BAB I
BAB IPENDAHULUAN
1.1. Latar BelakangRetina merupakan bagian mata memiliki
reseptor penerima rangsang cahaya1. Retina sangat teroganisir
melakukan pengolahan informasi visual sebelum dikirim melalui saraf
optik menuju korteks visual2. Pada retina terdapat makula dengan
diameter 5-6 mm diantara temporal vascular arcades. Bagian inti
retina terdapat fovea yang kaya akan sel kerucut dan bertanggung
jawab untuk penglihatan berwarna dan ketajaman visual tertinggi.
Bagian perifer retina, dapat terlihat ora serrata. Transmisi cahaya
yang dipantulkan dari sklera posterior melalui kapiler koroid
menghasilkan warna kemerahan pada retina. Retina diperdarahi oleh
arteri retina sentral merupakan cabang pertama dari arteri oftalmik
dan bercabang menjadi empat cabang yang mendarahi setiap
kuadrannya3. Kehilangan penglihatan secara mendadak, menyeluruh,
dan tanpa rasa sakit pada satu mata merupakan karaktekteristik dari
central retinal artery occlusion (CRAO). Retina menjadi opaque dan
edematous, terutama di bagian posterior pada serat nervus dan
lapisan tebal sel ganglion. Reflek merah dari pembuluh darah koroid
dibawah foveola begitu kontras menonjol pada sekitar bagian neural
retina yang mengalami keadaan opaque, sehingga menimbulkan
cherry-red spot. CRAO sering disebabkan oleh arteri sklerosis
berkaitan dengan trombosis yang terjadi pada lamina kribrosa.
Embolisasi menjadi penting dalam beberapa kasus, seperti perdarahan
dibawah plak arteri sklerotik, trombosis, spasme, dan diseksi
aneurisma dalam arteri retina sentral. Keseluruhan, emboli dapat
terlihat dalam sistem retina arteri sekitar 20% dari mata yang
mengalami CRAO3.CRAO merupakan kasus sangat darurat pada
oftalmologi. CRAO pertama kali dideskripsikan oleh Von Graefe pada
tahun 1985. CRAO adalah suatu kejadian yang jarang terjadi.
Penelitian dilakukan oleh Jain dan Juang didapatkan 0.85% dari
100.000 orang pertahun menderita CRAO. Penelitian Ducker
menunjukkan rata-rata kejadian CRAO terjadi pada umur 60 tahun4.
Prevalensi oklusi arteri retina terjadi 1-2% pada orang berusia
diatas 40 tahun dan mengenai 16 juta orang di seluruh dunia. Branch
retinal artery occlusion (BRAO) empat kali lebih besar dari pada
CRAO. Studi di Amerika menunjukkan CRAO terjadi pada 1:10.000
orang. Bahkan, 1-2% penderita CRAO dengan gangguan bilateral.
Faktor risiko CRAO seperti hipertensi, diabetes, cardiac valvular
disease, hiperlipidemia, giant cell artritis5, obesitas, dan
penyakit kardiovaskular.
1.2. Tujuan PenulisanTujuan dari telaah ilmiah ini adalah untuk
memberikan gambaran mengenai CRAO yang meliputi anatomi,
perdarahan, fisiologi, definisi CRAO, pemeriksaan CRAO, dan
prognosis CRAO bertujuan untuk menuntun kita curiga akan kehadiran
kelainan ini sehingga penegakan diagnosis dapat dilakukan dan
manajemen terapi dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi.
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
2.1. Anatomi RetinaRetina merupakan bagian mata memiliki
reseptor yang menerima rangsang cahaya1. Retina sangat teroganisir
melakukan pengolahan informasi visual sebelum dikirim melalui saraf
optik menuju korteks visual2. Pada retina terdapat makula dengan
diameter 5-6 mm diantara temporal vascular arcades. Bagian inti
retina terdapat fovea yang kaya akan sel kerucut dan bertanggung
jawab untuk penglihatan berwarna dan ketajaman visual tertinggi.
