Coma and BrainDeath

Menurut Plum, gangguan kesadaran yang maksimal (koma) didefinisikan sebagai unarousable unresponsiveness yang berarti the absence of any psychologically understandable response to external stimulus or inner need.

DEFINISI KOMA

EPIDEMIOLOGI

Telah diketahui bahwa Koma cukup sering dijumpai,&termasuk dalam kasus gawat darurat medik yang cukup penting.

Approximate mortalityDrug Overdose5-10%

Metabolic50%

Head Trauma50%

Anoxia90%

Stroke80%

Status Epilepticus3-30%MORBIDITAS & MORTALITAAS

FAKTOR RISIKOMENGGUNAKAN DATA EPIDEMIOLOGI UNTUK MEMAHAMIFAKTOR RISIKO KOMAInfeksi intrakranialTrauma kepalaVaskulardiabetesStatus nutrisiIntoksikasiGangguan metabolik

GambarANATOMIFisiologi kesadaranSecara fisiologik kesadaran memerlukan interaksi yang terus-menerus dan efektif antara hemisfer otak dan formasio retikularis di batang otak.

The ARAS and Essential NeurotransmittersLocus Coeruleus: Epinephrine Raphe Nucleus: SerotoninBasal Nucleus: Acetylcholine

Kesadaran tergantung pada :

Ascending Reticular Activating System (ARAS) yang intak terutama pada central tegmental fasiculus

2) Sistim aferen langsung (Direct Afferent Systems : raphe nucleus, locus ceruleus, parabrachialis)

ETIOLOGI&PATOFISIOLOGI

Gangguan sirkulasi darah di otakInfeksi: meningoensefalitisGangguan metabolismeNeoplasma otak, baik primer maupun metastatik, Trauma kepalaEpilepsiIntoksikasiGangguan elektrolit dan endokrin

Gangguan kesadaran disebabkan oleh berbagai faktor etiologi, baik yang bersifat intracranial maupun ekstrakranial / sistemik. Penjelasan singkat tentang faktor etiologi gangguan kesadaran adalah sebagai berikut:

JENIS KOMA BERDASAR ETIOLOGI

Klasifikasi koma dapat berdasar anatomi-patofisiologi dan dapat berdasar gambaran klinik.

Berdasar anatomi-patofisiologi koma dibagi: - Koma kortikal-bihemisferik, Yaitu koma yang terjadi oleh sebab neuron pengemban kewaspadaan sama sekali tidak berfungsi. - Koma diensefalik: supratentorial, infratentorial, - kombinasi supratentorial dan infratentorial. Yaitu koma oleh sebab neuron penggalak kewaspadaan tidak berdaya untuk mengaktifkan neuron pengemban kewaspadaan.

Berdasar gambaran klinik koma dibagi: - Koma dengan defisit neurologik fokal, - Koma dengan tanda rangsangan meningeal. - Koma tanpa defisit fokal/tanpa tanda rangsang meningeal.

KLASIFIKASI

Koma dapat disebabkan banyak hal, yakni:

lesi supratentorial (menyebabkan disfungsi bagian atas batang otak), termasuk hemoragi serebral, infark serebral, hematom ekstradural, hematom subdural, tumor serebral, abses serebral.

lesi infratentorial (menekan atau merusak formasio retikularis), termasuk hemoragi pons, hemoragi serebelar, infark batang otak, tumor fosa posterior, abses serebelar

proses metabolik atau lain-lain lesi difus, termasuk anoksia, hipoglikemia, kelainan karena defisiensi, gagal ginjal atau hati, kelainan elektrolit dan atau keseimbangan ion, keracunan, infeksi atau penyakit otoimun, cedera kepala, pasca bangkitan epilepsi.

Tabel: Examples of mechanism of principal causes of Coma Sumber: Kumar & Clark, 2006.

NOMECHANISMETIOLOGY1Diffuse Brain Dysfunction- Drug overdose, Alcohol abuse- CO poisoning, anaethetic gases- Hypoglycaemia, Hyperglycaemia- Hypoxic, Ischaaemic brain injury- Hypertensive encephalopathy- Severe uremia- Hepatocellular failure- Respiratory failure with CO2 retention- Hypocalcemia, hypercalcemia- Hyponatremia, hypernatremia- Hypoadrenalism, hypopituarism, Hypothyroidism- Metabolic acidosis- Hypothermia, hyperthermia- Trauma (following closed head injury)- Epilepsy (following a generalized seizure)- Encephalitis, cerebral malaria, septicaemia- Subarachnoid haemorrhage- Metabolic rarities (e.g.porphyria)- Cerebral oedema from chronic hypoxia2Direct Effect within Brainstem-Brainstem haemorrhage or infarction- Brainstem neoplasm (e.g. glioma)- Brainstem demyelination- Wernicke-Korsakoff syndrome- Trauma3Pressure Effect on Brainstem-Hemisphere tuor, infarction, abscess, haematoma, encephalitis or trauma- Cerebellar mass lession

Menerangkan terjadinya koma akibat berbagai macam gangguan atau penyakit yang menyebabkan koma tidaklah mudah.

