Central Retinal Artery Occlusion

PAPERDEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MATAFAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : T. ABDURRAHMAN JOHANNIM : 090100244

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Mata merupakan organ yang berfungsi seperti kamera. Gambar difokuskan

oleh sepasang lensa (lensa dan kornea) ke dalam film (fotoreseptor yang merupakan

reseptor cahaya khusus di retina). Kemudian gambar-gambar tersebut akan

diintepretasikan ke otak dalam bentuk sinyal-sinyal listrik.1

Bola mata berbentuk bulat dengan panjang maksimal 24 mm. bola mata di

bagian depan (kornea) mempunyai kelengkungan yang lebih tajam sehingga terdapat

bentuk dengan 2 kelengkungan yang berbeda. Retina atau selaput jala, merupakan

bagian mata yang mengandung reseptor yang menerima rangsangan cahaya. Retina

berbatas dengan koroid dan sel pigmen epitel retina. Oklusi arteri retina dapat terjadi

pada pembuluh sentral ataupun pembuluh cabang yang dapat disebabkan oleh radang

arteri, trombus dan embolus pada arteri, spasme pembuluh darah, giant cell, penyakit

kolagen, keadaan hiperkoagulasi, sifilis dan trauma. Arteri retina sentral biasa

mengalami penyumbatan di daerah lamina kribosa dan biasanya terjadi pada usia tua

atau usia menengah.3

Pada tahun 1859, Van Graefe pertama kali menggambarkan bahwa Central

Retinal Artery Occlusion sebagai suatu proses penyumbatan pada pembuluh darah

arteri sentral retina pada pasien yang menderita endokarditis. Pada tahun 1868,

Mauthner mengatakan bahwa suatu proses vasokonstriksi dapat menyebabkan oklusi

arteri retina. Penyebab dari CRAO dianggap sebagai proses multifaktorial, yang

disebabkan oleh kelainan-kelainan sistemik yang lain.5

1



1.2. Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan paper ini adalah untuk mengetahui segala sesuatu yang berhubungan

dengan penyakit Central Retinal Artery Occlusion, mulai dari definisi, faktor penyebab,

gejala klinis, hingga penatalaksanaan dari keadaan ini. Selain itu, tujuan penulisan paper ini

adalah sebagai salah satu syarat menyelesaikan Pendidikan Profesi Dokter di Departemen

Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara / Rumah Sakit Umum

Pusat Haji Adam Malik Medan.

2



BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Retina

Retina merupakan suatu struktur yang kompleks dimana terdiri dari 9 lapisan yang

terpisah yang terdiri dari bagian fotoreseptor, neuron, sel ganglion maupun serabut saraf

optik. Retina bertanggung jawab dalam proses pengubahan cahaya menjadi sinyal listrik

dan meneruskan sinyal-sinyal tersebut ke otak. Cahaya masuk ke dalam retina melalui

lapisan-lapisan yang terluar. Sel-sel batang dan sel-sel kerucut pada retina selanjutnya

akan mengubah cahaya menjadi sinyal listrik yang kemudian akan diteruskan dari retina

ke sel-sel ganglion melalui serabut saraf.1,2,3

Retina tersusun atas 9 lapisan, yaitu:1,2,3

1. Membran limitan interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan

kaca.

2. Lapisan serabut saraf, merupakan lapisan akson menuju ke arah saraf optik.

Pada lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina.

3. Lapisan sel ganglion, tersusun atas satu lapis sel ganglion, kecuali pada daerah

makula yang berlapis-lapis.

4. Lapisan peksiform dalam, merupakan lapis aselular tempat bersinapsnya sel

bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion.

5. Lapisan nukleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal, dan sel

Muller. Lapisan ini mendapatkan suplai dari arteri retina sentral.

6. Lapisan pleksiform luar, merupakan lapisan aselular dan merupakan tempat

bersinapsnya sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal.

7. Lapisan nukleus luar, merupakan susunan lapisan nukleus sel kerucut dan sel

batang. Lapisan-lapisan tersebut avaskular, dan mendapatkan suplai dari

kapiler koroid.

8. Membran limitan eksterna, merupakan membran ilusi yang terdiri atas

jembatan-jembatan interselular yang menghubungkan sel fotoreseptor dan sel

Muller .