Bagian perifer retina, dapat terlihat ora serrata. Transmisi cahaya
yang dipantulkan dari sklera posterior melalui kapiler koroid
menghasilkan warna kemerahan pada retina. Retina diperdarahi oleh
arteri retina sentral merupakan cabang pertama dari arteri oftalmik
dan bercabang menjadi empat cabang yang mendarahi setiap
kuadrannya3.Neurosensori retina secara anatomis didefinisikan
sebagai makula lutea atau yellow spot, hal tersebut disebabkan
terdiri dari pigmen xanthophyll. Pada bagian tengah 1,5 mm dari
makula terdapat fovea atau fovea sentralis secara anatomi dan
komposisi fotoreseptor, memiliki fungsi khusus berhubungan dengan
tajam penglihatan dan untuk penglihatan warna. Retina diluar makula
terbagi atas beberapa bagian yaitu ekuator retina dan perifer
retina. Bagian perifer terjauh batas antara retina dan pars pellana
disebut ora serrata. Lapisan retina dari dalam ke luar terdiri dari
lapisan yaitu membran limitan interna, lapis serabut saraf, lapis
sel ganglion, lapis pleksiform dalam, lapis nukleus dalam, lapis
pleksiform luar, lapis nukleus, membran limitan eksterna, dan lapis
fotoreseptor1.
2.1.1. Lapisan Retina12.1.1.1. Membran Limitan Interna Merupakan
membran hialin antara retina dan badan kaca.
2.1.1.2. Lapis Serabut SarafMerupakan lapis akson sel ganglion
menuju ke arah saraf optik. Di dalam lapisan-lapisan ini terletak
sebagian besar pembuluh darah retina.
2.1.1.3. Lapis Sel GanglionMerupakan lapis badan sel daripada
neuron kedua.
2.1.1.4. Lapis Pleksiform DalamMerupakan lapisan aselular tempat
sinaps sel bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion.
2.1.1.5. Lapis Nukleus DalamMerupakan tubuh sel bipolar, sel
horizontal, dan sel Muller lapis mendapat metabolisme dari arteri
retina sentral.
2.1.1.6. Lapis Pleksiform LuarMerupakan lapis aselular dan
merupakan tempat sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan
sel horizontal. 2.1.1.7. Lapis Nukleus LuarMerupakan susunan lapis
nukleus sel kerucut dan sel batang. Ketiga lapis diatas avaskular
dan mendapat metabolisme dari kapiler koroid.
2.1.1.8. Membran Limitan Eksterna dan Lapis
FotoreseptorMerupakan membran ilusi dan lapis fotoreseptor
merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang yang
mempunyai bentuk ramping dan sel kerucut.
2.2. Perdarahan RetinaRetina diperdarahi oleh arteri retina
sentral, merupakan cabang pertama dari arteri oftalmikus, memasuki
mata terbagi empat cabang untuk mensuplai bagian kuadran retina.
Cabang-cabang tersebut terletak di bagian dalam retina dan
bercabang menjadi lebih kecil. Terkadang percabangan arteri
silioretina dari sirkulasi silier, akan mensuplai bagian dalam
retina diantara nervus optikus pusat makula. Pada tingkat jaringan,
perdarahan retina disuplai oleh dua lapis kapiler. Satu pada bagian
perifer di lapis serabut saraf dan lapis sel ganglion dan lebih
dalam pada lapis nukleus dalam. Vaskularisasi retina, termasuk
kapiler, terdapat blood-brain barrier diantara sel endotel kapiler.
Darah dikumpulkan dari dari akumulasi kapiler dengan sebuah cabang
vena yang membelok ke vena sentral. Sistem vaskuler retina
membutuhkan 5% oksigen untuk digunakan di fundus3.
2.3. Fisiologi RetinaRetina merupakan jaringan okuler yang
sangat kompleks. Mata berfungsi sebagai intrumen optik yaitu sebuah
reseptor kompleks dan transduser efektif. Sel batang dan kerucut
berada dalam lapisan fotoreseptor mengubah rangsangan cahaya
melalui impuls saraf yang dihubungkan melalui visual pathways
menuju korteks visual oksipital2. Fotoreseptor memiliki banyak sel
kerucut pada bagian fovea yang berada di tengah makula dan sel
batang di bagian perifer. Pada foveola terdapat sel ganglion yang
menghubungkan setiap sel kerucut dan sel saraf, begitu juga pada
bagian perifer. Fovea bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan
dan penglihatan warna, maka untuk mencapai hasil terbaik dibutuhkan
pencahayaan yang baik di foveola, sedangkan retina yang tersisa
digunakan untuk pergerakan, kontras, dan penglihatan pada
malam3.Fotoreseptor sel batang dan kerucut berada dilapisan terluar
retina yang avaskular dan terdapat reaksi kimia untuk menginisiasi
proses visual. Setiap fotoreseptor sel batang terdiri dari
rhodopsin yaitu kombinasi protein opsin dengan kromofon. Rhodopsin
menyerap panjang gelombang 500 nm yaitu warna biru dan hijau.
