Case Tumor Otak

Laporan Kasus

TUMOR OTAK

Disusun Oleh:

Tarash Burhanuddin

NIM: 030.10.265

Pembimbing:

dr. Marwatal Hutadjulu, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK SMF NEUROLOGI

RSUP FATMAWATI JAKARTA

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA

Periode 01 Desember 2014 – 3 Januari 2015

0

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas berkat dan rahmat-Nya

penulis dapat menyelesaikan pembuatan makalah presentasi kasus yang berjudul “Tumor

Otak” ini.

Makalah ini disusun dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik bagian

Neurologi Program Studi Pendidikan Dokter Universitas Trisakti di Rumah Sakit Umum

Pusat Fatmawati Jakarta.

Penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada para dokter

pengajar SMF Neurologi, khususnya dr. Marwatal Hutadjulu, Sp.S, atas bimbingan dan

segala masukan di bagian neurologi ini sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas ini

dengan sebaik – baiknya.

Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna sehingga penulis

mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk memperbaiki makalah ini serta

untuk melatih kemampuan penulis dalam menulis makalah berikutnya.

Demikian yang dapat penulis sampaikan, semoga makalah ini dapat bermanfaat

bagi para pembaca, khususnya bagi teman sejawat yang sedang menempuh pendidikan.

Jakarta, Desember 2014

Penyusun

1

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .......................................................................................... 1

DAFTAR ISI ........................................................................................................ 2

BAB I STATUS PASIEN ......................................................................... 3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ................................................................ 17

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 38

BAB I

2

STATUS PASIEN

1.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. EM

Jenis Kelamin : Perempuan

TTL : Bogor 12/06/1968

Umur : 46 tahun

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Pendidikan : tamat SD

Agama : Islam

Status Pernikahan : Menikah

Alamat : Jl. Kp. Pondok Udik Rt 01/03 Kab. Bogor Jawa Barat.

No.RM : 01337581

1.2 ANAMNESIS

Dilakukan alloanamnesis pada tanggal 13 Desember 2014 pukul 09.00 WIB di Ruang

Rawat HCU 627 RSUP Fatmawati.

a.Keluhan Utama

Penurunan kesadaran sejak 1 minggu SMRS

b.Keluhan Tambahan

Nyeri kepala progresif(+)

c. Riwayat Penyakit Sekarang

Penurunan kesadaran sejak 1 minggu SMRS dan sempat dirawat

di rumah sakit lain selama 6 hari tetapi tidak ada perbaikan. 1

Minggu sebelumnya didahului Lemah di Ke- Empat ekstremitas

sejak diikuti dengan muntah biasa berisi makanan ketika

dieberikan makan, Nyeri kepala yang bersifat progresif(+), Bicara

ngawur / Emosi tidak stabil(+), Kejang(-).

3

d.Riwayat Penyakit Dahulu

Os pernah mengalami keluhan lemah keempat ekstremitas pada

3 bulan yang lalu, dan diberikan pengobatan herbal selanjutnya

keluhan membaik. Riwayat trauma kepala terbentur dibagian dahi 1 tahun yang

lalu(+), riwayat hipertensi (-), diabetes melitus (-), penyakit jantung(-)

d. Riwayat Sosial dan Kebiasaan

Kehidupan sosial pasien tidak ada gangguan, Riw. merokok(-),

Riwayat konsumsi alcohol (-). kegiatan sehari-hari pasien aktifitas

dirumah.

1.3 PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik di ruangan 627 HCU lantai 6 Teratai bangsal RSUP Fatmawati tanggal

13 Desember 2014

A. Keadaan Umum

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Apatis

Tekanan darah : 150/100 mmHg

Nadi : 92x/menit, regular, kuat, isi cukup, ekual

Pernapasan : 20x/menit, reguler

Suhu : 37,20C

Berat badan : 60 kg

Tinggi badan : 155 cm

BMI : 25 kg/m2

B. Status Generalis

Kulit : Warna sawo matang, sianosis (-), ikterik (-)

Kepala : Normosefali, rambut hitam, distribusi merata

Mata : Konjungtiva anemis -/-,sklera ikterik -/-, pupil bulat

anisokor Ø 5mm/4mm, refleks cahaya langsung

+/+, refleks cahaya tidak langsung +/+

Telinga, Hidung,Tenggorokan

Telinga :

- Inspeksi :

4

o Preaurikuler : hiperemis (-)/(-)

o Preaurikuler : hiperemis (-)/(-)

o Postaurikuler : hiperemis (-)/(-), abses (-)/(-), massa (-)/(-)

o Liang telinga : lapang, serumen (-)/(-), otorhea (-)/(-)

Hidung :

- Inspeksi : deformitas (-), kavum nasi lapang, sekret (-)/(-), deviasi septum (-)/(-),

edema (-)/(-)

- Palpasi : nyeri tekan pada sinus maksilaris (-)/(-), etmoidalis(-)/(-), frontalis(-)/(-)

Tenggorokan dan tongga mulut :

- Inspeksi :

o Bucal : warna normal, ulkus (-)

o Lidah : pergerakan simetris, plak (-)

o Palatum mole simetris pada keadaan diam dan bergerak,

arkus faring simetris, penonjolan (-)

o Uvula : normal

o Tonsil : T1/T1, kripta (-)/(-), detritus(-)/(-)

o Dinding anterior faring licin, hiperemis (-),

o Dinding posterior faring licin, hiperemis (-), post nasal

drip (-)

o Pursed lips breathing (-), karies gigi (-), kandidisasis oral (-)

Leher : Bentuk simetris, trakea lurus di tengah, tidak teraba

KGB dan kelenjar tiroid.

Pulsasi Aa. Carotis : Teraba kanan=kiri, regular, equal

Kelenjar Getah Bening : Tidak ada pembesaran KGB submandibula, parotis

dan submental

Pemeriksaan Thoraks

Pemeriksaan Jantung:

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : ictus cordus teraba di ICS v Linea Midclavikularis Sinistra

5

Perkusi : Batas kanan ICS IV Linea Sternalis Dextra, batas kiri ICS

V, 2 jari lateral linea Midclavikularis Sinistra

Auskultasi : S1 – S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Pemeriksaan Paru

Inspeksi : Pergerakan naik-turun dada simetris kanan kiri

Palpasi : Vocal fremitus kanan=kiri, tidak ada benjolan

Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru

Auskultasi : Suara nafas vesikuler +/+, Ronki +/+, Wheezing -/-

Columna Vertebralis : Lurus di tengah, skoliosis (-), kifosis (-)

Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi : Jejas (-), perut tidak buncit

Palpasi : Nyeri tekan (-), hepar/lien tidak teraba membesar

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Pemeriksaan Ekstremitas

Proksimal : akral hangat +/+, edema -/-

Distal : akral hangat +/+, edema -/-

Pembuluh Darah Perifer : Capillary refiil time < 2 detik

C.Status Neurologis

1) GCS

Apatis, GCS: E4M6Vafasia

2) Rangsang Selaput Otak Kanan Kiri

Kaku Kuduk : (+)

Laseque : <70° <70°

Kernig : > 135° > 135°

Brudzinski I : (-) (-)

Brudzinski II : (-) (-)

3) Peningkatan Tekanan Intrakranial

Muntah proyektil : (-)

Sakit kepala hebat : (-)

Papil edema : tidak dilakukan pemeriksaan

4) Saraf-saraf Kranialis

6

N. I : TVD

N.II Kanan Kiri

Acies Visus : TVD

Visus Campus : TVD TVD

Melihat Warna : TVD TVD

Funduskopi : tidak dilakukan tidak dilakukan

N. III, IV, VI Kanan Kiri

Kedudukan Bola Mata : Ortoposisi Ortoposisi

Pergerakan Bola Mata : TVD

Eksopthalmus : (-) (-)

