CP dan ISK

Presentasi KasusSEORANG ANAK PEREMPUAN 6 TAHUN

DENGAN CEREBRAL PALSY DAN ISK

Oleh :

Dadang IsmanafG99132001Pembimbing :

DR. Dr. Hj. Noer Rachma, Sp.RM

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN REHABILITASI MEDIK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR. MOEWARDI

SURAKARTA

2015STATUS PENDERITA

I. ANAMNESIS

A. Identitas Pasien

Nama

: An GSUmur

: 6 tahun

Jenis kelamin: Perempuan

Agama

: Islam

Alamat

: Punggawan, Banjarsari, SurakartaTanggal masuk: 10 November 2009

Tanggal periksa: 12 November 2009

No CM

: 980635Kamar

: Bangsal Melati 2 kamar 6B. Keluhan Utama

Kejang

C. Riwayat Penyakit Sekarang (alloanamnesis)Penderita datang dengan keluhan kejang. Keluhan ini dirasakan kurang lebih satu jam sebelum masuk rumah sakit. Kejang berlangsung lebih dari 15 menit. Saat kejang otot lengan penderita kaku dengan posisi lengan menekuk. Tidak didapatkan busa yang keluar dari mulutnya. Saat kejang pasien sadar. Keluhan ini disertai dengan badan panas sejak kurang lebih 1 malam sebelum mondok di Rumah Sakit. Dalam satu hari, penderita dapat mengalami kejang sampai 3 kali. Didapatkan penderita batuk (+) berdahak, pilek (-), nyeri telinga (-). Sebelum mondok, penderita BAK banyak, dan mengeluh nyeri saat BAK. BAB dan BAK tidak didapatkan adanya kelainan.

Pasien ini telah mondok 18 kali di RSDM dengan keluhan kejang dan didiagnosa cerebral palsy. D. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat trauma

: disangkal

Riwayat alergi obat/makanan: disangkal

Riwayat asma

: disangkal

Riwayat mondok

: (+) di RSDM dengan kejang

Diagnosa cerebral palsy

E. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat sakit jantung

: disangkal

Riwayat sakit kencing manis: disangkal

Riwayat sakit serupa

: disangkal

Riwayat sakit asma

: disangkal

F. Riwayat Kehamilan dan Persalinan

Riwayat sakit infeksi saat hamil: disangkal

Riwayat keguguran

: disangkal

Persalinan

: normal dg BB kurang lebih 3 kg

G. Status ImunisasiJenis Imunisasi

: Umur pemberian

BCG

: 1 bulan

Difteri

: 1 minggu, 2 bulan, 4 bulan

Pertusis


Tetanus


Polio


Chotypa

: -H. Riwayat Perkembangan dan Pertumbuhan AnakPasien lahir dengan BB 3 kg, menangis saat dilahirkan. Pada awal kehidupannya, pasien mengalami kesulitan untuk menghisap minum sehingga pasien harus disuapi menggunakan sendok. Sejak umur 2 bulan tubuh pasien menjadi kaku sehingga ibu pasien kesuliatan dalam merawat pasien. Pasien baru bisa tengkurap pada umur 10 bulan. Pada umur 1 tahun, pasien belum dapat menegakkan kepalanya sendiri saat tengkurap maupun didudukkan. Pasien baru bisa berdiri sendiri pada umur 3 tahun, itupun hanya beberapa menit saja dan mendapat bantuan dari orangtuanya. Pasien sangat sering mengalami kejang sejak berumur 3 bulan. Setiap tahunnya, pasien bisa mondok sampai 3 kali dengan keluhan yang sama. Aktifitas pasien sangat terbatas, karena badannya kaku sehingga sulit bergerak. Sampai saat ini pasien juga belum bisa berbicara dengan baik, pasien hanya mengeluarkan suara terpotong-potong. Pasien jarang sekali tersenyum dan berkomunikasi hanya melalui tangisannya. Pasien masih belum bisa berjalan dengan lancar. Untuk mengerjakan aktivitasnya, pasien masih sangat tergantung pada orang tuanya.I. Riwayat Pemeliharaan PrenatalPeriksa di

: PuskesmasFrekuensi : Trimester I: 1 kali

Trimester II: 2 kali

Trimester III: 2 kali

Penyakit Kehamilan: batuk, pilek

Obat yang diminum: vitamin, obat tambah darahJ. Riwayat KelahiranLahir di Puskesmas Banjarsari, ditolong oleh Bidan

Berapa bulan dalam kandungan: 9 bulan 7 hari

Jenis partus

: normal

Segera setelah lahir: menangis kuat

BB waktu lahir: 2900 gram

TB waktu lahir: 49 cm

K. Riwayat Gizi

Penderita biasa makan dengan roti, nasi terkadang tanpa sayur dan lauk. Nafsu makan dan minum rendah. Pasien tidak dapat makan sendiri.L. Riwayat Sosial Ekonomi

