case syaraf

STATUS PENDERITA NEUROLOGI

1.1. IDENTIFIKASINama: Tn. EUmur: 41 TahunJenis Kelamin: Laki-lakiAlamat: Kayu AgungAgama: IslamMRS Tanggal: 23 April 2015

1.2. ANAMNESA (Alloanamnesa)Penderita dirawat di bangsal syaraf RSUD Palembang BARI karena mengalami penurunan kesadaran dan kelemahan pada lengan dan tungkai sebelah kanan yang terjadi secara tiba-tiba.Sejak 8 jam sebelum masuk Rumah Sakit penderita tidur siang dan tiba-tiba saat dibangunkan penderita mengalami penurunan kesadaran dan kelemahan pada lengan dan tungkai sebelah kanan. Saat serangan keluhan tidak disertai mual dan muntah, kejang, pusing, sesak nafas dan jantung berdebar-debar. Sehari-hari penderita melakukan pekerjaan dengan menggunakan tangan kanan. Penderita tidak dapat mengerti isi pikiran yang disampaikan melalui lisan, tulisan dan isyarat. Penderita tidak dapat menyampaikan isi pikirannya melalui lisan, tulisan dan isyarat.Riwayat darah tinggi disangkal, riwayat kencing manis disangkal, riwayat penyakit jantung disangkal dan riwayat trauma disangkal.Penderita baru pertama kali mengalami keluhan seperti ini.

1.3. PEMERIKSAAN (Tanggal 22 April 2014)STATUS PRESENSStatus Internus Kesadaran: (E:2, M:4, V:1)=7Gizi: baikSuhu Badan: 36,5CNadi: 110 x/menitPernapasan: 30 x/menitTekanan Darah: 160/100 mmHgJantung: BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-)Paru-paru: vesikuler(+)N, ronkhi (-), wheezing (-)Hepar: tidak terabaLien: tidak terabaAnggota Gerak: lihat status neurologikusGenitalia: tidak diperiksa

Status PsikiatrikusSikap: Tidak kooperatifEkspresi Muka: WajarPerhatian: Tidak adaKontak Psikik: Tidak ada

Status NeurologikusKEPALABentuk: NormochepaliUkuran : NormocephaliSimetris: simetris

LEHERSikap: lurusDeformitas: tidak adaTorticolis: tidak adaTumor: tidak adaKaku kuduk: tidak adaPembuluh darah: tidak ada

SYARAF-SYARAF OTAKN. OlfaktoriusKananKiriPenciumantidak dapat diperiksatidak dapat diperiksaAnosmia tidak dapat diperiksatidak dapat diperiksaHyposmiatidak dapat diperiksatidak dapat diperiksaParosmia tidak dapat diperiksatidak dapat diperiksa

N.OpticusKananKiriVisus tidak dapat diperiksa tidak dapat diperiksaCampus visi V.O.DV.O.S

KananKiri Anopsia tidak dapat diperiksatidak dapat diperiksa Hemianopsia tidak dapat diperiksatidak dapat diperiksa

Fundus Oculi Papil edema tidak dapat diperiksa Papil atrofitidak dapat diperiksa Perdarahan retina tidak dapat diperiksa

Nn. Occulomotorius, Trochlearis dan AbducensKananKiriDiplopiatidak dapat diperiksatidak dapat diperiksaCelah matasimetrissimetrisPtosistidak dapat diperiksatidak dapat diperiksaSikap bola mata Strabismustidak adatidak ada Exophtalmustidak adatidak ada Enophtalmustidak adatidak ada Deviation conjugaetidak adatidak adaGerakan bola mataPupil Bentuknyabulatbulat Besarnya 3 mm 3 mm Isokori/anisokorisokorisokor Midriasis/miosismiosismiosis Refleks cahaya- Langsung(+)(+)- Konsensuil(+)(+)- Akomodasi(+)(+) Argyl Robertson(-)(-)

Nn.TrigeminusKananKiriMotorik Menggigittidak dapat diperiksatidak dapat diperiksa Trismustidak dapat diperiksatidak dapat diperiksa Refleks korneatidak adatidak adaSensorik Dahitidak dapat diperiksatidak dapat diperiksa Pipitidak dapat diperiksatidak dapat diperiksa Dagutidak dapat diperiksatidak dapat diperiksa

N.FacialisKananKiriMotorikMengerutkan dahitidak dapat diperiksaMenutup matalagoftalmus (-)Menunjukkan gigitidak dapat diperiksaLipatan nasolabialistidak ada kelainanBentuk Muka Istirahatnormal Berbicara/bersiultidak dapat diperiksaSensorik2/3 depan lidahtidak dapat diperiksaOtonom Salivasitidak ada Lakrimasitidak ada Chvosteks sign