Nistagmus : (-) (-)

Pupil : Anisokor Anisokor

Bentuk : Bulat, Ø 5mm Bulat, Ø 4mm

Refleks Cahaya Langsung : (+) (+)

Refleks Cahaya Konsensual: (+) (+)

Akomodasi : Normal Normal

Konvergensi : ` Normal Normal

N. V Kanan Kiri

Cabang Motorik : TVD

Cabang Sensorik

Opthalmik : TVD

Maxilla : TVD

Mandibularis : TVD

N. VII Kanan Kiri

Motorik Orbitofrontal : TVD

Motorik Orbicularis : TVD

Pengecap Lidah : TVD

N. VIII Kanan Kiri

Vestibular

7

Romberg : tidak dilakukan tidak dilakukan

Nistagmus : tidak dilakukan tidak dilakukan

Cochlear

Tinnitus : TVD

Rinner : TVD

Weber : TVD

Schwabach : TVD

N. IX, X

Bagian Motorik

Suara biasa/parau/tak bersuara : TVD

Kedudukan Arcus Pharynx : TVD

Kedudukan Uvula : TVD

Bagian Sensorik

Reflek Muntah (pharynx) : normal

N. XI Kanan Kiri

Mengangkat bahu : TVD

Menoleh : TVD

N. XII Kanan Kiri

Kedudukan Lidah

Waktu istirahat : TVD

Waktu gerak : TVD

Atrofi : TVD

Fasikulasi/tremor : TVD

5) Sistem Motorik

TVD

6) Gerakan Involunter

Tremor : (-)

Chorea : (-)

Atetose : (-)

Mioklonik : (-)

8

7) Trofik : eutrofi pada keempat ekstremitas

8) Tonus : normotonus pada keempat ekstremitas

9) Sistem Sensorik

TVD

10) Fungsi Cerebellar dan Koordinasi

TVD

11) Fungsi Luhur

TVD

12) Fungsi Otonom

Miksi : On DC

Defekasi : On Pampers

Sekresi Keringat : TVD

13) Refleks-refleks Fisiologis Kanan Kiri

Kornea : (+) (+)

Bisep : (+3) (+3)

Trisep : (+3) (+3)

Patella : (+3) (+3)

Achilles : (+3) (+3)

14) Refleks-refleks Patologis Kanan Kiri

Hoffman Tromner : (-) (-)

Babinsky : (+) (+)

Chaddock : (+) (+)

Gordon : (+) (+)

Gonda : (-) (-)

Schaeffer : (-) (-)

Klonus Lutut : (-) (-)

Klonus Tumit : (-) (-)

15) Keadaan Psikis

TVD

1.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.4.1 Laboratorium

A. Darah

9

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal

HEMATOLOGI

Hemoglobin

Hematokrit

Leukosit

Trombosit

Eritrosit

13,1

40

11,7

323

4,04

g/dL

%

ribu/ul

ribu/ul

juta/uL

12-14

37-43

5-10

150-500

4,0-5,0

VER/HER/KHER/RDW

VER

HER

KHER

RDW

97,8

32,4

33,1

12.8

fl

18,5

g/dL

%

82-92

27-31

32-36

11,5-14,5

KIMIA KLINIK

FUNGSI HATI

SGOT

SGPT

29

61

U/L

U/L

0-34

0-40

FUNGSI GINJAL

Ureum Darah 49 mg/dl 20-40

Kreatinin Darah 0,7 mg/dl 0,6-1/5

DIABETES

Glukosa Garah Sewaktu 86 mg/dl <180

ELEKTROLIT DARAH

Natrium

Kalium

Klorida

142

3,55

106

mmol/l

mmol/l

mg/dl

137-145

3,1-5,10

95-108

10

1.4.2 Radiologi

1. CT-Scan tanpa kontras

Tampak massa hiperdens berbatas sebagian tidak tegas, berlobulasi,

berukuran +/- 7 x 7 x 5 cm curiga ekstra axial di midline lobus fronto-

temporal dan basal ganglia yang mengobliterasi ventrikel lateralis kornu

anterioir, dan ventrikel III

Massa tampak mendekstrusi atap sinus sphenoid kiri dan meluas ke sinus

sphenoid kiri.

Sulci dan fissura sylvii menyempit dengan gyri mendatar.

Ventrikel lateral kanan kornu posterior tampak lebih membesar.

Ventrikel IV menyempit.

Sistem cisterna menyempit

Tampak lesi hipodens di pons sisi kiri

Tak tampak pergeseran garis tengah

Cerebellum baik

Kesan : Massa curiga ekstra axial berukuran +/- 7 x 7 x 5 cm di midline

lobus fronto-temporal dan basal ganglia yang mengobliterasi ventrikel

lateralis kornu anterior, ventrikel III, mendestruksi atap sinus sphenoid kiri

dan meluas ke sinus sphenoid kiri serta sinus etmoid kiri. Infark di pons sisi

kiri. Edema cerebri

11

2. Foto Thorax

Trakea relatif di tengah

Mediastinum superior tak melebar

Aorta baik

Cor : ukuran kesan membesar

12

Pulmo: kedua hilus tak menebal. Infiltrat di parakardial dan suprahiler

kanan.

Kedua sinus costofrenikus dan hemidiafragma baik.

Tulan-tulang intak

Kesan : Kardiomegali

Infiltrat di parakardial

3. EKG Sinus Rhythm Dalam batas normal

13

1.3 Follow Up

Pemeriksaan fisik di ruangan 627 High Care bangsal RSUP Fatmawati tanggal 18

Desember 2014

A. Keadaan Umum

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Tekanan darah : 160/100 mmHg

Nadi : 80x/menit, regular, kuat, isi cukup, ekual

Pernapasan : 18x/menit, reguler

Suhu : 36,50C

B.Status Neurologis

1) GCS

Compos mentis, GCS: E4M5Vafasia

2) Rangsang Selaput Otak Kanan Kiri

Kaku Kuduk : (+)

Laseque : <70° <70°

Kernig : > 135° > 135°

Brudzinski I : (-) (-)

Brudzinski II : (-) (-)

3) Saraf-saraf Kranialis

N. VII Kanan Kiri

Motorik Orbitofrontal : Normal Normal

Motorik Orbicularis : Normal normal

Pengecap Lidah : Normal Normal

4) Sistem Motorik

TVD

5) Gerakan Involunter

Tremor : (-)

Chorea : (-)

Atetose : (-)

14

Mioklonik : (-)

6) Sistem Sensorik Kanan Kiri

Proprioseptif : TVD

Eksteroseptif : TVD

7) Fungsi Otonom

Miksi : Normal

Defekasi : Normal

Sekresi Keringat : Normal

8) Refleks-refleks Fisiologis Kanan Kiri

Kornea : (+) (+)

Bisep : (+3) (+3)

Trisep : (+3) (+3)

Patella : (+3) (+3)

Achilles : (+3) (+3)

9) Refleks-refleks Patologis Kanan Kiri

Hoffman Tromner : (-) (-)

Babinsky : (-) (-)

Chaddock : (-) (-)

Gordon : (-) (-)

Gonda : (-) (-)

Schaeffer : (-) (-)

Klonus Lutut : (-) (-)

Klonus Tumit : (-) (-)

1.5 RESUME

Lemah di Ke- Empat ekstremitas sejak 2 minggu yang lalu diikuti

dengan muntah biasa berisi makanan ketika dieberikan makan,Nyeri

kepala yang bersifat progresif(+), Bicara ngawur(+), selanjutnya

terjadi penurunan kesadaran sejak 1 minggu SMRS dan sempat dirawat

di RS lain tetapi tidak ada perbaikan.