Orang normal dengan tingkat kesadaran yang normal (disebut kompos mentis) adalah orang dalam kondisi awas dan waspada. Awas berarti menyadari seluruh asupan dari panca indera (aware). Waspada (arousal) berarti mampu bereaksi secara optimal terhadap seluruh rangsangan baik dari luar maupun dari dalam tubuh.

Masalah yang paling sukar dalam membicarakan kesadaran adalah bahwa sampai saat ini belum diketahui pasti mekanisme neuronal, di mana kerusakan sebagian besar korteks serebri menyebabkan penurunan derajad kesadaran terhadap sekelilingnya. Derajad yang paling rendah adalah koma dan akan terjadi jika korteks serebri bilateral tidak lagi menerima impuls aferen nonspesifik. Dalam eksperimen jika dilakukan dekortikasi atau perusakan inti intralaminar thalamik atau jika substansia grisea di sekitar akuaduktus sylvii di rusak akan mengakibatkan penyaluran impuls ascendens nonspesifik tersumbat sehingga terjadi koma. Studi terkini yang dilakukan oleh Parvizi dan Damasio melaporkan bahwa lesi pada pons juga bisa menyebabkan koma.

PROSES TERJADINYA KOMA

(Mardjono dan sidharta, 1994)

Gangguan fungsi pada neuron pengemban kewaspadaan menyebabkan koma kortikal bihemisferik

Gangguan pada neuron penggalak kewaspadaan, menyebabkan koma :

diensefalik, supratentorial infratentorial.

MEKANISME METABOLISME YANG MENGGANGGU KESADARAN

DIABETESLactic asidosisDehidrasiGlukose plasma meningkatHiperosmolarPlasmaKETOASIDOSISEdema serebriMortalitas25 %

Gangguan kesadaran memerlukan pemeriksaan fisik-neurologik yang cermat dan sistematik, menggunakan bagan tertentu untuk mencapai diagnosis pasti tentang penyebab dan situasi klinik yang sedang dihadapi pemeriksa.

> Gejala klinik koma tergantung juga pada penyakit penyebab yang mendasarinya. > Gejala tersebut dapat disertai

demam, kejang, muntah, timbunan lendir di tenggorok, retensi atau inkontinensia urin, hipertensi, hipotensi, takhikardi, bradikardi, takhipnea, dispnea, edema, ikterus, sianosis, pucat, dan sebagainya.

Lanjutan

Signs of increased ICP/HerniationRobbins and Cotran., 2005. PATHOLOGIC BASIS OF DISEASE, 7 th ed. ELSEVIER SAUNDERS PHILADELPHIA.PupilsUnilateral dilated pupil Bilateral small poorly reactive pupilsEye movementsThird nerve palsySixth nerve palsyCan be assessed by cold caloricFundoscopySigns of papilledema?Respiratory pattern?

F1 : Pemeriksaan Klinis

Examination of the Comatose PatientHistoryOnsetRecent complaintsRecent InjuryPrior IllnessMedications

General ExamV.S.Trauma?Illness?Dugs?Nuchal Rigidity

Neurologic ExamVerbal responses oriented speech confused conversation inappropriate speech incomprehensible speech no speechEye opening spontaneous verbal response noxious response none

Pupillary reactions present absentSpont eye movts orienting roving misc noneOculocephalic responses normal full minimal noneOculovestibular responses normal tonic conj dysconj noneCorneal responses present absentRepiratory pattern regular periodic ataxicMotor responses obeys localizes w/d abnormal flexion abnormal extension noneDTRsNormal, incr, decrToneNorm, para, flex, ext, flaccid

auto-anamnesis ini dapat dimanfaatkan untuk menetapkan adanya gangguan kesadaran yang bersifat psikiatrik termasuk sindrom otak organik atau gangguan kesadaran yang bersifat neurologik (dinyatakan secara kualitatif maupun kuantitatif ke dalam Glasgow Coma Scale).

hetero-anamnesisuntuk mencari kedalaman makna

DERAJAT KESADARAN(Alertness = Basic Arousal)Alert Letargic Somnolent - stupor Coma

OBSERVASI PERILAKU

Riwayat perubahan perilaku (acute confusional states, agresif, dll)Perubahan mood dan emosi

Glasgow Coma Scale 3-15Eye OpeningNever1To pain2To verbal3Spontaneous4

Best Verbal ResponseNone1Sounds2Inapp words3disoriented4oriented5Best Motor ResponseNone1Extensor2Flexor Posture3Withdrawal4Localization5obeys6

States of Altered ConsciousnessStateDescription of Patient

Lethargy fatigued with minimal difficulty maintaining alertness

Obtunded moderate reduction in alertness with decreased interest in environment, responsive to stimuli other than pain

Stupor unresponsiveness with arousal only to vigorous/painful stimulus, return to unresponsiveness with removal of stimulus

Examining the patient with loss of consciousness (ABC, first-aid mnemonic, BM, stick test for blood sugar )Sharma&Parker, 2005. CRASH COURSE GENERAL MEDICINE 2nd ed. Mosby Edinburgh.

