Home >Documents >CHF - Borang Internship

CHF - Borang Internship

Date post:21-Oct-2015
Category:
View:352 times
Download:36 times
Share this document with a friend
Description:
Portofolio Internship
Transcript:

Borang Portofolio Kasus Interna

Topik : Congestive Heart Failure

Tanggal (kasus) :16 Desember2013Presenter :dr. Adhy Hermawan

Tanggal Presentasi :3 Januari 2014Pendamping :dr. Era Ery Dhani

Tempat Presentasi :Ruang Komite Medik RSUD H Damanhuri Barabai

Objektif Presentasi :

Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka

Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil

Deskripsi : Laki-laki, usia 52 th, sesak nafas 1 minggu SMRS disertai batuk tidak berdahak

Tujuan :Penegakan diagnosis dan pengobatan awal sesuai etologi serta mencegah komplikasi

Bahan Bahasan : Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit

Cara Membahas : Diskusi Presentasi dan Diskusi E-mail Pos

Data Pasien :Nama : Bardi, , 52 tahunNo. Registrasi : -

Nama Klinik : RSUD Damanhuri BarabaiTelp : Terdaftar sejak : 16 Desember 2013

Data Utama untuk Bahan Diskusi :

1. Diagnosis / Gambaran Klinis : CHF, TB Paru / Sesak sejak 1 minggu SMRS, sesak dirasakan saat berbaring dan beraktivitas dan berkurang dengan isthirahat. Batuk tidak berdahak (+), Udem tungkai minimal (+), Mual (+), muntah (-), nafsu makan berkurang, nyeri dada (-). Pada pemeriksaan fisik ditemukan distensi vena jugularis dan brachialis, Rhonki halus di basal paru dan apex, udem minimal kedua tungkai. Pada hasil Lab didapat MCV 90fL

2. Riwayat Pengobatan : Pasien mempunyai riwayat Hipertensi sejak 2 tahun yang lalu, riwayat pengobatan TB sejak 2 hari SMRS dan 1 tahun SMRS

3. Riwayat Kesehatan/Penyakit: Pasien tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya.

4. Riwayat Keluarga : Tidak ada keluarga pasien yang mengalami keluhan seperti pasien, adik pasien mempunyai riwayat hipertensi

5. Riwayat Pekerjaan : Pasien bekerja sebagai seorang pedagang/buruh

6. Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik : Kondisi rumah dan lingkungan social sekitar tidak diketahui

7. Riwayat Imunisasi : Pasien tidak melakukan imunisasi

8. Lain-lain : -

Daftar Pustaka : 1. Sudoyo A W dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed.IV, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta2. P R Marantz et al. 2012. The relationship between left ventricular systolic function and congestive heart failure diagnosed by clinical criteria. Circulation Journal Of The American Heart Association. Available from : http://circ.ahajournals.org

Hasil Pembelajaran :

1. Penegakan diagnosis CHF

2. Pengobatan CHF berdasarkan etiologi

3. Mengenali gejala awal CHF

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio1. Subjektif : Keluhan Utama: Sesak Nafas sejak 1 minggu SMRS Sesak dirasakan setelah melakukan aktivitas dan menghilang dengan isthirahat Batuk tidak berdahak, riwayat batu berdarah (+) Nafsu makan berkurang semenjak sakit. Mual ada, muntah tidak ada.. Udem tungkai minimal yang tidak diketahui pasien kapan munculnya

2. Objektif :Pemeriksaan Fisik Keadaan umum : tampak sakit ringan Kesadaran : CM Tekanan Darah : 190/100 mmHg Nadi : 80x/menit Frekuensi Nafas : 42 x/ menit Suhu : 36,50 C

Status Internus Kepala : Normochepali Mata : Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik Thoraks ParuInspeksi : Gerakan nafas cepat, simetris kiri dan kananPalpasi : Fremitus kiri sama dengan kananPerkusi : Sonor di kedua lapang paruAuskultasi : Rhonki +/+, wheezing -/- JantungInspeksi : Iktus jantung tidak terlihatPalpasi : Iktus jantung teraba di linea midclavicula sinistra ICS VPerkusi : Batas jantung normalAuskultasi : Murmur (-), Gallop (-) AbdomenInspeksi : DatarPalpasi : Hepar Lien tidak teraba membesar, Nyeri tekan abdomen (-)Perkusi : TimpaniAuskultasi : Bising usus (+) normal Ekstremitas : CRT < 2 detik, Udem (-)