15

Os pernah mengalami keluhan yang sama pada 3 bulan yang lalu,

dan menjalani pengobatan herbal selanjutnya keluhan membaik. Riwayat

trauma kepala terbentur dibagian dahi 1 tahun yang lalu(+),

.Dari pemeriksaan didapatkan tekanan darah 150/90, bicara pelo dan sering

tersedak ketika makan dan minum disertai air liur yang terus menetes, pada status

neurologis didapatkan, refleks patologis babinsky, chaddock, gordon positif di kedua

tungkai.

1.6 DIAGNOSIS

Diagnosis klinis :

o Penurunan kesadaran

o Tetraparese UMN

o Gangguan emosional

o Riwayat Nyeri Kepala

Diagnosis etiologis : Tumor Cereberi

Diagnosis topis : Lobus Frontalis

Diagnosis kerja : Tumor Cerebri

1.7 TATALAKSANA

NaCl 0,9% 2x500ml

Omeprazole 2x1 IV

Dexamethasone 10 mg IV 4 x 4mg IV

Piracetam 3 x 3 gram IV

Konsul bedah saraf

1.8 Prognosis

Ad Vitam : Dubia ad malam

Ad Functionam : Dubia ad malam

Ad Sanationam : Dubia ad malam

16

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Otak

Otak merupakan jaringan yang konsistensinya kenyal menyerupai agar dan

terletak di dalam ruangan yang tertutup oleh tulang, yaitu cranium (tengkorak), yang

secara absolut tidak dapat bertambah volumenya, terutama pada orang dewasa. Berat otak

manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100 triliun neuron atau dapat

diibaratkan sejumlah bintang di langit. Masing-masing neuron mempunyai 1000 sampai

10.000 korteks sinaps dengan sel saraf lainnya, sehingga mungkin jumlah keseluruhan

sinaps di dalam otak dapat mencapai 100 triliun.Gambar penampang otak dapat dilihat

pada gambar di bawah

Jaringan otak dillindungi oleh beberapa pelindung, mulai dari permukaan luar

adalah kulit kepala, tulang tengkorak, meningens (selaput otak), dan likuor serebrospinal.

Meningens terdiri dari tiga lapisan, yaitu : Duramater (meningens cranial terluar),

arakhnoid (lapisan tengah antara duramater dan piamater), dan piamater (lapisan selaput

otak yang paling dalam). Di tempat-tempat tertentu duramater membentuk sekat-sekat

17

Gambaran Penampang Otak

rongga cranium dan membaginya menjadi tiga kompartemen. Tentorium merupakan sekat

yang membagi rongga cranium menjadi supratentorial dan infratentorial, memisahkan

bagian posterior-inferior hemisfer serebri dari serebelum.

Korteks serebrum mempunyai pola individual (yang berbeda antara manusia satu

dan lainnya) yang ditandai dengan celah-celah yang disebut sulkus dan birai-birai yang

dikenal dengan nama girus. Dengan adanya sulkus di atas, serebrum dapat dibagi menjadi

beberapa lobus ; (1) Lobus frontalis di fosa anterior; pusat fungsi perilaku, pengambilan

keputusan, dan control emosi; (2) Lobus temporalis di fosa media; pusat pendengaran,

keseimbangan, dan emosi-memori; (3) Lobus oksipitalis di belakang dan di atas tentorium;

pusat penglihatan dan asosiasi; (4) Lobus parietalis di antara ketiganya; pusat evaluasi

sensorik umum dan rasa kecap.

2.2 Definisi Tumor Otak

Tumor otak merupakan suatu lesi ekspansif yang bersifat jinak (benigna)ataupun ganas (maligna), membentuk massa dalam ruang tengkorak kepala (intra cranial) atau di sumsum tulang belakang (medulla spinalis). Neoplasma pada jaringan otak dan selaputnya dapat berupa tumor primer maupun metastase. Apabila sel-sel tumor berasal dari jaringan otak itu sendiri, disebut tumor otak primer dan bila berasal dari organ-organ lain (metastase) seperti ; kanker paru, payudara, prostat, ginjal dan lain-lain, disebut tumor otak sekunder.

Penegakkan diagnosis pasti tumor otak adalah berdasarkan hasil pemeriksaan patologi

anatomi. Klasifikasi tumor otak primer dan sekunder berdasarkan patologi anatomi dapat

dilihat pada tabel di bawah

18

Klasifikasi Tumor Otak Primer – Tumor Otak Sekunder

2.3 Epidemiologi

Tumor primer biasanya timbul dari jaringan otak, meningen, hipofisis dan selaput

myelin. Tumor sekunder berasal adalah tumor metastasis yang biasa berasal dari hampir

semua tumor pada tubuh. Tumor metastasis SSP yang melalui perderan darah yaitu yang

paling sering adalah tumor paru-paru dan prostat, ginjal, tiroid, atau traktus digestivus,

sedangkan secara perkontinuitatum masuk ke ruang tengkorak melalui foramina basis

kranii yaitu infiltrasi karsinoma anaplastik nasofaring.

Pada umumnya tumor otak primer tidak memiliki kecenderungan bermetastasis,

hanya satu yaitu meduloblastoma yang dapat bermetastasis ke medulla spinalis dan

kepermukaan otak melalui peredaran likuor serebrospinalis.Perbandingan tumor otak

primer dan metastasis adalah 4 : 1.

Tumor otak primer (80 %), sekunder (20 %). Tumor primer kira-kira 50% adalah

glioma, 20 % meningioma, 15 % adenoma dan 7 % neurinoma. Pada orang dewasa 60 %

terletak di supratentorial, sedangkan pada anak-anak 70 % terletak di infratentorial. Tumor

yang paling banyak ditemukan pada anak adalah tumor serebellum yaitu meduloblastoma

dan astrositoma.Statistik primer adalah 10 % dari semua proses neoplasma dan terdapat 3

– 7 penderita dari 100.000 orang penduduk.

2.4 Etiologi Tumor Otak

Penyebab tumor otak hingga saat ini masih belum diketahui secara pasti, walaupun telah banyak penyelidikan yang dilakukan. Adapun faktor-faktor yang perlu ditinjau sebagai penyebab tumor otak, sebagai berikut:

1. Herediter

Riwayat tumor otak dalam satu anggota keluarga jarang ditemukan kecuali pada

meningioma, astrositoma dan neurofibroma dapat dijumpai pada anggota-anggota

sekeluarga. Sklerosis tuberose atau penyakit Sturge-Weber yang dapat dianggap

sebagai manifestasi pertumbuhan baru, memperlihatkan faktor familial yang jelas.

Selain jenis-jenis neoplasma tersebut tidak ada bukti-bukti yang kuat untuk

memikirkan adanya faktor-faktor herediter yang kuat pada neoplasma.

2. Sisa-sisa Sel Embrional (Embryonic Cell Rest)

Bangunan-bangunan embrional berkembang menjadi bangunan-bangunan yang

mempunyai morfologi dan fungsi yang terintegrasi dalam tubuh. Tetapi ada

19

kalanya sebagian dari bangunan embrional tertinggal dalam tubuh, menjadi ganas

dan merusak bangunan di sekitarnya. Perkembangan abnormal itu dapat terjadi

pada kraniofaringioma, teratoma intrakranial dan kordoma.

