Top Banner

of 15

Central Retinal Artery Occlusion Icha

Mar 05, 2016

Download

Documents

Habibullah Al

ok
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript

BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar BelakangMata merupakan organ dengan komponen mikrosirkulasi yang dapat terlihat. Akibatnya penyakit vaskular yang mengenai mata dapat dilihat langsung. Selain itu, mata memberikan petunjuk penting mengenai perubahan vaskular patologis pada seluruh tubuh.1Retina merupakan bagian yang cenderung terkena banyak penyakit, baik yang diturunkan maupun yang didapat. Secara umum penyakit vaskular retina berasal dari dua perubahan sirkulasi kapiler retina yaitu kebocoran mikrosirkulasi dan oklusi mikrosirkulasi. Kedua proses tersebut akan memberikan gambaran penyakit yang berbeda. Kebocoran mikrosirkulasi misalnya, akan menyebabkan perdarahan, edema retina dan pembentukan eksudat. Sedangkan oklusi kapiler dapat memicu proses pembentukan pembuluh baru, pertumbuhan vena iregular, atau penurunan penglihatan bila berlangsung secara akut.1Oklusi kapiler retina dapat terjadi pada pembuluh sentral ataupun pembuluh cabang yang secara umumnya disebabkan oleh emboli.1 Keadaan ini merupakan keadaan emergensi opthamologi yang dapat menyebabkan kebutaan. Namun penyakit ini bukan suatu penyakit yang berdiri sendiri.2Pada tahun 1859, Van Graefe menggambarkan Central Retinal Artery Occlusion (CRAO) sebagai proses penyumbatan arteri sentral retina yang disebabkan oleh emboli pada pasien yang menderita endokarditis. Pada tahun 1868, Mauthner beranggapan bahwa suatu proses vasokonstriksi dapat menyebabkan oklusi dari arteri retina.3 Penyebab dari CRAO dianggap sebagai proses multifaktorial, yang disebabkan oleh kelainan-kelainan sistemik yang lain.2,3Kerusakan retina yang ireversibel terjadi setelah oklusi total arteri sentralis retina selama 90 menit sehingga hanya tersedia sedikit waktu untuk memulai terapi. Oleh sebab itu merupakan suatu keadaan emergensi, penanganan yang segera untuk mengembalikan aliran darah pada retina kemungkinan akan sangat bermanfaat bila dilakukan sedini mungkin. 5,6,11

BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1 Anatomi dan Fisiologi RetinaRetina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, dan multilapis dan melapisi bagian dalam 2/3 posterior dinding bola mata. Retina biasa juga disebut selaput jala, merupakan bagian mata yang mengandung reseptor yang menerima rangsangan cahaya. Retina membentang ke anterior hampir sejauh korpus siliare dan berakhir pada ora serrata dengan tepi yang tidak rata. Ketebalan retina kira-kira 0,1 mm pada ora serata dan 0,56 mm pada kutub posterior. Di tengah-tengah retina posterior terdapat makula lutea yang berdiameter 5,5 - 6 mm, yang secara klinis dinyatakan sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang disebabkan oleh pigmen luteal (xantofil) yang dibatasi oleh cabang-cabang pembuluh darah retina temporal. 5,6

Gambar 2.1 Anatomi MataRetina merupakan suatu srtuktur yang kompleks dimana terdiri dari 10 lapisan yang terpisah yang terdiri dari bagian fotoreseptor, neuron, sel ganglion maupun serabut saraf optik. Retina bertanggung jawab dalam proses pengubahan cahaya menjadi sinyal listrik dan pengintegrasian awal dari sinyal-sinyal tersebut.1Lapisan-lapisan retina tersebut secara berurutan adalah: dan terdiri atas lapisan:1,4a. Membran limitan interna, merupakan membrane hialin antara retina dan badan kaca.b. Lapis serabut saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju kearah saraf optik. Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina.c. Lapis sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua.d. Lapis pleksiform dalam, merupakan lapis aselular tempat sinaps sel bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion.e. Lapis nucleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel Muller. Lapis ini mendapatkan metabolisme dari arteri retina sentral.f. Lapis pleksiform luar, merupakan lapis aseluler dan merupakan tempat sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal.g. Lapis nucleus luar, merupakan susunan lapis nucleus sel kerucut dan batang. Ketiga lapis diatas avaskular dan mendapatkan metabolism dan kapiler koroid.h. Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi.i. Lapisan fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut.Sel kerucut bertanggung jawab untuk penglihatan siang dan sensitif terhadap panjang gelombang pendek, menengah dan tinggi, yang membuatnya dapat membedakan warna. Sel ini terkonsentrasi di fovea.Sel batang berfungsi untuk penglihatan malam dan sensitif terhadap cahaya namun tidak terhadap panjang gelombang cahaya (tidak membedakan warna). Sel batang menyususn sebagian besar fotoreseptor di retina bagian lainnya.j. Epitel Pigmen Retina (EPR), merupakan bagian perbatasan anatara retina dengan koroid.