9. Lapisan fotoreseptor, merupakan lapisan terluar retina yang terdiri atas sel

batang yang mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut. Sel batang

3



berfungsi pada penglihatan malam dan sensitif terhadap cahaya namun tidak

sensitif pada panjang gelombang cahaya sehingga tidak dapat membedakan

warna. Sel batang mengandung rhodopsin, berjumlah sekitar 120 juta sel

batang yang tersebar di daerah retina. Sedangkan sel kerucut berfungsi pada

penglihatan siang hari dan sensitif terhadap panjang gelombang pendek,

menengah, dan tinggi, yang membuatnya dapat membedakan warna. Terdapat

sekitar 6 juta sel kerucut yang terkonsentrasi pada daerah fovea.

Gambar 2.1. Anatomi Lapisan Retina4

Arteri opthalmika merupakan cabang pertama dari arteri karotis interna dan

memasuki kavum orbita bersamaan dengan saraf oftalmikus melalui foramen oftalmikus.

Cabang pertama dari arteri opthalmika adalah arteri retina sentralis sebagai penyuplai

darah ke retina. Arteri posterior siliaris yang merupakan cabang dari arteri opthalmika

4



akan menyuplai darah ke koroid. Pada sekitar 14% populasi terdapat variasi cabang

silioretinal dari arteri siliaris posterior yang akan memberikan tambahan suplai darah

pada makula dari sirkulasi koroid.4

Gambar 2.2. Vaskularisasi Retina6

2.2. Central Retinal Artery Occlusion (CRAO)

2.2.1. Definisi

Central Retinal Artery Occlusion (CRAO) merupakan suatu penyumbatan pada

pembuluh darah arteri sentral yang umumnya disebabkan oleh suatu emboli yang terjadi

secara tiba-tiba, tidak menimbulkan rasa sakit, bersifat unilateral, dan sering

menyebabkan kehilangan pandangan yang berat.7

5



CRAO disebut juga stroke mata, merupakan suatu keadaan darurat okular. Hal ini

menunjukkan suatu iskemia organ target dan berhubungan dengan oklusi cabang

terminal pada stroke serebral.4

Pada tahun 1859, Van Graefe pertama kali menjelaskan bahwa CRAO disebabkan

oleh adanya penyumbatan pada pembuluh darah arteri sentral retina pada pasien dengan

endokarditis. Pada tahun 1868, Mauthner mengatakan bahwa kontraksi spasmodik dapat

menyebabkan oklusi arteri retina.5

2.2.2. Epidemiologi

Data dari studi di Amerika menunjukkan bahwa insidensi CRAO ditemukan

sebanyak 1:10.000 penderita. Dari penderita ini, sebanyak 1-2% dijumpai dengan

gangguan mata bilateral. Umumnya penderita laki-laki lebih tinggi dari pada wanita.

Usia rata-rata penderita CRAO adalah sekitar 60 tahun, walaupun pada beberapa kasus

dilaporkan terjadi pada usia lebih muda kurang dari 30 tahun.5

Studi lain menunjukkan insidensi CRAO sebanyak 1:100.000 penderita, dengan

lebih dari 75% penderita memilliki ketajaman visual 20/400 atau lebih buruk pada mata

yang terkena.4

Insidensi meningkat pada penderita hipertensi, diabetes mellitus, penyakit

jantung sistemik, penyakit kardiovaskular, perokok, pada individu dengan obesitas,

endokarditis bakterial subakut, tumor, leukemia, penggunaaan kortikosteroid suntikan,

poliarteritis nodosa, sifilis, trauma tumpul, paparan radiasi, dan pengguna kokain.6

2.2.3. Etiologi

CRAO bukan suatu penyakit yang berdiri sendiri, melainkan disebabkan oleh

berbagai kelainan-kelainan sistemik berupa emboli maupun trombosis. Penyebab

CRAO bervariasi tergantung oleh usia penderita, yaitu:1,2,3,5,6,7,8,9,10

- Hipertensi sistemik

- Diabetes Mellitus

- Penyakit katup jantung

- Kelainan jantung, seperti patent foramen ovale

6



- Emboli:

o Sering terjadi pada penderita lebih muda dari 40 tahun.

o Koagulopati pada penderita anemia sel sabit atau antibody antifosfolipid

sering terjadi pada penderita lebih muda dari 30 tahun.

o Paling sering disebabkan karena kolesterol, bakteri, atau sisa obat akibat

penyalahgunaan obat intravena.

- Ateroskerosis:

o Paling sering menyebabkan CRAO, terjadi pada penderita usia 40-60 tahun.

o Aterosklerosis karotid ditemukan pada 45% kasus CRAO, dengan stenosis

sebanyak 60% atau lebih pada 20% kasus.