3. Radiasi

Jaringan dalam sistem saraf pusat peka terhadap radiasi dan dapat mengalami

perubahan degenerasi, namun belum ada bukti radiasi dapat memicu terjadinya

suatu glioma. Pernah dilaporkan bahwa meningioma terjadi setelah timbulnya

suatu radiasi.Selain itu pada pasien-pasien penderita tinea kapitis yang medapat

radiasi kepala jangka panjang

4. Virus

Banyak penelitian tentang inokulasi virus pada binatang kecil dan besar yang

dilakukan dengan maksud untuk mengetahui peran infeksi virus dalam proses

terjadinya neoplasma, tetapi hingga saat ini belum ditemukan hubungan antara

infeksi virus dengan perkembangan tumor pada sistem saraf pusat.

5. Substansi-substansi Karsinogenik

Penyelidikan tentang substansi karsinogen sudah lama dan luas dilakukan. Kini

telah diakui bahwa ada substansi yang karsinogenik seperti methylcholanthrone,

nitroso-ethyl-urea. Ini berdasarkan percobaan yang dilakukan pada hewan.

2.5 Klasifikasi Tumor Otak

Klasifikasi yang berkaitan dengan gradasi keganasan berkembang secara luas seperti

konsep pembagian dari Borders (1915) yang mengelompokkan tumor otak (yang struktur

selulernya sejenis) menjadi empat tingkat anaplasia seluler.

© Grade I : diferensiasi sel 75 – 100%

© Grade II : diferensiasi sel 50 – 75%

© Grade III : diferensiasi sel 25 – 50%

© Grade IV : diferensiasi sel 0 – 25%

Klasifikasi tumor otak berdasarkan World Health Organization (WHO):

20

1. TUMOR NEUROEPITHELIAL

1. Tumor Glial

a. Astrositoma

i. Astrositoma Pilositik

ii. Astrositoma Difus

iii.Astrositoma Anaplastik

iv.Glioblastoma

v. Xantoastrositoma Pleomorfik

vi.Astrositoma Subependimal Sel Raksasa

b. Tumor Oligodendroglial

i. Oligodendroglioma

ii. Oligodendroglioma Anaplastik

c. Glioma campuran (Mixed Glioma)

i. Oligoastrositoma

ii. Oligoastrositoma Anaplastik

d. Tumor Ependimal

i. Ependimoma Myxopapilari

ii. Subependimoma

iii.Ependimoma

iv.Ependimoma Anaplastik

e. Tumor Neuroepithelial lainnya

i. Astroblastoma

ii. Glioma Koroid dan ventrikel III

iii.Gliomatomosis serebri

2. Tumor Neuronal dan campuran neuronal – glial

a. Ganglisitoma

b. Gangliglioma

c. Astrositoma desoplastik Infantile

d. Tumor Disembrioplastik Neuroepithelial (BNET)

e. Neurositoma operasi

f. Liponeurositoma Serebelar

g. Paraganglioma

3. Tumor Non-glial

21

a. Tumor Embrional

i. Ependimoblastoma

ii. Meduloblastoma

iii. Tumor Primitif Neuroektodermal Supratentorial (PNET)

b. Tumor Pleksus Khoroideus

i. Papiloma Pleksus Khoroideus

ii. Karsinoma Pleksus Khoroideus

c. Tumor Parenkim Pineal

i. Pineoblastoma

ii. Pineositoma

iii. Tumor Parenkim Pineal dengan Diferensiasi Intermediet

2. TUMOR MENINGEAL

1. Meningioma

2. Hemangoperisitoma

3. Lesi Melanositik

3. TUMOR GERM CELL

1. Germinoma

2. Karsinoma Embrional

3. Tumor Sinus Endodermal (Yolk sac)

4. Khoriokarsinoma

5. Teratoma

6. Tumor Germ cell bercamputan

4. TUMOR SELLA

i. Adenoma hiposifif

ii. Karsinoma Prostat

iii. Kraningofaringoma

5. TUMOR DENGAN HISTOGENESIS YANG TIDAK JELAS

i. Hemangioblastoma Kapiler

6. LIMFOMA SISTEM SARAF PUSAT PRIMER

7. TUMOR NERVUS PERIFER YANG MEMPENGARUHI SSP

8. TUMOR METASTASIS

1. TUMOR EPITHELIAL

22

1. Tumor Glial

Astrositoma

Astrositoma merupakan tumor susunan saraf pusat otak primer dengan frekuensi kasus 17-30% dari semua glioma dan 11-13% dari seluruh tumor otak.Tumor ini berasal dari sel astrosit yang merupakan bagian dari jaringan penunjang otak.Sel ini dinamakan astrosit karena bentuknya yang menyerupai bintang.

Elvidge dan kawan-kawan membagi astrositoma menjadi tipe-tipe: piloid,

gemistositik dan difusl; namun system gradai yang popular adalah pembagian atas

Grade I sampai IV (bukan berdasarkan tipe di atas). Kernohan dan kawan-kawan

menggabungkan Grade III dan IV dan menamakannya menjadi astrositoma

anaplastik atau glioblastoma (sesuai dengan derajat anaplasianya). WHO membagi

astrositoma atas subtype: fibriler, protoplasmic, dan gemistositik, dan tipe-tipe

pilositik, subependymal giant cell, astroblastoma, anaplastik.

Astrositoma serebri dapat terjadi pada semua golongan umur dengan usia kasus rata-rata berkisar antara 35-40 tahun. Astrositoma yang diferensiasinya baik cenderung pada kelompok usia yang lebih muda; sedangkan yang anaplastik lebih sering kelompok usia menengah. Predileksi jenis kelamin kasus usia dewasa didominasi oleh laki-laki.

Durasi gejala astrositoma Grade I rata-rata: 21 bulan sedangkan Grade II: 11 bulan. Walaupun sakit kepala dan muntah bukanlah merupakan keluhan yang tersering, namun 72% astrositoma serebrum mempunyai keluhan ini, dimana 11% diantaranya cenderung melibatkan nyeri sebelah saja (75% darinya ipsilateral terhadap tumor). Muntah dijumpai pada kira-kira 31% kasus.Gejala awal yang sering adalah kejang (40-75%), baik kejang umum maupun fokal.Kejang ini merupakan akibat insufisiensi aliran darah yang sesaat menimbulkan elektrik yang berlebihan.19% penderita menunjukkan gejala paresis atau paralisa, 55% parese fasial dan 41% parese tungkai.

Gambaran histopatologi pada low grade astrocytoma adalah memiliki gambaran sel multipolar dan multinuklear yang atipik.Sedangkan, gambaran CT-Scan yang merupakan suatu revolusi dalam mendiagnosis astrositoma dengan akurasi 100% pada low grade astrocytoma tergambar lesi yang hipodens dengan sedikit atau bahkan tidak terdapat massa tumor

23

Gradasi Astrositoma :a. Grade I (Astrositoma Pilositik)

Tumor ini tumbuh secara lambat dan sering berkista.Tumor ini sering dijumpai pada anak-anak dan dewasa muda.Tumor ini merupakan tumor glial yang tersering pada anak, sekitar 10% melibatkan bagian serebral dan 85% mengenai serebellum. Lokasi yang paling sering dijumpai, pada: nervus optikus, kiasma optikum, hipotalamus, ganglia basalis, hemisfer serebri, serebellum, dan batang otak. Gambaran histologinya: berupa sel-sel bipolar dengan serat Rosenthal dan sel-sel multipolar yang tampak kehilangan teksturnya dengan mikro kista dan granular bodies.

b. Grade II (Astrositoma Difus)

Karakteristik tumor ini adalah tumbuhnya lambat dan menginfiltrasi struktur otak di dekatnya.Sekitar 35% tumor otak astrositik adalah jenis ini. Biasanya mengenai orang-orang usia dewasa muda dan cenderung untuk menjadi ganas ke arah astrositoma anaplastik da glioblastoma. Lokasi tumor ini bisa di mana saja, namun paling sering di daerah serebelar.

