Borang Portofolio Kasus Interna
Topik : Congestive Heart Failure
Tanggal (kasus) :16 Desember2013Presenter :dr. Adhy Hermawan
Tanggal Presentasi :3 Januari 2014Pendamping :dr. Era Ery
Dhani
Tempat Presentasi :Ruang Komite Medik RSUD H Damanhuri
Barabai
Objektif Presentasi :
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi : Laki-laki, usia 52 th, sesak nafas 1 minggu SMRS
disertai batuk tidak berdahak
Tujuan :Penegakan diagnosis dan pengobatan awal sesuai etologi
serta mencegah komplikasi
Bahan Bahasan : Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit
Cara Membahas : Diskusi Presentasi dan Diskusi E-mail Pos
Data Pasien :Nama : Bardi, , 52 tahunNo. Registrasi : -
Nama Klinik : RSUD Damanhuri BarabaiTelp : Terdaftar sejak : 16
Desember 2013
Data Utama untuk Bahan Diskusi :
1. Diagnosis / Gambaran Klinis : CHF, TB Paru / Sesak sejak 1
minggu SMRS, sesak dirasakan saat berbaring dan beraktivitas dan
berkurang dengan isthirahat. Batuk tidak berdahak (+), Udem tungkai
minimal (+), Mual (+), muntah (-), nafsu makan berkurang, nyeri
dada (-). Pada pemeriksaan fisik ditemukan distensi vena jugularis
dan brachialis, Rhonki halus di basal paru dan apex, udem minimal
kedua tungkai. Pada hasil Lab didapat MCV 90fL
2. Riwayat Pengobatan : Pasien mempunyai riwayat Hipertensi
sejak 2 tahun yang lalu, riwayat pengobatan TB sejak 2 hari SMRS
dan 1 tahun SMRS
3. Riwayat Kesehatan/Penyakit: Pasien tidak pernah menderita
penyakit seperti ini sebelumnya.
4. Riwayat Keluarga : Tidak ada keluarga pasien yang mengalami
keluhan seperti pasien, adik pasien mempunyai riwayat
hipertensi
5. Riwayat Pekerjaan : Pasien bekerja sebagai seorang
pedagang/buruh
6. Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik : Kondisi rumah dan
lingkungan social sekitar tidak diketahui
7. Riwayat Imunisasi : Pasien tidak melakukan imunisasi
8. Lain-lain : -
Daftar Pustaka : 1. Sudoyo A W dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam ed.IV, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI, Jakarta2. P R Marantz et al. 2012. The relationship
between left ventricular systolic function and congestive heart
failure diagnosed by clinical criteria. Circulation Journal Of The
American Heart Association. Available from :
http://circ.ahajournals.org
Hasil Pembelajaran :
1. Penegakan diagnosis CHF
2. Pengobatan CHF berdasarkan etiologi
3. Mengenali gejala awal CHF
Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio1. Subjektif : Keluhan
Utama: Sesak Nafas sejak 1 minggu SMRS Sesak dirasakan setelah
melakukan aktivitas dan menghilang dengan isthirahat Batuk tidak
berdahak, riwayat batu berdarah (+) Nafsu makan berkurang semenjak
sakit. Mual ada, muntah tidak ada.. Udem tungkai minimal yang tidak
diketahui pasien kapan munculnya
2. Objektif :Pemeriksaan Fisik Keadaan umum : tampak sakit
ringan Kesadaran : CM Tekanan Darah : 190/100 mmHg Nadi : 80x/menit
Frekuensi Nafas : 42 x/ menit Suhu : 36,50 C
Status Internus Kepala : Normochepali Mata : Konjungtiva anemis,
sklera tidak ikterik Thoraks ParuInspeksi : Gerakan nafas cepat,
simetris kiri dan kananPalpasi : Fremitus kiri sama dengan
kananPerkusi : Sonor di kedua lapang paruAuskultasi : Rhonki +/+,
wheezing -/- JantungInspeksi : Iktus jantung tidak terlihatPalpasi
: Iktus jantung teraba di linea midclavicula sinistra ICS VPerkusi
: Batas jantung normalAuskultasi : Murmur (-), Gallop (-)
AbdomenInspeksi : DatarPalpasi : Hepar Lien tidak teraba membesar,
Nyeri tekan abdomen (-)Perkusi : TimpaniAuskultasi : Bising usus
(+) normal Ekstremitas : CRT < 2 detik, Udem (-)
Laboratorium:Tanggal 17 Desember 2013 Hb : 14 gr/dl Leukosit :
