contoh kasus pankreas

TUGAS FARMAKOTERAPIPANKREATITIS

Oleh:Rizka Menawati 260112130535 Siska Oktaviani 260112130536 Nisa Dian Hanifah 260112130537Ina Amalia 260112130538Denny Hendra S 260112130539Ika Suhaidah 260112130540Nurul Laily Agustina 260112130541Risa Nurfatihani 260112130542Angga Budi P 260112130543 Danny Nurmalia 260112130544Bagoes Dwi Prasetyo 260112130545Syf. Octy Novy Fissy A. 260112130546Fika Nurihanah Z 260112130547Riskita Asari A 260112130548 Ferani Cendrianti 260112130549 Nurul Ulya 260112130550

PROGRAM PROFESI APOTEKERFAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS PADJAJARANJATINANGOR2014

PENDAHULUAN

A. DefinisiPankreatitis didefinisikan sebagai pankreatitis akut atau kronis, dengan akibat faktor tertentu pada daerah jaringan tertentu atau pada sistem organ yang kecil.1. Pankreatitis Akut (PA)Penyakit pankreatitis akut (PA) dicirikan dengan adanya perasaan sakit di daerah atas perut (abdomen) dan meningkatnya enzim pankreatik dalam darah. Kebanyakan pasien dengan PA ringan, yang dapat sembuh secara spontan tanpa adanya komplikasi. Sekitar 20 % orang dewasa dengan gejala berat dan 10 30 % dengan PA yang berat meninggal. Meskipun fungsi eksokrin dan endokrin pankreas dapat meninggalkan bekas yang tidak berat setelah seraangan PA, namun dapat memicu terjadinya pankreatitis kronik (PK)(1)Penyakit pankreas akut (PA)adalah inflamasi pankreas yang disertai dengan rasa sakit hebat pada perut bagian atas dan peningkatan konsentrasi serum lipase dan amylase. Mayoritas pasien dengan PA ringan, akan sembuh total, namun PA berat akan mengalami komplikasi lokal seperti penumpukan cairan akut, nekrosis pankreas, abses dan pseudosit. (2)2. Pankreatitis Kronik (PK)Penyakit pankreas kronis (PK) adalah sindrom kerusakan dan inflamasi pankreas berkepanjangan. Pankreatitis kronik (PK) ditandai dengan adanya kerusakan secara permanen pada struktur dan fungsi pankreas akibat inflamasi yang progresif dan luka pada pankreas yang sudah lama. Pada tahap awal penyakit gejalanya menyerupai PA bahkan sulit untuk dibedakan. Kebanyakan pasien memiliki periode nyeri pada perut yang parah, dimana ini merupakan ciri gejala utama. Kegagalan pankreas progresif menyebabkan gangguan pencernaan dan diabetes mellitus. Pasien PK memiliki resiko tinggi terkena kanker pankreas. (1)Karakteristik PK adalah fibrosis yang irreversible dan kerusakan jaringan endokrin dan eksokrin, tetapi bukan suatu penyakit yang progresif. Kebanyakan pasien menderita seperti sakit pada abdomen periodik.(2)

B. Patofisiologi1. Pankreatitis Akut Patofisiologi pankreatitis akut didasarkan pada peristiwa cedera dan peristiwa sekunder pada saat cedera (Gambar 41-2 ). Aktivasi dini tripsinogen menjadi tripsin menyebabkan aktivasi enzim pencernaan lain dan autodigesti dari kelenjar tersebut. Kelainan genetik dalam jalur yang melindungi pankreas dari autodigesti juga memainkan sebuah role patofisiologis. Pelepasan aktifasi enzim pankreas ke pankreas dan jaringan sekitarnya menghasilkan kerusakan jaringan dan nekrosis pankreas, lemak sekitarnya, dan struktur berdekatan. Kerusakan sel-sel lemak lipase menghasilkan zat berbahaya yang menyebabkan cedera lebih lanjut pada pankreas dan peripankreatin. Pelepasan sitokin oleh sel asinar langsung melukai sel asinar dan meningkatkan inflamasi respons asinar. Kerusakan sel membebaskan chemoattractants yang menarik neutrofil, makrofag, dan sel-sel lain ke daerah peradangan. Kerusakan pembuluh darah dan iskemia menyebabkan pelepasan kinin yang membuat dinding kapiler permeabel dan menyebarkan edema pada jaringan. Pelepasan tersebut merusak oksigen radikal bebas yang mungkin berkorelasi dengan tingkat keparahan luka pankreas. Infeksi pankreas bisa terjadi akibat peningkatan permeabilitas usus dan translokasi bakteri kolon. Pelepasan dari aktifasi enzim pankreas ke dalam sirkulasi sistemik yang dapat berkembang menjadi kerusakan organ, kegagalan multiorgan, dan kematian. (1)Dalam keadaan normal, pancreas terlindung dari efek enzimatik dari enzimnya sendiri. Semua enzim pancreas terdapat dalam bentuk inaktif. Aktifitas normal terjadi oleh enterokinase di duodenum yang mengaktivasi tripsin dan selanjutnya mengaktivasi enzim pancreas lainnya. Pada pancreatitis akut terjadi aktivasi premature enzim pancreas tidak di dalam duodenum melainkan di dalam pancreas, selanjutnya terjadi autodigesti pancreas. Adapun mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara lain adalah refluks cairan empedu, aktivasi system komplemen, dan stimulasi yang berlebihan sekresi enzim. Isi duodenum merupakan campuran dari enzim pancreas yang aktif, asam empedu, lisolesitin, dan asam lemak yang telah mengalami emulsifikasi, dan semuanya ini dapat menginduksi terjadinya pancreatitis akut. Pelepasan enzim aktif intraseluler ini menyebabkan kerusakan sel. Kerusakan sel asiner ini akan menyebabkan aktivasi tripsin dan menyebabkan pelepasan lipase. Lipase akan menyebabkan nekrosis lemak lokal maupun sistemik.(45,6)