Gambar 2.2 Lapisan-lapisan retinaPada bagian nasal dari makula lutea terdapat papilla nervi opticus, yaitu tempat dimana N.II menembus sklera. Papil ini hanya terdiri dari serabut saraf, tidak mengandung sel batang atau kerucut sama sekali dan disebut titik buta. Bagian tengahnya ada lekukan yang tampak agak pucat, dari tempat inilah keluar arteri dan vena retina sentralis yang kemudian bercabang-cabang ke temporal dan ke nasal, juga ke atas dan ke bawah. Arteri ini merupakan arteri terminal dan tak ada anastomose. Namun terkadang di dapat anastomose antara a. Siliaris dan a. Retina sentral yang disebut a. Silioretinal yang terletak di makula, sehingga bila terjadi emboli yang masuk ke dalam arteri retina sentralis fungsi dari makula tak terganggu. 6Pemasok arteri utama ke orbita dan bagian-bagiannya berasal dari arteri oftalmika, cabang besar pertama dari bagian intrakranial arteri karotis interna. Cabang ini berjalan di bawah nervus optikus dan bersamanya melewati kanalis optikus menuju orbita. Cabang intraorbital pertama adalah arteri retina sentralis, yang memasuki nervus optikus sekitar 8-15 mm di belakang bola mata sebagai penyuplai darah ke retina. Arteri posterior siliaris yang merupakan cabang dari arteri ophtalmika akan menyuplai darah ke koroid. Pada sekitar 14% populasi terdapat variasi cabang silioretinal dari arteri siliaris posterior yang akan memberikan tambahan suplai darah pada makula dari sirkulasi koroid. Pembuluh darah retina keluar pada papil N.II, membentuk gambaran percabangan yang berbeda-beda pada setiap individu. 6Retina menerima darah dari dua sumber, yaitu koriokapiler yang berada tepat di luar membrana Bruch, yang memperdarahi sepertiga luar retina, termasuk lapisan pleksiformis luar dan lapisan inti luar, fotoreseptor, dan lapisan epitel pigmen retina. Sedangkan dua per tiga sebelah dalam retina disuplai oleh cabang-cabang arteri retina sentral. Fovea sepenuhnya disuplai oleh koriokapiler dan apabila terjadi pelepasan dari retina terjadi kerusakan yang menetap. 6

Gambar 2.3 Pembuluh darah retina2.2. Oklusi Arteri Sentralis RetinaCentral Retinal Artery Occlusion (CRAO) merupakan suatu penyumbatan pada pembuluh arteri retina sentral yang umumnya disebabkan oleh emboli.5 Keadaan ini berlangsung secara akut dan merupakan emergensi oftamologi yang dapat menyebabkan kebutaan.22.3. EpidemiologiData pada studi di Amerika, menunjukkan bahwa CRAO ditemukan tiap 1:10.000. Bahkan pada 1-2% penderita, ditemukan gangguan mata bilateral. Umumnya penderita laki-laki lebih tinggi dari pada wanita. Kebanyakan penderita berusia sekitar 60 tahun, namun pada beberapa kasus dijumpai mengenai penderita yang lebih muda hingga usia 30 tahun. Umumnya insiden pada kelompok usia yang berbeda disebabkan penyebab yang berbeda pula.3Insidensi dijumpai meningkat pada penderita hipertensi, diabetes, systemic heart disease, penyakit kardiovaskular, perokok, obesitas, subakut bacterial endocarditis, tumor, leukemia, pengguna kortikosteroid suntikan, polyarteritis nodosa, syphilis, trauma tumpul, paparan radiasi, dan pengguna kokkain.2,52.4. EtiologiCRAO bukan suatu penyakit yang berdiri sendiri. Penyebab dari CRAO dianggap sebagai proses multifaktorial, yang disebabkan oleh kelainan-kelainan sistemik yang lain. CRAO dapat diakibatkan oleh: Proses aterosklerosis dan trombosis yang terjadi pada lamina cribosa.6 Emboli yang berasal dari arteri karotis atau proses lain di jantung. Emboli dianggap sebagai penyebab CRAO yang tersering.1,4,5Emboli dapat terbentuk dari berbacam sumber di tubuh. Jenis emboli yang dapat menyebkan obstruksi pada arteri retina adalah:7Jenis EmboliSumber