Penderita adalah anak terakhir dari dua bersaudara. Ibu seorang buruh pabrik dan ayahnya seorang buruh bangunan. Penderita menggunakan pembayaran biaya rumah sakit dengan PKMS.M. Keluarga Berencana (Ya)Memakai sistem : KB suntik sejak kelahiran anak pertama

II. PEMERIKSAAN FISIK

A. Status Generalis

Keadaan umum sedang, E2VxM1, gizi kesan kurang.B. Tanda Vital

Tensi: 90/60 mmHg

Nadi: 88 x/ menit, isi cukup, irama teratur

Respirasi: 24 x/ menit, irama teratur

Suhu: 36,5 0C per aksiler

C. Kulit

Warna sawo matang, pucat (-), ikterik (-), petechie (-),venectasi (-), spider naevi (-), striae (-), hiperpigmentasi (-), hipopigmentasi (-)

D. Kepala

Bentuk mesochepal, kedudukan kepala simetris, luka (-), rambut hitam, tidak mudah rontok, tidak mudah dicabut, atrofi otot (-)

E. Mata

Conjunctiva pucat (-/-), skelra ikterik (-/-), refleks cahaya langsung dan tak langsung (+/+), pupil isokor (3mm/3mm), oedem palpebra (-/-), sekret (-/-), strabismus (-/-)

F. Hidung

Nafas cuping hidung (-), deformitas (-), darah (-), sekret (-)

G. Telinga

Deformitas (-), darah (-), sekret (-)

H. MulutBibir kering (-), sianosis (-), lidah kotor (-), lidah tremor (-), stomatitis (-), mukosa pucat (-), gusi berdarah (-)I. Leher

Simetris, trakea ditengah, JVP tidak meningkat, limfonodi tidak membesar, nyeri tekan (-), benjolan (-)

J. Thoraks

a. Retraksi (-)

b. Jantung

Inspeksi

: Ictus Cordis tidak tampak

Palpasi

: Ictus Cordis tidak kuat angkat

Perkusi

: Konfigurasi jantung kesan tidak melebar

Auskultasi: Bunyi jantung I dan II intensitas normal, reguler, bising (-)

c. Paru

Inspeksi

: pengembangan dada kanan = kiri

Palpasi

: fremitus raba kanan = kiri

Perkusi

: sonor seluruh lapang paru

Auskultasi: suara dasar (vesikuler / vesikuler), suara tambahan (-/-)

K. Trunk

Inspeksi

: deformitas (-), skoliosis (-), kifosis (-), lordosis (-)

Palpasi

: massa (-), nyeri tekan (-), oedem (-)

Perkusi

: nyeri ketok kostovertebra (-)L. Abdomen

Inspeksi

: dinding perut lebih tinggi daripada dinding dada

Auskultasi

: peristaltik (+) normal

Perkusi

: tympani

Palpasi

: supel, nyeri tekan, hepar lien tidak teraba

M. Ekstremitas

oedemAkral dingin

----

----

N. Status Psikiatri

Tidak dilakukan pemeriksaan

O. Status Neurologis

1. Kesadaran

: GCS E2VxM1

2. Fungsi luhur: sulit dievaluasi

3. Fungsi vegetatif: dipasang NGT, O2, IV line

4. Fungsi sensorik

Rasa eksteroeptik: tidak dilakukan

Rasa propioseptik: tidak dilakukan

Rasa kortikal

: tidak dilakukan5. Fungsi motorik dan reflekLenganAtas

Ka/kiTengah

Ka/kiBawah

Ka/ki

KekuatansdesdeSde

TonusmeningkatmeningkatMeningkat

Reflek fisiologis

Reflek biseps+2

Reflek triseps+2

Reflek patologis

Reflek hofman-/-

Reflek tromner-/-

TungkaiAtas

Ka/kiTengah

Ka/kiBawah

Ka/ki

KekuatanSdeSdeSde

TonusMeningkatMeningkatMeningkat

Klonus

Lutut-/-

Kaki-/-

Reflek fisiologis

Reflek patella+2

Reflek Achilles+2

Reflek patologis

Reflek babinsky-/-

Reflek chaddok-/-

Reflek Oppenheim-/-

Reflek schaeffer-/-

Reflek rosolimo-/-

Nervus craniales : sulit dievaluasiMeningeal sign : kaku kuduk (-)Reflek primitive :

a. Moro reflex

: (+)

b. Cremesteric reflex: (-)

c. Walking reflex: (-)

d. Rooting reflex : (-)

e. Tonic Neck Reflex : (+)

f. Palmar grasp reflex : (-)

g. Plantar reflex

: (-)

h. Galant reflex

: (+)

i. Babkin reflex

: (-)

j. Parachute reflex : (-)P. Pemeriksaan AntropometrikBB/U : persentil

CDC 2000

20 x 100%= 57,1%

35

TB/U : persentil

CDC 2000

121 x 100%= 89,6%

135

BB/TB : persentil

CDC 2000

20 x 100%= 88,89%

22,5

Perhitungan ini menggunakan CDC 2000 karena pasien berumur lebih dari 5 tahun..Dari pemeriksaan antropometrik, bisa dikatakan bahwa pasien ini mengalami gizi kurang.