- Arteritis Giant Cell

- Keadaan hiperkoagulasi

- Penyakit vaskular kolagen

- Pemakaian kontrasepsi oral

- Polisitemia

- Poliarteritis nodosa

- Penyakit Bechet

- Sifilis

- Penyakit sel sabit

- Migrain

- Peningkatan tekanan intraokular akibat glaukoma atau karena tekanan langsung yang

berkepanjangan pada pasien yang tidak sadar.

- Oklusi arteri hidrostatik.

2.2.4. Patofisiologi

Kehilangan penglihatan pada CRAO terjadi karena hilangnya suplai darah ke

lapisan dalam retina. Arteri oftalmika merupakan cabang pertama dari arteri karotis

interna dan akan memasuki bawah saraf optik melalui kanal optik . Arteri retina sentral

adalah cabang pertama intraorbital dari arteri ofthalmika, yang memasuki saraf optik 8-

15 mm untuk memperdarahi retina, dan cabang arteri cilliar posterior memperdarahi

koroid. Secara akut, obstruksi, yang diakibatkan emboli misalnya, akan membuat

terjadinya edema lapisan dalam retina dan pyknosis sel ganglion nukleus. Iskemik yang

7



kemudian diikuti nekrosis akan terjadi, sehingga retina memberikan gambaran opak dan

berwarna putih kekuningan. Opasitas akan bertambah pada bagian posterior akibat

bertambahnya ketebalan lapisannya, dan sebaliknya pada fovea akan memberikan

gambaran cherry-red spot.5

2.2.5. Gambaran klinis

Biasanya penderita akan mengeluhkan penurunan penglihatan yang terjadi secara

tiba-tiba, tanpa disertai rasa nyeri dan menetap pada salah satu mata. Sebanyak 74%-

90% penderita, kemampuan visus menurun hingga menghitung jari, persepsi cahaya,

hingga kebutaan.1,2,3,4,5,6,7,8,10

Pada beberapa pasien dapat dijumpai amaurosis fugax, yaitu proses penurunan

penglihatan secara transien yang dapat terjadi selama beberapa detik hingga beberapa

menit, tetapi juga dapat bertahan selama 2 jam. Biasanya penglihatan dapat kembali

seperti sebelumnya setelah serangan berakhir.2,5

Pupil mata dapat memberikan respon yang buruk terhadap cahaya langsung,

tetapi dapat menyempit dengan cepat ketika mata yang lain diberikan cahaya (defek

relatif aferen pupil). Pada kasus yang akut, funduskopi menunjukkan gambaran pucat,

cherry-red spot. Biasanya arteri melemah, dan bahkan dapat dijumpai perdarahan.

Kadang-kadang embolus, misalnya embolus kolesterol (Hollenhorst Plaque), yang

merupakan penyebab tersering dari aterosklerosis pada arteri karotis dapat terlihat.

Bagaimanapun, arteri retina sentral sendiri juga dapat menyebabkan aterosklerosis secara

perlahan. Jika sumbatan terjadi pada cabang utama, kelainan fundus dan kehilangan

pandangan hanya terbatas pada daerah retina.2,3,6,9

2.2.6. Diagnosis

Pemeriksaan yang perlu dilakukan untuk mendiagnosis CRAO meliputi:3,5

- Anamnesa, biasanya pasien datang dengan keluhan utama penurunan penglihatan

yang terjadi secara tiba-tiba, tanpa disertai rasa nyeri, dan umumnya bersifat

unilateral, hingga kebutaan.

- Penting untuk menanyakan riwayat penyakit penderita sebelumnya yang dapat

menjadi faktor predisposisi pembentukan trombus, seperti atrial fibrilasi, endokarditis,

8



penyakit-penyakit aterosklerosis, keadaan koagulopati ataupun hiperkoagulasi, begitu

juga dengan riwayat pengobatan sebelumnya.

- Penilaian visus, biasanya menurun hingga menghitung jari, lambaian tangan, hingga

tanpa persepsi terhadap cahaya.

- Pemeriksaan pupil, bisa didapati melambat hingga menghilang, dan dapat anisokor.

- Pemeriksaan funduskopi, dapat memberikan gambaran:

o Seluruh retina pucat akibat edema dan gangguan nutrisi

o Gambaran cherry-red spot pada makula lutea. Hal ini terjadi karena adanya

infark pada lapisan retina yang menyebabkan terjadi edema, kecuali pada

daerah makula yang tetap berwarna merah karena lapisannya yang tipis.

o Tanda Boxcar dapat dijumpai pada arteri maupun vena, dimana hal ini

menunjukkan adanya obstruksi yang berat.

o Dapat dijumpai emboli pada 20% kasus.

