Top Banner
BAB I PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang Retina merupakan bagian mata memiliki reseptor penerima rangsang cahaya 1 . Retina sangat teroganisir melakukan pengolahan informasi visual sebelum dikirim melalui saraf optik menuju korteks visual 2 . Pada retina terdapat makula dengan diameter 5-6 mm diantara temporal vascular arcades. Bagian inti retina terdapat fovea yang kaya akan sel kerucut dan bertanggung jawab untuk penglihatan berwarna dan ketajaman visual tertinggi. Bagian perifer retina, dapat terlihat ora serrata. Transmisi cahaya yang dipantulkan dari sklera posterior melalui kapiler koroid menghasilkan warna kemerahan pada retina. Retina diperdarahi oleh arteri retina sentral merupakan cabang pertama dari arteri oftalmik dan bercabang menjadi empat cabang yang mendarahi setiap kuadrannya 3 . Kehilangan penglihatan secara mendadak, menyeluruh, dan tanpa rasa sakit pada satu mata merupakan karaktekteristik dari central retinal artery occlusion (CRAO). Retina menjadi opaque dan edematous, terutama di bagian posterior pada serat nervus dan lapisan tebal sel 1
23

Central Retinal Artery Occlusion (CRAO)

Sep 18, 2015

Download

Documents

cibonie

Central Retinal Artery Occlusion (CRAO) adalah tersumbatnya arteri sentral retina yang disebabkan oleh embolisasi (perdarahan dibawah plak arteri, sklerotik, trombosis), spasme, dan diseksi aneurisma dalam arteri retina sentral
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript

BAB I

BAB IPENDAHULUAN

1.1. Latar BelakangRetina merupakan bagian mata memiliki reseptor penerima rangsang cahaya1. Retina sangat teroganisir melakukan pengolahan informasi visual sebelum dikirim melalui saraf optik menuju korteks visual2. Pada retina terdapat makula dengan diameter 5-6 mm diantara temporal vascular arcades. Bagian inti retina terdapat fovea yang kaya akan sel kerucut dan bertanggung jawab untuk penglihatan berwarna dan ketajaman visual tertinggi. Bagian perifer retina, dapat terlihat ora serrata. Transmisi cahaya yang dipantulkan dari sklera posterior melalui kapiler koroid menghasilkan warna kemerahan pada retina. Retina diperdarahi oleh arteri retina sentral merupakan cabang pertama dari arteri oftalmik dan bercabang menjadi empat cabang yang mendarahi setiap kuadrannya3. Kehilangan penglihatan secara mendadak, menyeluruh, dan tanpa rasa sakit pada satu mata merupakan karaktekteristik dari central retinal artery occlusion (CRAO). Retina menjadi opaque dan edematous, terutama di bagian posterior pada serat nervus dan lapisan tebal sel ganglion. Reflek merah dari pembuluh darah koroid dibawah foveola begitu kontras menonjol pada sekitar bagian neural retina yang mengalami keadaan opaque, sehingga menimbulkan cherry-red spot. CRAO sering disebabkan oleh arteri sklerosis berkaitan dengan trombosis yang terjadi pada lamina kribrosa. Embolisasi menjadi penting dalam beberapa kasus, seperti perdarahan dibawah plak arteri sklerotik, trombosis, spasme, dan diseksi aneurisma dalam arteri retina sentral. Keseluruhan, emboli dapat terlihat dalam sistem retina arteri sekitar 20% dari mata yang mengalami CRAO3.CRAO merupakan kasus sangat darurat pada oftalmologi. CRAO pertama kali dideskripsikan oleh Von Graefe pada tahun 1985. CRAO adalah suatu kejadian yang jarang terjadi. Penelitian dilakukan oleh Jain dan Juang didapatkan 0.85% dari 100.000 orang pertahun menderita CRAO. Penelitian Ducker menunjukkan rata-rata kejadian CRAO terjadi pada umur 60 tahun4. Prevalensi oklusi arteri retina terjadi 1-2% pada orang berusia diatas 40 tahun dan mengenai 16 juta orang di seluruh dunia. Branch retinal artery occlusion (BRAO) empat kali lebih besar dari pada CRAO. Studi di Amerika menunjukkan CRAO terjadi pada 1:10.000 orang. Bahkan, 1-2% penderita CRAO dengan gangguan bilateral. Faktor risiko CRAO seperti hipertensi, diabetes, cardiac valvular disease, hiperlipidemia, giant cell artritis5, obesitas, dan penyakit kardiovaskular.