Calcium emboli Plak atheromatous yang berasal dari arteri karotis ataupun katup jantung

Cholesterol emboli (Hollenhorst plaque)

Plak atheromatous yang berasal dari arteri carotid

Thrombocyte-fibrin emboli (gray)Pada atrial fibrillation, myocardial infarction, ataupun pada operasi jantung

Myxoma emboli Pada atrialmyxoma (umumnya usia muda)

Bacterial ataupun mycotic emboli (Roth spots)Pada endocarditis dan septicemia

Gambar 2.4 Hollenhorst plaque (cholesterol emboli) Obliterasi arteri retina yang berkaitan dengan peradangan pada arteritis maupun periarteritis.6 Proses inflamasi yang mencetuskan oklusi seperti pada arteritis temporal merupakan penyebab yang jarang terjadi.7 Angiospasme merupakan penyebab yang jarang. Penyebab terjadinya spasme pada pembuluh antara lain pada migren, keracunan alkohol, tembakau, kina, atau timah hitam.4,6 Peningkatan tekanan intra okular yang sangat tinggi juga dikaitkan dengan kejadian obstruksi pada arteri retina, seperti yang terjadi pada akut glaukoma sudut tertutup.6,8 Gangguan trombofilia, dimana hal ini berkaitan dengan CRAO yang terjadi pada usia muda.62.5. Faktor ResikoAda sejumlah faktor risiko umum untuk terjadinya oklusi arteri dan vena. Faktor-faktor tersebut faktor sama dengan faktor yang mencetuskan masalah pembuluh darah yang dapat menyebabkan masalah lain seperti serangan jantung dan stroke. Faktor risiko utama tersebut adalah: 3,5,9,10,11 Usia. Oklusi pembuluh darah retina paling sering terjadi pada orang dengan usia di atas 65 tahun, walaupun pada oklusi arteri retina dapat juga terjadi pada usia dibawah 30 tahun. Tekanan darah tinggi Diabetes Mellitus Hiperlipidemia (kolesterol > 6,5 mmol/L) Penyakit arteri koroner Merokok Kegemukan Glaukoma Hiperkoagulabilitas Arteriosklerosis Papil edema Diet yang tidak sehat (kurang vitamin dan antioksidan)2.6. PatofisiologiPada umumnya, oklusi arteri maupun vena retina terjadi karena emboli. Emboli biasanya berasal dari trombus pembuluh darah dari aliran pusat yang terlepas kemudian masuk ke dalam sistem sirkulasi dan berhenti pada pembuluh darah dengan lumen yang lebih kecil. Etiologi trombosis adalah kompleks dan bersifat multifaktorial.Konsep trombosis pertama kali diperkenalkan oleh Virchow pada tahun 1856 dengan diajukamya uraian patofisiologi yang terkenal sebagai Triad of Virchow, yaitu terdiri:1. Kondisi dinding pembuluh darah (endotel)2. Aliran darah yang melambat/ statis3. Komponen yang terdapat dalam darah sendiri berupa peningkatan koagulabilitasTrombosis vena terjadi akibat aliran darah menjadi lambat atau terjadinya statis aliran darah, sedangkan kelainan endotel pembuluh darah jarang merupakan faktor penyebab. Selain itu keadaan anatomis vena turut mempengaruhi terjadinya oklusi pada vena retina.Arteri dan vena retina sentral berjalan bersama-sama pada jalur keluar dari nervus optikus dan melewati pembukaan lamina kribrosa yang sempit. Karena tempat yang sempit tersebut mengakibatkan hanya ada keterbatasan tempat bila terjadi displacement. Anatomi yang seperti ini merupakan predisposisi terbentuknya trombus pada vena retina sentral dengan berbagai faktor, di antaranya perlambatan aliran darah, perubahan pada dinding pembuluh darah, dan perubahan dari darah itu sendiri.Selain itu, perubahan arterioskelerotik pada arteri retina sentral mengubah struktur arteri menjadi kaku dan mengenai/ bergeser dengan vena sentral yang lunak, hal ini menyebabkan terjadinya disturbansi hemodinamik, kerusakan endotelial, dan pembentukan trombus. Mekanisme ini menjelaskan adanya hubungan antara penyakit arteri dengan CRVO, tapi hubungan tersebut masih belum bisa dibuktikan secara konsisten.Pada arteri pada umumnya oklusi terjadi karena emboli yang berasal dari trombus pembuluh darah dari aliran pusat yang terlepas kemudian masuk ke dalam sistem sirkulasi dan berhenti pada pembuluh darah dengan lumen yang lebih kecil.Oklusi pada arteri menyebabkan iskemia dari bagian yang diperdarahinya. Iskemia dari lapisan dalam retina menyebabkan terjadinya edema intraselular sebagai akibat dari kerusakan selular dan nekrosis. Edema intraselular ini terlihat dalam pemeriksaan funduskopi sebagai gambaran putih keabu-abuan pada permukaan