Laboratorium:Tanggal 17 Desember 2013 Hb : 14 gr/dl Leukosit : 7.050/mm3 Trombosit : 167.000/mm3 Hematokrit : 41% LED : 20 mm/jam MCV : 90 fL MCH : 30 pg MCHC : 34 mg/dl GDS : 100 mg/dl Ureum : 26 mg/dl Creatinin : 6,5 mg/dl SGOT : 50 mg/dl SGPT : 83 mg/dl

3. Assesment (penalaran klinis) :Definisi Gagal jantung atau Heart failure adalah Sindrom klinis yang terjadi pada pasien karena didapatkan suatu kelainan struktur atau fungsi jantung, sehingga menimbulkan gejala klinis (dispnea, kelelahan, edema & lainnya) yang mengakibatkan pasien sering rawat inap, kualitas hidup yang buruk, dan harapan hidup pendekPatogenesis Pompa yang tidak adekuat dari jantung merupakan dasar terjadinya gagal jantung. Sebagai reaksi dari hal tersebut, awalnya dinding jantung merentang untuk menahan lebih banyak darah karena hal ini, maka otot jantung menebal untuk memompa lebih kuat. Sementara itu ginjal menyebabkan tubuh menahan cairan dan sodium. Ini menambah jumlah darah yang beredar melalui jantung dan pembuluh darah. Hal ini menyebabkan kenaikkan yang progresif pada tekanan pengisian sistemik rata-rata dimana tekanan atrium kanan meningkat sampai akhirnya jantung mengalami peregangan yang berlebihan atau menjadi sangat edema sehingga tidak mampu memompa darah yang sedang sekalipun. Tubuh kemudian mencoba untuk berkompensasi dengan melepaskan hormon yang membuat jantung bekerja lebih keras. Dengan berlalunya waktu, mekanisme pengganti ini gagal dan gejala-gejala gagal jantung mulai timbul. Seperti gelang karet yang direntang berlebihan, maka kemampuan jantung untuk merentang dan mengerut kembali akan berkurang. Otot jantung menjadi terentang secara berlebihan dan tidak dapat memompa darah secara efisien. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel, sedangkan stenosis aorta dan hipertensi sistemik akan meningkatkan beban akhir. Kontraktilitas miokardium dapat menurun karena infark miokardium dan kardiomiopati. Selain dari ketiga mekanisme fisiologis tersebut, ada faktor-faktor fisiologis lain yang dapat juga mengakibatkan jantung gagal bekerja sebagai pompa, seperti stenosis katup atrioventrikularis dapat mengganggu pengisian ventrikel, perikarditis konstriktif dan tamponade jantung dapat mengganggu pengisian ventrikel dan ejeksi ventrikel, sehingga menyebabkan gagal jantung. Diperkirakan bahwa abnormalitas penghantaran kalsium di dalam sarkomer atau dalam sintesisnya atau fungsi dari protein kontraktil merupakan penyebab gangguan kontraktilitas miokardium yang dapat mengakibatkan gagal jantung.Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer terjadi yaitu: meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada awal perjalanan gagal jantung. Namun, dengan berlanjutnya gagal jantung kompensasi menjadi kurang efektif. Sekresi neurohormonal sebagai respon terhadap gagal jantung antara lain : 1. Norepinephrine menyebabkan vasokontriksi, meningkatkan denyut jantung, dan toksisitas miosit2. Angiotensin II menyebabkan vasokontriksi, stimulasi aldosteron, dan mengaktifkan saraf simpatis3. Aldosteron menyebabkan retensi air dan sodium 4. Endothelin menyebabkan vasokontriksi dan toksisitas miosit5. Vasopresin menyebabkan vasokontriktor dan resorbsi air 6. TNF merupakan toksisitas langsung miosit 7. ANP menyebabkan vasodilatasi, ekresi sodium, dan efek antiproliferatif pada miosit 8. Interleukin-1 dan interleukin-6 bersifat toksis terhadap miosit. Gangguan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang menurun pada gagal jantung akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel, sehingga volume residu ventrikel menjadi meningkat akibat berkurangnya stroke volume yang diejeksikan oleh ventrikel kiri tersebut. Dengan meningkatnya EDV (End Diastolic Volume), maka terjadi pula peningkatan LVEDP (Left Ventricle End Diastolic Pressure), yang mana derajat peningkatannya bergantung pada kelenturan ventrikel. Oleh karena selama diastole atrium dan ventrikel berhubungan langsung, maka peningkatan LVEDP akan meningkatkan LAP (Left Atrium Pressure), sehingga tekanan kapiler dan vena paru-paru juga akan meningkat. Jika tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskular, maka akan terjadi transudasi cairan ke interstitial dan bila cairan tersebut merembes ke dalam alveoli, terjadilah edema paru-paru. Peningkatan tekanan vena paru yang kronis dapat meningkatkan tekanan arteri paru yang disebut dengan hipertensi pulmoner, yang mana hipertensi pulmoner akan meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Bila proses yang terjadi pada jantung kiri juga terjadi pada jantung kanan, akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.Manifestasi KlinisGambaran klinis gagal jantung secara umum : Dispnea, atau perasaan sulit bernafas adalah manifestasi yang paling umum dari gagal jantung. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskular paru-paru yang mengurangi kelenturan paru-paru. Meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea. Dispnea saat beraktivitas menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri. Ortopnea, atau dispnea pada posisi berbaring, terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral. Reabsorpsi dari cairan interstitial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti vaskular paru-paru lebih lanjut. Paroksismal Nokturnal Dispneu (PND) atau mendadak terbangun karena dispnea, dipicu oleh perkembangan edema paru-paru interstitial. PND merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri daripada dispnea atau ortopnea. Asma kardial adalah mengi akibat bronkospasme dan terjadi pada waktu malam atau karena aktivitas fisik. Batuk non produktif juga dapat terjadi sekunder dari kongesti paru-paru, terutama pada posisi berbaring. Terjadinya ronki akibat transudasi cairan paru-paru adalah ciri khas dari gagal jantung, ronki pada awalnya terdengar di bagian bawah paru-paru sesuai pengaruh gaya gravitasi. Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronkial sekunder dari distensi vena. Distensi atrium atau vena pulmonalis dapat menyebabkan kompresi esophagus dan disfagia atau kesulitan menelan.