Luka AkutPenghinaaan nitial1. Aktivasi Zymogen1. Iskemia1. Obstruksi DuctPelepasan zat vasoaktifPelepasan enzim aktifGenerasi sitokin seperti TNF-, IL-1, PAF, IL-6, IL-8 Kerusakan vascular iskemiaKerusakan dan masalah kematian selDi Ammasi

GAMBAR 41-2. Patofisiologi pankreatitis akut: menginisiasi dan kejadian sekunder. (IL-1, interleukin-1, IL-6, interleukin-6, IL-8, interleukin- 8; PAF, platelet-activating factor,. TNF-, tumor necrosis factor-)2. Pankreatitis KronikMekanisme yang tepat dimana alkohol menyebabkan pankreatitis kronis tidak pasti. Salah satu teori bahwa alkohol distimulasi pankreatitis berlangsung dari peradangan nekrosis seluler, dan fibrosis yang terjadi dari waktu ke waktu. Hasil alkoholisme kronis di sejumlah perubahan di cairan pankreas yang menciptakan lingkungan untuk pembentukan intraduktal colokan protein yang menghalangi penyumbatan duktal kecil. Dari duktal menghasilkan kerusakan struktural progresif pada duktus dan asinar jaringan. Kompleks kalsium untuk colokan protein, pertama di duktal kecil dan kemudian di saluran pankreas utama, akhirnya mengakibatkan cedera dan kerusakan jaringan pankreas. Teori baru telah dihipotesiskan yang semuanya mengarah pada kehancuran dan ketidakcukupan pankreas. Patogenesis nyeri perut yang berhubungan dengan pankreatitis kronis adalah multifaktorial dan berhubungan sebagian untuk peningkatan tekanan intraduktal sekunder untuk sekresi pankreas, radang pankreas, dan kelainan yang melibatkan saraf pankreas. Malabsorpsi protein dan lemak terjadi ketika kapasitas untuk sekresi enzim dikurangi dengan 90 %. Sekresi lipase menurun lebih cepat daripada enzim proteolitik. Sekresi bikarbonat mungkin akan menurun yang menyebabkan pH duodenum kurang dari 4. Sebagian kecil pasien mengembangkan komplikasi, termasuk pseudokista pankreas, abses, dan ascites atau saluran empedu obstruksi yang menyebabkan kolangitis atau sirosis sekunder. Perdarahan dapat dikaitkan dengan berbagai penyebab. (1)Sebagian besar kasus pancreatitis kronis disebabkan oleh alkohol, tetapi mekanisme pasti bagaimana alkohol menyebabkan pancreatitis kronis belum diketahui. Sepertinya alkohol menginduksi pankreatitits bermula dari inflamasiyang berkembang menjadi nekrosis selular dengan tahapan seperti yang ditunjukkan pada skema dibawah ini. (4,5,6)Perubahan jumlah cairan pancreas Tersedia lingk.untuk pembentukan plug protein dalam sluran Memblok saluran Kerusakan struktur saluran dan sel asinus Ca membentuk kompleks dengan plug protein, disaluran kecil kemudian di saluran utama Luka atau kerusakan jaringan pancreas. (4,5,6)Kerusakan jaringan pancreas menyebabkan berkurangnya sekresi enzim pancreas dan hormone-hormon seperti insulin. Malabsorpsi lemak dan protein terjadi jika sekresi enzim berkurang sampai 90%. (4,5,6)

C. Manifestasi Klinik (1)1. Pankreatitis Akuta. UmumPasien mungkin memiliki gejala akut ringan atau adanya serangan akut berat dengan komplikasi yang mengancam jiwa.b. Gejala Pada pasien mungkin ditandai dengan adanya ketidaknyamanan perut sedang sampai sakit luar biasa, shock, dan gangguan pernapasan. Nyeri perut terjadi pada 95 % pasien dan biasanya epigastrium, sering menjalar ke salah satu kuadran atas atau belakang. Onset adalah biasanya tiba-tiba dan intensitas sering digambarkan sebagai "seperti pisau". Rasa sakit cenderung stabil dan berlangsung selama beberapa hari. Reposisi pasien mengurangi sedikit rasa sakit. Mual dan muntah terjadi pada 85% pasien dan biasanya diikuti timbulnya sakit perut.c. Tanda Ditandai nyeri epigastrium, distensi abdomen, hipotensi, dan demam ringan, terutama dengan peradangan pankreas yang luas dan nekrosis. Dyspnea dan takipnea adalah tanda-tanda yang sering muncul pada komplikasi dengan pernapasan akut. Tanda lain dari penyakit liver alkoholik kemungkinan pasien terkena alkoholik pankreatitis.d. Uji Laboratorium Leukositosis, hiperglikemia, hipoalbuminemia, dan hiperbilirubinemia ringan mungkin ada, serta peningkatan dalam serum alkali fosfatase dan transaminase hati. Dehidrasi mengarah kepada hemokonsentrasi dengan hemoglobin tinggi, hematokrit, nitrogen urea darah, dan konsentrasi serum kreatinin. Serum total kalsium biasanya normal pada awalnya, tetapi ketidakseimbangan hipokalsemia dengan hipoalbuminemia dapat meningkat. Hipokalsemia merupakan indikasi nekrosis parah dan tanda prognosis yang buruk. Trombositopenia dan peningkatannya terlihat pada beberapa pasien dengan AP parah. Protein C - reaktif meningkat selama 48 jam setelah timbulnya gejala dan mungkin berguna dalam membedakan antara pankreatitis ringan dan berat.e. Penanda cedera pankreas Konsentrasi serum amilase biasanya naik dalam waktu 4 sampai 8 jam dari serangan awal, puncak pada 24 jam, dan kembali normal selama 8 sampai14 hari. Elevasi persisten menunjukkan nekrosis pankreas yang luas dan komplikasi terkait . Serum lipase khusus untuk pankreas dan konsentrasi biasanya meningkat. Karena waktu paruhnya lebih panjang, peningkatan serum lipase dapat terdeteksi setelah serum amilase telah kembali normal.f. Tes diagnostik lainnya Hasil tes akut Fisiologi dan Evaluasi Kesehatan kronik ( APACHE ) II harus dihitung pada saat masuk. Setelah 48 jam, dapat menggunakan baik APACHE II atau kriteria Ranson. Contrast-enhanced computed tomography membedakan interstitial dari nekrosis pankreatitis, tetapi tidak membedakan antara nekrosis lemak dan pengumpulan cairan akut. Endoscopic retrograde cholangiopan creatography digunakan untuk memvisualisasikan dan mengeluarkan batu saluran empedu pada pasien dengan batu empedu pankreatitis.