7.050/mm3 Trombosit : 167.000/mm3 Hematokrit : 41% LED : 20 mm/jam
MCV : 90 fL MCH : 30 pg MCHC : 34 mg/dl GDS : 100 mg/dl Ureum : 26
mg/dl Creatinin : 6,5 mg/dl SGOT : 50 mg/dl SGPT : 83 mg/dl
3. Assesment (penalaran klinis) :Definisi Gagal jantung atau
Heart failure adalah Sindrom klinis yang terjadi pada pasien karena
didapatkan suatu kelainan struktur atau fungsi jantung, sehingga
menimbulkan gejala klinis (dispnea, kelelahan, edema & lainnya)
yang mengakibatkan pasien sering rawat inap, kualitas hidup yang
buruk, dan harapan hidup pendekPatogenesis Pompa yang tidak adekuat
dari jantung merupakan dasar terjadinya gagal jantung. Sebagai
reaksi dari hal tersebut, awalnya dinding jantung merentang untuk
menahan lebih banyak darah karena hal ini, maka otot jantung
menebal untuk memompa lebih kuat. Sementara itu ginjal menyebabkan
tubuh menahan cairan dan sodium. Ini menambah jumlah darah yang
beredar melalui jantung dan pembuluh darah. Hal ini menyebabkan
kenaikkan yang progresif pada tekanan pengisian sistemik rata-rata
dimana tekanan atrium kanan meningkat sampai akhirnya jantung
mengalami peregangan yang berlebihan atau menjadi sangat edema
sehingga tidak mampu memompa darah yang sedang sekalipun. Tubuh
kemudian mencoba untuk berkompensasi dengan melepaskan hormon yang
membuat jantung bekerja lebih keras. Dengan berlalunya waktu,
mekanisme pengganti ini gagal dan gejala-gejala gagal jantung mulai
timbul. Seperti gelang karet yang direntang berlebihan, maka
kemampuan jantung untuk merentang dan mengerut kembali akan
berkurang. Otot jantung menjadi terentang secara berlebihan dan
tidak dapat memompa darah secara efisien. Mekanisme fisiologis yang
menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang
meningkatkan beban awal, beban akhir, atau menurunkan
kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban
awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel,
sedangkan stenosis aorta dan hipertensi sistemik akan meningkatkan
beban akhir. Kontraktilitas miokardium dapat menurun karena infark
miokardium dan kardiomiopati. Selain dari ketiga mekanisme
fisiologis tersebut, ada faktor-faktor fisiologis lain yang dapat
juga mengakibatkan jantung gagal bekerja sebagai pompa, seperti
stenosis katup atrioventrikularis dapat mengganggu pengisian
ventrikel, perikarditis konstriktif dan tamponade jantung dapat
mengganggu pengisian ventrikel dan ejeksi ventrikel, sehingga
menyebabkan gagal jantung. Diperkirakan bahwa abnormalitas
penghantaran kalsium di dalam sarkomer atau dalam sintesisnya atau
fungsi dari protein kontraktil merupakan penyebab gangguan
kontraktilitas miokardium yang dapat mengakibatkan gagal
jantung.Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme
primer terjadi yaitu: meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis,
meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem
renin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga
respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan
curah jantung. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan
curah jantung pada awal perjalanan gagal jantung. Namun, dengan
berlanjutnya gagal jantung kompensasi menjadi kurang efektif.
Sekresi neurohormonal sebagai respon terhadap gagal jantung antara
lain : 1. Norepinephrine menyebabkan vasokontriksi, meningkatkan
denyut jantung, dan toksisitas miosit2. Angiotensin II menyebabkan
vasokontriksi, stimulasi aldosteron, dan mengaktifkan saraf
simpatis3. Aldosteron menyebabkan retensi air dan sodium 4.
Endothelin menyebabkan vasokontriksi dan toksisitas miosit5.