DiagnosisKriteria diagnosis gagal jantung menurut Framingham Heart Study :Kriteria mayor :a. Paroksismal nokturnal dispneub. Ronki paru c. Edema akut parud. Kardiomegalie. Gallop S3f. Distensi vena leherg. Refluks hepatojugularh. Peningkatan tekanan vena jugularis

Kriteria minor :a. Edema ekstremitasb. Batuk malam haric. Hepatomegalid. Dispnea defforte. Efusi pleuraf. Takikardi (120x/menit)g. Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normalKriteria mayor dan minor : Penurunan berat badan 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan.Diagnosis gagal jantung ditegakkan dengan dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan 2 kriteria minor

Pemeriksaan PenunjangDalam membantu penegakan diagnosis gagal jantung dapat dilakukan pemeriksaan berikut ini :1. EKGEKG sangat penting dalam menentukan irama jantung, tetapi EKG tidak dapat digunakan untuk mengukur anatomi LVH tetapi hanya merefleksikan perubahan elektrik (atrial dan ventrikular aritmia) sebagai faktor sekunder dalam mengamati perubahan anatomi. Hasil pemeriksaan EKG tidak spesifik menunjukkan adanya gagal jantung.

2. Foto thoraxFoto thorax dapat membantu dalam mendiagnosis gagal jantung. Kardiomegali biasanya ditunjukkan dengan adanya peningkatan cardiothoracic ratio / CTR (lebih besar dari 0,5) pada tampilan posterior anterior. Pada pemeriksaan ini tidak dapat menentukan gagal jantung pada disfungsi sistolik karena ukuran biasa terlihat normal. Selain itu, pada pemeriksaan foto toraks didapatkan adanya kongesti vena paru-paru, berkembang menjadi edema interstitial atau alveolar pada gagal jantung yang lebih berat, redistribusi vaskular pada lobus atas paru-paru, dan kardiomegali. Pada gagal jantung akut sering tidak terdapat kardiomegali.