2. Pankreatitis Kronika. Umum Pasien memiliki tanda-tanda gizi buruk, dan penyakit liver kronis yang disebabkan karena konsimsi alkohol. Selama serangan akut, pasien mungkin dianggap menderita pankreatitis akut terlebih dahulu sampai diputuskan pankreatitis kronis setelah dilakukan diagnosis.b. Gejala Nyeri epigastrium atau nyeri perut yang menyebar ke bagian punggung. Nyeri adalah gejala yang paling sering terlihat dimana sangat terlihat dan cenderung tidak sering pada awalnya, tetapi menjadi lebih sering seiring dengan tingkat perkembangan keparahan penyakit. Rasa sakit yang amat sangat, sering terjadi pada malam hari, dan tidak responsif terhadap obat-obatan. Intensitas nyeri bervariasi dari ringan sampai berat, dan biasanya tidak berhubungan langsung dengan proses inflamasi atau lainnya. Serangan parah berlangsung dari beberapa hari sampai beberapa minggu dan terdapat kemungkinan diperburuk dengan adanya makanan. Rasa sakit sering disertai dengan mual dan muntah.c. Tanda-tanda Steatorrhea (adanya lemak yang berlebihan pada feses) dan azotorrhea (adanya protein berlebihan dalam feses) terlihat pada sebagian besar pasien. Steatorrhea sering dikaitkan dengan diare dan kembung. Adanya penurunan berat badan yang signifikan. Lebih dari 50% pasien dengan pankreatitis yang parah, terdapat tanda malabsorbsi vitamin B12. Penyakit kuning terjadi pada sekitar 10% pasien. Diabetes pankreas biasanya merupakan manifestasi akhir yang umumnya terkait dengan kalsifikasi pankreas, namun jarang ditemukan ketoasidosis, komplikasi vaskular, dan nefropati pada diabetes jenis ini. Neuropati kadang-kadang terlihat. Komplikasi, termasuk pseudocysts pankreas, efusi pleura, dan asites, dapat dideteksi pada pemeriksaan fisik. d. Uji Laboratorium Jumlah sel darah putih, cairan, elektrolit dan biasanya tetap normal kecuali cairan dan elektrolit yang hilang akibat muntah dan diare. Konsentrasi serum amilase dan lipase biasanya tetap normal kecuali jika terdapat adanya penyumbatan saluran pankreas atau pseudokista.e. Diagnosis tes lainya Malabsorpsi lemak dapat dideteksi dengan pewarnaan sudan dari feses atau dengan pengukuran lemak feses secara kuantitatif selama 72 jam. Pengujian secara sederhana biasanya menggunakan ultrasonografi, namun dapat dilanjutkan dengan penggujian menggunakan Abdominal computed tomography pada pasien yang memiliki hasil negatif pada pemeriksaan menggunakan ultrasonogram atau hasil ultrasonogram yang kurang memuaskan.

D. Diagnosis(1)1. Pankreatitis Akut Standar untuk diagnosa pankreatitis akut adalah pemeriksaan dengan operasi pada pankreas atau histologi pankreas. Jika prosedur ini tidak digunakan, diagnosis tergantung pada pengenalan faktor etiologi, tanda klinik dan simtom, abnormalitas pada uji lab, dan teknik pencitraan yang bisa memprediksi keparahan penyakit. Pankreatitis akut dan komplikasinya bisa dihubungkan dengan leukositosis, hiperglisemia, hipoalbuminemia, dan hiperbilirubinemia ringan. Peningkatan serum alkaline phosphatase dan hepatic transaminase umum terlihat. Dehidrasi bisa menyebabkan hemokonsentrasi dengan peningkatan hemoglobin, hematocrit, BUN, dan serum kreatinin. Hipokalsemia bermakna menandakan nekrosis parah dan tanda prognostik yang jelek. Beberapa pasien dengan pankreatitis parah mengalami trombositopeni dan perpanjangan prothrombin time. Konsentrasi serum amilase biasanya naik dalam 24 jam onset simtom dan kembali normal dalam 3-5 hari berikutnya. Peningkatan serum amilase tidak bisa dihubungkan dengan etiologi atau keparahan penyakit. Serum lipase adalah spesifik terhadap pankreas, dan konsentrasinya biasanya naik. Peningkatan serum lipase bertahan lebih lama dari peningkatan serum amilase dan bisa terdeteksi setelah amilase kembali normal. Film radiografi sederhana pada abdomen bisa berguna untuk menyingkirkan kondisi lain dari diagnosa. Ultrasonografi abdominal diindikasikan untuk pasien yang dicurigai dengan keterlibatan kelenjar empedu. Computed tomography (CT) berguna pada kebanyakan pasien. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) berguna untuk visualisasi dan memindahkan batu saluran empedu pada pasien dengan pankreatitis batu empedu.

