Claren - Pemicu 2 - Kv

PEMICU 2 BLOK KV

PEMICU 2BLOK KVCLARENCIA 405110096AGINA PECTORISANGINA PECTORISDefinisi : nyeri dada sementara atau suatu perasaan tertekan, yang terjadi jika otot jantung mengalami kekurangan oksigen akibat pembuluh darah yang menyempit.

Angina terjadi bila penyumbatan blok telah mencapai 70 persen atau lebih. Biasanya penyumbatan disebabkan oleh lemak.Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah abdomen. Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan.

ETIOLOGI : sumbatan, spasme atau penyempitan arteri coronaria (ateri yg memperdarahi jantung)Gejala angina pectoris Rasa tertekan atau rasa sakit di bawah tulang dada (sternum).Nyeri bisa menjalar ke :bahu kiri atau di lengan kiri sebelah dalam punggung tenggorokan, rahang atau gigi lengan kanan (kadang-kadang)Nafas pendekGugupKeringat dinginPucatNausea5ANGINA PECTORISNyeri dada intermiten yang disebabkan oleh iskemia miokardium yang reversibel dan sementaraDibagi menjadi 3 polaStable / Tipical Angina PectorisNyeri dada episodik saat pasien berolahraga atau mengalami bentuk stress lainnyaDisebabkan oleh penyempitan atherosklerotik tetapMereda saat istirahat atau pemberian nitrogliserinPrinzmetal / Variant Angina PectorisNyeri dada saat istirahat, berkaitan dengan spasme arteri koronaria yang bereaksi thd pemberian nitrogliserinUnstable / Cressendo / Prainfark Angina PectorisNyeri angina dengan frekuensi meningkat, dipicu olahraga ringanTanda awal iskemia serius dan bisa ireversibelSebagian besar dipicu oleh perubahan akut plak disertai trombosis parsial, embolisasi distal trombus, dan/atau vasospasme

ROBBINS Buku Ajar PatologiEdisi 7 Volume 2KelasKeteranganKelas 1Aktivitas sehari hari tidak menimbulkan nyeri dada. Nyeri baru timbul setelah latihan berat atau melakukan aktvitas yang berlebihan.Kelas 2 Aktivitas sehari- hari agak terbatas. Co: jika melakukan aktivitas yang lebih berat dari biasa, seperti: naik tangga lebih dari 1 lantai.Kelas 3Aktvitas sehari- hari nyata terbatas. Timbul bila beraktivitas, seperti biasa.Kelas 4Angina pektoris timbul pada waktu istirahat sekalipun. Hampir semua aktivitas dapat menimbulkan nyeri.Gradasi Beratnya Nyeri Dada menurutCanadian Cardiovascular Society:Klasifikasi Menurut BraunwaldKlasifikasiKeteranganBeratnya AnginaKelas 1Angina yang berat untuk 1 kali/ makin bertambah berat nyeri dadanya.Kelas 2Angina pada waktu istirahat dan terjadi subakut dalam 1 bulan tapi tak ada serangan dalam 48 jam terakhir.Kelas 3Angina waktu istirahat dan waktu terjadinya secara akut dalam 48 jam terakhir.Keadaan KlinisKelas AAngina tidak stabil sekunder, karena anemia, infeksi/ febris.Kelas BAngina tidak stabil primer, tidak ada faktor ekstra kardiak.Kelas CAngina yang timbul setelah serangan infark jantung.Angina Pektoris Tak StabilDiagnosis angina tidak stabil jika ps. mempunyai keluhan iskemi tapi tidak ada p troponin maupun CKMB! FAKTOR RESIKOMerokok Sedentary lifestyleHipertensi Kolesterol Hiperkolesterolemia Diabetes Family history of premature ischemic heart diseasePATOFISIOLOGI ANGINA PECTORISFaktor-faktor Resiko(dislipidemia, genetik, sedentary lifestyle, alkoholisme, usia, jenis kelamin, obesitas, dll)Atherosklerosis pada arteri koronaria Suplai darah ke jantung ber 20 menit infark miokard akut Keluhan lain : sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dinginDiagnosis Angina pectorisPemeriksaan fisikLokasi : dirasakan maksimal di daerah midsternal, tetapi dapat saja di lain tempat seperti di epigastrium. Penjalaran rasa sakit dapat ke lengan dan pergelangan kiri, leher, punggung, lengan dan pergelangan kanan dan rahang bawah.Sifat : rasa sakitnya tidak terlokalisir, tapi difuseLamanya : lama sakitnya biasanya singkat sekitar 20 menit, jika lebih biasanya adalah infark miokardGejala penyerta : sesak nafas (utama), keringat dingin dan sesak nafas Faktor pencetus : Aktifitas fisik, udara dingin, rasa cemas dan emosional, merokokEKG ( Defleksi negatif pada gelombang T )Angiografi Curone.Stres Testing.Foto Rontgen Dada. 13PEMERIKSAAN PENUNJANGExercise stress test: Pemeriksaan ECG dilakukan sebelum, selama, dan setelah latihan (biasanya treadmill) untuk mendeteksi aliran darah yang tidak adekuat ke otot jantung secara tidak langsung melalui perubahan pada EKG. Biasanya dilakukan pada stable anginaThallium stress test: Pemeriksaan ini lebih rumit dan mahal yang menginjeksikan radioisotop ke dalam sirkulasi dan secara tidak langsung mendeteksi bagian dari jantung yang tidak mendapat cukup darah saat stress ( berolah raga ). Dilakukan juga umumnya pada stable anginaDobutamine echocardiogram stress test: Pemeriksaan ini dilaksanakan pada orang yang tidak dapat melakukan treadmil. Dobutamine menstimulasi dan menggiatkan kerja jantung dan meningkatkan kebutuhan akan aliran darah ke ventrikel kiri dan otot jantung. Jika otot-otot tersebut menunjukkan penurunan fungsi pada pemeriksaan aliran darah ke otot tidak adekuat.