Gambaran histopatologis tumor ini berupa fibrilasi yang berdiferensiasi baik atau gemistositik neoplastik astrosit. Terdapat varian histologis: astrositoma fibrilari, astrositoma gemistositik.

c. Grade III (Astrositoma Anaplastik) dan Grade IV (Glioblastoma

Multiforme)

Termasuk astrositoma maligna.Biasanya muncul secara sporadik tanpa kecenderungan familial maupun keterlibatan faktor lingkungan.Akan tetapi, keduanya dapat menjadi faktor penyulit pada beberapa kelainan genetic seperti neurofibromatosis tipe 1 dan 2, syndrome Li-Fraumeni, dan

24

Gambaran CT-Scan Low Grade Astrocytoma

Gambaran Histopatologi Low Grade Astrocytoma

syndrome Turcot.Gambaran mikroskopis tumor ini; tampak adanya peningkatan selularitas, nukleus atipik, dan aktifitas mitosis yang meningkat dibandingkan dengan astrositoma difus (Grade II). Sedangkan pada glioblastoma multiforme, secara mikroskopik akan tampak bersifat anaplastik, seluler glioma berdiferensiasi buruk, dan juiga seringkali terlihat sel tumor astrosit pleomorfik dengan nukleus atipik dan aktifitas mitosis yang tinggi.

Penanganan astrositoma ditujukan untuk menegakkan diagnose pasti dan perbaikan prognosa, mengurangi-pemulihan gejala serta memperpanjang harapan hidup. Radioterapi tampaknya cukup berperan bagi tumor-tumor ini, dimana banyak peneliti yang mengemukakan adanya harapan hidup yang lebih panjang pada penderita-penderita tumor yang pascabedahnya diberikan radiasi .

“Five Year Survival” Astrositoma

Peneliti (+) Radioth/ (-) Radioth/

Bloom dkk 49% 36%

Leibel dkk 35% 23%

Levy & Elvige 36% 26%

Uihlein dkk 54% 65%

Tumor Oligodendroglioma

Tumor oligodendroglioma berasal dari sel-sel oligodendrosit. Tumor ini banyak ditemukan pada usia dewasa dengan puncak insiden antara dekade ke empat dan keenam. Derajat rendah muncul pada usia yang sedikit lebih muda. Pada laki-laki sedikit lebih dominan dibandingkan wanita.Oligondendroglioma merupakan tumor yang pertumbuhan nya lambat dan mungkin hanya menyebabkan

25

Gambaran MRI T1 – Axial.Preoperatif dan postoperatif

kejang.Jika lebih ganas (astrositoma anaplastik dan oligodendroglioma anaplastik).Bisa menyebabkan kelainan fungsi otak, seperti kelemahan, hilangnya rasa dan langkah yang goyah.Tumor oligodendroglioma juga sering berkalsifikasi.

Tumor Ependimoma

Tumor ini merupakan neoplasma glial yang susunannya didominasi oleh sel-sel ependim dan mempunyai frekuensi kira-kira 5% dari seluruh glioma.Pada ependimoma klasik, secara makroskopisnya tumor tampak padat dengan batas yang tegas dan berasal dari lantai ventrikel IV/ kanalis spinalis.Tumor dapat meluas hingga sudut serebro pontin melalui foramen Luscka, sisterna magna, dan foramen magendi.serta dapat mencapai batang otak jika sudah melalui foramen magnum. Secara histologis akan tampak sel kolumnar uniform dan sel astrosyte like fibriler yang membentuk barisan ependimal roossete. Gejala yang ditemukan mual, muntah, dan nyeri kepala dengan intensitas yang terasa lebih berat di pagi hari, diplopia, ataksia, hemiparesis dan paresis nervus kranialis.

Pada hasil pemeriksaan CT-Scan dan MRI akan tampak kontras mengisi daerah tumor di ventrikel lateral. Pasien didapati mengalami hidrosefalus.Tumor jenis ini memang dapat menutupi saluran cairan serebrospinalis sehingga menyebabkan hidrosefalus (ventrikel melebar, jaringan otak tipis)

2. Tumor Neuronal dan campuran neuronal – glial

Gangliglioma

Tumor ini berisi sel ganglion dan neuron abnormal. Tumor ini jarang terjadi

terhadap seseorang

3. Tumor Non-Glial

a. Tumor Primitive Neuroektodermal Suratentorial (PNET)

26

Gambaran Penumpukan zat Kontras pada Tumor di

Ventrikel Lateral – Ependimoma

Tumor embrional maligna yang memiliki diferensiasi yang divergen dengan derejat yang bervariasi yang berasal dari matriks germinal dari primitive neural tube.

b. Tumor Plexus Khoroideus

Pleksus khoroid secara embriologis berasal dari lapisan ependimal tabung neural. Tumor ini dapat terjadi pada semua kelompok usia termasuk bayi. 35-45% usia< 20 tahun dan kasus tertua 74 tahun. Rasio pria dan wanita seimbang.Persentasi gejala tumor pleksus khoroid biasanya hanya berupa tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial tanpa disertai gejala neurologis fokal.Tumor intraventikel IV kadang juga menimbulkan gejala nistagmus dan ataksia.Secara makroskopis, permukaan tumor plexus khoroideus berwarna kuning kecoklatan, dengan struktur yang tampak seperti brokoli dengan batas tegas pada ventrikel, dan disertai adanya kalsifikasi.Penanganan tumor ini berupa operasi pengangkatan tumor.

c. Meduloblastoma

Tumor ini sering terjadi pada anak, dan bahkan merupakan tumor primer maligna yang solid dan paling banyak pada anak 30%. Sekitar 75% kasus tumor ini terjadi pada anak usia kurang 15 tahun. Sedangkan pada orang dewasa, meduloblastoma sangat jarang yaitu sekitar 1%. Di Amerika Serikat, insiden tahunan dari tumor ini diperkirakan sekitar 0,5 setiap 100.000 anak. Tumor ini sebagian besar berasal dari vermis serebelar (75%) yang meluas hingga ventrikel IV dan dapat mengisi seluruh ventrikel.Sedangkan sekitar 25% terjadi pada bagian lateral serebelum.Pada pemeriksaan fisik, dapat dijumpai papiledema, nistagmus, dan diplopia akibat paresis nervus IV dan VI.Selain itu, dapat terjadi ataksia, disdiadukokinesia, hipotonia, dismetria.Pada bayi, keluhan klinis dapat berupa

27

Gambaran MRI T1 – Sagital.Postkontras.Tumor

Plexus Khoroideus.

letargi, irritable, dan dapat terjadi makrosefali yang progresif dengan fontanella anterior yang membonjol. Durasi rata-rata gejala sebelum operasi adalah 4-5 bulan yang kemudian akan secara progresif memburuk setelah onset. Penanganan pada tumor ini dapat berupa operasi yang dikombinasikan dengan radiasi.Tindakan operasi pengangkatan diharapkan minimal dilakukan sampai sumbatan saluran likuor dapat lancer kembali.Radioterapi secara bermakna dapat meningkatkan five years survival penderita.