Vasopresin menyebabkan vasokontriktor dan resorbsi air 6. TNF
merupakan toksisitas langsung miosit 7. ANP menyebabkan
vasodilatasi, ekresi sodium, dan efek antiproliferatif pada miosit
8. Interleukin-1 dan interleukin-6 bersifat toksis terhadap miosit.
Gangguan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang menurun pada
gagal jantung akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel,
sehingga volume residu ventrikel menjadi meningkat akibat
berkurangnya stroke volume yang diejeksikan oleh ventrikel kiri
tersebut. Dengan meningkatnya EDV (End Diastolic Volume), maka
terjadi pula peningkatan LVEDP (Left Ventricle End Diastolic
Pressure), yang mana derajat peningkatannya bergantung pada
kelenturan ventrikel. Oleh karena selama diastole atrium dan
ventrikel berhubungan langsung, maka peningkatan LVEDP akan
meningkatkan LAP (Left Atrium Pressure), sehingga tekanan kapiler
dan vena paru-paru juga akan meningkat. Jika tekanan hidrostatik di
kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskular, maka akan
terjadi transudasi cairan ke interstitial dan bila cairan tersebut
merembes ke dalam alveoli, terjadilah edema paru-paru. Peningkatan
tekanan vena paru yang kronis dapat meningkatkan tekanan arteri
paru yang disebut dengan hipertensi pulmoner, yang mana hipertensi
pulmoner akan meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan.
Bila proses yang terjadi pada jantung kiri juga terjadi pada
jantung kanan, akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan
edema.Manifestasi KlinisGambaran klinis gagal jantung secara umum :
Dispnea, atau perasaan sulit bernafas adalah manifestasi yang
paling umum dari gagal jantung. Dispnea disebabkan oleh peningkatan
kerja pernafasan akibat kongesti vaskular paru-paru yang mengurangi
kelenturan paru-paru. Meningkatnya tahanan aliran udara juga
menimbulkan dispnea. Dispnea saat beraktivitas menunjukkan gejala
awal dari gagal jantung kiri. Ortopnea, atau dispnea pada posisi
berbaring, terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari
bagian-bagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral.
Reabsorpsi dari cairan interstitial dari ekstremitas bawah juga
akan menyebabkan kongesti vaskular paru-paru lebih lanjut.
Paroksismal Nokturnal Dispneu (PND) atau mendadak terbangun karena
dispnea, dipicu oleh perkembangan edema paru-paru interstitial. PND
merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri
daripada dispnea atau ortopnea. Asma kardial adalah mengi akibat
bronkospasme dan terjadi pada waktu malam atau karena aktivitas
fisik. Batuk non produktif juga dapat terjadi sekunder dari
kongesti paru-paru, terutama pada posisi berbaring. Terjadinya
ronki akibat transudasi cairan paru-paru adalah ciri khas dari
gagal jantung, ronki pada awalnya terdengar di bagian bawah
paru-paru sesuai pengaruh gaya gravitasi. Hemoptisis dapat
disebabkan oleh perdarahan vena bronkial sekunder dari distensi
vena. Distensi atrium atau vena pulmonalis dapat menyebabkan
kompresi esophagus dan disfagia atau kesulitan menelan.
DiagnosisKriteria diagnosis gagal jantung menurut Framingham
Heart Study :Kriteria mayor :a. Paroksismal nokturnal dispneub.
Ronki paru c. Edema akut parud. Kardiomegalie. Gallop S3f. Distensi
vena leherg. Refluks hepatojugularh. Peningkatan tekanan vena
jugularis
Kriteria minor :a. Edema ekstremitasb. Batuk malam haric.
Hepatomegalid. Dispnea defforte. Efusi pleuraf. Takikardi
(120x/menit)g. Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normalKriteria
mayor dan minor : Penurunan berat badan 4,5 kg dalam 5 hari
pengobatan.Diagnosis gagal jantung ditegakkan dengan dua kriteria
mayor atau satu kriteria mayor dan 2 kriteria minor
Pemeriksaan PenunjangDalam membantu penegakan diagnosis gagal
jantung dapat dilakukan pemeriksaan berikut ini :1. EKGEKG sangat
penting dalam menentukan irama jantung, tetapi EKG tidak dapat
digunakan untuk mengukur anatomi LVH tetapi hanya merefleksikan
perubahan elektrik (atrial dan ventrikular aritmia) sebagai faktor
sekunder dalam mengamati perubahan anatomi. Hasil pemeriksaan EKG
tidak spesifik menunjukkan adanya gagal jantung.