retina. Penelitian pada primata menunjukkan oklusi yang komplit pada arteri penyuplai retina mengakibatkan kerusakan iskemi yang dapat kembali lagi dalam 97 menit. Ini dapat menjelaskan mengapa pasien dengan oklusi cabang arteri retina memiliki riwayat kehilangan penglihatan yang sementara. Kemungkinan kejadian ini dikarenakan emboli secara sementara menyumbat dan mengakibatkan oklusi sementara dan setelah reperfusi retina emboli kembali bebas.Oklusi cabang arteri retina biasanya terjadi pada bifurkasi dari arteri hal ini berhubungan dengan sempitnya lumen pada lokasi ini. Pada 90 % kasus, oklusi cabang arteri retina melibatkan pembuluh darah temporal retina. Kemungkinan apakah daerah tersebut lebih sering terkena atau pembuluh darah nasal retina tidak terdeteksi masih berlum dapat dipastikan. Pasien dengan oklusi cabang arteri retina memiliki resiko yang lebih tinggi untuk morbiditas dan mortalitas dari penyakit cardiovascular dan cerebrovaskular. Pemeriksaan medis yang menyeluruh diindikasikan pada pasien dengan oklusi cabang arteri retina dan etiologinya dapat diidentifikasi pada 90% pasien. 2,3,4,7,8Central Retinal Artery Occlusion (CRAO) akan mengakibatkan kebutaan yang disebabkan kurangnya asupan darah pada lapisan retina bagian dalam. Secara akut, obstruksi, yang diakibatkan emboli misalnya, akan membuat terjadinya edema lapisan dalam retina dan pyknosis sel ganglion nukleus. Iskemik yang diikuti nekrosis akan terjadi, sehingga retina memberikan gambaran opak dan warna putih kekuningan. Opasitas akan bertambah pada bagian posterior dikarenakan bertambahnya ketebalan lapisannya, dan sebaliknya pada fovea yang memberikan gambaran cherry-red spot.32.7. Gambaran KlinisUmumnya pasien akan mengeluhkan penurunan penglihatan yang terjadi secara tiba-tiba, tanpa disertai rasa nyeri dan menetap pada salah satu mata. Pada 90% penderita, kemampuan visus menurun hingga menghitung jari, persepsi cahaya, bahkan kebutaan.1,2,3,5,6,8,9,10,11Keluhan nyeri pada pesien lebih mengarahkan pada proses iskemik okular yang sedang berlangsung. Hal ini umumnya disebabkan oleh gangguan sirkulasi pada arteri karotis dan bukan disebabkan suatu oklusi arteri retina.2Pada beberapa pasien dapat dijumpai amaurosis fugax, merupakan proses penurunan penglihatan secara transien yang dapat terjadi selama beberapa detik hingga beberapa menit, namun dapat pula bertahan hingga 2 jam. Umumnya penglihatan dapat kembali seperti sebelumnya setelah serangan amaurosis fugax berakhir.3,4,11Monokular amaurosis fugax dapat pula terjadi akibat hipotensi ortostatik, spasme pembuluh darah, aritmia, migren retina, anemia, arteritis dan koagulopati. Hilangnya penglihatan jarang mencapai total dan dapat merupakan gejala awal dari obstruksi dini arteri sentral. Amaurosis fugax merupakan tanda yang paling sering dijumpai pada insufisiensi arteri karotis atau terdapatnya emboli pada arteri oftalmika retina.4Pada amaurosis fugax umumnya tidak dijumpai kelainan fundus karena pendeknya serangan. Kadang-kadang terlihat adanya plaque putih atau cerah atau suatu embolus di dalam arteriol.4Penting untuk menanyakan riwayat penyakit penderita yang dapat menjadi predisposisi pembentukan trombus, seperti atrial fibrilasi, endokarditis, penyakit-penyakit atherosklerosis, keadaan koagulopati ataupun hiperkogulasi. Begitu pula dengan riwayat pengobatan.3Pemeriksaan yang perlu dilakukan pada penderita yang diduga mengami CRAO meliputi:3 Penilaian visus, umumnya menurun hingga menghitung jari, lambaian tangan ataupun tanpa persepsi cahaya.3 Pemeriksaan reaksi pupil, menjadi lambat atau menghilang dan dapat anisokor.4,5,6 Pemeriksaan defek pada pembuluh retina dengan funduskopi, dapat memberikan gambaran: Seluruh retina menjadi pucat akibat edema dan gangguan nutrisi. Gambaran cherry-red spot pada makula lutea. Hal ini muncul setelah terjadi infark pada lapisan retina yang menyebabkan terjadi edema. Akibatnya lapisan retina akan tampak pucat kecuali pada daerah makula yang tetap berwarna merah karena lapisannya yang tipis.3,7,10,11, Tanda Boxcar dapat terlihat pada arteri maupun vena, dimana hal ini menunjukkan adanya obstruksi yang berat.3 Emboli dapat terlihat pada 20% kasus.3,12