2. Pankreatitis Kronik Kebanyakan pasien mempunyai riwayat penggunaan etanol berlebih dan serangan nyeri abdominal atas. Adanya pengerasan pankreas, statorrhea, dan diabetes biasanya memastikan diagnosa. Konsentrasi serum amilase dan lipase biasanya tetap normal kecuali saluran pankreas buntu atau terdapat pseudocyst. Hitung sel darah putih, keseimbangan cairan, dan konsentrasi elektrolit biasanya tetap normal kecuali terjadi kekurangan cairan dan elektrolit karena muntah dan diare. Malabsorpsi lemak bisa dideteksi dengan pewarnaan Sudan pada feses atau pengukuran kuantitatif lemak feses 72 jam. Biopsi jaringan pankreas melalui laparoscopy atau laparotomy adalah standar untuk diagnosa pankreatitis kronik. Jika tidak terdapat sampel histologi, teknik pencitraan membantu dalam mendeteksi pengerasan pankreas dan penyebab nyeri lainnya (penghalangan saluran karena batu empedu, penyempitan, atau pseudocyst) dan untuk membedakan pankreatitis kronik dari kanker pankreas. Ultrasonografi adalah teknik termudah dan termurah, dan CT abdominal sering digunakan jika pemeriksaan ultrasonografi negatif atau tidak memuaskan. RCP adalah uji diagnosa paling sensitif dan spesifik, tapi disimpan untuk pasien yang diagnosanya tidak bisa dengan teknik pencitraan karena biayanya dan potensi untuk komplikasi

TERAPI PANKREATITIS

1. Terapi non farmakologi(3)a. Pankreatitis akut Pemberian Nutrisi pendukungPemberian nutrisi pendukung dilakukan untuk mengistirahatkan saluran cerna sehingga mengurangi stimulasi terhadap pankreas juga karena terjadinya malnutrisi. Malnutrisi diakibatkan metabolisme pada pasien dengan pankreatitis akut berat menyerupai keadaan sepsis, yang ditandai dengan hiperdinamik, hipermetabolik, dan hiperkatabolik. Pemberian nutrisi dilakukan secara enteral karena jika nutrisi yang diberikan secara oral, nasogatrik maupun melalui duodenum dapat meningkatkan produksi enzim pankreas. Namun nutrisi enteral melalui nasojejunal tube (NJT) tidak merangsang produksi enzim. Ada tiga alternatif pemberian nutrisi enteral pada pankreatitis akut berat: 1) nasojejunal tube2) gastrostomy/jejunostomy tube 3) jejunostomi secara bedah. Pemberian secara NJT lebih terpilih karena lebih aman, non-invasif dan lebih mudah dikerjakan dengan bantuan endoskopi/fluoroskopi. Intervensi radiologi dan ERCP Mengangkat batu empedu dengan ERCP atau pembedahan biasanya dapat mengatasi Pankreatitis akut dan mencegah kambuh kembali. Meskipun demikian pada saat ini terapi pankreatitis akut berat telah bergeser dari tindakan pembedahan awal ke perawatan intensif agresif. Seiring dengan berkembangnya radiologi dan endoskopi intervensi, tindakan bedah dapat diminimalisasi. Tindakan ERCP, drainase endoskopis dan perkutaneus baik dengan panduan USG maupun CT scan dapat diindikasikan pada komplikasi pankreatitis berat seperti: timbunan cairan peripankreatik, pseudocyst dan abses lambat. ERCP merupakan prosedur endoskopik untuk mengevaluasi sistem bilier dan sistem duktus pankreatikus. Pasien yang menjalani ERCP seringkali dikombinasi dengan tindakan sfingterotomi endoskopis tanpa memandang ada/tidaknya batu di duktus biliaris. Pada pasien dengan kolangitis memerlukan tindakan sfingterotomi endoskopis atau drainase duktus dengan stent perlu dilakukan untuk menghilangkan obstruksi bilier. Terapi Bedah Tindakan bedah diindikasikan pada pankreatitis akut berat: a. Pankreatitis nekrotik akut terinfeksi, b. Pankreatitis nekrotik steril dengan pankreatitis akut fulminan (ditandai dengan menurunnya kondisi pasien akibat gagal organ multipel yang muncul dalam beberapa hari sejak onset gejala), c. Pankreatitis akut dengan perdarahan usus. Tujuan tindakan bedah adalah untuk membersihkan jaringan nekrotik sebersih mungkin dengan menyisakan jaringan pankreas yang masih viabel. Pankreatitis nekrotik akut steril tidak perlu tindakan bedah, cukup konservatif kecuali terjadi pankreatitis akut fulminan.

b. Pankreatitis kronik Selama suatu serangan, yang sangat penting adalah menghindari alkohol, menghindari semua makanan dan hanya menerima cairan melalui infus sehingga dapat mengistirahatkan pankreas, usus dan juga bisa mengurangi rasa nyeri. Untuk mengurangi serangan, dianjurkan makan 4-5 kali/hari, yang mengandung sedikit lemak dan protein, dan banyak karbohidrat. Bila sakit berlanjut, kemungkinan telah terjadi komplikasi, seperti masa peradangan di kepala pankreas atau suatu pseudokista. Masa peradangan memerlukan terapi pembedahan.