Q. Range of Motion

NECK

ROM PASIFROM AKTIF

Fleksi0-700Sde

Ekstensi0-400Sde

Lateral bending kanan0-600Sde

Lateral bending kiri0-600Sde

Rotasi kanan0-700Sde

Rotasi kiri0-700sde

Ekstremitas superiorROM pasifROM aktif

DextraSinistraDextraSinistra

ShoulderFleksi0-9000-900SdeSde

Ekstensi0-3000-300SdeSde

Abduksi0-18000-1800SdeSde

Adduksi0-4500-450`SdeSde

External rotasi0-5500-550SdeSde

Internal rotasi0-5500-550SdeSde

ElbowFleksi0-8000-800SdeSde


Pronasi0-9000-900SdeSde

Supinasi900-0900-0SdeSde

WristFleksi0-9000-900SdeSde


Ulnar deviasi 0-3000-300SdeSde

Radius deviasi0-2000-200SdeSde

FingerMCP I fleksi0-5000-500SdeSde

MCPII-IV fleksi0-9000-900SdeSde

DIP II-V fleksi0-9000-900SdeSde

PIP II-V fleksi0-10000-1000SdeSde

MCP I ekstensi0-000-00sdesde

Ekstremitas inferiorROM pasifROM aktif

DextraSinistraDextraSinistra

HipFleksi0-12000-1200SdeSde


Abduksi0-4500-450SdeSde

Adduksi0-3000-300SdeSde

Eksorotasi0-4500-450SdeSde

Endorotasi0-3500-350SdeSde

KneeFleksi0-13500-1350SdeSde


AnkleDorsofleksi0-2000-200SdeSde

Plantarfleksi0-5000-500SdeSde

Eversi0-500-50SdeSde

Inversi0-500-50SdeSde

R. Manual Muscle Testing

Ekstremitas superiorDextraSinistra

ShoulderFleksorM deltoideus anteriorSdeSde

M bisepsSdeSde

EkstensorM deltoideus anteriorSdeSde

M teres mayorSdeSde

AbduktorM deltoideusSdeSde

M bisepsSdeSde

AduktorM latissimus dorsiSdeSde

M pectoralis mayorSdeSde

Internal rotasiM latissimus dorsiSdeSde

M pectoralis mayorSdeSde

Eksternal rotasiM teres mayorSdeSde

M infrasupinatusSdeSde

ElbowFleksorM bisepsSdeSde

M brachialisSdeSde

EkstensorM trisepsSdeSde

SupinatorM supinatorSdeSde

PronatorM pronator teresSdeSde

WristFleksorM flexor carpi radialisSdeSde

EkstensorM ekstensor digitorumSdeSde

AbductorM ekstensor carpi radialisSdeSde

AdductorM ekstensor carpi ulnarisSdeSde

FingerFleksorM fleksor digitorumSdeSde

EkstensorM ekstensor digitorumSdeSde

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium darah

Hb12,2 mg/dL

Hct38,0 %

AE4,60. 106/uL

Al10.103/uL

AT210.103/uL

Gol darahO

GDS92 mg/dL

Na138

K3,8

Cl106

Laboratorium urin

Makroskopis

Warna

: kuning

Kejernihan : clear

Kimia urin

Berat jenis: 1.015

pH

: 6,5

leukosit: 500 /uLnitrit

: negatif

protein

: 25 mg/dLglukosa: normal

keton

: negatif

urobilinogen: normal

bilirubin: negatif

eritrosit: negatif

Makroskopis

Eritrosit: 1-2 /LPB

Leukosit: 6-8

Epitel

Squamous: 6-8 /LPK

Transisional: 1-2 /LPK

Bulat

:

Kristal

amorf +

IV. ASSESMENT

Cerebral palsy dengan kejang berulang, ISKV. DAFTAR MASALAH

Masalah medis : Cerebral palsy

ISK Problem Rehabilitasi Medik

1. Fisioterapi

: Kaku otot lengan karena sering kejang, kesulitan berjalan,

2. Speech Terapi

: Gangguan bicara

3. Ocupasi Terapi: Gangguan dalam melakukan aktifitas sehari-hari4. Sosiomedik

: tidak ada

5. Ortesa-protesa

: tidak ada

6. Psikologi

: Motivasi kedua orang tuaVI. PENATALAKSANAAN

Terapi medikamentosa O2 nasal 2L pm

Diet sonde 1000 kkal/hari

IVFD D NS 12 tpm Inj Ampicillin 700 mg/6 jam

Inj Phenobarbital 2,5 mg/kgBB/12 jam IM Ambroxol 3 x 7,5 mg Depaken 2 x 5 mg Carbamazepin 3 x 200 mg Vit B6 1 x 1 tabRehabilitasi medik

