Chronic Kidney Disease

KELOMPOK 3

Seorang Perempuan 64 Tahun

dengan Lemah dan Pusing

ANGGOTA KELOMPOK

• Risalatul Nurhikmah

• Sri Yuliani Citra

• Wisnu Narendratama

• Yunita Fauziah

• A.A. Putu Sandra Pertiwi

• Abdullah Rayhan

• Yuni Adenafsia

• Afifah Kencana Sari

• Afifah Widyadhari

• Agnes Amelia Elim

• Agus Haerani

• Alfarezi Ramadhan

• Amabel Karamina

SKENARIO KASUS I

Ny anis 64 thn datang ke poliklinik Umum RS Jakarta

Raya dengan keluhan lemah dan sering merasakan

berputar bergoyang saat berdiri lama maupun berjalan

selama dua minggu terakhir ini, kadang juga mual tanpa

muntah sehingga selera makan berkurang.

Aktifitas harian menurun dua minggu terakhir ini.

Sebelumnya, Ny. Anis masih mampu melakukan melipat

merapikan pakaian dari jemuran. Berbenah meja, nonton

serial TV kesukaanya, menyiram tanaman di kebunnya

yang kecil, mandi serta berbenah diri sendiri.

Tidak ada batuk, sesak maupun demam, buang air kecil

dan air besar masih berlangsung seperti biasa.

SKENARIO KASUS I

Ny. Anis mempunyai tekanan darah tinggi sejak 16 tahun

lalu dan terkendali dengan minum obat amlodipin 1x10

mg dan kadang hydrochlorothiazid 1-2 x 25 mg jika

kakinya bengkak

selain itu juga mempunyai diabetes mellitus sejak 20

tahun lalu dengan kontrol yang tidak teratur.

Ny. Anis menggunakan obat glibenclamide dan metformin

saat gula darah tinggi atau saat Ny. Anis makan porsi

lebih. Karena sering berkeringat dingin, lemas tak

bertenaga, debar-debar saat minum obat tersebut secara

rutin.

SKENARIO KASUS II

Keadaan umum pasien compos mentis, tampak sakit sedang,

lemah, dan agak pucat. Tekanan darah 150/95 mmHg, nadi

90 x/menit, pernafasan 20 x/menit, subu tubuh 36,8ºC, BB 60

kg dan TB 154 cm.

Konjungtiva pucat, sklera tidak ikterik, reflex pupil normal,

leher dalam batas normal, paru normal, suara jantung normal,

batas jantung kiri melebar ke lateral bawah. Hati dan limpa

normal, tidak ada nyeri tekan epigastrium dan tak ada

balotemen ginjal. Kedua tungkai bengkak minimal.

1. Apakah masalah medis yang dihadapi Ny.Anis saat ini?

2. Apakah diagnosis banding Ny. Anis sekarang?

3. Apa yang perlu dilakukan untuk menunjang diagnosis kerja

Ny. Anis

Wanita 64 thn

(lansia)

KU : 2 minggu lalu, lemah, sering merasakan berputar

bergoyang saat berdiri lama maupun berjalan, mual

tanpa muntah, selera makan kurang

Keadaan umum: kompos mentis, tampak sakit sedang,

lemah pucat

Tek darah 150/95 mmHg, pernafasan 20x/mnt, suhu

tubuh 36,8 C, BB 60 kg, TB 154 cm, konjugtiva pucat,

batas jantung kiri melebar ke lateral bawah, suara

jantung normal, kedua tungkai bengkak minimal.

Riwayat penyakit : DM sejak 20 tahun lalu dan tidak

terkontrol, minum obat glibenclamide dan metformin

hanya saat gula darah tinggi. Hipertensi sejak 16

tahun lalu terkontol dgn minum obat amlodipin dan

hydrochlorothiazide

HIPOTESIS

1. Penyakit

Ginjal

Kronik

2. Nefropati

Diabetik

TERMINOLOGI

1. Diabetes mellitus adalah penyakit metabolik yg ditandai

dgn hiperglikemia yg disebabkan oleh gangguan kerja

insulin atau sekresi insulin sehingga terjadi abnormalitas

metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.