2. Terapi farmakologia. Pankreatitis AkutTujuan pengobatan adalah menghentikan proses peradangan dan antodigesti atau menstabilkan sedikitnya keadaan klinis sehingga memberi kesempatan resolusi penyakit. Pasien pankreatitis menerima terapi suportif yang teridiri dari kontrol nyeri secara efektif, penggantian cairan, dan nutrisi pendukung. Oleh karena itu manajemen pankreatitis akut, biasanya terdiri dari: Manajemen Nyeri Untuk mengatasi nyeri perut diberikan analgesik. Faktor penting yang perlu diperhatikan dalam memilih analgetik adalah efikasi dan keamanan. Dahulu tritmen biasanya diawali dengan pemberian meperidine secara parenteral (50-100 mg tiap 3-4 jam), karena tidak mengakibatkan pankreatitis. Sekarang ini, banyak rumah sakit yang membatasi atau malah tidak menggunakannya lagi karena tidak seefektif narkotik lainnya dan dikontraindikasikan pada pasien gangguan ginjal. Selain kurang efekif, juga dibutuhkan dosis dan frekuensi yang lebih tinggi. Hal yang terpenting adalah bahwa metabolit aktif meperidine berakumulasi pada pasien gagal ginjal dan dapat menyebabkan kejang atau psikosis. Parenteral morfin lebih direkomendasikan. Tetapi penggunaannya terkadang harus dihindari karena dapat menyebabkan spasm sphincter of Oddi, meningkatkan serum amylase, dan (jarang) pankreatitis. Hidromorfon lebih disukai karena memiliki waktu paruh yang lebih panjang. Belum ada bukti bahwa obat antsekretori dapat mencegah eksaserbasi nyeri perut. Pembatasan Komplikasi Sistemik Dan Pencegahan Nekrosis Pankreas dengan Manajemen Cairan Penggantian cairan dan suport sistem pernafasan, kardiovaskular, hepatobiliary dapat mengurangi komplikasi. Meskipun belum ada bukti metode untuk mencegah komplikasi, terdapat hubungan erat antara hemokonsentrasi dengan nekrosis pankreas. Oleh karena itu penggantian cairan sangat penting utuk mengkoreksi volume intravaskular. Selain itu prognosis pasien sangat tergantung dengan restorasi cairan yang cepat dan adekuat, sesuai dengan jumlah cairan yang masuk ke rongga peritoneal. Pasien pankreatitis akut mungkin terjadi penyisipan cairan 4-12 L ke rongga peritoneal akibat inflamasi. Vasodilatasi akibat respons inflamasi, muntah, dan nasogastrik juga menyebabkan hypovolemia dan kehilangan cairan dan elektrolit. Pada pankreatitis berat pembuluh darah di dan sekitar pankreas mungkin ruptur dan menyebabkan perdarahan. Pemberian koloid secara intravena mungkin diperlukan untuk mempertahankan volume dan tekanan darah karena kehilangan cairan kaya protein. Obat-obatan Sejumlah obat diteliti efikasinya dalam mencegah komplikasi pankreas diantaranya adalah: 1. antagonis H2, , proton pump inhibitorprotease inhibitor: gabexate, aprotinin 2. platelet-activating factor antagonist: lexipafant 3. Somatostatin dan Octreotide Inhibitor potent sekresi enzim pankreas Mengurangi kematian tetapi tidak mengurangi komplikasi Pencegahan Infeksi Salah satu penyebab kematian pada pankreatitis akut berat adalah karena pankreatitis nekrotika akut. Pankreas yang mengalami nekrosis dapat bersifat steril atau terinfeksi. Pankreas yang terinfeksi mempunyai mortalitas lebih tinggi (1050%) dibandingkan yang steril (10%). Risiko pankreatitis nekrotika akut terinfeksi tergantung dari luasnya area nekrosis. Semakin luas nekrosis semakin besar risiko infeksi. Penyebab infeksi terbanyak adalah: Echerichia coli (32%), Enterococcus (25%), Klebsiella (15%), Staphylococcus epidermidis (15%), Staphylococcus aureus (14%), Pseudomonas (7%) dan Candida (11%). Infeksi lebih banyak bersifatmonomikrobial (66%) dibandingkan polimikrobial (34%). Invasi bakterial ke jaringan pankreas dapat terjadi melalui beberapa cara: translokasi bakterial dari colon, refluks cairan bilier melalui duodenum, penyebaran secara hematogen atau melalui saluran limfatika. Saat ini diketahui translokasi bakteri dari lumen saluran cerna merupakan sumber utama bakteri yang mencapai dan menyebabkan nekrosis pankreas/abses yang merupakan salah satu bentuk komplikas lokal. Hal ini disebabkan penurunan motilitas saluran cerna sehingga memperlama eliminasi bakteri dan memungkinkan bakteri berproliferasi di intestin. Integritas mukosa, yang dipertahankan oleh normal enterik di villi adalah salah satu faktor utama mekanisme perlindungan saluran cerna. Kegagalan barier intestinal dan juga pertumbuhan bakteri yang sangat besar akibat perubahan motilitas tersebut dan imunosupresi akan meningkatkan kontaminasi pankreas oleh translokasi bakteri pada pasien pankreatitis akut berat. Pemberian antibiotika profilaksis pada pankreatitis nekrotika akut masih kontroversial. Salah satu keberatannya adalah meningkatnya resistensi mikroba dan risiko meningkatnya infeksi nosokomial akibat organisme nonenterik. melaporkan pemberian antibiotika awal pada pasien yang mengalami nekrosis pankreas akut dengan cefuroxime 4,5 g/hari dibandingkan dengan plasebo dapat menurunkan mortalitas dan risiko sepsis (p=0,01). Untuk efektivitas pengobatan antibiotika yang diberika adalah antibiotika broad spectrum yang dapat menembus barier sehingga mencapai tempat infeksi, seperti metronidazole, cefotaxime, piperacillin, mezlocillin,ofloxacin, and ciprofloxacin. Apabila diberikan secara profilaktik disarankan lama pemberian berkisar antara 7-14 hari. Pemeriksaan aspirasi jarum halus yang dipandu dengan USG/CT scan sebaiknya dilakukan untuk membedakan nekrosis pankreas akut bersifat steril atau terinfeksi dan melakukan kultur dan sensitivitas sebagai pedoman pemberian antibiotika yang tepat. Aspirasi jarum halus relatif aman dan memberikan hasil yang akurat, dengan tingkat sensitivitas dan spesifisitas untuk menegakkan nekrosis pankreas terinfeksi sebesar masing masing 90% dan 96%. Pankreatitis Post-ERCP Pankreatitis yang terjadi akibat trauma setelah ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography) biasanya ringan dan dapat sembuh sendiri. Jika memerlukan pengobatan yang diberikan adalah Somatostatin dan gabexate