Fisioterapi :

General exercise otot-otot lengan

Latihan stabilisasi otot leher dan kepala

Sitting balance

Standing balance

Mobility bertahap Positional miring bergantian Speech terapi : komunikasi verbal dan nonverbal

Okupasi terapi: pola pergerakan dasar untuk aktivitas sehari-hari

Sosiomedik : tidak ada

Orthesa prothesa : tidak ada

Psikologi: terapi suportif pada orang tua

VII. PLANNING

Planning diagnostik: kultur urinPlanning terapi:

Fisioterapi. Target : mampu meregangkan otot yang tegang dan mencegah deformitas

Speech terapi. Target : penderita mampu berkomunikasi dengan baik

Okupasi terapi. Target : pasien mampu melakukan aktivitas sederhana.

Planning edukasi : Penjelasan penyakit kepada keluarga

Penjelasan tujuan pemeriksaan dan terapi yang dilakukan

Planning monitoring : evaluasi hasil terapi

VIII. TUJUAN

1. Mencegah kecacatan dan komplikasi muskuloskeletal

2. Memperbaiki kemampuan motorik sehingga dapat melakukan pergerakan dasar ADL

3. Memperbaiki kemampuan berkomunikasi dengan sekitar

IX. PROGNOSIS

ad vitam: dubia

ad sanam: dubia

ad fungsionam: dubia

TINJAUAN PUSTAKA

CEREBRAL PALSY

A. PENDAHULUANCerebral palsysecara garis besar dapat dikatakan sebagai adanya gangguan postur dan pergerakan motorik yang menonjol. Cerebral palsyjuga dapat diartikan sebagai suatu gangguan atau kelainan yang terjadi pada suatu kurun waktu dalam perkembangan anak, mengenai sel-sel motorik di dalam susunan saraf pusat, bersifat kronik dan tidak progresif akibat kelainan atau cacat pada jaringan otak yang belum selesai pertumbuhannya. Walaupun lesi serebral bersifat statis dan tidak progresif, tetapi perkembangan tanda-tanda neuron perifer akan berubah akibat maturasi serebral.

Yang pertama kali memperkenalkan penyakit ini adalah William John Little (1843), yang menyebutnya dengan istilah cerebral diplegia, sebagai akibat prematuritas atau afiksia neonatorum. Sir William Olser adalah yang pertama kali memperkenalkan istilahcerebral palsy, sedangkan Sigmund Freud menyebutnya dengan istilahInfantile Cerebral Paralysis.

Walaupun sulit, etiologicerebral palsyperlu diketahui untuk tindakan pencegahan. Fisioterapi dini memberi hasil baik, namun adanya gangguan perkembangan mental dapat menghalangi tercapainya tujuan pengobatan.

Winthrop Phelps menekankan pentingnya pendekatan multi disiplin dalam penanganan penderitacerebral palsy, seperti disiplin anak, saraf, mata, THT, bedah tulang, bedah saraf, psikologi, ahli wicara, fisioterapi, pekerja sosial, guru sekolah Iuar biasa. Di samping itu juga harus disertakan peranan orang tua dan masyarakat.B. ANGKA KEJADIANDengan meningkatnya pelayanan obstetrik dan perinatologi dan rendahnya angka kelahiran di negara-negara maju seperti Eropa dan Amerika Serikat angka kejadiancerebral palsyakan menurun. Narnun di negara-negara berkembang, kemajuan tektiologi kedokteran selain menurunkan angka kematian bayi risiko tinggi, juga meningkatkan jumlah anak-anak dengan gangguan perkembangan.

Adanya variasi angka kejadian di berbagai negara karena pasiencerebal palsydatang ke berbagai klinik seperti klinik saraf, anak, klinik bedah tulang, klinik rehabilitasi medik dan sebagainya. Di samping itu juga karena para klinikus tidak konsisten menggunakan definisi dan terminologicerebral palsy.