- Pemeriksaan kardiovaskular untuk mendengar adanya murmur jantung, atrial fibrilasi,

ataupun bruit karotis.

- Pemeriksaan radiologi, berupa USG pada karotis untuk mendeteksi adanya penyakit

aterosklerosis, dan pemeriksaan MRA dapat memberikan gambaran yang lebih jelas

pada kemungkinan adanya obstruksi.

- Pemeriksaan fisik secara menyeluruh untuk menilai kelemahan otot, demam, nyeri

tekan pada temporal ataupun adanya arteri yang teraba, jaw claudication, untuk

menyingkirkan adanya arteritis temporal.

9



Gambar 2.3. Funduskopi CRAO (Cherry-spot)11

2.2.7. Penatalaksanaan

Sebagai suatu keadaan emergensi okular, penanganan segera untuk

mengembalikan aliran darah pada retina mungkin akan sangat bermanfaat bila

dilakukan sedini mungkin. Pengobatan yang dapat diberikan pada penderita CRAO

adalah:1,3,5

- Non-farmakologi

o Meningkatkan tekanan intra-okular didalam mata dan merangsang mekanisme

autoregulator dengan cara tradisional ocular massage. Hal ini dilakukan dengan

gerakan berputar selama 10 detik pada bola mata dan dilepas kemudian

dilakukan berulang-ulang. Saat pemijatan dengan jari, tenaga yang diberikan

akan membuat retina menganggap adanya hypoxia sehingga terjadi dilatasi

vaskular retina kemudian aliran darah akan meningkat. Ketika pemijatan

dihentikan, cairan akan mengalir dan terjadi penurunan resistensi dari aliran

darah. Diharapkan dari tindakan ini adalah terjadi perpindahan emboli menjadi

lebih dalam dan menyelamatkan sebagian daerah retina.

o Meningkatkan oxigen delivery pada daerah yang hipoksia, dapat dicapai dengan

memberikan oksigen konsentrasi tinggi ataupun dengan terapi oksigen

hiperbarik. Hal ini bermanfaat bila diberikan dalam 2-12 jam setelah onset.

Pemberian oksigen dan peningkatan pCO2 umumnya dilakukan dengan

pemberian campuran 5% CO2 dan 95% O2 selama 10 menit yang dilakukan

setiap 2 jam selama 2 hari.

o Konsultasi urgensi pada ophthalmologist dengan persiapan untuk dilakukannya

tindakan penangan yang lebih agresif jika diindikasikan, seperti parasintesis

camera oculi anterior (COA). Tindakan ini dilakukan dengan anastesi lokal dan

menggunakan jarum 30G pada spuit 1 cc. Insersi dilakukan pada daerah limbus

dengan hati-hati dan menjaga agar jarum tidak merusak lensa. Cairan diambil

sebanyak 0,1-0,2 cc. Kemudian jarum ditarik keluar dan diberikan obat tetes

mata berupa antibiotik topikal. Dengan tindakan ini diharapkan terjadi

penurunan TIO yang akan memicu peningkatan perfusi yang akan mendorong

emboli bergerak lebih dalam.

10



- Farmakologi

o Menurunkan tekanan intraokular, dengan pemberian obat-obatan golongan

karbonik anhidrase inhibitor, diuretik hiperosmolar, simpatomimetik, dan

timoptik, seperti pada penderita glaukoma, ataupun dengan pemberian obat

topikal (tetes mata) golongan β-blocker atau pemberian acetazolamide secara

intravena.

o Menambah perfusi pada retina, diperoleh melalui pemberian obat vasodilator,

peningkatan pCO2, atau dengan pemberian agen trombolitik perifer untuk

memindahkan trombus.