2. Foto thoraxFoto thorax dapat membantu dalam mendiagnosis
gagal jantung. Kardiomegali biasanya ditunjukkan dengan adanya
peningkatan cardiothoracic ratio / CTR (lebih besar dari 0,5) pada
tampilan posterior anterior. Pada pemeriksaan ini tidak dapat
menentukan gagal jantung pada disfungsi sistolik karena ukuran
biasa terlihat normal. Selain itu, pada pemeriksaan foto toraks
didapatkan adanya kongesti vena paru-paru, berkembang menjadi edema
interstitial atau alveolar pada gagal jantung yang lebih berat,
redistribusi vaskular pada lobus atas paru-paru, dan kardiomegali.
Pada gagal jantung akut sering tidak terdapat kardiomegali.
3. Pemeriksaan laboratoriumPada pemeriksaan laboratorium
didapatkan perubahan yang khas pada kimia darah, seperti adanya
hiponatremia, sedangkan kadar kalium dapat normal atau menurun
sekunder terhadap terapi diuretik. Hiperkalemia dapat terjadi pada
tahap lanjut dari gagal jantung karena gangguan ginjal. Kadar
nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin dapat meningkat sekunder
terhadap perubahan laju filtrasi glomerulus. Urin menjadi lebih
pekat dengan berat jenis yang tinggi dan kadar natriumnya
berkurang. Kelainan pada fungsi hati dapat mengakibatkan
pemanjangan masa protrombin yang ringan. Dapat pula terjadi
peningkatan bilirubin dan enzim-enzim hati, aspartat
aminotransferase (AST) dan fosfatase alkali serum, terutama pada
gagal jantung yang akut. Kadar kalium dan natrium merupakan
prediktor mortalitas.
Penatalaksanaan
1. Non farmakologi :1. Anjuran Umum1. Edukasi : terangkan
hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan, diet rendah garam1.
Sesuaikan kemampuan fisik dengan kegiatan sehari-hari.1. Tindakan
Umum1. Diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 g pada gagal
jantung ringan dan 1 g pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1
liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung
ringan).1. Hentikan rokok, tirah baring pada gagal jantung akut,
berat dan eksaserbasi akut.1. Farmakologi1. Diuretik : untuk
mencapai tekanan vena jugularis normal dan menghilangkan edema,
permulaan dapat digunakan loop diuretic (furosemid) atau tiazid.
Bila respon tidak cukup baik, dosis dapat dinaikan, berikan
diuretic intravena atau kombinasi loop diuretic dengan tiazid.
Diuretic hemat kalium, spironolakton dengan dosis 25-50 mg/hari
dapat mengurangi mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang
sampai berat (klas fungsional IV) yang disebabkan gagal jantung
sistolik.1. Penghambat ACE bermanfaat untuk menekan aktivasi
neurohormonal, dan pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi
sistolik ventrikel kiri. Pemberian dimulai dengan dosis rendah,
dititrasi selama beberapa minggu sampai dosis yang efektif.1.
Penyekat beta bermanfaat sama seperti penghambat ACE. Pemberian
mulai dengan dosis kecil, kemudian dititrasi selama beberapa minggu
dengan kontrol ketat sindrom gagal jantung. Biasanya diberikan bila
keadaan sudah stabil. Pada gagal jantung klas fungsional II dan
III. Penyekat beta yang digunakan carvedilol, bisoprolol atau
metoprolol. Biasa digunakan bersama-sama dengan penghambat ACE dan
diuretic.1. Angiotensin II antagonis reseptor dapat digunakan bila
ada kontraindikasi penggunaan penghambat ACE.1. Kombinasi
hidralazin dengan ISDN memberi hasil yang baik pada pasien yang
intoleran dengan penghambat ACE dapat dipertimbangkan.1. Digoksin
diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal jantung disfungsi
sistolik ventrikel kiri dan terutama yang dengan fibrilasi atrial,
digunakan bersama-sama diuretic, penghambat ACE, penyekat beta.1.
Antikoagulan dan antiplatelet. Aspirin diindikasikan untuk
pencegahan emboli serebral pada penderita dengan fibrilasi atrial
dengan fungsi ventrikel yang buruk. Antikoagulan perlu diberikan
pada fibrilasi atrial kronis maupun dengan riwayat emboli,
thrombosis dan transient ischemis attack, thrombus intrakardiak dan
aneurisma ventrikel.1. Antiaritmia tidak direkomendasikan untuk
pasien yang asimptomatik atau aritmia ventrikel yang tidak menetap.