Ada beberapa faktor yang mempengaruhi insidensi penyakit ini yaitu: populasi yang diambil, cara diagnosis dan ketelitian nya. Misalnya insidensicerebral palsydi Eropa (1950) sebanyak 2,5 per 1000 kelahiran hidup, sedangkan di Skandinavia sebanyak 1,2 - 1,5 per 1000 kelahiran hidup. Gilroy memperoleh 5 dan 1000 anak memperlihatkan defisit motorik yang sesuai dengancerebral palsy; 50% kasus termasuk ringan sedangkan 10% termasuk berat. Yang dimaksud ringan ialah penderita yang dapat mengurus dirinya sendiri, sedangkan yang tergolong berat ialah penderita yang memerlukan perawatan khusus; 25% mempunyai intelegensi rata-rata (normal), sedangkan 30% kasus menunjukkan IQ di bawah 70; 35% disertai kejang, sedangkan 50% menunjukkan adanya gangguan bicara. Laki-laki lebih banyak daripada wanita (1,4:1,0). Insiden relatifcerebral palsy yang digolongkan berdasarkan keluhan motorik adalah sebagai berikut: spastik 65%, atetosis 25%, dan rigid, tremor, ataktik I0%.C. ETIOLOGIPenyebabcerebral palsydapat dibagi dalam tiga periode yaitu:

1)Pranatal :a) Malformasi kongenital.

b) Infeksi dalam kandungan yang dapat menyebabkan kelainan janin (misalnya; rubela, toksoplamosis, sifihis, sitomegalovirus, atau infeksi virus lainnya).

c) Radiasi.

d) Asfiksia dalam kandungan (misalnya: solusio plasenta, plasenta previa, anoksi maternal, atau tali pusat yang abnormal).

2)Natal :a) Anoksialhipoksia.

b) Perdarahan intra kranial.

c) Trauma lahir.

d) Prematuritas.

3)Postnatal :a) Trauma kapitis.

b) Infeksi misalnya : meningitis bakterial, abses serebri, tromboplebitis, ensefalomielitis.

c) Kern icterus.

Beberapa penelitian menyebutkan faktor prenatal dan perinatal lebih berperan daripada faktor pascanatal. Studi oleh Nelson dkk (1986) (dikutip dari 13) menyebutkan bayi dengan berat lahir rendah, asfiksia saat lahir, iskemi prenatal, faktor genetik, malformasi kongenital, toksin, infeksi intrauterin merupakan faktor penyebabcerebral palsy.

Faktor prenatal dimulai saat masa gestasi sampai saat lahir, sedangkan faktor perinatal yaitu segala faktor yang menyebabkancerebral palsymulai dari lahir sampai satu bulan kehidupan. Sedang faktor pasca natal mulai dari bulan pertama kehidupan sampai 2 tahun (Hagberg dkk 1975), atau sampai 5 tahun kehidupan (Blair dan Stanley, 1982), atau sampai 16 tahun (Perlstein, Hod, 1964).D. GAMBARAN KLINIKGambaran klinikcerebral palsytergantung dari bagian dan luasnya jaringan otak yang mengalami kerusakan.

1) Paralisis

Dapat berbentuk hemiplegia, kuadriplegia, diplegia, monoplegia, triplegia. Kelumpuhan ini mungkin bersifat flaksid, spastik atau campuran.

2) Gerakan involunter

Dapat berbentuk atetosis, khoreoatetosis, tremor dengan tonus yang dapat bersifat flaksid, rigiditas, atau campuran.

3) Ataksia

Gangguan koordinasi ini timbul karena kerusakan serebelum. Penderita biasanya memperlihatkan tonus yang menurun (hipotoni), dan menunjukkan perkembangan motorik yang terlambat. Mulai berjalan sangat lambat, dan semua pergerakan serba canggung.

4) Kejang

Dapat bersifat umum atau fokal.

5) Gangguan perkembangan mental

Retardasi mental ditemukan kira-kira pada 1/3 dari anak dengancerebral palsy terutama pada grup tetraparesis, diparesis spastik dan ataksia.Cerebral palsyyang disertai dengan retardasi mental pada umumnya disebabkan oleh anoksia serebri yang cukup lama, sehingga terjadi atrofi serebri yang menyeluruh.

Retardasi mental masih dapat diperbaiki bila korteks serebri tidak mengalami kerusakan menyeluruh dan masih ada anggota gerak yang dapat digerakkan secara volunter. Dengan dikembangkannya gerakan-gerakan tangkas oleh anggota gerak, perkembangan mental akan dapat dipengaruhi secara positif.

6) Mungkin didapat juga gangguan penglihatan (misalnya: hemianopsia, strabismus, atau kelainan refraksi), gangguan bicara, gangguan sensibilitas.

7) Problem emosional terutama pada saat remaja.E. KLASIFIKASIBanyak klasifikasi yang diajukan oleh para ahli, tetapi pada kesempatan ini akan diajukan klasifikasi berdasarkan gambaran klinis dan derajat kemampuan fungsionil.

Berdasarkan gejala klinis maka pembagiancerebral palsy adalah sebagai berikut:

1) Tipe spastis atau piramidal.