3. Pemeriksaan laboratoriumPada pemeriksaan laboratorium didapatkan perubahan yang khas pada kimia darah, seperti adanya hiponatremia, sedangkan kadar kalium dapat normal atau menurun sekunder terhadap terapi diuretik. Hiperkalemia dapat terjadi pada tahap lanjut dari gagal jantung karena gangguan ginjal. Kadar nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin dapat meningkat sekunder terhadap perubahan laju filtrasi glomerulus. Urin menjadi lebih pekat dengan berat jenis yang tinggi dan kadar natriumnya berkurang. Kelainan pada fungsi hati dapat mengakibatkan pemanjangan masa protrombin yang ringan. Dapat pula terjadi peningkatan bilirubin dan enzim-enzim hati, aspartat aminotransferase (AST) dan fosfatase alkali serum, terutama pada gagal jantung yang akut. Kadar kalium dan natrium merupakan prediktor mortalitas.

Penatalaksanaan

1. Non farmakologi :1. Anjuran Umum1. Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan, diet rendah garam1. Sesuaikan kemampuan fisik dengan kegiatan sehari-hari.1. Tindakan Umum1. Diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 g pada gagal jantung ringan dan 1 g pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan).1. Hentikan rokok, tirah baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut.1. Farmakologi1. Diuretik : untuk mencapai tekanan vena jugularis normal dan menghilangkan edema, permulaan dapat digunakan loop diuretic (furosemid) atau tiazid. Bila respon tidak cukup baik, dosis dapat dinaikan, berikan diuretic intravena atau kombinasi loop diuretic dengan tiazid. Diuretic hemat kalium, spironolakton dengan dosis 25-50 mg/hari dapat mengurangi mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat (klas fungsional IV) yang disebabkan gagal jantung sistolik.1. Penghambat ACE bermanfaat untuk menekan aktivasi neurohormonal, dan pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri. Pemberian dimulai dengan dosis rendah, dititrasi selama beberapa minggu sampai dosis yang efektif.1. Penyekat beta bermanfaat sama seperti penghambat ACE. Pemberian mulai dengan dosis kecil, kemudian dititrasi selama beberapa minggu dengan kontrol ketat sindrom gagal jantung. Biasanya diberikan bila keadaan sudah stabil. Pada gagal jantung klas fungsional II dan III. Penyekat beta yang digunakan carvedilol, bisoprolol atau metoprolol. Biasa digunakan bersama-sama dengan penghambat ACE dan diuretic.1. Angiotensin II antagonis reseptor dapat digunakan bila ada kontraindikasi penggunaan penghambat ACE.1. Kombinasi hidralazin dengan ISDN memberi hasil yang baik pada pasien yang intoleran dengan penghambat ACE dapat dipertimbangkan.1. Digoksin diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal jantung disfungsi sistolik ventrikel kiri dan terutama yang dengan fibrilasi atrial, digunakan bersama-sama diuretic, penghambat ACE, penyekat beta.1. Antikoagulan dan antiplatelet. Aspirin diindikasikan untuk pencegahan emboli serebral pada penderita dengan fibrilasi atrial dengan fungsi ventrikel yang buruk. Antikoagulan perlu diberikan pada fibrilasi atrial kronis maupun dengan riwayat emboli, thrombosis dan transient ischemis attack, thrombus intrakardiak dan aneurisma ventrikel.1. Antiaritmia tidak direkomendasikan untuk pasien yang asimptomatik atau aritmia ventrikel yang tidak menetap. 1. Antagonis kalsium dihindari. Jangan menggunakan kalsium antagonis untuk mengobati angina atau hipertensi pada gagal jantung.PrognosisPrognosis gagal jantung yang tidak mendapat terapi tidak diketahui. Sedangkan prognosis pada penderita gagal jantung yang mendapat terapi yaitu: Kelas NYHA I : mortalitas 5 tahun 10-20% Kelas NYHA II: mortalitas 5 tahun 10-20% Kelas NYHA III: mortalitas 5 tahun 50-70% Kelas NYHA IV: mortalitas 5 tahun 70-90%Ada beberapa faktor yang menentukan prognosis, yaitu : Waktu timbulnya gagal jantung Timbul serangan akut atau menahun Derajat beratnya gagal jantung Penyebab primer Kelainan atau besarnya jantung yang menetap Keadaan paru Cepatnya pertolongan pertama Respons dan lamanya pemberian digitalisasi Seringnya gagal jantung kambuh