Pemeriksaan VS (vital sign, seperti temperatur, nadi, respirasi dan tekanan darah) sangat membantu menegakkan diagnosis. Penelusuran melalui anamnesis, pemeriksaan fisik umum, pemeriksaan fisik-neurologik, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan penunjang dilakukan dengan cepat dan seksama. Pemeriksaan tentu juga ditujukan untuk mencari penyakit penyebab koma.

Pemeriksaan yang seringkali dapat membantu misalnya: (1) pemeriksaan mata, reaksi pupil, gerakan bola mata, kelopak mata, respon kornea, dolls eye movements (refleks okulosefalik), refleks okulovestibuler atau kalorik, (2) gerakan anggota badan spontan, (3) perubahan postur penderita (misalnya rigiditas deserebrasi yang terjadi pada lesi batang otak, rigiditas dekortikasi yang terjadi pada lesi di substansia alba otak, kapsula interna, atau talamus), (4) pola pernafasan, dan (5) tanda kenaikan tekanan intrakranial.

Abnormal Breathing Patterns

Cheyne-Stokes crescendo/decrescendo pattern mixed with apnea bilateral hemisphere dysfunction

Central neurogenic hyperventilation rapid deep breathing lesion between midbrain and pons

Apneustic breathing prolonged inspiration followed by apnea pontine dysfunction

Ataxic breathing irregular pattern medullary dysfunction-close to death

Coma with hyperventilation metabolic derangement

Coma with hypoventilation drug overdose COPD

Sharma&Parker, 2005. CRASH COURSE GENERAL MEDICINE 2nd ed. Mosby Edinburgh.

Pupillary Responses in Various Lesions

Swartz M.H., 2002. Buku Ajar DIAGNOSTIK FISIK 1 st ed.PENERBIT BUKU KEDOKTERAN EGC

Hutchison`s CLINICAL METHODS An integrated approach to clinical practice edited by Swash M and Glynn, 2007. 22 nd ed. SAUNDERS ELSEVIER EDINBURGH

Oculocephalic and Vestibular Responses

Immediate Tests

GlucoseElectrolytesCBC, BUN, CrOsmolalityABGLP (if no mass lesion)Immediate Tests

Head CT-Scan / MRI

Routine investigationsfull blood countserum electrolytesglucoserenal functionliver functionthyroid function tests

Radiology &NeuroimagingFoto thoraksCTMRI

Special investigationsEEGECGLPScreening toxicologyAGD (Analisa Gas Darah)

nampak adanya disorganisasi pola gelombang yang menunjukkan terdapatnya secara acak gelombang lambat dengan voltase rendah sampai sedang pada koma ringan, kemudian pada stupor terdapat gelombang lambat reguler 2-3 gelombang per detik dengan voltase tinggi; pada koma dalam akibat hipoksia dan iskemia terdapat gelombang lambat dan penekanan intermiten aktivitas listrik, dan pada mati otak sama sekali tidak terdapat aktivitas listrik pada rekaman EEG.Pada pemeriksaan elektroensefalografi (EEG)

COMA EpilepsyPost ictalNon cognitive Status epilepticusHistoryExaminationBlood SugarTemperaturHypoglicaemiaReversal withnakmoneNarcotic overdosePantine dysfungtion

FBCBiochemistryABGsSepsis screenECG

CT scan+ / - LP

AniphylaxisSepsisAcute blood /Fluid lossCardiogenicAddisonian

Cerebral infractionCerebral haemorrageMeningitisEncephalitisSpace occupying tension

HyponatraemiaHypo/hypercalenemiaCO2 narcosisHepatic /ursemicEncephalopaty

HypothermicPinpoint pupilNo improvementHypertension

DeMyer W.E., 2004

Sharma&Parker, 2005. CRASH COURSE GENERAL MEDICINE 2nd ed. Mosby Edinburgh.