(Ophthalmology at a Glance)Gambar 2.4 Cherry red spot Lakukan pemeriksaan kardiovaskular untuk mendengar adanya murmur jantung ataupun bruit karotis. Pemeriksaan menyeluruh untuk menilai kelemahan otot, demam, nyeri tekan pada temporal ataupun adanya arteri yang teraba, jaw claudication, untuk menyingkirkan adanya arteritis temporal.3,5.2.8. DiagnosisDari uraian diatas, pada pasien CRAO umumnya pasien datang dengan keluhan utama penurunan penglihatan yang terjadi secara tiba-tiba, tanpa disertai nyeri, dan umumnya unilateral. Pada pemeriksaan, dijumpai penurunan visus hingga menghitung jari ataupun persepsi cahaya maupun kebutaan. Pada funduskopi dapat ditemui: gambaran fundus menjadi pucat akibat edema retina, fovea tidak terlihat edema, dapat terlihat gambaran cherry-red spot, arteriol menjadi dangkal dan irreguler, serta tanda boxcar pada bagian vena.9Pemeriksaan EKG dapat dilakukan untuk menilai adanya kemungkan atrial fibrilasi. Pasien yang dicurigai aritmia yang tak didapati pada EKG serial dapat dilakukan EKG-holter (monitor 24 jam).3Proses pencitraan sangat membantu dalam menentukan proses primer yang menyebabkan CRAO. Ultrasound pada karotis dapat mendeteksi penyakit atherosklerosis yang lebih sensitif dari pemeriksaan Doppler yang hanya menilai aliran. Pemeriksaan MRA dapat memberikan gambaran yang lebih jelas pada obstruksi yang terjadi.32.9. PenatalaksanaanSebagai suatu keadaan emergensi, penanganan yang segera untuk mengembalikan aliran darah pada retina kemungkinan akan sangat bermanfaat bila dilakukan sedini mungkin. Penanganan awal sebagai tindakan emergensi yang dapat dilakukan adalah:1. Menurunkan tekanan intraokular.Dapat diberikan obat topikal (tetes mata) golongan -blocker ataupun pemberian acetazolamide 4 X 500mg atau manitol secara intravena dapat menyebabkan penurunan TIO yang segera.9,112. Ocular massage.Dilakukan dengan gerakan berputar selama 10 detik pada bola mata dan dilepas kemudian dilakukan berulang-ulang.4,9Cara tradisional tersebut bertujuan meningkatkan tekanan introkular di dalam mata akibat tekanan yang terputus dan merangsang mekanisme autoregulator. Saat pemijatan dengan jari, tenaga yang diberikan akan membuat retina menganggap adanya hipoxia sehingga terjadi dilatasi vaskular retina sehingga aliran darah meningkat. Ketika pemijatan dihentikan, cairan akan mengalir dan terjadi penurunan resistensi dari aliran darah. Harapannya adalah terjadi perpindahan emboli menjadi lebih dalam dan menyelamatkan sebagian daerah retina.23. Konsultasi urgensi pada opthamologist dengan persiapan untuk dilakukannya tindakan penanganan yang lebih agresif jika diindikasikan, seperti parasintesis camera okuli anterior (COA).9 Parasintesis dilakukan dengan anastesi lokal dan menggunakan jarum suntik 30G pada spuit 1cc. Insersi dilakukan pada daerah limbus dengan hati-hati dan menjaga agar jarum tidak merusak lensa. Cairan diambil sebanyak 0.1-0.2 cc. Kemudian jarum ditarik keluar dan diberikan obat tetes mata berupa antibiotik topikal. Dengan tindakan ini diharapkan terjadi penurunan TIO yang akan memicu peningkatan perfusi yang akan mendorong emboli bergerak lebih dalam.3Tujuan dari pengobatan yang diberikan pada kasus CRAO adalah untuk:3 Menurunkan TIO, hal ini dapat dicapai dengan pemberian obat-obatan golongan karbonik anhidrase inhibitor, diuretik hiperosmolar, simpatomimetik dan timoptik, seperti yang diberikan pada penderita glaukoma. Penurunan TIO dapat pula dicapai dengan parasintesis camera okuli anterior, seperti yang dijelaskan di atas. Menambah perfusi pada retina, diperoleh melalui pemberian obat vasodilator, peningkatan pCO2, atau dengan pemberian agen trombolitik perifer untuk memindahkan trombus. Pendapat lain mengatakan pemberian aspirin pada fase akut dapat bermanfaat. Meningkatkan oxygen delivery pada daerah yang hipoxia, dicapai dengan memberikan oxygen konsentrasi tinggi maupun dengan Terapi Oxygen Hiperbarik. Hal ini hanya dapat bermanfaat bila diberikan dalam 2-12 jam setelah onset. Pemberian oxygen dan peningkatan pCO2 umumnya dilakukan dengan pemberian bantuan nafas dengan campuran 5% CO2 dan 95% O2 selama 10 menit yang dilakukan setiap 2 jam selama 2 hari.3,112.10. PrognosisUmumnya pasien dengan CRAO akan mengalami penurunan tajam penglihatan hingga menghitung jari maupun lambaian tangan. Namun pada 10% pasien dengan variasi pembuluh silioretinal tajam penglihatan meningkat menjadi sekitar 20/50.3,12Jika intervensi tertunda, oklusi arteri retina hampir selalu menyebabkan hilangnya seluruh penglihatan di bidang visual sentral (oklusi arteri sentral), atau sebagian dari bidang visual perifer (oklusi cabang arteri). Biasanya hanya sekitar 10% dari individu yang memiliki oklusi pembuluh darah retina mendapat manfaat yang signifikan dari pengobatan, bahkan ketika diberikan segera. Pengobatan yang tertunda dianggap tidak efektif, meskipun ada kasus yang terjadi pemulihan spontan bahkan setelah beberapa hari kehilangan penglihatan. 4Dari data didapati bahwa pasien dengan emboli yang terlihat pada retinanya, baik menimbulkan obstruksi atau tidak memiliki mortality rate sebesar 56% dalam 9 tahun, dan 27% pada populasi seusia yang tidak memiliki gambaran emboli pada retinanya. Sedangkan pada pasien yang menderita CRAO, harapan hidup pasien adalah sekitar 5.5 tahun, dibandingkan 15,4 tahun pada penderita tanpa CRAO pada kelompok usia yang sama.3