4. Plan : DIAGNOSIS KERJACHFTB Paru

TERAPI IVFD RL 20 tts/mnt Inj Ondansentron amp / 12 jam In Ranitidin amp / 12 jam Amlodipin 1x10mg OAT Paket I

Follow up, Tanggal 17 Desember 2013 (Hari Rawat I) :S /Mual (+) muntah (-)O/Rhonki +/+ , Udem -/- TD : 120/100mmHgA/ TB ParuP/IVFD RL 20 tts/mnt Inj Ondansentron amp / 12 jam In Ranitidin amp / 12 jamAmlodipin 1x10mgOAT Paket IFollow up, Tanggal 18 Desember 2013 (Hari Rawat II) :S /Batuk (+), Sesak bertambah, Nyeri dada (+), Demam (+)O/Rhonki +/+ , Udem -/- , S1-S2 irreguler TD : 130/80 mmHgA/ TB ParuP/IVFD RL 20 tts/mnt Inj Ondansentron amp / 12 jam In Ranitidin amp / 12 jamAmlodipin 1x10mgOAT Paket IEKG : Hasil normalFollow up, Tanggal 19 Desember 2013 (Hari Rawat III) :S /Sesak (+), Batuk (+), Jalan ke WC sesak, Tidak bisa tidurO/Rhonki +/+ , Udem -/- TD : 100/70 mmHgA/ TB Paru Dispnoe ec susp CHFP/IVFD RL 20 tts/mnt Inj Ondansentron amp / 12 jam In Ranitidin amp / 12 jamAmlodipin 1x10mgOAT Paket IFollow up, Tanggal 20 Desember 2013 (Hari Rawat IV) :S /Sesak (+), Batuk (+), Jalan ke WC sesak, Tidak bisa tidurO/Rhonki +/+ , Udem -/- TD : 100/70 mmHgA/ TB Paru Dispnoe ec susp CHFP/IVFD RL 20 tts/mnt Inj Ondansentron amp / 12 jam In Ranitidin amp / 12 jamAmlodipin 1x10mgOAT Paket IFollow up, Tanggal 21 Desember 2013 (Hari Rawat V) :S /Sesak (+), Batuk (+), Jalan ke WC sesak, Tidak bisa tidurO/Rhonki +/+ , Udem -/- TD : 100/80 mmHgA/ TB Paru Dispnoe ec susp CHFP/IVFD RL 20 tts/mnt Inj Ondansentron amp / 12 jam In Ranitidin amp / 12 jamAmlodipin 1x10mgOAT Paket IFollow up, Tanggal 23 Desember 2013 (Hari Rawat VII) :S /Sesak (+), Batuk (+)O/Rhonki +/+ , Wheezing +/+, Udem -/- TD : 90/70 mmHgA/ TB Paru Dispnoe ec susp CHFP/IVFD RL 20 tts/mnt Oksigen 2-4 lt/menitInj Ondansentron amp / 12 jam In Ranitidin amp / 12 jamAmlodipin 1x10mg tabCodein 2x10mg tabB complek 3x1 tabOAT Paket IFollow up, Tanggal 24 Desember 2013 (Hari Rawat VIII) :S /Sesak (+), Batuk (+), Jalan ke WC sesak, Tidak bisa tidurO/Rhonki +/+ , Udem -/- TD : 90/60 mmHgA/ TB Paru Dispnoe ec susp CHFP/IVFD RL 20 tts/mnt Inj Ondansentron amp / 12 jam In Ranitidin amp / 12 jamAmlodipin 1x10mgOAT Paket IFollow up, Tanggal 27 Desember 2013 (Hari Rawat XI) :S /Sesak (+), Batuk (+), Demam (+), Bengkak kaki (+)O/Rhonki +/+ , Udem tungkai +/+ S1-S2 Irreguler, Gallop (+), TD : 90/60 mmHgA/ TB Paru CHFP/IVFD RL 12 tts/mnt Inj Cetriakson 1gr/24 jamInj Ranitidin amp / 12 jamInj Furosemid amp / 12 jamAmlodipin 1x10mg STOPDigoxin 2x1/2 tabB complek 3x1 tabOAT Paket IPasang DCFollow up, Tanggal 28 Desember 2013 (Hari Rawat XII) :S /Sesak (+), Batuk (+), Demam (-), Bengkak kaki (+)O/Konjungtiva anemis, Sklera ikterik TD : 120/60 mmHg Rhonki +/+ , Udem tungkai +/+ S1-S2 Irreguler, Gallop (+) Abd : Nyeri tekan epigastrium dan kuadran kanan dan kiri atasA/ TB Paru CHF Ikterus ec Drug-Induced hepatitisP/IVFD RL 12 tts/mnt Inj Cetriakson 1gr/24 jamInj Ranitidin amp / 12 jamInj Furosemid amp / 12 jamDigoxin 2x1/2 tabB complek 3x1 tabKSR 3x1 tabOAT Paket I STOPCek SGOT/SGPTFollow up, Tanggal 30 Desember 2013 (Hari Rawat XIV) :S /Sesak (+), Batuk (+), Demam (-), Bengkak kaki (+) berkurangO/Konjungtiva anemis, Sklera ikterik TD : 100/80 mmHg Rhonki +/+ , Udem tungkai +/+ S1-S2 Irreguler, Gallop (+) Abd : Nyeri tekan epigastrium dan kuadran kiri atas Lab : SGOT/SGPT : 432/255 mg/dl Ur/Cr : 157/1,59 mg/dl Albumin : 2,5 mg/dlA/ TB Paru CHF Ikterus ec Drug-Induced hepatitisP/IVFD RL 12 tts/mnt Inj Cetriakson 1gr/12 jamInj Ranitidin amp / 12 jamInj Furosemid amp / 12 jamDigoxin 2x1/2 tabB complek 3x1 tabKSR 3x1 tabUSG AbdomenFollow up, Tanggal 31 Desember 2013 (Hari Rawat XV) :S /Sesak (+), Batuk (+), Bengkak kaki (+), Makan hanya 3 suapO/Konjungtiva anemis, Sklera ikterik TD : 100/60 mmHg Rhonki +/+ , Udem tungkai -/- S1-S2 Irreguler, Gallop (+) Abd : Nyeri tekan epigastrium dan kuadran kiri atas USG Abdomen : Ascites, Sludge GB, Efusi Pleura dextraA/ TB Paru CHF Ikterus ec Drug-Induced hepatitisP/IVFD RL 12 tts/mnt Inj Cetriakson 1gr/12 jamInj Ranitidin amp / 12 jamInj Furosemid amp / 12 jamDigoxin 2x1/2 tabB complek 3x1 tabKSR 3x1 tab