Coronary angiogram (or arteriogram):Pemeriksan ini paling akurat dan bersifat invasif. Sebuah kateter dimasukan ke dalam arteri di lengan atau selangkangan ke dalam arteri koronaria. Sebuah pewarna kontras dimasukan ke dalam arteri koronaria. Pewarna tersebut menunjukan apakah ada blokade pada arteri koronaria tersebut.Pemeriksaan Fisik Angina PektorisPada pemeriksaan dapat ditemukan:AritmiaGallop bahkan murmurSplit S2 paradoksalAterosklerosis pd a.carotis Aneurisma abdominalHipertensiLVHXanthoma16Pemeriksaan Lab Angina PektorisHb Ht Trombosit Faktor resiko koroner : gula darah, profil lipid, penanda inflmasi akut jk nyeri dada ckp berat dan lama (enz. CK/CKMB, CRP/ hs CRP, troponin).EKGFoto Thoraxdpt terlht adanya kalsifikasi koroner/katup jntng17EkokardiografiBermanfaat pada ps. dengan murmur sistolik. Untuk melihat:Adanya stenosis aorta yang signifikan/ kardiomiopati hipertrofik;Menentukan luasnya iskemi, jika dilakukan pada waktu nyeri dada berlangsung; Menganalisa fungsi miokardium segmental jika telah terjadi pada ps. AP stabil kronik/ pernah infark jantung. Jika dilakukan dalam 30 menit dari serangan angina. 18Penatalaksanaan Angina Pektoris Aspirin Penyekat betaACE Inhibitor, t.u jk disertai HT/ disfungsi LV.Obat p LDL, pada ps. dengan LDL >130 mg/dl (target < 100 mg/dl).Nitrogliserin semprot/ sublingual untuk kontrol angina.Antagonis kalsium, kombinasi dengan beta bloker apabila ada KI dengan penyekat beta/ ES yang tidak dapat ditolerir/ gagal.Klopidogrel, pengganti aspirin yang KI mutlakPerubahan gaya hdpIstrht pd wkt dtg serangan anginaP BBOR teratur Penyesuaian diet

Farmakologis Non- FarmakologisTujuan : cegah kematian dan serangan jantung (infark) & mengontrol serangan angina memperbaiki kualitas hidup.19Non- FarmakologisPerubahan gaya hdpIstrht pd wkt dtg serangan anginaP BBOR teratur Penyesuaian dietFarmakologisAspirin Penyekat betaACE Inhibitor, t.u jk disertai HT/ disfungsi LV.Obat p LDL, pada ps. dengan LDL >130 mg/dl (target < 100 mg/dl).Nitrogliserin semprot/ sublingual untuk kontrol angina.Antagonis kalsium, kombinasi dengan beta bloker apabila ada KI dengan penyekat beta/ ES yang tidak dapat ditolerir/ gagal.Klopidogrel, pengganti aspirin yang KI mutlak