BAB IIIPENUTUP3.1 KesimpulanPenurunan tajam penglihatan secara tiba-tiba, tanpa rasa sakit pada mata yang tenang merupakan salah satu kecurigaan terjadinya oklusi pembuluh darah retina. Oklusi pembuluh darah retina merupakan penyakit multifaktorial yang harus dicari dan diatasi penyebab dan mengontrol faktor risiko yang ada. Kerusakan retina yang ireversibel terjadi setelah oklusi total arteri sentarlis retina selama 90 menit sehingga hanya tersedia sedikit waktu untuk memulai terapi. Hal ini merupakan suatu keadaan emergensi, penanganan yang segera untuk mengembalikan aliran darah pada retina kemungkinan akan sangat bermanfaat bila dilakukan sedini mungkin Pembuluh darah merupakan satu-satunya jalan retina mendapatkan suplai nutrisi dan oksigen, maka penyumbatan pada pembuluh darah merupakan salah satu kasus kedaruratan mata yang dapat menimbulkan kerusakan retina ireversibel bila terlambat atau gagal ditangani. Konsultasi dengan dokter spesialis mata sangat dibutuhkan untuk keputusan terapi selanjutnya.Prognosis untuk oklusi vaskular retina bervariasi tergantung pada lokasi dan keparahan penyumbatan, dan kondisi yang mendasarinya. Individu dapat sembuh sepenuhnya tanpa intervensi apapun, atau mungkin mengalami kehilangan penglihatan permanen parsial atau kebutaan juga dapat terjadi.