Menurut perkeni diagnosis DM dibagi menjadi :

Dgn gejala khas : poliuri, polidipsi, polifagi,

Dgn gejala tdk khas : lemas, kesemutan, luka sulit

sembuh, gatal, mata kabur.

PEMBAGIAN DIABETES MELLITUS

DM TIPE I

Insulin Dependent Diabetes Mellitus

DM TIPE II

Non Insulin Dependent Diabetes

Mellitus

Umumnya penderita kurus, berusia muda

(25-30 tahun)

Umumnya penderita obese sebelum onset,

berusia di atas 40 tahun

Kerusakan sel beta pankreas. Tubuh

sepenuhnya tidak dapat memproduksi

insulin (defisiensi insulin absolut).

Pemberian insulin penyelamat nyawa.

Tubuh masih dapat memproduksi insulin

tetapi tidak adekuat, terjadi resistensi, atau

sel target tidak peka. Insulin kadang-

kadang diberikan untuk mengawasi gula

darah

Gejala mendadak, progresif, sering

mengalami ketosis (koma)

Jarang mendapat ketosis

Tidak lazim diakibatkan oleh genetik Lazim diakibatkan oleh genetik

Terjadi pada 5-10% penderita DM Terjadi pada sebagian besar penderita DM

Ada kaitan dengan HLA Tidak ada kaitan dengan HLA

Pemeriksaan gula darah :

- Kadar gula darah sewaktu lebih atau sama dengan

200mg/dl

- Kadar gula darah puasa lebih atau sama dengan 126 mg/dl

- Kadar gula darah lebih atau sama dengan 200mg/dl pada 2

jam setelah beban glukosa 75 gram pada tes toleransi

glukosa

2. Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah yang bersifat

konstan pada saat istirahat, apabila tekanan darah sistolik

dan diastolik melebihi 140/90 mmHg. (WHO)

ANAMNESIS

Riwayat Penyakit Sekarang

• Apakah sering mengalami kesulitan berkemih?

• Apakah sering mengeluarkan urin yang banyak?

• Apakah sering merasakan haus terus-menerus?

Riwayat Penyakit Dahulu

• Apakah dulu pernah mengalami gejala yang sama seperti sekarang? Sejak kapan?

• Terapi apa yang pernah dijalani?

Riwayat Penyakit Lain

• Apakah ada penyakit lain yang dialami pasien?

Riwayat Keluarga

• Apakah di keluarganya pernah ada yang mengalami hal yang sama ?

Pola Makan

• Sehari-hari makan apa saja?

Riwayat Pengobatan

• Sudah mengkonsumsi obat apa saja, atau sudah mendapat pengobatan apa?

PEMERIKSAAN KEADAAN UMUM DAN TANDA VITAL

Jenis

pemeriksaan

Nilai normal Hasil

pemeriksaan

Interpretasi

Tekanan darah 120/80 mmHg 150/95 mmHg Hipertensi

Frek Nadi 60-100 x/menit 90 x/menit Normal

Pernapasan 16-20 x/menit 20 x/menit Normal

Suhu tubuh 36,5-37,5 C 36,8 C Normal

BB= 60 kg

TB= 154 kg

18,5-22,9 25,31 Obesitas I

Keadaan Umum Interpretasi

Kompos mentis Kesadaran baik

Tampak sakit sedang Terdapat reaksi peradangan

yang membuat pasien ini

tampak kesakitan

Lemah Anemia

Konjungtiva pucat Anemia

HASIL PEMERIKSAAN FISIK PADA KASUS

Mata : Conjungtiva pucat (tanda anemia)

Sklera tidak ikterik, normal

Refleks pupil normal

Leher : Dalam batas normal

Thorax : Paru : normal

Jantung : suara jantung normal

- Batas jantung kiri melebar ke lateral bawah Cardiomegali

Abdomen : Hati : normal

Limpa : normal .

Tidak ada nyeri tekan epigastrium: normal

Tidak ada balotemen ginjal : normal

Ekstremitas : Kedua tungkai bengkak edema.

Hasil Pemeriksaan Fisik dari mata, leher, abdomen menunjukkan semuanya normal dan

tidak ada kelainan, kecuali konjungtiva pucat (anemia), pada jantung terdapat

cardiomegali dan ekstremitas terdapat edema pada kedua tungkai.

