Top Banner
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA (UKRIDA) REFERAT COLOR BLINDNESS Oleh: NURSHAHEDA BT MOHD SALLEH 11-2009-212 Pembimbing: dr. RASTRI PARAMITA, SpM KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN MATA RUMAH SAKIT MATA DR YAP, YOGYAKARTA 11 APRIL – 14 MEI 2011 0 | Page
13

Color Blindness

Jul 05, 2015

Download

Documents

Shaheda Salleh
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Page 1: Color Blindness

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA (UKRIDA)

REFERAT

COLOR BLINDNESS

Oleh:

NURSHAHEDA BT MOHD SALLEH

11-2009-212

Pembimbing:

dr. RASTRI PARAMITA, SpM

KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN MATA

RUMAH SAKIT MATA DR YAP, YOGYAKARTA

11 APRIL – 14 MEI 2011

0 | P a g e

Page 2: Color Blindness

DAFTAR ISI

KATA PENGATAR 2

PENGENALAN 3

DEFINISI 3

EPIDEMIOLOGI 3

ETIOPATOLOGI 4

KLASIFIKASI 5

GEJALA 7

PEMERIKSAAN 7

PENATALAKSANAAN 8

DAFTAR PUSTAKA 9

1 | P a g e

Page 3: Color Blindness

KATA PENGATAR

Alhamdulillah syukur kepada Allah SWT akhirnya saya bisa menyelesaikan tugasan refarat berjudul

‘Color Blindness’ ini dengan jayanya.

Penghargaan saya tujukan terutama buat pembimbing dr Rastri Paramita, SpM. Tanpa bimbingan dan

perhatian beliau tidak mungkin saya mampu menyelesaikan tugasan ini dengan baik. Terima kasih atas

nasihat dan bimbingannya. Semoga ilmu ini dapat dibawa terus ke stase- stase berikutnya.

Terima kasih juga buat teman- teman stase mata ( 11 april – 14 mei 2011) Lydia, Angel, Linny, Siska,

Mulyadi, Yopih dan Dodi yang tidak pernah jemu memberikan semangat serta buah pikiran.

Tidak dapat dilupakan juga kepada staf akademik dan non akademik di RS Mata Dr Yap, Yogyakarta yang

sentiasa menyokong, membantu dan murah dengan senyuman. Terima kasih.

2 | P a g e

Page 4: Color Blindness

COLOR BLINDNESSPENGENALAN

Manusia melihat apabila terdapat rangsangan cahaya yang mengstimulasi retina . Retina terdiri daripada 2 macam reseptor yang dinamakan sel konus (kerucut) dan sel basilus (batang). Daerah makula merupakan daerah yang paling banyak mengandungi fotoreseptor, dimana sel yang dominan adalah sel konus. Ditengah makula terdapat satu titik depresi yang dinamakan fovea yang mengandungi banyak sel konus dan tidak mengandungi sel basilus. Sel basilus bertanggungjawab dalam penglihatan sewaktu kurang cahaya. Manakala sel konus berfungsi dalam penglihatan dalam cahaya terang dan untuk penglihatan warna.

Sel konus ini penting dalam menerima rangsang cahaya kuat dan rangsang warna. Sel konus mengandungi 3 macam pigmen iaitu

1. Pigmen sensetif terhadap gelombang panjang (570nm) yang merupakan pigmen yang sensetif terhadap warna merah.

2. Pigmen sensetif terhadap gelombang menengah (540nm) merupakan pigmen yang sensetif warna hijau.

3. Pigmen sensetif terhadap gelombang pendek (440nm) merupakan pigmen sensetif warna biru.

Rodopsin merupakan protein majemuk gabungan antara retinen (vitamin A) dan opsin (suatu protein) Rodopsin tadi terdiri dari rodopsin untuk merah, hijau dan biru. Dari kombinasi kerja reseptor ini, mata kita dapat menerima pelbagai persepsi warna. Kalau salah satu reseptor terganggu fungsinya seperti terganggu reseptor warna merah maka warna merah tetap dapat diterima oleh reseptor hijau dan biru namun warnanya tidak semerah kalau diterima reseptor merah.

