitis,

yang nanti gambarannya adalah pseudoappendicitis. Yersiniosis juga memiliki

frekuensi tinggi terjadinya manifestasi sekunder, seperti eritema nodosum dan

monoarticular arthritis, yang mirip dengan IBD

Pemeriksaan Darah Lengkap

Komponen darah lengkap yang diperiksa berguna sebagai indikator aktivitas

daripada penyakit dan adanya defisiensi vitamin maupun zat besi. Peningkatan

jumlah sel darah putih umum pada pasien dengan penyakit inflamasi yang aktif,

19

Page 20: cr Kolitis

dan bukan selalu mengindikasikan terjadinya infeksi. Anemia sering terjadi, baik

anemia oleh karena penyakit kronis (biasanya dengan mean corpuscular volume

[MCV] yang normal) ataupun anemia defisiensi besi (dengan MCV yang rendah).

Anemia dapat terjadi oleh karena kehilangan darah yang akut maupun kronik atau

karena malabsorpsi (zat besi, folat, vitamin B12) atau karena penyakit kronis.

Umumnya jumlah platelet normal, dapat sedikit meningkat jika terjadi inflamasi

aktif, khususnya jika terjadi perdarahan pada saluran pencernaan. Laju endap

darah (LED) merupakan penanda terjadinya inflamasi, dimana jika terdapat

inflamasi akan terjadi peningkatan nilai LED di atas normal. LED dapat

digunakan untuk menentukan apakah IBD aktif sedang berlangsung atau tidak.

Pasien dengan striktur cicatrix tidak mengalami peningkatan LED.

Pemeriksaan Histologi

Kebanyakan perubahan mukosa yang terlihat pada pasien IBD sifatnya

nonspesifik, karena dapat terlihat pada sistem organ manapun yang terjadi proses

inflamasi aktif. UC utamanya melibatkan mukosa dan submukosa, dengan

pembentukan abses crypt dan ulserasi mukosa. Mukosa secara tipikal terlihat

granular dan rapuh. Pada kasus yang lebih parah, terbentuk pseudopolip, yang

terdiri dari area dengan pertumbuhan hiperplastik dengan pembengkakan mukosa

dikelilingi oleh mukosa yang terinflamasi dengan ulkus yang dangkal. Pada UC

yang parah, inflamasi dan nekrosis dapat meluas di bawah lamina propia untuk

20

Page 21: cr Kolitis

melibatkan submukosa dan otot-otot sirkuler dan longitudinal, walaupun ini

sangat jarang terjadi.

Inflamasi pada UC hampir selalu melibatkan rektum dan berkesinambungan,

hampir tanpa perluasan pada daerah kolon. Pengecualian dapat terjadi jika

inflamasi awal terlihat patchy pada colonoscopy yang dilakukan di awal

terjadinya proses UC. Inflamasi intestinal pada UC hanya melibatkan kolon saja,

sisanya tidak mengalami inflamasi. Biopsi dapat memperlihatkan adanya infiltrasi

neutrofil diikuti dengan abses crypt dan distorsi crypt. Tidak terjadi granuloma

pada UC. Pada CD, yang terlibat adalah seluruh dinding intestinal tidak hanya

mukosa dan submukosa seperti yang terjadi pada UC. Pada biopsi biasanya

terlihat adanya granuloma, yang biasanya dapat membantu untuk menegakkan

diagnosis.

Colonoscopy

Colonoscopy merupakan modalitas yang paling bernilai untuk diagnosis dan

penatalaksanaan IBD, walaupun ada beberapa batasannya. Yang terpenting, tidak

semua inflamasi mukosa merupakan IBD idiopatik. Infeksi juga dapat

menyebabkan inflamasi, begitu juga diverticulitis dan iskemia (jauh lebih sering

didiagnosa pada orang lanjut usia daripada IBD, walaupun memiliki gambaran

colonoscopy dan histologi yang mirip)

21

Page 22: cr Kolitis

Jika digunakan dengan benar, colonoscopy membantu menentukan luas dan

derajat keparahan colitis, membantu dalam penatalaksanaan, dan dapat

mengambil sampel jaringan untuk membantu diagnosis. Colonoscope dapat

meraih ileum terminal dan mengevaluasi inflamasinya untuk membantu diagnosis

atau eksklusi CD. Inflamasi kadang-kadang terjadi di ileum terminal pada pasien

dengan UC.