Edema otak komplikasi utama peny.otakCausa : cerebral ischemia; physical damage, CNS infections, brain tumorsTIK meningkat KU memburuk

(Kimura et al., 2005) Stroke, 2005;36:1259-1263

MANAGEMEN&PROGNOSIS

Costs to sufferersCosts to carersCosts to services

COMA is a costly disorder

COMA is a treatable disorder

MANAGEMEN

Perawatan koma memerlukan kecermatan dan kesabaran staf paramedis dan medik. Dalam keadaan koma, tentu penderita tidak dapat diharapkan dapat bekerjasama.

Berbagai hal perlu diperhatikan seperti: fungsi organ vital, skala koma Glasgow (GCS), pengamatan tempat pemasangan infus, perlengkapan intubasi, NGT dan kateter, kondisi mata, pencegahan dekubitus, serta kebersihan tempat tidur dan keseragaman ruang. Terhadap keluarga penderita perlu dijelaskan tentang kondisi sebenarnya.

Dalam keadaan tertentu penderita mungkin perlu dirujuk ke tempat perawatan yang lebih lengkap.

Dalam kaitan itu harus dipertimbangkan faktor kondisi penderita, transportasi, kebutuhan nutrisi dan oksigen dalam perjalanan dan tenaga perawat yang mengantar.

Kondisi dan perlakuan yang telah diberikan pada penderita perlu diberitahukan pada sejawat yang akan merawat kemudian.

Dalam tatalaksana koma, terdapat 3 usaha yang perlu dilakukan, yakni:

TINDAKAN LIFE SAVING ABCDEPOSISIKAN PASIEN SESUAI KONDISITempatkan pasien pada tempat yang nyamanSelimuti pasien untuk mempertahankan suhu tubuh dan menjaga kesopanan jika pasien nantinya terbangun jaga kulit tetap kering dan hindari penekanan.Hindari kompresi pada saraf tepi terutama n.ulnaris di siku dan n peroneus di fibula.Treating the symptomsi segera (five Hs: hipoksia, hipotensi, hipoglikemia, hipertermia dan herniasi)

Protect airway- Support vitalsIf evidence of trauma, immobilize spine, get stat c-spineIV, Pulse ox, frequent vitals and neurochecksIntubate if GCS < 10 or if any question of ability to protect airway

Stat fingerstick for dextroseCBC, electrolytes, BUN/Cr, Calcium, ABG, LFTs, ammonia, UA, serum and urine tox screen, blood cultures if febrileDextrose (1 amp = 25 grams dextrose)Always follow with Thiamine 100 mg IM

Initial Management

Initial Management If Narcotic OD suspected, give

Naloxone 1 - 2 ampsrepeat in 15 minutes

If benzodiazepine overdose suspected,

Flumazenil .2 mg repeat q 1 minute up to 1.0 mg, may produce seizures.If ETOH withdrawal (72-96 hrs post ETOH)

(confusion, hallucinations, tremor, tachycardia, HTN) Thiamine 100 mg/IMLibrium 25-100 mg q6hrs

For ETOH seizures

(12-24 hours post withdrawal)Give thiamine 100mgStat fingerstick for dextroseLorazepam 2 mg IV q 6-8 hours

Prognosis penderita koma sulit ditentukan karena banyaknya faktor yang terlibat. Hal itu tergantung pada :penyakit yang mendasari, derajat koma, kecepatan dan ketepatan penanganan, kelengkapan peralatan dan sebagainya.

Pada umumnya dapat dikatakan bahwa pemulihan koma akibat metabolik dan toksik jauh lebih baik daripada koma anoksik. Koma akibat cedera kepala berada di antaranya. Apabila tidak terdapat respon pupil, kornea dan okulovestibuler dalam beberapa jam awitan koma, hampir pasti tidak akan terjadi pemulihan yang sempurna.

Prognosis yang jelek juga terjadi pada > penderita yang pada hari pertama dan ketiga koma tidak terdapat tanda refleks kornea, respon buka mata dan atonia anggota, serta tidak adanya komponen kortikal evoked responses somatosensoris kedua sisi. Pada kasus terakhir tersebut dapat jatuh pada keadaan vegetative state selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun.

PROGNOSISPaska trauma, GCS 3-5, pupil fixed / refleks okulovertibular negatif fatal brain damage

Pupil tidak reaktif / dengan rangsang noxious - respon motorik negatif / refleks 3 hari paska henti jantung pasien tidak menunjukkan perbaikan neurologis yang nyata.

overdosis barbiturat atau gangguan metabolik yang reversibel pasien kemungkinan : kehilangan refleks batang otak dan seluruh respon motorik atau sembuh sempurna

Tergantung pada :

pada penyebab spesifik Durasi Kedalaman koma

Evaluasi komaPurpose of monitoring therapyTo ensure correct targeting of compounds To detect side-effectsTo ensure complianceTo ensure responders differentiated from non-respondersTo ensure compound stopped when providing no benefit

Evaluasi formasi edema serebri MRI

Treating behavioural disturbance