Manusia dapat melihat warna yang gelombang elektromagnetnya mempunyai panjang gelombang yang terletak antara 440- 700nm. Warna primer yang utama pada pigmen kerucut adalah merah, hijau dan biru. Warna komplemen ialah warna yang bila dicampur dengan warna primer akan membentuk warna putih.

Gelombang electromagnet yang diterima pigmen akan diteruskan rangsangannya pada korteks pusat penglihatan warna di otak. Bila panjang gelombang terletak di antara kedua pigmen maka akan terjadi penggabungan warna.

DEFINISI

Color Blindness atau lebih tepat lagi color vision deficiency adalah suatu keadaan yang menyebabkan gangguan pada persepsi warna. Buta warna disebakan oleh ketidakmampuan sel-sel konus pada retina mata untuk menangkap suatu spectrum warna sehinggan wanrna objek tersebut dilihat bukan warna yang sesungguhnya.

3 | P a g e

Page 5: Color Blindness

EPIDEMIOLOGI

5%-8% pria dan 0,5% wanita dalam dunia ini dilahirkan dengan buta warna (satu dari 12 laki- laki dan 1 dari 200 wanita). 99% penderita buta termasuk dikromasi, protanopia dan deuteranopia. Buta warna biru- kuning bisa mengenai pria dan wanita, dan terjadi pada 1 dalam 10,000 orang dalam dunia. Pada keadaan akromatopsia dimana dapat terjadi pada 1 dalam 30,000 orang. Keadaan ini lebih sering di daerah caroline island di Micronesia. 5-10% populasi di pulau ini mengalami keadaan buta warna total.

ETIOPATOLOGI

Penyebab tersering buta warna atau cacat penglihatan warna adalah faktor keturunan, gangguan biasanya terjadi pada kedua belah mata namun tidak progresif seiring berjalannya usia. Mutasi pada gen CNGA3, CNGB3, GNAT2, OPN1LW, OPN1MW dan OPN1SW dapat menyababkan color vision deficiency. Gen yang spesifik diperlukan untuk memberikan arahan pada ketiga- tiga pigmen warna. OPN1LW membuatkan pigmen merah lebih sensetif terhadap warna merah pada spectrum dan sel kerucut dengan pigmen ini dipanggil sebagai L- cone. OPN1MW pula menyebabkan pigmen sel kerucut yang lebih sensetif terhadap warna hijau/ kuning, dinamakan sebagai M-cone. Yang terakhir OPN1SW membuatkan sel kerucut sensetif terhadap warna biru dan dipanggil sebagai S-cone. Perubahan genetic yang terjadi pada gen OPN1LW dan OPN1MW menyebabkan teradinya defek melihat warna hijau dan merah. Dapat terjadi destruksi sel L-cone dan M-cone akibat dari mutasi gen ini. Defek penglihatan biru- kuning terjadi pada mutasi OPN1SW. mutasi ini dapat mengakibatkan destruksi sel kerucut atau terhasilnya sel- sel kerucut yang abnormal. Rusaknya S-cone dapat menyebabkan seseorang mengalami defek melihat warna biru dan menyebabkan seseorang itu sukar membedakan warna biru dan hijau.Perubahan pada gen CNGA3, CNGB3 dan GNAT2 bertanggungjawab pada keadaan akromatopsia. Setiap dari gen ini menghasilkan protein yang penting dalam memastika fungsi tiap sel kerucut berjalan lancar. Mutasi gen- gen ini menyebabkan ketiga0 tiga sel kerucut tidak memberika respon yang baik terhadap cahaya. Mereka dengan mutasi gen ini bergantung pada sel batang untuk melihat. Mereka tidak dapat

4 | P a g e

Page 6: Color Blindness

melihat warna dan mengalami gangguan penglihatan yang lain juga. Mereka dengan mutasi gen CNGA3 mengalami akromatopsia yang tidak komplit dimana mereka masih memiliki beberapa sel kerucut yang masih berfungsi dan memiliki sedikit penglihatan warna.