1.2. Tujuan PenulisanTujuan dari telaah ilmiah ini adalah untuk memberikan gambaran mengenai CRAO yang meliputi anatomi, perdarahan, fisiologi, definisi CRAO, pemeriksaan CRAO, dan prognosis CRAO bertujuan untuk menuntun kita curiga akan kehadiran kelainan ini sehingga penegakan diagnosis dapat dilakukan dan manajemen terapi dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi RetinaRetina merupakan bagian mata memiliki reseptor yang menerima rangsang cahaya1. Retina sangat teroganisir melakukan pengolahan informasi visual sebelum dikirim melalui saraf optik menuju korteks visual2. Pada retina terdapat makula dengan diameter 5-6 mm diantara temporal vascular arcades. Bagian inti retina terdapat fovea yang kaya akan sel kerucut dan bertanggung jawab untuk penglihatan berwarna dan ketajaman visual tertinggi. Bagian perifer retina, dapat terlihat ora serrata. Transmisi cahaya yang dipantulkan dari sklera posterior melalui kapiler koroid menghasilkan warna kemerahan pada retina. Retina diperdarahi oleh arteri retina sentral merupakan cabang pertama dari arteri oftalmik dan bercabang menjadi empat cabang yang mendarahi setiap kuadrannya3.Neurosensori retina secara anatomis didefinisikan sebagai makula lutea atau yellow spot, hal tersebut disebabkan terdiri dari pigmen xanthophyll. Pada bagian tengah 1,5 mm dari makula terdapat fovea atau fovea sentralis secara anatomi dan komposisi fotoreseptor, memiliki fungsi khusus berhubungan dengan tajam penglihatan dan untuk penglihatan warna. Retina diluar makula terbagi atas beberapa bagian yaitu ekuator retina dan perifer retina. Bagian perifer terjauh batas antara retina dan pars pellana disebut ora serrata. Lapisan retina dari dalam ke luar terdiri dari lapisan yaitu membran limitan interna, lapis serabut saraf, lapis sel ganglion, lapis pleksiform dalam, lapis nukleus dalam, lapis pleksiform luar, lapis nukleus, membran limitan eksterna, dan lapis fotoreseptor1.

2.1.1. Lapisan Retina12.1.1.1. Membran Limitan Interna Merupakan membran hialin antara retina dan badan kaca.

2.1.1.2. Lapis Serabut SarafMerupakan lapis akson sel ganglion menuju ke arah saraf optik. Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina.

2.1.1.3. Lapis Sel GanglionMerupakan lapis badan sel daripada neuron kedua.

2.1.1.4. Lapis Pleksiform DalamMerupakan lapisan aselular tempat sinaps sel bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion.

2.1.1.5. Lapis Nukleus DalamMerupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal, dan sel Muller lapis mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.

2.1.1.6. Lapis Pleksiform LuarMerupakan lapis aselular dan merupakan tempat sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal. 2.1.1.7. Lapis Nukleus LuarMerupakan susunan lapis nukleus sel kerucut dan sel batang. Ketiga lapis diatas avaskular dan mendapat metabolisme dari kapiler koroid.

2.1.1.8. Membran Limitan Eksterna dan Lapis FotoreseptorMerupakan membran ilusi dan lapis fotoreseptor merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping dan sel kerucut.

2.2. Perdarahan RetinaRetina diperdarahi oleh arteri retina sentral, merupakan cabang pertama dari arteri oftalmikus, memasuki mata terbagi empat cabang untuk mensuplai bagian kuadran retina. Cabang-cabang tersebut terletak di bagian dalam retina dan bercabang menjadi lebih kecil. Terkadang percabangan arteri silioretina dari sirkulasi silier, akan mensuplai bagian dalam retina diantara nervus optikus pusat makula. Pada tingkat jaringan, perdarahan retina disuplai oleh dua lapis kapiler. Satu pada bagian perifer di lapis serabut saraf dan lapis sel ganglion dan lebih dalam pada lapis nukleus dalam. Vaskularisasi retina, termasuk kapiler, terdapat blood-brain barrier diantara sel endotel kapiler. Darah dikumpulkan dari dari akumulasi kapiler dengan sebuah cabang vena yang membelok ke vena sentral. Sistem vaskuler retina membutuhkan 5% oksigen untuk digunakan di fundus3.