2. TUMOR MENINGEAL

1. Meningioma

Tumor jinak yang berasal dari selaput yang membungkus otak (meningen), bisa menyebabkan berbagai gejala yang tergantung kepada lokasi pertumbuhannya.Para ahli masih belum memastikan apa penyebab meningioma, namun beberapa teori telah diteliti dan sebagian besar menyetujui bahwa kromoson yang jelek yang meyebabkan timbulnya meningioma.Di antara 40% dan 80% dari meningioma berisi kromosom 22 yang abnormal pada lokus gen neurofibromatosis 2 (NF2).

Tumor ini tumbuhnya lambat sehingga sering gejala klinisnya tidak begitu menonjol.Bisa terjadi kelemahan atau mati rasa, kejang, gangguan penciuman, penonjolan matadan gangguan penglihatan. Pada penderita lanjut usia bisa

28

Gambaran Histopatologik Sel Rosette – pseudorosette pada pasien dengan Meduloblastoma

Gambaran MRI Meduloblastoma di

Cerebellum

menyebabkan hilang ingatan dan kesulitan dalam berfikir, mirip dengan yang terjadi pada penyakit Alzheimer.

Gejala pada pasien meningioma dapat pula spesifik terhadap lokasi tumor :

Meningioma falx dan parasagittal : nyeri tungkai

Meningioma Convexitas : kejang, sakit kepala, defisit neurologis fokal,

perubahan status mental

Meningioma Sphenoid : kurangnya sensibilitas wajah, gangguan lapangan

pandang, kebutaan, dan penglihatan ganda.

Meningioma Olfactorius : kurangnya kepekaan penciuman, masalah visus.

Meningioma fossa posterior : nyeri tajam pada wajah, mati rasa, dan spasme otot-

otot wajah, berkurangnya pendengaran, gangguan menelan, gangguan gaya

berjalan,

Meningioma suprasellar : pembengkakan diskus optikus, masalah visus

Spinal meningioma : nyeri punggung, nyeri dada dan lengan

Meningioma Intraorbital : penurunan visus, penonjolan bola mata

Meningioma Intraventrikular : perubahan mental, sakit kepala, pusing

Terapi operatif radikal yang maksimal merupakan penanganan terpilih untuk tumor ini, peranan radiasi untuk meningioma yang tidak berhasil diangkat seluruhnya masih belum terlalu jelas, mengingat secara umum meningioma merupakan tumor yang relatif radioresisten.Pada umumnya prognosa meningioma adalah baik, karena pengangkatan tumor yang sempurna akan memberikan penyembuhan yang permanen. Pada orang dewasa snrvivalnya relatif lebih tinggi dibandingkan pada anak-anak, dilaporkan survival rate lima tahun adalah 75%. Pada anak-anak lebih agresif, perubahan menjadi keganasan lebih besar dan tumor dapat menjadi sangat besar. Pada penyelidikan pengarang-pengarang barat lebih dari 10% meningioma akan mengalami keganasan dan kekambuhannya tinggi.

29

Gambaran CT-Scan venogram – potongan koronal

Meningioma di Sinus Sagitalis Superior

2. Hemangioperisitoma

Tumor ini termasuk golongan tumor yang vaskuler, dengan terapi definitifnya adalah reseksi. Seperti pada meningioma, peranan angiografi dan embolisasi juga diharapkan akan meningatkan efektifitas dan keamanann dari reseksi yang dilakukan.

3. TUMOR SELLA

1. Kraniofaringioma

Termasuk jenis tumor yang tumbuh lambat dan merupakan tumor epithelial jinak region sellar.Secara embriologi, tumor ini berasal dari sisa sel epitel squamosa duktus kraniofaringeal. Pada minggu keempat gestasi, divertikulum stomadeum yang berasal dari atap kavum oral akan membentuk kantung rathke (Rathke Pouche) yang akan bermigrasi kea rah cranial membentuk vesikel Rathke dan bersatu dengan infundibulum. Vesikel Rathke ini akan membentuk adenohipofisis yang terdiri dari pars distalasis, tuberalis, dan intermedia pada jalur sepanjang lintasan migrasinya akan terbentuk duktus kraniofaringeal.

2. Adenoma Hipofisis

Tumor ini cukup banyak ditemukan.Bahkan ada yang menyatakan sebagai jenis tumor ketiga terbanyak setelah glioma dan mengioma.Beberapa literature menyebutkan tumor ini merupakan 10-15% dari tumor primer intrakranial. Insiden pertahunnya sekitar 0,5-8,2% per 100.000 individu dengan perbandingan kejadian pada pria dan wanita yang tidak berbeda.

30

Gambaran MRI T1 – Postkontras Potongan Koronal (A) dan Sagital (B) Tumor Kistik Selar dan Supraselar Kraniofaringioma.

Kelenjar hipofisis merupakan organ yang berada dalam fossa hiposfisis atau sela tursika, dan mempunyai berat sekitar 0,5 gr. Organ ini terdiri dari dua bagian yang berasal dari sel embrional yang berbeda, yaitu adenohipofisis yang merupakan lobus anterior kelenjar hipofisis, yang berasal dari kantung Rathke; lobus posteriornya, neurohipofisis yang berasal dari hipothalamus ventral.

Tanda dan gejala klinis yang tampil pada penderita adenoma hipofise diakibatkan oleh hipersekresi atau hiposekresi satu atau beberapa hormone hipofise.Keluhan gangguan penglihatan perlahan dannyeri kepala pada 20% penderita. Penanganan adenoma pituitari mempunyai tujuan: (1) dekompresi struktur saraf khususnya traktus penglihatan dan (2) restorasi sekresi hormonal yang normal.

31

Gambaran Adenoma Hipofise

Akromegali pada Seorang Penderita Tumor Adenoma Hipofise

2.6 Tingkah Laku Biologis dan Keganasan Tumor Otak

Keganasan tumor otak yang memberikan implikasi pada prognosisnya didasari oleh

morfologi sitologi tumor dan konsekuensi klinis yang berkaitan dengan tingkah laku

biologis. Sifat-sifat keganasan otak secara klasik didasari oleh hasil evaluasi morfologi

makroskopis dan histologis neoplasma, dikelompokan atas kategori-kategori:

1. Benigna (jinak) dimana morfologi tumor tersebut makroskopis menunjukkan batas

yang jelas, tidak infiltratif dan hanya mendesak organ-organ sekitarnya. Di

samping itu, biasanya juga dijumpai adanya pembentukan kapsul serta tidak adanya

metastasis maupun rekurensi setelah dilakukan pengangkatan total. Tampilan

histologisnya menunjukkan struktur sel yang regular, pertumbuhan lambat tanpa

mitosis, densitas sel yang rendah dengan diferensiasi struktur yang jelas

parenkhim, stroma yang tersusun teratur tanpa adanya formasi yang baru.

2. Maligna (ganas), ditandai oleh tampilan makroskopis yang infiltrative atau

ekspansi destruktif tanpa batas yang jelas, tumbuh cepat serta cenderung

membentuk metastasis dan rekurensi pasca-pengangkatan total. Gambaran

histologis menunjukkan meningkatnya selularitas, pleomorfisme walaupun susunan

sel dan jaringannya masih baik, diferensiasi sel kurang begitu jelas , disporporsi

rasio nukleus terhadap sitoplasma, multinukleus, formasi sel-sel raksasa, tumbuh

cepat dengan mitosis yang banyak, area nekrosis, pertumbuhan patologis dan

32

Gigantisme pada Seorang Penderita Tumor Adenoma Hipofise

neoformasi terutama seperti bentuk-bentuk fistula atau sinusoidal (pintas arteri-

vena).