Gen buta warna terkait dengan kromosom X. Jadi kemungkinan seorang pria memiliki genotip XY untuk terkena buta warna secara keturunan lebih besar dibandingkan dengan wanita yang bergenotip XX. Jika hanya membawa gen buta warna pada salah satu kromosomnya makan dipanggil sebagai carrier atau pembawa yang bisa menurunkan gen tersebut kepada anak- anaknya. Penyebab lainnya adalah kelainan yang didapat selama kehidupan seperti kecelakaan/ trauma pada mata umumnya kelainan yang didapat terjadi pada salah satu mata saja dan bisa mengalami pennurunan fungsi seiring dengan berjalannya waktu. Selain dari itu beberapa penyakit yang dinyatkab dapat menyebabkan cacat penglihatan warna adalah:

Diabetes Galukoma Degenerasi makula Penyakit Alzheimer Penyakit Parkinson Multiple sklerosis Alkoholisme berat dan kronik Leukemia Sickle cell anemia Penggunaan oba; ada obat yang dapay menganggu penglihatan warna seperti obat jantung,

obat darah tinggi dan lain lagi. Usia; pertambahan usia dapat mengurangkan abilitas untuk melihat warna Terdedah dengan bahan kimi seperti baja atau styrene dapat menjadi penyebab buta warna.

KLASIFIKASI

Young memajukan teori trikromat yang menyatakan terdapat 3 bentuk reseptor pada manusia yang diperlukan untuk membedakan warna, dari gabungan ketiga corak dasar gelombang dapat bermacam- macam warna yang dikenal. Terdapat 3 jenis cacat penglihatan warna atau buta warna iaitu

1. Trikromatik yaitu keadaan pasien yang mempunyai 3 pigmen kerucut yang mengatur fungsi penglihatan warna. Pasien dapat mengenal semua warna tetapi mungkin mengalami anomali dimana terdapat kekurangan dalam menangkap warna tertentu. Pasien dapat melihat pelbagai warna namun interpretasinya berbeda dari normal.

-Protanomali (kurang warna merah)-Deutranomali (kurang warna hijau)-Tritanomali (kurang warna biru)

2. Dikromat adalah pasien yang memiliki hanya 2 pigmen kerucut dan mengakibatkan sukar membedakan warna tertentu. Terdiri dari:

5 | P a g e

Page 7: Color Blindness

a. Protanopia yaitu tidak adanya sel kerucut warna merah sehingga kecerahan warna merah dan perpaduannya berkurang

b. Deuteranopia yaitu tidak adanay sel kerucut yang peka tehadap warna hijauc. Trtanopia untuk warna biru.

3. Monokromasi atau akromatopsia ditandai dengan hilangnya atau berkurangnya semua penglihatan warna, sehingga yang hanya terlihat hanya warna putih dan hitan pada jenis tipikal dan sedikit warna pada jenis yang atipikal.

Bentuk buta warna juga dikenal juga:

6 | P a g e

Page 8: Color Blindness

Monokromatisme rod (batang) atau disebut juga suatu akromatopsia dimana terdapat kelalianan pada kedua mata bersama dengan keadaan lain sperti tajam penglihatan kurang dari 6/60, nistagmus, fotofobia, skotoma sentral dan mungkin terjadi akibat kelainan sentral sehingga terdapat gangguan penglihatan warna total, hemeralopia (buta silang) tidak terdapat buta senja/malam dengan kelainan refraksi yang tinggi. Pada pemeriksaan, ditemukan adanya makula dengan pigmen abnormal.

Monokromatisme kerucut (cone) dimana terdapat sedikit cacat, hal yang jarang, tajam penglihatan tetap normal, tidak terdapat nistagmus.

GEJALA

Jika diperhatikan dari kecil, anak dengan cacat penglihatan warna (color vision deficiency) mengalami masalah dalam mengidentifikasikan warna terutama apabila berlaku pada anak lebih besar dari 4 tahun, anak juga tidak dapat memisahkan barangan berdasarkan warna. Namun, kadangkala sukar menemukan kelainan ini poada waktu anak- anak. Biasanya didiagnosis sewaktu pasien datang untukl membuat pemeriksaan lengkap.