2.3. Fisiologi RetinaRetina merupakan jaringan okuler yang sangat kompleks. Mata berfungsi sebagai intrumen optik yaitu sebuah reseptor kompleks dan transduser efektif. Sel batang dan kerucut berada dalam lapisan fotoreseptor mengubah rangsangan cahaya melalui impuls saraf yang dihubungkan melalui visual pathways menuju korteks visual oksipital2. Fotoreseptor memiliki banyak sel kerucut pada bagian fovea yang berada di tengah makula dan sel batang di bagian perifer. Pada foveola terdapat sel ganglion yang menghubungkan setiap sel kerucut dan sel saraf, begitu juga pada bagian perifer. Fovea bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan dan penglihatan warna, maka untuk mencapai hasil terbaik dibutuhkan pencahayaan yang baik di foveola, sedangkan retina yang tersisa digunakan untuk pergerakan, kontras, dan penglihatan pada malam3.Fotoreseptor sel batang dan kerucut berada dilapisan terluar retina yang avaskular dan terdapat reaksi kimia untuk menginisiasi proses visual. Setiap fotoreseptor sel batang terdiri dari rhodopsin yaitu kombinasi protein opsin dengan kromofon. Rhodopsin menyerap panjang gelombang 500 nm yaitu warna biru dan hijau. Fotopigmen sel kerucut terdiri dari kombinasi protein opsin dan skotopsin menyerap panjang gelombang 430, 540, dan 575 nm yaitu biru, hijau, dan merah3. Fotoreseptor dipelihara oleh epitel pigmen retina, fagositosis, membawa vitamin, mengurangi penyebaran cahaya, dan barier selektif antara koroid dan retina. Lapisan dasar epitel pigmen retina dibentuk oleh Bruchs membrane. Epitel pigmen retina memiliki kemampuan regenerasi terbatas3. 2.4. CRAO1 2 2.1 2.2 2.3 2.4 2.4.1. Epidemiologi CRAOCRAO merupakan kasus sangat darurat pada oftalmologi. CRAO pertama kali dideskripsikan oleh Von Graefe pada tahun 1985. CRAO adalah suatu kejadian yang jarang terjadi. Penelitian dilakukan oleh Jain dan Juang didapatkan 0.85% dari 100.000 orang pertahun menderita CRAO. Penelitian Ducker menunjukkan rata-rata kejadian CRAO terjadi pada umur 60 tahun4. Prevalensi oklusi arteri retina terjadi 1-2% pada orang berusia diatas 40 tahun dan mengenai 16 juta orang di seluruh dunia. Branch retinal artery occlusion (BRAO) empat kali lebih besar dari pada CRAO. Studi di Amerika menunjukkan CRAO terjadi pada 1:10.000 orang. Bahkan, 1-2% penderita CRAO dengan gangguan bilateral. Faktor risiko CRAO seperti hipertensi, diabetes, cardiac valvular disease, hiperlipidemia, giant cell artritis5, obesitas, dan penyakit kardiovaskular.

2.4.2. Patofisiologi CRAOCRAO sering disebabkan oleh arteri sklerosis yang berkaitan dengan trombosis yang terjadi pada lamina kribrosa. Embolisasi menjadi penting dalam beberapa kasus, seperti perdarahan dibawah plak arteri sklerotik, trombosis, spasme, dan diseksi aneurisma dalam arteri retina sentral. Secara keseluruhan, emboli dapat terlihat dalam sistem arteri retina sekitar 20% dari mata yang mengalami CRAO3.Giant cell arthritis menyumbang 1-2% kasus CRAO. Pada kasus tersebut, dapat terlihat pembentukan erythrocyte sedimentation rate (ESR) pada kasus CRAO bila tidak terlihat adanya emboli. Uji C-Reaktif protein sangat disarankan dan nilai normalnya lebih kecil serta tidak berkaitan dengan usia. Nilai ESR dan C-Reaktif protein menunjukkan sensitivitas dan spesifisitas diagnosa giant cell arthritis. Peningkatan jumlah platelet menunjukkan adanya giant cell arthritis3.Kehilangan penglihatan secara mendadak, menyeluruh, dan tanpa rasa sakit pada satu mata merupakan karaktekteristik dari CRAO. Retina menjadi opaque dan edematous. Hal tersebut disebabkan hilangnya suplai darah pada inner layer retina.terutama di bagian posterior pada serat nervus dan lapisan tebal sel ganglion. Reflek merah dari pembuluh darah koroid dibawah foveola begitu kontras menonjol pada sekitar bagian neural retina yang mengalami keadaan opaque, sehingga menimbulkan cherry-red spot3 (gambar 1). Pada arteri retina sentral terbentuk rekanalisasi dan membersihkan edema di retina. Namun, penurunan ketajaman penglihatan akibat CRAO bersifat permanen karena terjadi infark pada bagian dalam retina. Sebuah studi menunjukkan bahwa 66% memiliki visus 20/400 dan hanya 18% memiliki visus 20/40. Sebagian besar kasus dengan visus 20/40 terjadi pada arteri silioretina yang masih bisa mempertahankan vaskularisasi ke sentral makula3.Studi pada primata menunjukkan bahwa kerusakan retina irreversibel terjadi setelah 90 menit pasca CRAO. Namun, pada beberapa kasus visus dapat kembali walaupun obstruksi telah berlangsung selama berjam-jam3.