Secara gariss besar, berikut algoritma pengobatan pankreatitis akut :

Nasogastric aspirasi bermanfaat pada pasien dengan nyeri mendalam, penyakit berat, paralitik, dan vormiting terselesaikan. Pasien yang di diagnosis parah memerlukan perawatan diantaranya cardiovaskular, pernafasan, ginjal, dan komplikasi metabolisme. Agressive resusitasi cairan sangat penting untuk mengkoreksi kekurangan volume intravaskular dan menjaga tekanan darah. IV koloid mungkin diperlukan karena kehilangan cairan dan banyak protein. Drotrecogin mungkin bermanfaat untuk pasien dengan pankreatitis dan inflamasi sistemik respom syndrome. IV potassium, calcium, dan magnesium digunakan untuk mengkoreksi status defisiensi. Insulin digunakan untuk hyperglikemia. Pasien dengan nekrosis pankreatitis mungkin dibutuhkan antibiotik dan pembedahan. Support nutrisi dengan enteral atau parenteral nutrisi harus dimulai jika di antisipasikan nutrisi oral tidak memberikan efek lebih dari satu minggu. Analgesik diberikan untuk mengurangi nyeri pada perut. Terlebih dahulu, parenteral meperidine (50 sampai 100 mg) setiap 3 atau 4 jam biasa digunakan karena itu disebabkan sedikit kejang di otot dibandingkan opioid yang lainnya. Meperidine lebih sedikit digunakan frekeunsi perharinya karena tidak terlalu efektiv dibanding opioid yang lainnya. Parenteral morphine terkadang digunakan. Hydromorphine mungkin juga digunakan karena memberikan waktu paruh lebih panjang dibanding meperidine. Ocreotide, 0,1 mg subkutan setiap 8 jam, mungkin mengurangi sepsis, lamanya tinggal di rumah sakit, dan mungkin kematian pasien dengan AP berat, tetapi terdapat kekurangan data untuk mendukung penggunaan rutin dalam terapi ini. Hanya pasien dengan AP berat dan komplikasi dengan nekrosis dapat terjadi infeksi profilaksis denga antibiotik spektrum luas. Imipenem-cilastatin (500 mg setiap 8 jam) mungkin akan lebih efektif. Fluoroquinolon (Cyprofloxacin, levofloksacin) dengan metronidazole dapat dipertimbangkan untuk pasien alergi penisilin.

b. Pankreatitis KronisTerapi pereda nyeri golongan narkotik, masih sering diperlukan untuk mengurangi rasa nyeri. Bila penderita terus menerus merasakan nyeri dan tidak ada komplikasi, biasanya dokter menyuntikan penghambat nyeri ke saraf pankreas sehingga rangsangannya tidak sampai ke otak. Bila cara ini gagal, mungkin diperlukan pembedahan. Jika saluran pankreasnya melebar, pembuatan jalan pintas dari pankreas ke usus halus, akan mengurangi rasa nyeri pada sekitar 70-80% penderita. Jika salurannya tidak melebar, sebagian dari pankreas mungkin harus diangkat. Bila kepala pankreas terkena, bagian ini diangkat bersamaan dengan usus dua belas jari. Pembedahan ini dapat mengurangi nyeri pada 60-80% penderita. Dengan meminum tablet atau kapsul yang mengandung ekstrak enzim pankreas pada saat makan, dapat membuat tinja menjadi kurang berlemak dan memperbaiki penyerapan makanan, tapi masalah ini jarang dapat teratasi. Bila perlu, larutan antasid atau penghambat H2 dapat diminum bersamaan dengan enzim pankreas. Dengan pengobatan tersebut, berat badan penderita biasanya akan meningkat, buang air besarnya menjadi lebih jarang, tidak lagi terdapat tetesan minyak pada tinjanya dan secara umum akan merasa lebih baik. Jika pengobatan diatas tidak efektif, penderita dapat mencoba mengurangi asupan lemak. Mungkin juga dibutuhkan tambahan vitamin yang larut dalam lemak (vitamin A, D, E dan K).