PEMERIKSAAN1. Uji Ishihara

Yang paling sering digunakan adalah uji ishihara. Uji ini adalah untuk mengetahui defek penglihatan warna didasarkan pada menentukan angka atau pola yang ada pada kartu dengan pelbagai warna. Merupakan suatu pemeriksaan untuk penglihatan warna denan memakai satu seri titk bola kecil danbgen warna dan besar berbeda (gambar pseudokromatik), sehingga dalam keseluruhan penglihatan terlihat pucat dan menyukarkan pasien dengan kelainan penglihatan warna. Penderita atau pasien dengan buta warna atau dengan kelainan penglihatan warna dapat melihat sebagian ataupun sama sekali tidak ada gambaran yang diperhatikan. Pada pemeriksaan pasien diminta melihat dan mengenali tanda gambar yang diperlihatkan dalam waktu 10 detik. Penyakit tertentu daoat menyebabkan gangguan penglihatan warna seperti

buta merah dan hijau ada atrofi saraf optic, optic neuropati toksik dengan pengecualian

7 | P a g e

Page 9: Color Blindness

neuropati iskemia, glaucoma dengan atrofi papil optil yang memperlihatkan gangguan penglihatan biru- kuning.

Gambar diatas merupakan contoh tes ishihara (psudoisochromatik). Mereka dengan penglihatan normal dapat melihat nomor 25, 6, 8 ,56, 29 dan 45 dengan baik. Mereka dengan protanopia dan deuteranopia hanya dapat melihat no 25 dan 56. Pasien dengan trikomatik anomaly dapat membaca semua nomor diatas tapi salah pada plate ishihara yang lain.

2. Uji The Farnsworth Dichrotomus D-15 yang terdiri dari warna putih, merah dan hijau. Merupakan salah satu tes yang paling murah lulus dan sering menyebabkan false negative. 75% pasien trikomat anomaly dan semua pasien dikromat gagal dlm test ini.

3. Anomaloskop, menggunakan instrument dan perlu penyesuaian warna. Pasien akan melihat waran kuning pada sebagian skrin manakala sebagian lagi akan disinarkan dnegan campuran warna merah dan hijau. Range yang diterima antara proportion dari cahaya hijau dan merah di catat.

PENATALAKSANAAN

Tidak ada pengobatan untuk mengatasi penyakit bawaan ini. jika mengalami cacat penglihatan warna, maka anda dapatlah dilatih untuk menyesuaikan diri dengan kelemahan yang dialami. Pasien dapat melabel dan menamakan warna dengan bantuan ahli keluarga ataupun teman. Mengatur barang- barang/ menhafal aturan seperti tanda pada lampu isyarat( lampu merah paling atas, kuning yang kedua dan hijau yang paling bawah). Terdapat juga yang menyediakan lensa yang dapat membantu pasien membedakan beberapa warna namun, lensa ini tidak menjamin pasien dapat melihat warna dengan baik. Pasien juga perlu di edukasikan bahwa mereka harus mencari pekerjaan yang tidak mementingkan penglihatan warna.

Namun jika keadaan ini disebabakan trauma/ penyakit maka jika diterapi penyebabnya, penglihatan warna dapat membaik.

Kaunseling genetikButa warna hijau- merah diturunkan melalui X-link resesif. Jika si ibu merupakan carrier maka ibu dapat menurunkan kelainan buta warna hampir 50% kepada anaknya. Anak lelaki dari si ibu dapat langsung mengalami buta warna manakala anak perempuan akan menjadi carrier. Kalau seorang laki- laki yang mempunyai gen buta warna, maka dia dapat menurunkan ke anak perempuannya yang akan menjadi carrier namun tidak pada anak lelakinya. Dapat dlakukan molecular genetic testing.

8 | P a g e

Page 10: Color Blindness

DAFTAR PUSTAKA

1. Anatomi Retina, Ilmu Kesehatan Mata, Prof dr. Suhardjo, SU, SpM(K), dr. Hartono, Sp.M(K), bagian ilmu penyakit mata, fakultas kedokteran Universitas Gadjah Mada, edisi 1, 2007

2. Penglihatan warna, buta warna dan uji ishihara, Ilmu Penyakit Mata, Prof. dr. H. Sidarta Ilyas, Sp.M, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Edisi 3, 2008

3. Color Vision Deficiency, di unduh dari http://www.aoa.org/x4702.xml, 20064. Red- Green Color vision deficiency, diunduh dari

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1301/, 20055. Color vision deficiency, diunduh dari http://colorvisiontesting.com/what%20colorblind

%20people%20see.htm, 20066. Buta warna, diunduh dari http://www.tanyadokteranda.com/artikel/2007/09/mengenal-lebih-

dekat-buta-warna, 2007

9 | P a g e