TERAPI FARMAKOLOGI ANGINAANTI-ANGINAPrinsip : perbaiki keseimbangan antara kebutuhan dan penyediaan O2 kebutuhan O2 : blockers, Ca-blockers (mll efek inotropik & kronotropik -) afterload & preload : Nitrat Organik, Ca-blockers supply O2 : Ca-blockers, Statin, Anti-trombotik (perbaiki aliran darah myocard)Pada Unstable angina : penggunaan antikoagulan & antitrombotik untuk perbaiki aliran darah koronerNitrat OrganikMekanisme kerja : aktifkan c-GMP Ca 2+ sitosol relaksasi otot polos pembuluh darah arteri,vena, bronkus, saluran cerna, dan hambat agregasi trombositFK : diabsopsi baik di kulit, mukosa sublingual dan oralI : angina pectoris, infark jantung, gagal jantung kongestif. Efek Samping NOSakit kepala Flushing karena dilatasi arteri serebralRashHipotensi posturalPada pasien stenosis aorta & kardiomiopato hipertrofi => penurunan curah jantung hebat dan hipotensi refrakter.

2424Sediaan Nitrat Organik

2525Antagonis reseptor adrenergik Mekanisme :Inotropik & kronotropik - , TD penggunaan O2 terutama sewaktu gerak badanKI : asthma, COPD, depresi, gangguan sirkulasi perifer, sinus bradikardi, AV blockObat2nya : propranolol, atenolol, metoprolol,pindololDosis Obat -bloker ObatEliminasiKardio-selektifitasAktv Simptomatik IntrinsikDosis AsebutololHati++200-600mg 2x/hrAtenololGinjal+-50-100mgBisoprolol10-20mg 1x/hrLabetololHati--100-600mg/hrMetaprololHati+-50-100mg/hrNadololGinjal--40-80mg/hrPenbutololHati-+20mg/hrPindololHati & Ginjal-+5-20mg/hrPropanololhati--60mg 4x/hr2727Antagonis KalsiumMekanisme kerja : penghambat fungsi kanal Ca2+ konsentrasi Ca 2+ intrasel berkurang relaksasi otot polos vaskuler , inotropik -, kronotropik Dapat resistensi vaskuler koroner & aliran darah koronerTerdiri dari :Verapamil, Diltiazem, Bepridilturunan Dihydropyridine (niedipine, isradipine, amiodipine, nicardipine, felodipine) vasodilator (relaksasi otot polos vaskuler) Indikasi : variant angina, exertional angina, unstable anginaES : vasodilatasi >>(nifedipine), bradycardi (verapamil), torsades de pointes(bepridil), konstipasi usia lanjutKI : kardiomiopati hipertrofik (dihydropyridine), bradikardi (AV) block(verapamil, diltiazem)TERAPI KOMBINASIExertional Angina :NO + BlockersCa-blockers + blockers + NOCa-blockers + NOVariant Angina :Ca-blockers + NOUnstable Angina :Ca-blockers + blockers + aspirin

Terapi Kombinasi Anti Angina1. NO dan -bloker=> Me efektivitas terapi angina stabil kronik2. Penghambat kanal kalsium dan -bloker=> Angina disertai vasospasme koroner3. Penghambat kanal kalsium dan NO=> Pasien angina dengan gagal jantung, the sick sinus syndrome, gangguan konduksi AV.4. Kombinasi NO, Penghambat kanal kalsium dan -bloker=> bila serangan angina tidak membaik dengan kombinasi terapi 2 obat3030ARTEROSKLEROSISATEROSKLEROSISDEFINISIKeadaan arteri besar dan kecil yang ditandai oleh endapan lemak, trombosit, makrofag dan leukosit di seluruh lapisan tunika intima dan akhirnya ke tunika media

EPIDEMIOLOGIOrang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit putihUsia : 40 70 tahun, pria lebih seringETIOLOGIZat-zat aterogenikFaktor genetikIntensitas dan lama paparan faktor lingkungan (hemodinamik, metabolik, kimiawi eksogen, infeksi virus dan bakteri, faktor imunitas dan faktor mekanis), dan atau interaksi berbagai faktor tersebut