HIPOTESIS

1. Nefropati Diabetik

2. Penyakit Ginjal Kronis

Penyebab Nefropati Diabetik

Menderita Diabetes Militus tipe 1 atau tipe 2

Faktor resiko yang berkontribusi:

o Obesitas

o Hipertensi sistemik

o Hipertensi yg tidak terkontrol

o Merokok

o Hiperglikemia

o Usia

o Ras (native Americans, Mexican Americans, African

Americans)

Gejala Klinis Nefropati Diabetik

Sindroma uremia: lemah, anoreksia, mual, muntah

Anemia

Hipertensi

Kejang-kejang sampai koma

Neuropati

Retinopati

Hipertrofi ginjal

Gambaran Laboratorik Pada Nefropati

Diabetik

• Proteinuria yang persisten selama 2 kali pemeriksaan

dengan interval 2 minggu tanpa ditemukan penyebab

proteinuria yang lain atau proteinuria satu kali

pemeriksaan plus kadar kreatinin serum > 2,5 mg/dl.

Penyakit Ginjal Kronik

Klasifikasi Penyebab :

• Penyakit Infeksi Tubulointerstitial: Pielonefritis kronik atau refluks

nefropati

• Penyakit peradangan: Glomerulonefritis

• Penyakit vaskular hipertensif: Nefrosklerosis benigna, Nefrosklerosis

maligna

• Gangguan jaringan ikat: SLE, Poliarteritis nodosa, Sklerosis sistemik

progresif

• Gangguan kongenital dan herediter: Penyakit ginjal polikistik, Asidosis

tubulus ginjal

• Penyakit metabolik: Diabetes Mellitus, Gout, Hiperparatiroidisme,

Amiloidosis

• Nefropati toksik: Penyalahgunaan analgesik, Nefropati timah

• Nefropati obstruktif: Traktus urinarius bagian atas: batu, neoplasma, fibrosi

retroperitoneal. Sedangkan pada Traktus urinarius bagian bawah: hipertrofi

prostat, striktur uretra, anomali kongenital leher vesika urinaria dan uretra.

Manifestasi Klinis Penyakit Ginjal Kronik

1. Kardiovaskuler

Hipertensi

Pitting edema

Edema periorbita

Pembesaran vena leher

2. Pulmoner

Nafas dangkal

Kusmaul

Sputum kental

3. Gastrointestinal

Anoreksia, mual dan muntah

Perdarahan saluran GI

Ulserasi dan perdarahan pada mulut

Konstipasi / diare

Nafas berbau amonia

4. Muskuloskeletal

Kram otot

Kehilangan kekuatan otot

Fraktur tulang

Foot drop

5. Integumen

Warna kulit abu-abu mengkilat

Kulit kering, bersisik

Pruritus

Ekimosis

Kuku tipis dan rapuh

Rambut tipis dan kasar

6. Reproduksi

Amenore

Atrofi testis

Patofisiologi Penyakit Ginjal Kronis

Penurunan GFRPenurunan GFR dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk

pemeriksaan klirens kreatinin. Akibat dari penurunan GFR, maka klirens kreatinin

akan menurun, kreatinin akn meningkat, dan nitrogen urea darah (BUN) juga akan

meningkat.

Gangguan klirens renalBanyak maslah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah

glumeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens (substansi darah

yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal)

Retensi cairan dan natriumGinjal kehilangan kemampuan untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin

secara normal. Terjadi penahanan cairan dan natrium; meningkatkan resiko

terjadinya edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi.

AnemiaAnemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak

adequate, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi,

dan kecenderungan untuk terjadi perdarahan akibat status uremik

pasien, terutama dari saluran GI.

Ketidakseimbangan kalsium dan fosfatDengan menurunnya GFR, maka terjadi peningkatan kadar

fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar kalsium. Penurunan

kadar kalsium ini akan memicu sekresi paratormon, namun dalam

kondisi gagal ginjal, tubuh tidak berespon terhadap peningkatan

sekresi parathormon, akibatnya kalsium di tulang menurun

menyebabkab perubahan pada tulang dan penyakit tulang.