Fotopigmen sel kerucut terdiri dari kombinasi protein opsin dan
skotopsin menyerap panjang gelombang 430, 540, dan 575 nm yaitu
biru, hijau, dan merah3. Fotoreseptor dipelihara oleh epitel pigmen
retina, fagositosis, membawa vitamin, mengurangi penyebaran cahaya,
dan barier selektif antara koroid dan retina. Lapisan dasar epitel
pigmen retina dibentuk oleh Bruchs membrane. Epitel pigmen retina
memiliki kemampuan regenerasi terbatas3. 2.4. CRAO1 2 2.1 2.2 2.3
2.4 2.4.1. Epidemiologi CRAOCRAO merupakan kasus sangat darurat
pada oftalmologi. CRAO pertama kali dideskripsikan oleh Von Graefe
pada tahun 1985. CRAO adalah suatu kejadian yang jarang terjadi.
Penelitian dilakukan oleh Jain dan Juang didapatkan 0.85% dari
100.000 orang pertahun menderita CRAO. Penelitian Ducker
menunjukkan rata-rata kejadian CRAO terjadi pada umur 60 tahun4.
Prevalensi oklusi arteri retina terjadi 1-2% pada orang berusia
diatas 40 tahun dan mengenai 16 juta orang di seluruh dunia. Branch
retinal artery occlusion (BRAO) empat kali lebih besar dari pada
CRAO. Studi di Amerika menunjukkan CRAO terjadi pada 1:10.000
orang. Bahkan, 1-2% penderita CRAO dengan gangguan bilateral.
Faktor risiko CRAO seperti hipertensi, diabetes, cardiac valvular
disease, hiperlipidemia, giant cell artritis5, obesitas, dan
penyakit kardiovaskular.
2.4.2. Patofisiologi CRAOCRAO sering disebabkan oleh arteri
sklerosis yang berkaitan dengan trombosis yang terjadi pada lamina
kribrosa. Embolisasi menjadi penting dalam beberapa kasus, seperti
perdarahan dibawah plak arteri sklerotik, trombosis, spasme, dan
diseksi aneurisma dalam arteri retina sentral. Secara keseluruhan,
emboli dapat terlihat dalam sistem arteri retina sekitar 20% dari
mata yang mengalami CRAO3.Giant cell arthritis menyumbang 1-2%
kasus CRAO. Pada kasus tersebut, dapat terlihat pembentukan
erythrocyte sedimentation rate (ESR) pada kasus CRAO bila tidak
terlihat adanya emboli. Uji C-Reaktif protein sangat disarankan dan
nilai normalnya lebih kecil serta tidak berkaitan dengan usia.
Nilai ESR dan C-Reaktif protein menunjukkan sensitivitas dan
spesifisitas diagnosa giant cell arthritis. Peningkatan jumlah
platelet menunjukkan adanya giant cell arthritis3.Kehilangan
penglihatan secara mendadak, menyeluruh, dan tanpa rasa sakit pada
satu mata merupakan karaktekteristik dari CRAO. Retina menjadi
opaque dan edematous. Hal tersebut disebabkan hilangnya suplai
darah pada inner layer retina.terutama di bagian posterior pada
serat nervus dan lapisan tebal sel ganglion. Reflek merah dari
pembuluh darah koroid dibawah foveola begitu kontras menonjol pada
sekitar bagian neural retina yang mengalami keadaan opaque,
sehingga menimbulkan cherry-red spot3 (gambar 1). Pada arteri
retina sentral terbentuk rekanalisasi dan membersihkan edema di
retina. Namun, penurunan ketajaman penglihatan akibat CRAO bersifat
permanen karena terjadi infark pada bagian dalam retina. Sebuah
studi menunjukkan bahwa 66% memiliki visus 20/400 dan hanya 18%
memiliki visus 20/40. Sebagian besar kasus dengan visus 20/40
terjadi pada arteri silioretina yang masih bisa mempertahankan
vaskularisasi ke sentral makula3.Studi pada primata menunjukkan
bahwa kerusakan retina irreversibel terjadi setelah 90 menit pasca
CRAO. Namun, pada beberapa kasus visus dapat kembali walaupun
obstruksi telah berlangsung selama berjam-jam3.