Etiologi AtheromaDapat dibagi menjadi 3 kelas :EndogenLingkunganGangguan (penyakit)Sex Pria > wanitaMerokokHipertensiFaktor keturunan:Riwayat keluarga ttg penyakit jantung usia diniHiperlipidemia keturunanDiet mengandung banyak lemak terseturasi dan kurang buah dan sayurHiperlipidemiaUsia Kurangnya latihanDMRendahnya status sosial ekonomiObeseKenaikan kadar fibrinogen34FAKTOR RESIKOYang tidak bisa diubahGenetikUsiaJenis kelaminYang bisa diubahMerokok Kolesterol darah tinggi Tekanan darah tinggi Diabetes yang tak terkontrol Ketidak-aktifan fisik Kegemukan atau kelebihan berat badan Stres atau kemarahan yang tak terkendalikan Diet yang tinggi akan lemak jenuh dan kolesterol Minum terlalu banyak alkohol35PATOFISIOLOGIPembuluh darah manusia terdiri dari tiga lapisan, dan lapisan intima merupakan bagian pembuluh darah yang terutama berperan dalam proses atherosclerosisAtherosclerosis terbentuk karena adanya penimbunan kolesterol dan lemak di dalam tunika intima arteri yang mengalami lesiLDL yang ada di dalam peredaran darah akan masuk ke dalam tunika intima pembuluh darah, dan mengalami oksidasi oleh ROS, sehingga dapat menjadi zat yang memicu adhesi&migrasi leukosit ke jaringan pembuluh darah tersebut.Monosit yang bermigrasi ke jaringan pembuluh darah tersebut akan berubah menjadi makrofag dan mefagosit LDL dan kolesterol di jaringan tersebut dan berubah menjadi foam cells.Kumpulan sel-sel tersebut akan menjadi fatty streak yang tertimbun di dalam jaringan pembuluh darah dan akan mengembang keluar terlebih dahuluPada proses lebih lanjut sel-sel otot polos dari tunika media akan masuk ke antara fatty streak tersebut dan berkontraksi guna mencegah plak ini mengembang ke dalam lumen.Pada proses terlebih lanjut, plak ini akan mengalami fibrosis sehingga plak ini menjadi lebih kaku dan kerasPada akhirnya, akibat plak yang mengalami fibrosis dan kontraksi dari otot-otot polos di plak, plak ini mengalami ruptur sehingga terbentuk trombus yang lebih besar yang menjadi obstruksi.Proses AtherosklerosisAdanya lemak teroksidasiTerbentuknya bercak lemakMasuk ke pemb.darahDianggap sel asing oleh tubuhDiserang oleh makrofagMakrofag mengeluarkan sitokinPeningkatan permeabilitas pemb.darahSel otot polos masuk ke dalam intimaLama-kelamaan menjadi plakMakrofag menghasilkan matrix metalloproteinaseMerusak fibrous capPlak rupturMasuk ke aliran darahTerbentuk trombus38

39

40

Manifestasi Klinis Aterosklerosis Sesak napas mulai dengan napas yang terasa pendek sewaktu melakukan aktivitas yang cukup berat, yang biasanya tak menimbulkan keluhan. Makin lama sesak makin bertambah, sekalipun melakukan aktivitas ringan. Klaudikasio intermiten, suatu perasaan nyeri dan keram di ekstremitas bawah, terjadi selama atau setelah olah raga Peka terhadap rasa dingin Perubahan warna kulit

PEMERIKSAANAnkle/brachial index (ABI) Aortic arteriographyArteriographyCardiac stress testing Carotid duplex CT scanDoppler study Extremity arteriography Intravascular ultrasound (IVUS) Magnetic resonance arteriography (MRA) Mesenteric arteriography Pulmonary angiographyRenal arteriographyTERAPI FARMAKOLOGIObat-obat Hipolipidemik :