1. Antagonis kalsium dihindari. Jangan menggunakan kalsium
antagonis untuk mengobati angina atau hipertensi pada gagal
jantung.PrognosisPrognosis gagal jantung yang tidak mendapat terapi
tidak diketahui. Sedangkan prognosis pada penderita gagal jantung
yang mendapat terapi yaitu: Kelas NYHA I : mortalitas 5 tahun
10-20% Kelas NYHA II: mortalitas 5 tahun 10-20% Kelas NYHA III:
mortalitas 5 tahun 50-70% Kelas NYHA IV: mortalitas 5 tahun
70-90%Ada beberapa faktor yang menentukan prognosis, yaitu : Waktu
timbulnya gagal jantung Timbul serangan akut atau menahun Derajat
beratnya gagal jantung Penyebab primer Kelainan atau besarnya
jantung yang menetap Keadaan paru Cepatnya pertolongan pertama
Respons dan lamanya pemberian digitalisasi Seringnya gagal jantung
kambuh
4. Plan : DIAGNOSIS KERJACHFTB Paru
TERAPI IVFD RL 20 tts/mnt Inj Ondansentron amp / 12 jam In
Ranitidin amp / 12 jam Amlodipin 1x10mg OAT Paket I
Follow up, Tanggal 17 Desember 2013 (Hari Rawat I) :S /Mual (+)
muntah (-)O/Rhonki +/+ , Udem -/- TD : 120/100mmHgA/ TB ParuP/IVFD
RL 20 tts/mnt Inj Ondansentron amp / 12 jam In Ranitidin amp / 12
jamAmlodipin 1x10mgOAT Paket IFollow up, Tanggal 18 Desember 2013
(Hari Rawat II) :S /Batuk (+), Sesak bertambah, Nyeri dada (+),
Demam (+)O/Rhonki +/+ , Udem -/- , S1-S2 irreguler TD : 130/80
mmHgA/ TB ParuP/IVFD RL 20 tts/mnt Inj Ondansentron amp / 12 jam In
Ranitidin amp / 12 jamAmlodipin 1x10mgOAT Paket IEKG : Hasil
normalFollow up, Tanggal 19 Desember 2013 (Hari Rawat III) :S
/Sesak (+), Batuk (+), Jalan ke WC sesak, Tidak bisa tidurO/Rhonki
+/+ , Udem -/- TD : 100/70 mmHgA/ TB Paru Dispnoe ec susp CHFP/IVFD
RL 20 tts/mnt Inj Ondansentron amp / 12 jam In Ranitidin amp / 12
jamAmlodipin 1x10mgOAT Paket IFollow up, Tanggal 20 Desember 2013
(Hari Rawat IV) :S /Sesak (+), Batuk (+), Jalan ke WC sesak, Tidak
bisa tidurO/Rhonki +/+ , Udem -/- TD : 100/70 mmHgA/ TB Paru
Dispnoe ec susp CHFP/IVFD RL 20 tts/mnt Inj Ondansentron amp / 12
jam In Ranitidin amp / 12 jamAmlodipin 1x10mgOAT Paket IFollow up,
Tanggal 21 Desember 2013 (Hari Rawat V) :S /Sesak (+), Batuk (+),
Jalan ke WC sesak, Tidak bisa tidurO/Rhonki +/+ , Udem -/- TD :
100/80 mmHgA/ TB Paru Dispnoe ec susp CHFP/IVFD RL 20 tts/mnt Inj
Ondansentron amp / 12 jam In Ranitidin amp / 12 jamAmlodipin
1x10mgOAT Paket IFollow up, Tanggal 23 Desember 2013 (Hari Rawat
VII) :S /Sesak (+), Batuk (+)O/Rhonki +/+ , Wheezing +/+, Udem -/-
TD : 90/70 mmHgA/ TB Paru Dispnoe ec susp CHFP/IVFD RL 20 tts/mnt
Oksigen 2-4 lt/menitInj Ondansentron amp / 12 jam In Ranitidin amp
/ 12 jamAmlodipin 1x10mg tabCodein 2x10mg tabB complek 3x1 tabOAT
Paket IFollow up, Tanggal 24 Desember 2013 (Hari Rawat VIII) :S