Gambar 1. Opasifikasi dan cherry-red spot pada foveola
2.4.3. Gejala Klinik CRAO2.4.3.1. TandaPada CRAO, tanda petama
adalah defek aferen pupil pada salah satu sisi. Kemudian terjadi
opasifikasi, pembentukan cherry-red spot (gambar 2), optik disk
menjadi pucat, terjadi revaskularisasi, dan edem retina menyebabkan
penebalan lapisan serabut saraf lapisan sel ganglion.
Gambar 2. cherry-red spot pada foveola
2.4.3.2. GejalaGejala utama pada oklusi arteri retina adalah
kehilangan penglihatan, biasanya monokular, kabur dalam beberapa
menit, lalu terjadi penurunan total penglihatan. Pada CRAO, terjadi
kehilangan penglihatan terpusat dan menyeluruh. Tidak ada rasa
nyeri juga menyertai sindrom iskemik okular.
2.5. Pemeriksaan CRAO42.5.1. Fluorescein Angiography Fluorescein
angiography tidak rutin dilakukan pada pemeriksaan fase akut
penyakit oklusi arteri retina. Temuan Fluorescein angiography
berupa CRAO dan Branch Retinal Artery Occlusion (BRAO).
2.5.2. Visual Field TestingPemeriksaan ini menunjukkan bagian
temporal dari penglihatan perifer. Pada kasus oklusi silioretina
ditemukan perdarahan di bagian tengah retina. 2.5.3.
ElektroretinografiPemeriksaan elektroretinografi menunjukkan
karakteristik penurunan gelombang beta dan gelombang alfa.
2.5.4. Optical Coherence Tomography (OCT)OCT digunakan untuk
mengetahui durasi iskemi. Fase akut menunjukkan peningkatan
reflektifitas pada lapisan retina dan penurunan reflektifitas
fotoreseptor. Iskemi pada macula menunjukkan adanya perubahan
sistoid. Pada kasus iskemi yang telah lama menunjukkan penipisan
makula diiringi peningkatan reflektifitas retina. 2.5.5. Color
Doppler ImagingColor Doppler imaging bertujuan untuk menilai
karakteristik aliran darah dari sirkulasi retrobulbar. Pada CRAO
menunjukkan penurunan kecepatan aliran darah arteri sentral retina.
Color Doppler imaging dapat juga mendeteksi klasifikasi emboli di
lamina kribrosa.
1 2 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 Penatalaksanaan4CRAO merupakan salah
satu kasus sangat gawat darurat. Penanganan segera, tepat, dan
efektif sangat penting untuk mengembalikan aliran darah pada
retina. Penanganan awal yaitu:1. Menurunkan tekanan
intraokluar.Pemberian obat tetes mata golongan -blocker ataupun
pemberian asetazolamid 500 mg IV2. Ocular massageDilakukan dengan
gerakan berputar selama 10 detik pada bola mata lalu dilepas,
kemudian dilakukan berulang-ulang. Cara ini dilakukan diharapkan
tenaga yang diberikan akan membuat retina menganggap adanya
hipoksia sehingga terjadi dilatasi vaskular retina yang menyebabkan
peningkatan aliran darah. Saat pemijatan dihentikan, cairan akan
mengalir dan terjadi penurunan resistensi aliran darah. Selain itu,
diharapkan terjadi pemindahan emboli melalui sirkulasi arteri ke
arteriol yang lebih dalam dan menyelematkan sebagian daerah retina.
3. Parasentesis bilik mata depanParasentesis dilakukan dengan
anastesi lokal menggunakan jarum suntik 30G pada spuit 1 cc.
Lakukan insersi pada daerah limbus dengan hati-hati dan menjaga
agar jarum tidak merusak lensa. Ambil cairan sebanyak 0.1-0.2 cc.