Colonoscopy atau sigmoidoscopy dapat memperlihatkan bahwa rektum hampir

selalu terlibat pada UC, namun sering bertahan pada CD, dimana umumnya lebih

dominan pada kolon kanan. Penyakit dapat hanya terbatas pada rektum (proctitis),

pada rektum, sigmoid dan kolon descenden (colitis kiri), atau seluruh kolon

(pancolitis). UC tidak melibatkan segmen lain dari traktus gastrointestinal.

Colectomy merupakan terapi yang kuratif.

Colonoscopy dapat juga digunakan sebagai intervensi terapi pada pasien dengan

IBD. Yang paling sering adalah dilasi (pembesaran) striktur pada pasien dengan

CD. Striktur pada kolon, anastomosis, hingga usus halus dapat didilasi

menggunakan dilator pneumatic. Injeksi steroid intralesi (bisa dengan

triamsinolon 5 mg pada keempat kuadran) dapat membantu mencegah reformasi

striktur.1,6,7 Intervensi dengan colonoscopy harus hati-hati pada pasien IBD.

Resiko yang biasa terjadi adalah reaksi terhadap medikasi, perdarahan, dan

perforasi. Resiko perdarahan meningkat dengan adanya inflamasi. Resiko

22

Page 23: cr Kolitis

perforasi meningkat terutama pada pasien dengan penggunaan steroid jangka

panjang.

Radiologi

Upright Chest dan Serial Abdomen

Modalitas ini dilakukan untuk melihat ada tidaknya tanda obstruksi, evaluasi

colon yang edema dan ireguler, kadang terlihat pneumatosis coli (udara pada

dinding kolon), dan tanda megakolon toksik. Megakolon toksik merupakan

komplikasi UC yang mengancam nyawa dan memerlukan tindakan operasi

darurat, dan kelainan ini dominan terjadi pada kolon transversum (Gambar

Barium Enema

Pada barium enema, beberapa temuan abnormal yang dapat dijumpai disebutkan

dengan beberapa istilah, yaitu: Lead-pipe atau stove-pipe appearance,

menggambarkan UC kronik oleh karena hilangnya haustrae kolon. Rectal sparing,

menggambarkan colitis Crohn oleh karena adanya perubahan inflamasi di bagian

lain daripada kolon. Thumbprinting, mengindikasikan adanya inflamasi mukosa

(dimana sering juga terlihat pada abdominal flat plate). Skip lesion,

menggambarkan area inflamasi yang diselingi dengan area yang terlihat normal,

menunjukkan colitis Crohn.

23

Page 24: cr Kolitis

Diagnosis kolitis dengan barium enema in loop yang akan didapatkan hasil berupa

hilangnya haustra seperti pada gambar di bawah ini :

Pemeriksaan barium enema yang menunjukkan gambaran pipa pada Colitis

ulseratif

Gambaran colitis ulseratif stadium berat dimana haustra tidak terlihat hampir

menyeluruh di semua colon.

24

Page 25: cr Kolitis

Colonoscopy

Colonoscopy merupakan modalitas yang paling bernilai untuk diagnosis dan

penatalaksanaan IBD, walaupun ada beberapa batasannya. Yang terpenting, tidak

semua inflamasi mukosa merupakan IBD idiopatik. Infeksi juga dapat

menyebabkan inflamasi, begitu juga diverticulitis dan iskemia (jauh lebih sering

didiagnosa pada orang lanjut usia daripada IBD, walaupun memiliki gambaran

colonoscopy dan histologi yang mirip).

Colonoscopy dapat membantu menentukan luas dan derajat keparahan colitis,

membantu dalam penatalaksanaan, dan dapat mengambil sampel jaringan untuk

membantu diagnosis. Colonoscope dapat meraih ileum terminal dan mengevaluasi

inflamasinya untuk membantu diagnosis atau eksklusi CD. Inflamasi kadang-

kadang terjadi di ileum terminal pada pasien dengan UC.