Gambar 1. Opasifikasi dan cherry-red spot pada foveola

2.4.3. Gejala Klinik CRAO2.4.3.1. TandaPada CRAO, tanda petama adalah defek aferen pupil pada salah satu sisi. Kemudian terjadi opasifikasi, pembentukan cherry-red spot (gambar 2), optik disk menjadi pucat, terjadi revaskularisasi, dan edem retina menyebabkan penebalan lapisan serabut saraf lapisan sel ganglion.

Gambar 2. cherry-red spot pada foveola

2.4.3.2. GejalaGejala utama pada oklusi arteri retina adalah kehilangan penglihatan, biasanya monokular, kabur dalam beberapa menit, lalu terjadi penurunan total penglihatan. Pada CRAO, terjadi kehilangan penglihatan terpusat dan menyeluruh. Tidak ada rasa nyeri juga menyertai sindrom iskemik okular.

2.5. Pemeriksaan CRAO42.5.1. Fluorescein Angiography Fluorescein angiography tidak rutin dilakukan pada pemeriksaan fase akut penyakit oklusi arteri retina. Temuan Fluorescein angiography berupa CRAO dan Branch Retinal Artery Occlusion (BRAO).

2.5.2. Visual Field TestingPemeriksaan ini menunjukkan bagian temporal dari penglihatan perifer. Pada kasus oklusi silioretina ditemukan perdarahan di bagian tengah retina. 2.5.3. ElektroretinografiPemeriksaan elektroretinografi menunjukkan karakteristik penurunan gelombang beta dan gelombang alfa.

2.5.4. Optical Coherence Tomography (OCT)OCT digunakan untuk mengetahui durasi iskemi. Fase akut menunjukkan peningkatan reflektifitas pada lapisan retina dan penurunan reflektifitas fotoreseptor. Iskemi pada macula menunjukkan adanya perubahan sistoid. Pada kasus iskemi yang telah lama menunjukkan penipisan makula diiringi peningkatan reflektifitas retina. 2.5.5. Color Doppler ImagingColor Doppler imaging bertujuan untuk menilai karakteristik aliran darah dari sirkulasi retrobulbar. Pada CRAO menunjukkan penurunan kecepatan aliran darah arteri sentral retina. Color Doppler imaging dapat juga mendeteksi klasifikasi emboli di lamina kribrosa.

1 2 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 Penatalaksanaan4CRAO merupakan salah satu kasus sangat gawat darurat. Penanganan segera, tepat, dan efektif sangat penting untuk mengembalikan aliran darah pada retina. Penanganan awal yaitu:1. Menurunkan tekanan intraokluar.Pemberian obat tetes mata golongan -blocker ataupun pemberian asetazolamid 500 mg IV2. Ocular massageDilakukan dengan gerakan berputar selama 10 detik pada bola mata lalu dilepas, kemudian dilakukan berulang-ulang. Cara ini dilakukan diharapkan tenaga yang diberikan akan membuat retina menganggap adanya hipoksia sehingga terjadi dilatasi vaskular retina yang menyebabkan peningkatan aliran darah. Saat pemijatan dihentikan, cairan akan mengalir dan terjadi penurunan resistensi aliran darah. Selain itu, diharapkan terjadi pemindahan emboli melalui sirkulasi arteri ke arteriol yang lebih dalam dan menyelematkan sebagian daerah retina. 3. Parasentesis bilik mata depanParasentesis dilakukan dengan anastesi lokal menggunakan jarum suntik 30G pada spuit 1 cc. Lakukan insersi pada daerah limbus dengan hati-hati dan menjaga agar jarum tidak merusak lensa. Ambil cairan sebanyak 0.1-0.2 cc. Kemudian tarik jarum keluar dan diberikan obat tetes mata berupa antibiotik topikal. Diharapkan terjadi penurunan tekanan intraokular yang akan memicu peningkatan perfusi yang akan mendorong emboli bergerak lebih dalam. 4. Peningkatan perfusi pada retina melalui pemberian obat vasodilator seperti isosorbid dinitrat sublingual 10 mg.5. Terapi antitrombolitik perifer bertujuan untuk memindahkan thrombus atau aspirin 500 mg pada fase akut.6. Terapi antiplatelet (streptokinase 750.000 IU IV, urokinase), terapi heparin, dam hemodilusi isovolemik.7. Inhalasi O2 95% dan CO2 5% dicampurkan selama 10 menit setiap 2 jam selama 2 hari 8. InvasifLaser arteriotomi, embolektomi, dan lokal intraarterial trombolisis merupakan tindakan invasive. Keberhasilan dalam prosedur invasif ditentukan oleh pengalaman dari dokter yang melakukannya.

