Home >Documents >Cedera Sel-Adaptasi- Dan Kematian Sel

Cedera Sel-Adaptasi- Dan Kematian Sel

Date post:03-Jan-2016
Category:
View:63 times
Download:1 times
Share this document with a friend
Description:
anak
Transcript:
  • Cedera Sel-Adaptasi- dan Kematian Sel

    dr.Insan Sosiawan A.T,PhD

  • . Sel : - Struktur dan unit fungsi dari organ /jaringan. Dapat merespon dalam kondisi : Fisiologi dan patologi

  • Adaptasi : -Atrofi -Hipertrofi -Hiperplasia -Metaplasia - -Displasia Cedera sel : -Reversible -Irreversible

  • Kematian Sel : -Nekrosis -Apoptosis

  • Penyebab cedera sel :-Gangguan suplai oksigen (hipoksia/iskemia) .gangguan paru-paru ( oksigenasi ) .anemia ( kapasitas pembawa oksigen darah ) .keracunan gas (kapasitas pembawa oksigen darah )-Zat kimia : .racun,polusi udara,insektisida,gas co, asbes,etanol, dan obat-obatan.-Infeksi : .mikroorganisme

  • -Reaksi Imun : .hipersensitifitas .penyakit auto imun -Kelainan genetik -Malnutrisi -Fisik : .trauma,temperatur,radiasi,elektrik, perubahan tekanan -Umur

  • Mekanisme cedera sel : .Respon dari sel terhadap cedera ,tergantung : .jenis cedera .lamanya .beratnya .Dampak dari cedera: .tipe sel .status gizi/hormonal .adaptasi .perbaikan genetik

  • -Sistim pada intra seluler : .keutuhan membran sel .Atp,melalui mitochondria. .sintesa protein .keutuhan dari materi genetik -Struktur dan komponen secara biokimia mis: keracunan sianida----membatasi aktifitas sodium potasium Atp----gangguan keseimbangan osmotik ----sel bengkak----ruptur. -Kematian sel didahului oleh gangguan fungsi

  • Mekanisme secara biokimia : .penghambatan Atp .gangguan oksigen .kehilangan keseimbangan kalsium . kerusakan pada permeabilitas membran plasma .kerusakan mitochondria

  • Adaptasi sel -fisiolgi -patologi -Atrofi : .pengecilan sel,diakibatkan penghambatan komponen sel .penyebab : penurunan beban kerja - kehilangan stimulasi kehilangan innervasi endokrin gangguan suplai darah - umur gangguan sat gizi

  • Hipertrofi : .pembesaran sel dan pembesaran organ .fisiologi ,patologi : peningkatan fungsi: -olahragawan -hipertrofi jantung stimulasi hormon: -.payudara - uterus

  • Hiperplasia : -peningkatan jumlah sel dalam organ/jaringan -fisiologi : h.hormonal . pembesaran payudara wanita- pubertas dan hamil h..kompensasi . Bila sebagian jaringan diambil/ rusak,mis: hati---12 jam mitosis . Penyembuhan luka

  • Metaplasia : -pergantian dari satu tipe sel dewasa kebentuk tipe sel dewasa lainnya, epitel atau mesenkim trakhea dan bronchus dengan epitel gepeng berlapis. mis.pada perokok,defisiensi vit.A. .kronik reflux dari lambung,epitel gepeng berlapis dari bgn bawah osefagus menjadi epitel torak dari lambung atau usus. .mesenkim:pembentukan tulang pada jar.lunak pada daerah yang cedera.

  • Penimbunan dalam sel : .dapat terjadi pada : -sitoplasma -organel (lisosom) -inti sel (nukleus) .penimbunan dapat terjadi melalui : .suatu substansi jumlahnya normal atau meningkat ,metabolisme tidak adekuat menggunakan ,mis:lemak dalam sel hati. .normal /abnormal penimbunan substansi yang berasal dari dalam ok kelainan metabolisme,transpor, sekresi,genetik, mis: karbon, silika. .penimbunan lemak(steatosis): abnormal penimbunan trigliserida dalam sel,mis.sel hati, jantung,otot, ginjal.

  • Etiologi : Toksin, protein malnutrisi,DM, anoksia Kolesterol dan ester kolesterol : Penimbunan terjadi dalam makrofag, sel otot polos pada ateroskelerosis

  • Protein :penimbunan protein dalam sel,mis : pada ginjal penderita sindroma nephrotik .mallory body/alkoholik hialin pada sel hati. .glikogen: Abnormal metabolisme dari glukosa atau glikogen(DM). mis : epitel tubulus ginjal,miosit jantung,sel beta pank- reas

  • .Pigmen :karbon----pagositosis oleh makropag----kljr limfe/ paru-paru,mis.anthrakosis. hemosiderosis,mis.makropag hati,ginjal,kljr limfe, sum-sum tulang.

    .Kalsifikasi : Dystrophic calsification:-terjadi pada jaringan yang rusak/mati dengan kadar kalsium normal. ditemukan pada: jaringan nekrotik,plak- aterosclerosis,kerusakan katup jantung.

  • .Metastatic calcification :-terjadi pada hiperkalsemia,mis:hiper- paratiroidisme,keganasan pada tulang

    Kematian sel .Terjadi melalui : .Nekrosis .Apoptosis

  • Mekanisme kematian sel : .Penghambatan Atp .Hilangnya homeostasis kalsium .Free radikal : superoxide anions hydroxyl radicals (OH) hydrogen peroxida(H2O2) .Permeabilitas membran yang terganggu .Kerusakan mitokhondria .Kerusakan sitoskeletal

  • Nekrosis : .Adanya perubahan dari sel yang dihasilkan oleh peng- hancuran secara enzymatik dari elemem sel yang mati.

    Morpologi Nekrosis dihasilkan dari : -penghancuran secara enzymatik dari sel -perubahan dari protein

  • Gambaran nekrosis pada jaringan/organ : .Coagulative necrosis : gambaran dari sel/jaringan tetap,mis : infark miokard .Liquifactive necrosis : sel yang mati terpisah-pisah dan jaringan men- jadi cair,mis : cerebrum infark .Caseous nec

Embed Size (px)
Recommended