2.7 Manifestasi Klinis Tumor Otak

Perubahan pada parenkhim intrakranial baik difus maupun regional akan

menampilkan gejala dan tanda gangguan neurologis sehubungan dengan gangguan pada

nukleus spesifik tertentu atau serabut traktus pada tingkat neurofisiologi dan neuroanatomi

tertentu seperti gejala-gejala: kelumpuhan, gangguan mental, gangguan endokrin, dan

sebagainya. Persentasi klinis sering kali dapat mengarahkan perkiraan kemungkinan lokasi

tumor otak.Secara umum persentasi klinis pada kebanyakan kasus tumor otakmerupakan

manifestasi dari peninggian tekanan intrakranial; namun sebaliknya gejala neurologis yang

bersifat progresif, walaupun tidak jelas ada tanda-tanda peninggian tekanan intrakranial,

perlu dicurigai adanya tumor otak.

Tekanan Tinggi Intrakranial

Trias gejala klasik dari sindroma tekanan tinggi intrakranial adalah: nyeri kepala,

muntah proyekil, dan papiledema. Keluhan nyeri kepala disini cenderung bersifat

intermittent, tumpul, berdenyut dan tidak begitu hebat terutama di pagi hari karena selama

tidur malam PCO2 serebral meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan CBF

(Cerebral Blood Flow) dan dengan demikian mempertinggi tekanan intrakranial. Juga

lonjakan sejenak seperti karena batuk, mengejan atau berbangkis memperberat nyeri

kepala.Nyeri dirasa berlokasidi sekitar daerah frontal atau oksipital.Penderita sering kali

disertai muntah yang “menyemprot” (proyektil) dan tidak didahului oleh mual.Hal ini

terjadi oleh karena tekanan Intrakranial yang menjadi lebih tinggi selama tidur malam,

akibat PCO2 serebral meningkat.Tumor otak pada bayi yang menyumbat aliran likuor

serebrospinal sering kali ditampilkan dengan pembesaran lingkar kepala yang progresif

dan ubun-ubun besar yang menonjol; sedangkan pada anak-anak yang lebih besar di mana

suturanya relative sudah merapat, biasanya gejala papiledema terjadi lebih

menonjol.Papiledema dapat timbul pada tekanan intrakranial yang meninggi atau akibat

penekanan pada nervus optikus oleh tumor secara langsung.Papiledema memperlihatkan

kongesti venosa yang jelas, dengan papil yang berwarna merah tua dan perdarahan-

perdarahan di sekitarnya.

33

Teori mekanisme peninggian tekanan intrakranial, pada tumor otak:

1. Karena adanya obstruksi pada system ventrikel sehingga menghalangi liquor

cerebrospinalis,

2. Adanya massa tumor yang membesar, padahal kapasitas tengkorak terbatas

untuk otak dan liquor saja,

3. Tenaga penyerapan terhadap liquor cerebrospinal terganggu,

4. Karena adanya obstruksi pada system vena, sehingga aliran darah yang kembali

ke vena terhalang,

5. Karena tumor sendiri merupakan stimulasi produksi liquor cerebrospinalis,

sehingga terjadi produksi yang berlebihan, seperti pada “papiloma plexus”.

Kejang

Gejala kejang pada tumor otak khususnya di daerah supratentorial dapat berupa

kejang umum, psikomotor ataupun kejang fokal.Kejang dapat merupakan gejala awal

yang tunggal dari neoplasma hemisfer otak dan menetap untuk beberapa lama sampai

gejala lainnya timbul.

Perlu dicurigai penyebab bangkitan kejang adalah tumor otak bila:

Bagkitan kejang pertama kali pada usia lebih dari 25 tahun

Mengalami post iktal paralisis

Mengalami status epilepsi

Resisten terhadap obat-obat epilepsi

Bangkitan disertai dengan gejala TTIK lain

Bangkitan kejang ditemui pada 70% tumor otak dikorteks, 50% pasien dengan

astrositoma, 40% pada pasen meningioma, dan 25% pada glioblastoma.

Perdarahan Intrakranial

Bukanlah suatu hal yang jarang bahwa tumor otak diawali dengan perdarahan

intrakranial-subarakhnoid, intraventrikuler atau intraserebral.

Gejala Disfungsi Umum

34

Abnormalitas umum dari fungsi serebrum bervariasi mulai dari gangguan fungsi

intelektual yang tak begitu hebat sampai dengan koma.Penyebab umum dari disfungsi

serebral ini adalah tekanan intrakranial yang meninggi dan pergeseran otak akibat

gumpalan tumor dan edema perifokal di sekitarnya atau hidrosefalus sekunder yang

terjadi.

Gejala Neurologis Fokal

Perubahan personalitas atau gangguan mental biasanya menyertai tumor-tumor

yang terletak di daerah frontal, temporal, dan hipotalamus, sehingga sering kali penderiita-

penderita tersebut diduga sebagai penyakit nonorganik atau fungsionil.Gejala afasia agak

jarang dijumpai, terutama pada tumor yang berada di hemisfer kiri (dominan).Tumor-

tumor daerah supraselar, nervus optikus dan hpotalamus dapat mengganggu akuitas

visus.Kelumpuhan saraf okulomotorius merupakan tampilan khas dari tumor-tumor

paraselar, dan dengan adanya tekanan intracranial yang meninggi kerap disertai dengan

kelumpuhan saraf abdusens.Nistagmus biasanya timbul pada tumor-tumor fosa posterior;

sedangkan tumor-tumor supraselar atau paraselar kadang (jarang sekali) menyebabkan

gejalapatognomonik berupa nistagmus ‘gergaji’ (seesaw nystagmus); gerakan mata

diskonjugat, ventrikal dan rotasional di mana masing-masing mata geraknya saling

berlawanan.Kelemahan wajah dan hemiparesis yang berkaitan dengan gangguan sensorik

serta kadang ada efek visual merupakan refleksi kerusakan yang melibatkan kapsula

interna atau korteks yang terkait.Ataksia trukal adalah pertanda suatu tumor fosa posterior

yang terletak di garis tengah.Gangguan endokrin menunjukkan adanya kelainan pada

hipotalamus-hipofise.

2.8 Pemeriksaan Penunjang Tumor Otak

Pemeriksaan sken magnet (MRI) dan sken tomografi computer merupakan

pemeriksaan terpilih untuk mendeteksi adanya tumor-tumor intrakranial.Dalam hal ini

dapat diketahuisecara terperinci letak lokasi tumor dan pengaruhnya terhadap jaringan

sekitarnya, bahkan pada kasus-kasus tertentu dapat pula diduga jenisnya dengan akurasi

yang hamper tepat. Pemeriksaan konvensional seperti: foto polos kepala, EEG,

ekhoensefalografi, dan pemeriksaan penunjang diagnostic yang invasive seperti: angiografi

35

serebral, pneumoensefalografi sudah jarang diterapkan, kecuali pada keadaan-keadaan

darurat dengan Kendala fasilitas pemeriksaan mutakhir di atas tidak ada atau sebagai

pembantu perencanaan teknik pembedahan otak.

2.9 Diagnosis Tumor Otak

Anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang

Bagi seorang ahli bedah saraf dalam menegakkan diagnosis tumor otak adalah dengan

mengetahui informasi jenis tumor, karakteristiknya, lokasinya, batasnya, hubungannya

dengan sistem ventrikel, dan hubungannya dengan struktur vital otak misalnya; sirrkulus

willisi dan hipotalamus. Selain itu, juga diperlukan periksaan radiologis canggih yang

invasive maupun non invasive. Pemeriksaan non invasive mencakup CT-Scan dan MRI

bila perlu diberikan kontras agar dapat mengetahui batas-batas tumor.Pemeriksaan invasif

seperti angiografi serebral yang dapat memberikan gambaran sistem pendarahan tumor,

dan hubungannya dengan sistem pembuluh darah sirkulus willisi.