Pendidikan :Kepada pasien dan keluarganya dijelaskan penyebab timbulnya penyakit yang dideritanya dan menjelaskan perjalanan penyakit nantinya serta komplikasi yang akan timbul kemudian harinya

KegiatanPeriodeHasil yang Diharapkan

Kepatuhan minum OAT dan efek samping obat3 hari sekaliSegera diketahui efek samping obat dan kelalaian minum obat

NasihatSetiap kali visiteKualitas hidup pasien membaik, penyakit membaik

Laboratorium3 hari sekaliKadar SGOT/SGPT menurun sehingga OAT dapat diberikan kembali

12

of 21/21
Borang Portofolio Kasus Interna Topik : Congestive Heart Failure Tanggal (kasus) : 16 Desember2013 Presenter : dr. Adhy Hermawan Tanggal Presentasi : 3 Januari 2014 Pendamping : dr. Era Ery Dhani Tempat Presentasi : Ruang Komite Medik RSUD H Damanhuri Barabai Objektif Presentasi : □ Keilmuan □ Keterampilan □ Penyegaran □ Tinjauan Pustaka □ Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa □ Neonatus Bayi □ Anak Remaja □ Dewasa Lansia □ Bumil Deskripsi : Laki-laki, usia 52 th, sesak nafas 1 minggu SMRS disertai batuk tidak berdahak □ Tujuan : Penegakan diagnosis dan pengobatan awal sesuai etologi serta mencegah komplikasi Bahan Bahasan : Tinjauan Pustaka □ Riset □ Kasus □ Audit Cara Membahas : Diskusi □ Presentasi dan Diskusi □ E-mail □ Pos Data Pasien : Nama : Bardi, , 52 tahun No. Registrasi : - Nama Klinik : RSUD Damanhuri Barabai Telp : Terdaftar sejak : 16 Desember 2013 1
Embed Size (px)
Recommended