1 2 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 2.7 KomplikasiPenyulit yang dapat terjadi adalah glaukoma neovaskular, hal tersebut tergantung pada letak dan lamanya terjadi oklusi maka kadang-kadang visus dapat kembali normal tetapi lapang pandang menjadi lebih kecil.

2.8 PrognosisSecara umum prognosis buruk. Hanya 61% akan mencapai ketajaman penglihatan dengan menghitung jari dan hanya 16% akan memperoleh ketajaman penglihatan 20/40 atau lebih.

BAB IIIKESIMPULAN

Central Retinal Artery Occlusion (CRAO) adalah tersumbatnya arteri sentral retina yang disebabkan oleh embolisasi (perdarahan dibawah plak arteri, sklerotik, trombosis), spasme, dan diseksi aneurisma dalam arteri retina sentral. CRAO merupakan suatu keadaan sangat gawat darurat yang dapat menyebabkan kebutaan. Penelitian dilakukan oleh Jain dan Juang didapatkan 0.85% dari 100.000 orang pertahun menderita CRAO. Penelitian Ducker menunjukkan rata-rata kejadian CRAO terjadi pada umur 60 tahun. Prevalensi oklusi arteri retina terjadi 1-2% pada orang berusia diatas 40 tahun dan mengenai 16 juta orang di seluruh dunia. Studi di Amerika menunjukkan CRAO terjadi pada 1:10.000 orang. Bahkan, 1-2% penderita CRAO dengan gangguan bilateral.Anamnesis, pemeriksaan status oftalmologis, dan pemeriksaan penunjang merupakan suatu prosedur yang harus dilakukan untuk dapat menegakkan diagnosis CRAO. Penatalaksanaan awal yang cepat, tepat, dan efektif penting dilakukan untuk mengurangi komplikasi. Bila terjadi komplikasi, penatalaksanaan secara menyeluruh harus dilakukan sesuai disiplin ilmu yang berkaitan.Secara umum prognosis buruk. Hanya 61% akan mencapai ketajaman penglihatan dengan menghitung jari dan hanya 16% akan memperoleh ketajaman penglihatan 20/40 atau lebih.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas, S. 2013. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Edisi Keempat. Balai Penerbit FKUI, Jakarta.2. Vaughan DG, Asbury T, Riordan Eva P. 2007. General Ophthalmology. Edisi 17. London: McGraw-Hill.3. American Academy of Opthalmology. 2012. Retina and Vitreous. Section 12. San Fransisco: MD Association.4. American Academy of Opthalmology. 2012. Update on General Medicine. Section 1. San Fransisco: MD Association.5. American Academy of Opthalmology. 2012. Fundamentals and Principles of Ophthalmology. Section 2. San Fransisco: MD Association.6. Bradvica M, Benasic T., and Vinkovic M. 2012. Retinal Vascular Occlusion. Osijek. 7. Retina Eye Specialists. 2013. Retinal Artery Occlusion. Beverly Hills.8. Bandello F. and Parodi M. B. 2012. Retinal Artery Occlusion. Milano.9. Christine R. N. dan Agni A.N. 2012. Diagnosis Oklusi Pembuluh Darah Retina. Jakarta: Majalah Kedokteran FK UKI.10. Yaghoubi G. H. and Heidari B. 2008. Central retinal artery occlusion in a 28 year-old man after 10 days of smoking cessation. Eastern Mediterranean Health Journal.

1

14