/Sesak (+), Batuk (+), Jalan ke WC sesak, Tidak bisa tidurO/Rhonki
+/+ , Udem -/- TD : 90/60 mmHgA/ TB Paru Dispnoe ec susp CHFP/IVFD
RL 20 tts/mnt Inj Ondansentron amp / 12 jam In Ranitidin amp / 12
jamAmlodipin 1x10mgOAT Paket IFollow up, Tanggal 27 Desember 2013
(Hari Rawat XI) :S /Sesak (+), Batuk (+), Demam (+), Bengkak kaki
(+)O/Rhonki +/+ , Udem tungkai +/+ S1-S2 Irreguler, Gallop (+), TD
: 90/60 mmHgA/ TB Paru CHFP/IVFD RL 12 tts/mnt Inj Cetriakson
1gr/24 jamInj Ranitidin amp / 12 jamInj Furosemid amp / 12
jamAmlodipin 1x10mg STOPDigoxin 2x1/2 tabB complek 3x1 tabOAT Paket
IPasang DCFollow up, Tanggal 28 Desember 2013 (Hari Rawat XII) :S
/Sesak (+), Batuk (+), Demam (-), Bengkak kaki (+)O/Konjungtiva
anemis, Sklera ikterik TD : 120/60 mmHg Rhonki +/+ , Udem tungkai
+/+ S1-S2 Irreguler, Gallop (+) Abd : Nyeri tekan epigastrium dan
kuadran kanan dan kiri atasA/ TB Paru CHF Ikterus ec Drug-Induced
hepatitisP/IVFD RL 12 tts/mnt Inj Cetriakson 1gr/24 jamInj
Ranitidin amp / 12 jamInj Furosemid amp / 12 jamDigoxin 2x1/2 tabB
complek 3x1 tabKSR 3x1 tabOAT Paket I STOPCek SGOT/SGPTFollow up,
Tanggal 30 Desember 2013 (Hari Rawat XIV) :S /Sesak (+), Batuk (+),
Demam (-), Bengkak kaki (+) berkurangO/Konjungtiva anemis, Sklera
ikterik TD : 100/80 mmHg Rhonki +/+ , Udem tungkai +/+ S1-S2
Irreguler, Gallop (+) Abd : Nyeri tekan epigastrium dan kuadran
kiri atas Lab : SGOT/SGPT : 432/255 mg/dl Ur/Cr : 157/1,59 mg/dl
Albumin : 2,5 mg/dlA/ TB Paru CHF Ikterus ec Drug-Induced
hepatitisP/IVFD RL 12 tts/mnt Inj Cetriakson 1gr/12 jamInj
Ranitidin amp / 12 jamInj Furosemid amp / 12 jamDigoxin 2x1/2 tabB
complek 3x1 tabKSR 3x1 tabUSG AbdomenFollow up, Tanggal 31 Desember
2013 (Hari Rawat XV) :S /Sesak (+), Batuk (+), Bengkak kaki (+),
Makan hanya 3 suapO/Konjungtiva anemis, Sklera ikterik TD : 100/60
mmHg Rhonki +/+ , Udem tungkai -/- S1-S2 Irreguler, Gallop (+) Abd
: Nyeri tekan epigastrium dan kuadran kiri atas USG Abdomen :
Ascites, Sludge GB, Efusi Pleura dextraA/ TB Paru CHF Ikterus ec
Drug-Induced hepatitisP/IVFD RL 12 tts/mnt Inj Cetriakson 1gr/12
jamInj Ranitidin amp / 12 jamInj Furosemid amp / 12 jamDigoxin
2x1/2 tabB complek 3x1 tabKSR 3x1 tab
Pendidikan :Kepada pasien dan keluarganya dijelaskan penyebab
timbulnya penyakit yang dideritanya dan menjelaskan perjalanan
penyakit nantinya serta komplikasi yang akan timbul kemudian
harinya
KegiatanPeriodeHasil yang Diharapkan
Kepatuhan minum OAT dan efek samping obat3 hari sekaliSegera
diketahui efek samping obat dan kelalaian minum obat
NasihatSetiap kali visiteKualitas hidup pasien membaik, penyakit
membaik
Laboratorium3 hari sekaliKadar SGOT/SGPT menurun sehingga OAT
dapat diberikan kembali
12