Colonoscopy atau sigmoidoscopy dapat memperlihatkan bahwa rektum hampir

selalu terlibat pada UC, namun sering bertahan pada CD, dimana umumnya lebih

dominan pada kolon kanan. Penyakit dapat hanya terbatas pada rektum (proctitis),

pada rektum, sigmoid dan kolon descenden (colitis kiri), atau seluruh kolon

(pancolitis). UC tidak melibatkan segmen lain dari traktus gastrointestinal.

Colectomy merupakan terapi yang kuratif.

Colonoscopy dapat juga digunakan sebagai intervensi terapi pada pasien dengan

IBD. Yang paling sering adalah dilasi (pembesaran) striktur pada pasien dengan

25

Page 26: cr Kolitis

CD. Striktur pada kolon, anastomosis, hingga usus halus dapat didilasi

menggunakan dilator pneumatic. Injeksi steroid intralesi (bisa dengan

triamsinolon 5 mg pada keempat kuadran) dapat membantu mencegah reformasi

striktur.1,6,7 Intervensi dengan colonoscopy harus hati-hati pada pasien IBD.

Resiko yang biasa terjadi adalah reaksi terhadap medikasi, perdarahan, dan

perforasi. Resiko perdarahan meningkat dengan adanya inflamasi. Resiko

perforasi meningkat terutama pada pasien dengan penggunaan steroid jangka

panjang

Gambaran penyakit Crohn dimana terlihat hilangnya arsitektur mukosa signmoid.

Gambaran colitis ulsertatif cronic

26

Page 27: cr Kolitis

Gambaran colitis iskemic

Pengobatan pada pasien ini adalah :

Pengobatan Umum

Pemberian antibiotik misalnya metronidazole dosis terbagi 1500 – 3000 mg per hari

dikatakan cukup bermanfaat menurunkan derajat aktivitas penyakit, terutama PC.

Sedangkan untuk KU, jarang diberi terapi antibiotik. Antibiotik diberikan dengan

latar belakang bahwa salah satu agen proinflamasi disebabkan oleh bakteri

intraluminal. Sebagian besar bakteri intraluminal bersifat komensal dan tidak

menginduksi reaksi infl amasi namun mereka masih mampu memengaruhi respons

imun dan menginduksi sel epitel intestinal untuk menekan kemotaksis,

menurunkan ekspresi sitokin proinfl amasi dan meningkatkan produksi interleukin

10.10 Interaksi antara bakteri pejamu ini dikenal dengan istilah disbiosis. Pemberian

probiotik seperti laktobasilus berperan dalam upaya mencapai kondisi 85% remisi

klinis dan endoskopis pada pasien pasca kolektomi

27

Page 28: cr Kolitis

Pengobatan Radang Aktif Dua

Golongan obat yang dikenal luas untuk mengobati radang aktif IBD bertujuan

menginduksi remisi secepat mungkin adalah kortikosteroid dan asam amino

salisilat.

• Kortikosteroid

Hingga saat ini, obat golongan glukokortikoid masih merupakan obat pilihan untuk

IBD derajat sedang dan berat dalam fase peradangan aktif. Pemilihan obat steroid

konvensional, seperti prednison, metilprednisolon ataupun steroid enema, masih

menjadi primadona karena harga yang murah dan ketersediaan yang luas. Dosis

umumnya adalah setara 40 – 60 mg prednison. Namun, jangan dilupakan efek

sistemik obat-obatan ini. Idealnya, dicapai kadar steroid yang tinggi pada dinding

usus namun dengan efek sistemik yang rendah. Umumnya, preparat yang

digunakan dewasa ini adalah budesonid. Remisi biasanya tercapai dalam waktu 8 –

12 minggu yang kemudian diikuti dengan penurunan dosis (tapering down) yakni

sekitar 10 mg per minggu hingga golongan imunosupresif, anti-tumor necrosis

antibody, dan probiotik.

- Infus D5% 20 tetes/menit

28