Algoritma dan garis pedoman untuk evaluasi dan treatment pankreatitis kronis

Pasien yang peminum alkohol faktor paling penting dalam mencegah nyeri abdominal pada permulaan tahap penyakit. Managemen nyeri dapat diawali dengan analgetik non narkotik seperti acetaminophen atau nonsteroid anti inflamasi drug diatur dengan jadwal. Jika nyeri tetap bertahan, di respon dengan exogenous non enteric dapat dievaluasi pada pasien dengan sakit kepala sedang. Jika terapi ini gagal, pertimbangkan mungkin diberikan penggunaan tramadol atau penambahan dosis regimen rendah (acetaminophene ditambah codein). Parenteral opioid diberikan untuk pasien dengan nyeri hebat dan tidak memberikan respon untuk analgetik oral. Kebanyakan pasien dengan malabsorpsi memerlukan suplemen enzime pankreatic. Kombinasi enzim pankreatic (lipase, amilase, dan protease) dan pengurangan berat badan dengan diet lemak (penurunan sampai 25 g/asupan makanan) status nutrisi dan mengurangi steattorhea. Dalam dosis awal mengandung sekitar 30.000 IU lipase dan 10.000 IU trypsin dapat diberikan bersama makanan. Suplemen enzime pankreatik oral tersedia dalam bentuk serbuk, tablet tidak salut ataupun tablet salut, kapsul, granul salut enteric ataupun mikrogranul, atau salut enterik mikro tablet dibungkus oleh selulosa atau gelatin kapsul. Produk mikroenkapsulasi salut enterik tidak terlalu direkomendasikan.

PENATALAKSANAAN TERAPIPANKREATITIS STUDI KASUS INy. Andre 37 thn, BB: 54 kg, Tb: 160 cm, dibawa ke UGD dengan keluhan sakit hebat pada epigastrium tiba-tiba dan makin lama makin hebat. Nyeri ini menyebar ke punggung perut yang menjalar ke abdomen bagian bawah. Pada pemeriksaan didapatkan TD: 80/60 mmHg. HR: 132 x/menit. Lemah RR: 30x/menit, T: 38,5C. Mual dan beberapa kali muntah, kulit dingin, abdomen tegang terasa pada area epigastrium. Nyeri tekan (+). Tugor turun, mukosa mulut kering. Pada pemeriksaan lebih lanjut PH darah: 7,3. PO3: 65 mmHg. PCO2: 37 mmHg. HCO3: 13 m Eq/lt (serum amylase dan lipase meningkat), leukositosis dan oligoria dari USG didapatkan adanya cholelitis yang disertai pancreatitis.

A. Pengkajian1. Identitas Klien:a. Nama : Ny. Ab. Usia : 34 tahunc. Jenis Kelamin : perempuand. Pekerjaan : -e. Diagnosa medis : Pankreatitis akut dan Cholelitiasis2. Keluhan utama : Sakit hebat pada epigastrium yang muncul secara tiba-tiba dan makin lama makin hebat.3. Riwayat kesehatan sekarang : Nyeri menyebar ke punggung, perut, yang menjalar ke daerah abdomen bagian bawah Klien juga mual dan beberapa kali muntah.4. Riwayat kesehatan masa lalu : -5. Riwayat kesehatan keluarga : -6. Pemeriksaan fisik :a. Antropometri: TB=160 cm; BB=54 kg.b. TTV: TD=80/60 mmHg; HR=132x/m lemah; RR=30x/m; suhu= 38,5oC.c. Inspeksi: mukosa mulut kering.d. Auskultasi: -e. Palpasi: kulit dingin, abdomen tegang, teraba masa pada area epigastrium, nyeri tekan (+), turgor turun.f. Perkusi: -7. Pemeriksaan Diagnostik : a. Pemeriksaan Laboratorium Ph darah=7,3 PO2=65 mmHg, PCO2= 37 mmHg, HCO3= 15 mEq/l, Serum lipase dan amilase meningkat, Leukositosis, Oligurib. USG: didapatkan adanya cholelitiasis dan pancreatitis.

B. Perencanaan TerapiNoDiagnosaTujuanIntervensi

1.Gangguan rasa nyaman dan nyeri berhubungan dengan bagian fundus kandung empedu menyentuh bagian abdomen pd kartilago costa IX&X di bagian kanan dan kemungkinan adanya obstruksi bilier ditandai dengan klien mengeluh sakit hebat pada epigastrium yang menyebar ke punggung, dan menjalar ke abdomen bagian bawah serta pada pemeriksaan fisik nyeri tekan (+)- Klien mengatakannyeri hilang/ terkontrol Klien mau mengikuti program terapeutik Klien mampumenunjukkan metode menghilangkan nyeriMandiri :1. Selidiki keluhan verbal nyeri, lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0-10). Catat faktor faktor yang meningkatkan dan menghilangkan nyeri2. Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi serta pijatan punggung3. Pertahankan perawatan kulit, khususnya pada adanya aliran dari fistula dinding abdomenKolaborasi :1. Analgesik narkotik, seperti meperidin (Demerol) Meperidin efektif menghilangkan nyeri dengan tidak adanya resiko efek samping spasme bilierpankreas2. Obat sedatif Mempunyai efek meningkatkan istirahat dan menurunkan spasme duktus sehingga menurunkan kebutuhan metabolic sekresi enzim3. Obat antasida Menetralisir asam gaster untuk menurunkan produksi enzim pancreas dan menurunkan insiden pendarahan GI atas4. Obat simetidin dan ranitidine Menurunkan sekresi HCl sehingga menurunkan rangsangan pancreas dan nyeri karenanya