DAFTAR PUSTAKA1. James, B., Chew, Chris. and Bron Anthony. Lecture Note Oftamologi. 2006. Jakarta: Erlangga. 7-8; 129-139.2. Sowka, J.W., Gurwood, A.S., dan Kabar, A.G. Retinal Artery Occlusion. Dalam: Handbook of Ocular Disease Management Eleventh Edition. Jobson Publishing L.L.C. 2009;42-443. Graham, R.H. Central Retinal Artery Occlusion. Medscape Reference. 2009. Diakses dari: http://emedicine.medscape.com/article/1223625-overview [20 Juli 2011]4. Ilyas, S. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Jakarta: Balai Penerbit - FKUI. 2002;9-10,198 5. Garg, S.J. Central Retinal Artery Occlusion. Dalam: Merck Manual for Healthcare Professionals Online. 2008. Diakses dari: http://www.merckmanuals.com/professional/sec10/ch116/ch116b.html#top [22 Juli 2011]6. Khurana, A.K. Comprehensive Ophthalmology Fourth Edition. New Delhi: New Age International (P) Limited Publishers. 2007; 255-2567. Lang, G.K. Retinal Arterial Occlusion. Dalam: Ophthalmology a Short Textbook. New York: Thieme. 2000; 320-3238. Olver, J. & Cassidi L. Sudden Painloss of Vision. Dalam: Ophtamology at a Glance. USA: Blackwell Science Ltd. 2005;42-439. Knoop, K.J., Stack, L.B., et all. Central Retinal Artery Occlusion. Dalam: The Atlas of Emergency Medicine Third Edition. Mc.Graw-Hill. 2010. 162-16510. Khaw, P.T., Shah, P., & Elkington, A.,R. ABC of Eyes, Fourth Ecition. India: BMJ Books. 2204;36-37.11. Roirdan-Eva, Paul. & Whitcer, J.P. Vaughans & Asburys General Ophthalmology. Mc Graw-Hill. 2007.12. Tasman, William. & Jaeger, E.A. Arterial Obstructive Disease. Dalam: Atlas of Clinical Ophthalmology Second Edition. 2001. Lippincott Williams & Wilkins. 216

11