-Penegakkan diagnosis pada penderita yang dicurigai menderita tumor otak yaitu melalui

anamnesis dan pemeriksaan fisik neurologik yang teliti. Dari anamnesis kita dapat

mengetahui gejala-gejala yang dirasakan oleh penderita yang mungkin sesuai dengan

gejala-gejala yang telah diuraikan di atas. Misalnya; ada tidaknya nyeri kepala, muntah

dan kejang. Sedangkan melalui pemeriksaan fisik neurologik mungkin ditemukan adanya

gejala seperti edema papil dan deficit lapangan pandang.

Setelah diagnosa klinik ditentukan, harus dilakukan pemeriksaan yang spesifik untuk

memperkuat diagnosa dan mengetahui letak tumor.

Elektroensefalografi (EEG)

Foto polos kepala

Arteriografi

Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Computerized Tomografi (CT Scan)

CT Scan merupakan alat diagnostik yang penting dalam evaluasi pasen yang

diduga menderita tumor otak. Sensitifitas CT Scan untuk mendeteksi tumor yang

berpenampang kurang dari 1 cm dan terletak pada basis kranil. Gambaran CT Scan pada

tumor otak, umumnya tampak sebagai lesi abnormal berupa massa yang mendorong

struktur otak disekitarnya. Biasanya tumor otak dikelilingi jaringan udem yang terlihat

36

jelas karena densitasnya lebih rendah. Adanya kalsifikasi, perdarahan atau invasi mudah

dibedakan dengan jaringan sekitarnya karena sifatnya yang hiperdens. Beberapa jenis

tumor akan terlihat lebih nyata bila pada waktu  pemeriksaan CT Scan disertai dengan

pemberian zat kontras.

Penilaian CT Scan pada tumor otak:

Tanda proses desak ruang:

Pendorongan struktur garis tengah otak

Penekanan dan perubahan bentuk ventrikel

Kelainan densitas pada lesi:

Hipodens

Hiperdens atau kombinasi

Kalsifikasi, perdarahan

Edema perifokal

2.10 Penanganan Tumor Otak

Pemilihan tindakan penanganan yang dapat dilakukan pada penderita tumor otak tergantung dari beberapa faktor, antara lain :

Kondisi umum penderita

Tersedianya alat yang lengkap

Pengertian penderita dan keluarga

Luasnya metastasis

Adapun terapi dan modalitas penanganan terhadap tumor otak mencakup tindakan-

tindakan:

Terapi Kortikosteroid

Biasanya deksametason diberikan 4 – 20 mg intravena setiap 6 jam untuk mengatasi edema vasogenik (akibat tumor) yang menyebabkan TTIK. Peranan nya masih kontroversial dalam terapi TTIK. Beberapa efek samping yang dapat timbul adalah berkaitan dengan penggunaan steroid lama seperti: penurunan kekebalan, supresi adrenal, hiperglikemia, hipokalemia, alkalosis metabolic, retensi cairan, penyembuhan luka yang terlambat, psikosis, miopatia, ulserasi lambung, dan hipertensi.

Terapi operatif

Tindakan yang bertujuan untuk mendapatkan diagnosa pasti dan dekompresi internal, mengingat bahwa obat-obatan antiedema otak tidak dapat diberikan secara terus-menerus.Persiapan prabedah, penanganan pembiusan, teknik operasi dan

37

penanganan pascabedah sangat berperan penting dalam menentukan keberhasilan penanganan operatif terhadap tumor otak.

Terapi konservatif

o Radioterapi

Tindakan ini untuk tumor-tumor susunan saraf pusat kebanyakan menggunakan sinar X dan sinar Gamma, disamping juga radiasi lainnya seperti: proton, partikel alfa, neutron, dan pimeson. Keberhasilan terapi radiasi pada tumor ganas otak diperankan oleh beberapa faktor:1. Terapi yang baik dan tidak melukai struktur kritis lainnya

2. Sensitivitas sel tumor dengan sel normal

3. Tipe sel yang disinar

4. Metastasis yang ada

5. Kemampuan sel normal untuk repopulasi, dan

6. Restrukturisasi dan reparasi sel kanker sewaktu interval antarfraksi

radiasi.

o Kemoterapi

Peranan kemoterapi tunggal untuk tumor ganas otak masih belum mempunyai nilai keberhasilan yang bermakna sekali.Saat ini yang menjadi titik pusat perhatian modalitas terapi ini adalah tumor-tumor otak jenis astrositoma (Grade III dan IV) glioblastoma dan astrositoma anaplastik beserta variannya. Ada beberapa obat kemoterapi untuk tumor ganas otak yang saat ini beredar di kalangan medis yaitu: HU (hidroksiurea), 5-FU (5-Fluorourasil), PCV (prokarbazin, CCNU, Vincristine), Nitrous Urea (PCNU, BCNU/Karmustin, CCNU/lomustin, MTX (metotrksat), DAG (dianhidrogalaktitol) dan sebagainya. Potensi kemoterapi pada susunan saraf di samping didasarkan oleh farmakologi sendiri juga perlu dipertimbangkan aspek farmakokinetiknya (transportasi obat mencapai target) mengingat adanya sawar darah otak. Pemberian kemoterapi dapat dilakukan melalui intra-arterial (infuse, perfusi), melalui intratekal/intraventrikuler (punksi lumbal, punksi sisterna, via pudentz/omyama reservoir); atau intra tumoral.

o Immunoterapi

Yang mendasari modalitas terapi ini adalah anggapan bahwa tumbuhnya suatu tumor disebabkan oleh adanya gangguan fungsi immunologi tubuh sehingga diharapkan dengan melakukan restorasi sistem imun dapat menekan dapat menekan pertumbuhan tumor.

2.11 Prognosis Tumor Otak

38

Prognosis tergantung jenis tumor spesifik. Berdasarkan data di Negara-negara

maju, dengan diagnosis dini dan juga penanganan yang tepat melalui pembedahan

dilanjutkan dengan radioterapi, angka ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival) berkisar

50-60% dan angka ketahanan hidup 10 tahaun (10 years survival) berkisar 30-40%.

39

DAFTAR PUSTAKA

1. Mardjono, Mahar. Proses neoplasmatik di susunan saraf. Dalam: neurologi klinis

dasar. Jakarta: PT. Dian Rakyat; 2008. hal. 390 – 402.

2. Hakim A.A. Tindakan Bedah pada Tumor Cerebellopontine Angle, Majalah

Kedokteran Nusantara Vol. 38 No 3; 2005.

3. Tumor Otak dalam Buku Ajar Neurologi Klinis edisi I. Yogyakarta; Gajah Mada

University Press; 1999. hal: 201 – 7.

4. Black PB. Brain tumor, review article. The NEJM. 1991 (324):1471-2

5. Snell, Richard S. Neuroanatomi klinik. Jakarta: EGC; 2007.

6. MacDonal, Tobey. Pediatric Medulloblastoma (serial online) 2012 March 1st

(diakses 20Maret 2014). Diunduh dari:

URL :http://emedicine.medscape.com/article/987886-overview.

7. Stephen,Huff. Brain neoplasms.Access on www.emedicine.com. (diakses 20 Maret

2014)

40