Kemudian tarik jarum keluar dan diberikan obat tetes mata berupa
antibiotik topikal. Diharapkan terjadi penurunan tekanan
intraokular yang akan memicu peningkatan perfusi yang akan
mendorong emboli bergerak lebih dalam. 4. Peningkatan perfusi pada
retina melalui pemberian obat vasodilator seperti isosorbid
dinitrat sublingual 10 mg.5. Terapi antitrombolitik perifer
bertujuan untuk memindahkan thrombus atau aspirin 500 mg pada fase
akut.6. Terapi antiplatelet (streptokinase 750.000 IU IV,
urokinase), terapi heparin, dam hemodilusi isovolemik.7. Inhalasi
O2 95% dan CO2 5% dicampurkan selama 10 menit setiap 2 jam selama 2
hari 8. InvasifLaser arteriotomi, embolektomi, dan lokal
intraarterial trombolisis merupakan tindakan invasive. Keberhasilan
dalam prosedur invasif ditentukan oleh pengalaman dari dokter yang
melakukannya.
1 2 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 2.7 KomplikasiPenyulit yang dapat
terjadi adalah glaukoma neovaskular, hal tersebut tergantung pada
letak dan lamanya terjadi oklusi maka kadang-kadang visus dapat
kembali normal tetapi lapang pandang menjadi lebih kecil.
2.8 PrognosisSecara umum prognosis buruk. Hanya 61% akan
mencapai ketajaman penglihatan dengan menghitung jari dan hanya 16%
akan memperoleh ketajaman penglihatan 20/40 atau lebih.
BAB IIIKESIMPULAN
Central Retinal Artery Occlusion (CRAO) adalah tersumbatnya
arteri sentral retina yang disebabkan oleh embolisasi (perdarahan
dibawah plak arteri, sklerotik, trombosis), spasme, dan diseksi
aneurisma dalam arteri retina sentral. CRAO merupakan suatu keadaan
sangat gawat darurat yang dapat menyebabkan kebutaan. Penelitian
dilakukan oleh Jain dan Juang didapatkan 0.85% dari 100.000 orang
pertahun menderita CRAO. Penelitian Ducker menunjukkan rata-rata
kejadian CRAO terjadi pada umur 60 tahun. Prevalensi oklusi arteri
retina terjadi 1-2% pada orang berusia diatas 40 tahun dan mengenai
16 juta orang di seluruh dunia. Studi di Amerika menunjukkan CRAO
terjadi pada 1:10.000 orang. Bahkan, 1-2% penderita CRAO dengan
gangguan bilateral.Anamnesis, pemeriksaan status oftalmologis, dan
pemeriksaan penunjang merupakan suatu prosedur yang harus dilakukan
untuk dapat menegakkan diagnosis CRAO. Penatalaksanaan awal yang
cepat, tepat, dan efektif penting dilakukan untuk mengurangi
komplikasi. Bila terjadi komplikasi, penatalaksanaan secara
menyeluruh harus dilakukan sesuai disiplin ilmu yang
berkaitan.Secara umum prognosis buruk. Hanya 61% akan mencapai
ketajaman penglihatan dengan menghitung jari dan hanya 16% akan
memperoleh ketajaman penglihatan 20/40 atau lebih.
DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas, S. 2013. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Edisi Keempat.
Balai Penerbit FKUI, Jakarta.2. Vaughan DG, Asbury T, Riordan Eva
P. 2007. General Ophthalmology. Edisi 17. London: McGraw-Hill.3.
American Academy of Opthalmology. 2012. Retina and Vitreous.
Section 12. San Fransisco: MD Association.4. American Academy of
Opthalmology. 2012. Update on General Medicine. Section 1. San
Fransisco: MD Association.5. American Academy of Opthalmology.
2012. Fundamentals and Principles of Ophthalmology. Section 2. San
Fransisco: MD Association.6. Bradvica M, Benasic T., and Vinkovic
M. 2012. Retinal Vascular Occlusion. Osijek. 7. Retina Eye
Specialists. 2013. Retinal Artery Occlusion. Beverly Hills.8.
Bandello F. and Parodi M. B. 2012. Retinal Artery Occlusion.
Milano.9. Christine R. N. dan Agni A.N. 2012. Diagnosis Oklusi
Pembuluh Darah Retina. Jakarta: Majalah Kedokteran FK UKI.10.
Yaghoubi G. H. and Heidari B. 2008. Central retinal artery
occlusion in a 28 year-old man after 10 days of smoking cessation.
Eastern Mediterranean Health Journal.
1
14