Pada tipe ini gejala yang hampir selalu ada adalah :

a) Hipertoni (fenomena pisau lipat).

b) Hiperrefleksi yang djsertai klonus.

c) Kecenderungan timbul kontraktur.

d) Refleks patologis.

Secara topografi distribusi tipe ini adalah sebagai berikut:

a) Hemiplegia apabila mengenai anggota gerak sisi yang sama.

b) Spastik diplegia. Mengenai keempat anggota gerak, anggota gerak bawah lebih berat.

c) Kuadriplegi, mengenai keempat anggota gerak, anggota gerak atas sedikit lebih berat.

d) Monoplegi, bila hanya satu anggota gerak.

e) Triplegi apabila mengenai satu anggota gerak atas dan dua anggota gerak bawah, biasanya merupakan varian dan kuadriplegi.

2) Tipe ekstrapiramidal

Akan berpengaruh pada bentuk tubuh, gerakan involunter, seperti atetosis, distonia, ataksia. Tipe ini sering disertai gangguan emosional dan retardasi mental. Di samping itu juga dijumpai gejala hipertoni, hiperrefleksi ringan, jarang sampai timbul klonus.

Pada tipe ini kontraktur jarang ditemukan, apabila mengenai saraf otak bisa terlihat wajah yang asimetnis dan disantni.

3) Tipe campuran

Gejala-gejalanya merupakan campuran kedua gejala di atas, misalnya hiperrefleksi dan hipertoni disertai gerakan khorea.

Berdasarkan derajat kemampuan fungsional.

a) Ringan:

Penderita masih bisa melakukan pekerjaanlaktifitas sehari- hari sehingga sama sekali tidak atau hanya sedikit sekali membutuhkan bantuan khusus.

b) Sedang:

Aktifitas sangat terbatas. Penderita membutuhkan bermacam-macam bantuan khusus atau pendidikan khusus agar dapat mengurus dirinya sendiri, dapat bergerak atau berbicara.

Dengan pertolongan secara khusus, diharapkan penderita dapat mengurus diri sendiri, berjalan atau berbicara sehingga dapat bergerak, bergaul, hidup di tengah masyarakat dengan baik.

c) Berat:

Penderita sama sekali tidak bisa melakukan aktifitas fisik dan tidak mungkin dapat hidup tanpa pertolongan orang lain. Pertolongan atau pendidikan khusus yang diberikan sangat Sedikit hasilnya. Sebaiknya penderita seperti ini ditampung dalam rumah perawatan khusus. Rumah perawatan khusus ini hanya untuk penderita dengan retardasi mental berat, atau yang akan menimbulkan gangguan sosial-emosional baik bagi keluarganya maupun lingkungannya.F. PATOGENESISPerkembangan susunan saraf dimulai dengan terbentuknya neural tubeyaitu induksi dorsal yang terjadi pada minggu ke 3-4 masa gestasi dan induksi ventral, berlangsung pada minggu ke 5 6 masa gestasi. Setiap gangguan pada masa ini bisa mengakibatkan terjadinya kelainan kongenital seperti kranioskisis totalis, anensefali, hidrosefalus dan lain sebagainya.

Fase selanjutnya terjadi proliferasi neuron, yang terjadi pada masa gestasi bulan ke 2 4. Gangguan pada fase ini bisa mengakibatkan mikrosefali, makrosefali.

Stadium selanjutnya yaitu stadium migrasi yang terjadi pada masa gestasi bulan 3 5. Migrasi terjadi melalui dua cara yaitu secara radial, sd berdiferensiasi dan daerah periventnikuler dan subventrikuler ke lapisan sebelah dalam koerteks serebri; sedangkan migrasi secara tangensial sd berdiferensiasi dan zone germinalmenuju ke permukaan korteks serebri. Gangguan pada masa ini bisa mengakibatkan kelainan kongenital seperti polimikrogiri, agenesis korpus kalosum.

Stadium organisasi terjadi pada masa gestasi bulan ke 6 sampai beberapa tahun pascanatal. Gangguan pada stadium ini akan mengakibatkan translokasi genetik, gangguan metabolisme. Stadium mielinisasi terjadi pada saat lahir sampai beberapa tahun pasca natal. Pada stadium ini terjadi proliferasi sd neuron, dan pembentukan selubung mialin.

Kelainan neuropatologik yang terjadi tergantung pada berat dan ringannya kerusakan Jadi kelainan neuropatologik yang terjadi sangat kompleks dan difus yang bisa mengenai korteks motorik traktus piramidalis daerah paraventnkuler ganglia basalis, batang otak dan serebelum.

Anoksia serebri sering merupakan komplikasi perdarahan intraventrikuler dan subependim Asfiksia perinatal sering berkombinasi dengan iskemi yang bisa menyebabkan nekrosis.