Penyakit tulang uremik (osteodistrofi)Terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan

keseimbangan parathormon.

Gambaran Laboratoris Penyakit Ginjal Kronik

a) Sesuai dengan penyakit ginjal yang mendasari

b) Penurunan fungsi ginjal, berupa :

1. peningkatan ureum dan kreatinin serum

2. penurunan LFG dihitung dengan rumusKockcroft-Gault

c) Kelainan biokimiawi darah, meliputi : penurunan Hb, hiper atauhipokalemia, hiponatremi, hiperfosfatemia, hipokalsemia,asidosis metabolik.

d) Kelainan urinalisis, meliputi proteinuria, hematuri, sampaileukosuria.

Penatalaksanaan

Evaluasi :

• Pemeriksaan terhadap adanya mikroalbuminuria

• Penentuan kreatinin serum dan klirens kreatinin.

Terapi :

• Pengendalian gula darah (olahraga, diet rendah gula, anti diabetes)

• Pengendalian tekanan darah (diet rendah garam dan obatanti hipertensi)

• Perbaikan fungsi ginjal (diet rendah protein hewani)

• Pengendalian faktor-faktor lain (pengendalian kadar lemak, mengurangi obesitas)

• Pada pasien yang penurunan fungsi ginjal berjalan terus, diajukan untuk memulai dialisis.

Medikamentosa

• Anti diabetik :

o Metformin

o Thiazoldinediones

• Anti hipertensi :

o Captopril

o Atenolol

• Agen Anti Hipertensi :

o Ace Inhibitor

o Antagonis Angiotensin II

• Diuretic

o Hydrochlorothiazide

• Beta Blocker

o Atenolol

• Calcium Channel Blocker

o Dihydropiridine (ex.

Felodipine, amlodipine,

nifedipne)

PROGNOSIS

• AD VITAM : dubia ad malam

• AD FUNGSIONAM : dubia ad malam

• AD SANATIONAM : dubia ad malam

Nefropati diabetik dan Penyakit Ginjal Kronik adalah merupakan

komplikasi dari penyakit-penyakit yang berkembang menjadi

kronis karena berbagai faktor (usia lanjut, pengobatan tidak

adekuat). Ditinjau dari keadaan vital akan membuat penderitanya

tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari akibat kerusakan

fungsi organ tubuh, sampai berakibat pada kematian.

DAFTAR PUSTAKA

• Hendarto N. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Penyakit

Dalam. Jakarta: Binarupa Aksarara; 2012.P. 15-70

• American Diabetes Association. 2004. Hypertension

Management in adults with diabetes (position statement).

Diabetes Care (Suppl 1): S65-S67.

• American Diabetes Association. 1994. Standards of medical

care for patients with diabetes mellitus. Diabetes Care : pp.

616-623.

• Daniel W. Foster. 1994. Diabetes Mellitus in Harrison Prinsip-

Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 13, EGC. Jakarta. Hal

2212-2213.

• Djokomuljanto R. 1999. Insulin Resistance and Other Factors

in the Patogenesis of Diabetic Nephropathy. Simposium

Nefropati Diabetik. Konggres Pernefri.

DAFTAR PUSTAKA

• Sukandar E. 1997. Tinjauan Umum Nefropati Diabetik in

Nefropati Klinik. Edisi ke-2. Penerbit ITB. Bandung. Hal 274-

281.

• Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata KM,

Setiati S, editors. 5th ed. Vol II. Jakarta: Interna Publishing:

2009. p. 1040-1035.

• Sudoyo,Aru W,Setiyohadi,Bambang.Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam.Edisi kelima.Jakarta.Internal Publishing;2010,p1035-

1040

• Maria Teresa Zanella, Osvaldo Kohlman Jr, Artur Beltrame

Ribeiro. Obesity and Diabetes Related Hypertension,

Treatment of Obesity Hypertension and Diabetes Syndrome,

Hypertension, 2001 ; 38 :705-708

DAFTAR PUSTAKA

• James R. Sowers, Murray Epstein. Diabetes Mellitus and

Associated Hypertension, Vascular Disease, and

Nephropathy, Hypertension, 1995;26:869-879