FibratMekanisme kerja :berikatan dgn reseptor peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs) oksidasi lemak, sintesis lipoprotein lipase & Apo C-IIIIndikasi :Hipertrigliseridemia (tipe IIb)Disbetalipoproteinemia (tipe III)Kontra Indikasi :Wanita hamil & menyusuiPasien dengan gangguan hepar dan ginjalHATI-HATI!Kombinasi dgn statin : miositis resiko rhabdomiolisis ES ASAM FIBRATGangguan GIT (mual, diare, kembung)Rash, alopesia, impotensi, leukopenia, anemia, BB , gangguan irama jantungMiositis (jarang) parah: rhabdomyolysis (mioglobinuria, ARF)Miositis pada terapi kombinasi dengan statinIndeks litogenik batu empedu (klofibrat)2. Statin (HMG-CoA reduktase inhibitor)Mekanisme kerja : sintesis reseptor2 HDLIndikasi :Hiperkolestrolemia Familial Heterozigot + resiko IMTerapi kombinasiES : Gangguan GITSakit kepala, gangguan penglihatanInsomniaRash serum transaminase simtomatik kontrol tiap 4-6 minggu selama 15 bulan pertama Th/, kemudian kontrol periodik CPK (kreatin fosfokinase) miopati, miositis (rhabdomyolisis) (statin + siklosporin / asam nikotinat / gemfibrozil)KontraIndikasi : wanita hamil3. Bile Acid Resin (Kolestiramin, Kolestipol)Mekanisme kerja : hambat absorpsi kolestrolIndikasi : Hiperkolestrolemia familialHati-hati! trigliserida, alkali fosfatase, transaminaseES :Gangguan GIT (mual, muntah, konstipasi)Rasa bau & rasa kecap seperti pasir (kolestiramin)Asidosis hiperkloremik (pasien muda, dosis >>) trigliserida, alkali fosfatase, transaminaseGangguan absorpsi vitamin A, D, & K, hipoprotrombinemiaGangguan absorpsi obat Klorotiazid, Tiroksin, Digitalis, Besi, Fenilbutazon, Warfarin

Cara kerjaResin menghambat sirkulasi enterohepatik

Menghambat absorpsi kolesterol melalui GIT keluar bersama tinjaKolesterol hati 1. reseptor LDL katabolisme LDL 2. aktivitas HMG CoA reduktase 4. Asam NikotinatMekanisme Kerja :Hambat lipolisis jaringan lemak asam lemak bebas untuk sintesis VLDL ILDL LDL Indikasi :Hipertrigliseridemia (t.u tipe IV)HiperkolestrolemiaKontra Indikasi : Acanthosit nigircansHati-hati!Dosis tinggi intoleransi glukosa & gangguan fungsi hati5. ProbukolMekanisme Kerja : kecepatan katabolisme fraksi LDL lewat jalur non-reseptorIndikasi :Hiperkolestrolemia (obat pilihan kedua)Terapi kombinasiKontra Indikasi :Pasien IMPasien dengan kelainan EKGAterosklerosis :Intervensi NutrisiTherapeutic Lifestyle Changes (TLC) diet - penurunan berat badan. - pengaturan aktivitas fisik - membatasi asupan lemak jenuh - konsumsi asam linolenat (omega-3) - konsumsi asam linoleat (omega-6) - membatasi konsumsi kolesterol - konsumsi serat yang cukup - konsumsi sitosterol Pencegahan Aterosklerosis Menurunkan kadar kolesterol darahMenurunkan tekanan darah Berhenti merokokMenurunkan berat badan Berolah raga secara teraturCegah inflamasi dan stress oksidatif Pemberian Antioksidan

KOMPLIKASIPAD (Peripheral Arterial Disease)Tersumbatnya aliran darah non koroner terutama di periferPaling sering di pelvis dan tungka, dapat pula terjadi pada arteri korosis, tungkaiFaktor resiko yang paling dominan : merokok dan DM

CAD (Coronary Artery Disease)ditandai dengan adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah. Endapan lemak ( ateroma atau plak ) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah bagi jantung. CVD (Cerebro Vaskular Disease)gangguan fungsi otak yang mengakibatkan defisit neurologik fokal atau global, timbul mendadak (akut), berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, disebabkan gangguan peredaran darah otak.Stroke terkait erat dengan beberapa penyakit lain, terutama hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung koroner, dan hiperlipidemia.Umumnya penderita yang bertahan hidup setelah serangan stroke akan kehilangan fungsi gerak, bahasa, dan juga intelegensi.