Kerniktrussecara klinis memberikan gambaran kuning pada seluruh tubuh dan akan menempati ganglia basalis, hipokampus, sel-sel nukleus batang otak; bisa menyebabkancerebral palsy tipe atetoid, gangguan pendengaran dan mental retardasi. Infeksi otak dapat mengakiba tkan perlengketan meningen, sehingga terjadi obstruksi ruangan subaraknoid dan timbul hidrosefalus. Perdarahan dalam otak bisa meninggalkan rongga yang berhubungan dengan ventrikel. rauma lahir akan menimbulkan kompresi serebral atau perobekan sekunder. Trauma lahir ini menimbulkan gejala yang ireversibel. Lesi ireversibel lainnya akibat trauma adalah terjadi sikatriks pada sel-sel hipokampus yaitu pada kornu ammonis, yang akan bisa mengakibatkan bangkitan epilepsi

.G. DIAGNOSISDiagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis lengkap tentang riwayat kehamilan, perinatal dan pascanatal, dan memperhatikan faktor risiko terjadinyacerebral palsy. Juga pemeriksaan fisik lengkap dengan memperhatikan perkembangan motorik dan mental dan adanya refleks neonatus yang masih menetap.

Pada bayi yang mempunyai risiko tinggi diperlukan pemeriksa an berulang kali, karena gejaladapat berubah, terutama pada bayi yang dengan hipotoni, yang menandakan perkembangan yang terlambat; hampir semuacerebral palsymelalui fase hipotoni.

Pemeriksaan penunjang lainnya yang diperlukan adalah foto polos kepala, pemeriksaan pungsi lumbal. Pemeriksaan EEG terutama pada pendenita yang memperlihatkan gejala motorik, seperti tetraparesis, hemiparesis, atau karena sering sertam kejang. Pemeriksaan ultrasonografi kepala atau CTScan kepala dilakukan untuk mencoba mencani etiologi.

Pemeniksaan psikologi untuk menentukan tingkat kemampuan intelektual yang akan menentukan cara pendidikan ke sekolah biasa atau sekolah luar biasa.H. PENATALAKSANAANTidak ada terapi spesifik terhadapcerebral palsy. Terapi bersifat simtomatik, yang diharapkan akan memperbaiki kondisi pasien. Terapi yang sangat dini akan dapat mencegah atau mengurangi gejala-gejala neurologik. Untuk menentukan jenis terapi atau latihan yang diberikan dan untuk menentukan keberhasilannya maka perlu diperhatikan penggolongancerebral palsyberdasarkan derajat kemampuan fungsionil yaitu derajat ringan, sedang dan berat.

Tujuan terapi pasiencerebral palsyadalah membantu pasien dan keluarganya memperbaiki fungsi motorik dan mencegah deformitas serta penyesuaian emosional dan pendidikan sehingga pendenta sedikit mungkin memerlukan pertolongan orang lain, diharapkan penderita bisa mandiri.

Obat-obatan yang diberikan tergantung pada gejala-gejala yang muncul. Misalnya untuk kejang bisa diberikan anti kejang. Untuk spastisitas bisa diberikan baclofen dan diazepam. Bila gejala berupa nigiditas bisa diberikan levodopa. Mungkin diperlukan terapi bedah ortopedi maupun bedah saraf untuk merekonstruksi terhadap deformitas yang terjadi.

Fisioterapi dini dan intensif untuk mencegah kecacatan, juga penanganan psikolog atau psikiater untuk mengatasi perubahan tingkah laku pada anak yang lebih besar. Yang tidak boleh dilupakan adalah masalah pendidikan yang harus sesuai dengan tingkat kecerdasan penderita.

Occupational therapyditujukan untuk meningkatkan kemampuan untuk menolong diri sendiri, memperbaiki kemampuan motorik halus, penderita dilatih supaya bisa mengenakan pakaian, makan, minum dan keterampilan lainnya.

Speech therapydiberikan pada anak dengan gangguan wicara bahasa, yang ditangani seorang ahli. I. PROGNOSISPrognosis tergantung pada gejala dan tipecerebral palsy. Di Inggris dan Skandinavia 20 25% pasien dengancerebral palsymampu bekerja sebagai buruh penuh; sebanyak 30 35% dari semua pasiencerebral palsydengan retardasi mental memerlukan perawatan khusus. Prognosis paling baik pada derajat fungsionil yang ringan. Prognosis bertambah berat apabila disertai dengan retardasi mental, bangkitan kejang, gangguan penglihatan dan pendengaran.