2.2.8. Prognosis

Umumnya pasien dengan CRAO akan mengalami penurunan tajam penglihatan

menghitung jari, lambaian tangan, persepsi cahaya, sampai kebutaan. Namun pada 10%

pasien dengan variasi pembuluh silioretinal, tajam penglihatan dapat meningkat menjadi

20/50.5,6

Dari data didapati bahwa pasien dengan emboli yang terlihat pada retinanya, baik

menimbulkan obstruksi maupun yang tidak, memiliki angka kematian sebesar 56% dalam

9 tahun, dan 27% pada populasi seusia yang tidak memiliki gambaran emboli pada

retinanya. Sedangkan pada penderita CRAO, harapan hidup pasien adalah sekitar 5,5

tahun, dibandingkan 15,4 tahun pada penderitaa tanpa CRAO pada kelompok usia yang

sama.5

11



BAB III

KESIMPULAN

Central Retinal Artery Occlusion (CRAO) merupakan suatu penyumbatan pada

pembuluh darah arteri sentral yang umumnya disebabkan oleh suatu emboli yang terjadi

secara tiba-tiba, tidak menimbulkan rasa sakit, bersifat unilateral, dan sering

menyebabkan kehilangan pandangan yang berat. CRAO disebut juga stroke mata,

merupakan suatu keadaan darurat okular. Hal ini menunjukkan suatu iskemia organ target

dan berhubungan dengan oklusi cabang terminal pada stroke serebral.

CRAO bukan suatu penyakit yang berdiri sendiri, melainkan disebabkan oleh

berbagai kelainan-kelainan sistemik berupa emboli maupun trombosis. Penyebab CRAO

bervariasi tergantung oleh usia penderita

Biasanya penderita akan mengeluhkan penurunan penglihatan yang terjadi secara

tiba-tiba, tanpa disertai rasa nyeri dan menetap pada salah satu mata. Sebanyak 74%-90%

penderita, kemampuan visus menurun hingga menghitung jari, persepsi cahaya, hingga

kebutaan.

Sebagai suatu keadaan emergensi okular, penanganan segera untuk

mengembalikan aliran darah pada retina mungkin akan sangat bermanfaat bila dilakukan

sedini mungkin.

12



DAFTAR PUSTAKA

1. Friedman N J, Kaiser P K. 2007. Essential Of Ophtalmology. 1st edition. Saunders

Elsevier. USA:13-14.p.238-240

2. Eva PR, 2012. Anatomi & Embiologi Mata. In: Eva PR, Witcher JP. 2012.

Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum, EGC: Jakarta.p.12-14

3. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit-FK UI. 2002:9-

10,188,198

4. Varma DD, Lee, AW, Chen, CS. Central retinal Artery Occlusion. Retinal

Physician. 2013. Diakses dari:

http://www.retinalphysician.com/articleviewer.aspx?articleID=109103 [18 Mei

2014]

5. Graham R.H. Central Retinal Artery Occlusion. Medscape References. 2009.

Diakses dari: http://emedicine.medscape.com/article/1223625-overview [18 Mei

2014]

6. Gray. Central Retinal Artery. 2007. Diakses dari:

http://en.wikipedia.org/wiki/File:Gray514_updated.png [18 Mei 2014]

7. Garg S.J. Central retinal Artery Occlusion. Dalam: Merck Manual for Healthcare

Professionals Online. 2008. Diakses dari:

http://www.merckmanuals.com/professional/sec10/ch116/ch116b.html#top [18

Mei 2014]

8. Fletcher EC, Chong NHV & Shetlar DJ. 2012. Retina. In: Eva PR, Witcher JP.

2012. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum, EGC: Jakarta.p.194-195

9. Beatty S, Eong K.G.A. Acute Occlusion of The Retinal Arteries: Current

Concepts and Recent Advances in Diagnosis and Management. 2000. Diakses

dari: http://www.bmj.com/content/1/3502/286.2.pdf%2Bhtml [18 mei 2014]

10. Heege, K. Central Retinal Artery Occlusion. 2013. Diakses dari:

www.jomtonline.com/jomt/articles/volumes/9/1/CENTRAL_RETINAL_ARTER

Y_OCCLUSION.pdf [18Mei 2014]

13

http://www.jomtonline.com/jomt/articles/volumes/9/1/CENTRAL_RETINAL_ARTERY_OCCLUSION.pdf

http://www.jomtonline.com/jomt/articles/volumes/9/1/CENTRAL_RETINAL_ARTERY_OCCLUSION.pdf

http://www.bmj.com/content/1/3502/286.2.pdf%2Bhtml

http://www.merckmanuals.com/professional/sec10/ch116/ch116b.html#top

http://en.wikipedia.org/wiki/File:Gray514_updated.png

http://emedicine.medscape.com/article/1223625-overview.%20%5B18

http://www.retinalphysician.com/articleviewer.aspx?articleID=109103



11. Kanski, JJ. 2007. Clinical Ophtalmology. 6th edition, In: Retinal Arterial

Occlusive Disease. Butterworth Heinemann Elseiver:USA.p.596

14

Central Retinal Artery Occlusion

Documents