Intervensi bedah :Bedah eksplorasi mungkin diperlukan pada adanya nyeri/komplikasi yang tidak hilang pada traktur bilier

2.Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan adanya gangguan pada ginjal dan peningkatan ukuran dasar vaskuler ditandai dengan turgor turun, mukosa mulut kering, PH darah = 7,3, HCO3 = 15 meq/liter, dan oliguria, TTV abnormal Mempertahankan hidrasi adekuat dibuktikan oleh vital stbail, turgor kulit baik, pengisien kapiler cepat, nadi perifer kuat, dan jumlah pengeluaran normalMandiri :1. Awasi TD dan ukur CVP bila ada2. Ukur masukan dan luaran termasuk muntah / aspirasi gaster, diare.3. Hitung keseimbangan cairan 24 jam4. Catat warna dan karakter drainase gaster juga PH dan adanya darah5. Catat turgor kulit, membran mukosa kering, keluhan haus6. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi dan irama. Awasi / catat perubahan irama

Kolaborasi :1. Berikan penggantian cairan seperti cairan garam faal, albumin, produk darah, dekstran dan ganti elektrolit, contoh, natrium, kalium, klorida, kalsium Menggantikan kebutuhan cairan dan elektrolit dalam tubuh2. Siapkan lavase peritoneal, dialisa hemoperitoneal Membuang bahan kimia toksik.enzim pankreas3. Awasi pemeriksaan laboratorium Melihat adanya komplikasi/keberhasilan program

3.Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan muntah dan kehilangan enzim pencernaan (sehubungan dengan obstruksi aliran pankreas/ autodogestif) ditandai dengan adanya muntah, serum amylase dan lipase meningkat. Tidak ada tanda tanda mengalami malnutrisi Klien menunjukkan perilaku dan pola hidup untuk memperbaiki status nutrisinyaMandiri :1. Kaji abdomen, catat adanya bising usus, distensi abdomen, dan mual2. Berikan perawatan oral3. Bantu pasien dalam pemilihan makanan yang memenuhi kebutuhan nutrisi dan pembatasan diet dimulai4. Observasi warna / konsistensi / jumlah feses5. Tes urine untuk gula dan aseton

Kolaborasi:1. Trigliserida rantai sedang (contoh MCT, portagen) MCT memberikan nutrient tambahan yang tidak memerlukan enzim pankreas2. Berikan vitamin A,D.E,K Kebutuhan penggantian sperti metabolism lemak terganggu, penurunan absorbs penyimpanan vitamin larut dalam lemak3. Penggantian enzim Untuk memperbaiki defisiensi4. Antikolinergik seperti banthine Diperkirakan menurunkan sekresi pancreas dang aster dengan mekanisme vegal dan penurunan motalitas5. Pemberian insulin Memperbaiki hiperglikemia

STUDI KASUS IIEJ wanita berusia 30 tahun, terlihat pertama kali pada ruang gawat darurat pada pukul 6 sore. Mengeluhkan nyeri pada perut sejak 2 hari yang lalu, dimana nyeri yang dirasakannya merambat sampai punggung. Pada malam sebelumnya, dia menyatakan bahwa dia sedang mengadakan makan malam dengan kerabatnya, namun pada malam itu dia merasa nafsu makannya turun, sehingga dia hanya makan dalam porsi sedikit. Dia terlihat pucat, berkeringat dan kesakitan. Pernafasannya lambat, dan dia menyatakan bahwa pada saat dia menggambil nafas lebih dalam nyeri yang dirasakan semakin parah. Tekanan darah 100/60 mm Hg, denyut jantung 110 dan suhu tubuhnyaa 37,5 oC. Saat epigastrium ditekan, nyeri yang dirasakannya tidak terlalu parah, namun saat tangan dokter diangkat, nyeri yang dirasakan sedikit demi sedikit makin betambah. Dia menyatakan bahwa nyeri yang dirasakannya ini kadang muncul dan kadang tidak terasa sejak 9 bulan yang lalu, namun berbeda dengan nyeri yang dirasakannya di punggung yang sering muncul. Dia menyatakan bahwa tidak memiliki riwayat keluarga untuk penyakit gastrointestinal.

A. Pengkajian1. Riwayat Pasien:Selama 12 bulan yang lalu dia mengalami nyeri epigastrik, nyeri yang dialami menjalar pada punggungnya (dari 4 jam sampai 3 hari), mengalami penurunan nafsu makan dan berat badan sebanyak 4,5 kg. Mengalami nausea dan anoreksia, terjadi pada 12 bulan yang lalu pengobatan sendiri menggunakan antasida, berat badan saat ini 50,80 kg (berat badan setahun yang lalu 63,50 kg. Tampak fisik tubuh pasien terlihat sangat kurus dengan otot atrofi tampak.

2. Data LaboratoriumNormalData Pasien

Transferrin250-380155

Glukosa70-110130

Bilirubin0,31,5

ALT4-3645

AST0-3550

ALK phos30-120178

CPK30-135145

CHOL120-199225

LDL