Pengamatan jangka panjang yang dilakukan oleh Cooper dkk seperti dikutip oleh Suwirno T menyebutkan ada tendensi perbaikan fungsi koordinasi dan fungsi motorik dengan bertambahnya umur pasiencerebral palsyyang mendapatkan rehabilitasi yang baik.INFEKSI SALURAN KEMIH (ISK)A. DEFINISIInfeksi Saluran Kemih adalah keadaan dimana kuman atau bakteri tumbuh dan berkembang biak di dalam traktus urinarius dengan jumlah yang bermakna.B. ETIOLOGIBakteri penyebab tersering ialah golongan Enterobacteriaceae yang berasal dari daerah perineum atau trakturs intestinal. E. coli merupakan penyebab 70-80% pada ISK yang biasa. Kuman lain yang sering juga menimbulkan ISK adalah golongan Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, Streptococcus, dan Staphylococcus.C. TANDA DAN GEJALA

ISK dapat berlangsung dengan gejala :1. Asimptomatik

Pada umumnya diketemukan secara tidak sengaja pada pemeriksaan rutin lab urin.

2. Simptomatis

a. NeonatusSemakin muda anak, gejalanya makin tidak jelas. Pada bayi yang baru lahir gejala dapat berupa demam, nafsu makan kurang, malas minum, ikterus, hambatan pertumbuhan, dan tanda-tanda sepsis.b. AnakPada usia prasekolah, gejala dapat berupa sering sakit perut, muntah, demam tanpa diketahui penyebabnya, sering kencing, ngompol, sakit pinggang, dan gangguan pertumbuhan.

D. PATOFISIOLOGIISK pada anak dapat melalui beberapa cara. Pada neonatus, biasanya secara hematogen karena akibat sepsis. Pada anak yang lebih besar, biasanya berasal dari daerah perineum yang kemudian menjalar secara asendens sampai ke kandung kemih, ureter, atau ke parenkim ginjal. Adanya kelainan kongenital sakuran kemih, terutama yang bersifat obstruktif atau refluks merupakan faktor predisposisi terjadinya ISK. Faktor predisposisi lainnya yaitu batu saluran kemih, pemasangan kateter, statis urin karena obstipasi, tumor, neurogenic bladder, dll.E. DIAGNOSISPada ISK simptomatis, diagnosis dapat ditegakkan dengan adanya jumlah bakteri bermakna dalam urin yang seharusnya steril dengan atau disertai adanya pyuria. Pemeriksaan laboratorium yang penting untuk menegakkan diagnosa adalah :1. Biakan Urin

Cara penampunganJumlah koloniKemungkinan infeksi

Kateterisasi kandung kemih> 10595%

104-105Diperkirakan ISK

103-104Diragukan, ulangi

104Diperkirakan ISK

Perempuan3 kali biakan >10595%

2 kali biakan >10590%

1 kali biakan >10580%

5 kali biakan 10 leukosit/mm3).

c. Sedimen urin : leukosit 5 /LPB

d. Jumlah leukosit urin yang tidak dipusing:

Laki-laki : >10 leukosit/mm3Perempuan : >50 leukosit/mm3e. Tes kimiawi : Nitrit, Reduktasi biru metilen

3. Pemeriksaan Radiologisa. Pemeriksaan yang penting ialah b. Pielografi Intravena (PIV) : melihat kemungkinan terjadinya pielonefritis

c. Miksi-sisto-uretrografi (MSU) : melihat adanya refluks vesikoureter atau penyempitan pada muara uretra.F. PENATALAKSANAANPengobatan medikamentosa secara umum, yaitu terhadap demam, muntah, dehidrasi. Anak juga dianjurkan untuk banyak minum dan jangan membiasakan kencing. Pengobatan simptomatik terhadap keluhan sakit kencing adalah Antibiotik.

Antibiotik digunakan untuk eradikasi kuman patogen penyebab infeksi. Sebelum ada biakan dari hasil tes sensitivitas, berikan antibiotik yang efektif dan mempunyai efek samping kecil. Pengobatan infeksi akut tergantung dari berat ringannya infeksi, biasanya selama 5 sampai 7 hari. Obat yang sering dipakai adalah Ampicilin, Kotrimoxazol, Asam Nalidiksat, dan Nitrofurantoin.G. PROGNOSISISK tanpa kelainan anatomis mempunyai prognosis yang lebih baik bila diberikan pengobatan yang adekuat dan pengawasan terhadap kemungkinan infeksi berulang.

DAFTAR PUSTAKA

Staf Pengajar IKA FK UI. 1985. Ilmu Kesehatan Anak ed.2. Jakarta : Infomedika.Milestone. 12 November 2009. http://www.cdc.gov/ncbddd/actearly/milestones/index.html.CerebralPalsy. 12 November 2009. http://www.cerebralpalsysource.com /Treatment_and Therapy/ rehabilitation_cp/index.html.

Catkul Rehabilitasi Medik. 2008. Cerebral Palsy. EMBED Word.Picture.8

1

_1051258705.doc

CP dan ISK

Documents