N. StatoacusticusN. CochlearisKananKiriSuara bisikantidak dapat diperiksatidak dapat diperiksaDetik arlojitidak dilakukan pemeriksaantidak dilakukan pemeriksaanTes Webertidak dilakukan pemeriksaantidak dilakukan pemeriksaanTes Rinne tidak dilakukan pemeriksaantidak dilakukan pemeriksaan

N. Vagus dan GlossopharingeousArcus pharingeustidak dapat diperiksaUvulatidak dapat diperiksaGangguan menelantidak dapat diperiksaSuara serak/sengautidak dapat diperiksaDenyut jantungcepatRefleks Muntahtidak ada Batuktidak ada Okulokardiaktidak ada Sinus karotikustidak adaSensorik 1/3 belakang lidahtidak dapat diperiksa

N. AccessoriusKananKiriMengangkat bahutidak dapat diperiksatidak dapat diperiksaMemutar kepalatidak dapat diperiksatidak dapat diperiksa

N. HypoglossusKananKiriMengulur lidahtidak dapat diperiksaFasikulasitidak dapat diperiksaAtrofi papiltidak dapat diperiksaDisartria tidak dapat diperiksa

Columna VertebralisKyphosis: tidak adaScoliosis: tidak adaLordosis: tidak adaGibbus: tidak adaDeformitas: tidak adaTumor: tidak adaMeningocele: tidak adaHematoma: tidak adaNyeri ketok: tidak ada

MOTORIKLENGANKananKiriGerakantidak dapat diperiksatidak dapat diperiksaKekuatantidak dapat diperiksatidak dapat diperiksaTonusnormalnormalRefleks fisiologis Bicepsnormalnormal Tricepsnormalnormal P. Radiusmenurun normal P. UlnanormalnormalRefleks patologis Hoffman Ttromner(-)(-)Trofik(-)(-)

TUNGKAIKananKiriGerakantidak dapat diperiksatidak dapat diperiksaKekuatantidak dapat diperiksatidak dapat diperiksaTonusnormalnormalKlonus Paha(-)(-) Kaki(-)(-)

Refleks fisiologis K P Rmenurunmenurun A P RmenurunmenurunRefleks patologis Babinsky(-)(+) Chaddock(-)(+) Oppenheim(-)(-) Gordon(-) (-) Schaeffer(-) (-) Rossolimo(-) (-) Mendel Bechterew(-) (-)

Refleks kulit perut Atastidak dilakukan pemeriksaan Tengahtidak dilakukan pemeriksaan Bawahtidak dilakukan pemeriksaanTrofik tidak dilakukan pemeriksaan

SENSORIKTidak ada kelainan

GAMBAR

GEJALA RANGSANG MENINGEALKananKiriKaku kuduk(-)(-)Kerniq(-)(-)Lasseque(-)(-)Brudzinsky Neck(-)(-) Cheek(-)(-) Symphisis(-)(-) Leg I(-)(-) Leg II(-)(-)

GAIT DAN KESEIMBANGANGaitKeseimbangan dan KoordinasiAtaxia: belum dapat dinilai Romberg : belum dapat dinilaiHemiplegic: belum dapat dinilai Dysmetri : belum dapat dinilaiScissor: belum dapat dinilai - jari-jari : belum dapat dinilaiPropulsion: belum dapat dinilai - jari hidung : belum dapat dinilaiHisteric: belum dapat dinilai - tumit-tumit : belum dapat dinilaiLimping: belum dapat dinilai Rebound phenomen : belum dapat dinilaiSteppage: belum dapat dinilai Dysdiadochokinesis : belum dapat dinilaiAstasia-Abasia: belum dapat dinilai Trunk Ataxia : belum dapat dinilai Limb Ataxia : belum dapat dinilai

GERAKAN ABNORMALTremor: tidak adaChorea: tidak adaAthetosis: tidak adaBallismus: tidak adaDystoni: tidak adaMyocloni: tidak ada

FUNGSI VEGETATIFMiksi: tidak ada kelainanDefekasi: tidak dapat diperiksaEreksi: tidak dapat diperiksa

FUNGSI LUHURAfasia motorik: tidak dapat diperiksaAfasia sensorik: tidak dapat diperiksaAfasia nominal: tidak dapat diperiksaApraksia: tidak dapat diperiksaAgrafia: tidak dapat diperiksaAlexia: tidak dapat diperiksa

LABORATORIUMDarah:Urine:GDS: 154 mg%warna: kuningUreum: 135 mg%kejernihan : keruhCreatinin : 0,7 mg%protein: +2Leukosit : 12.400 /mm3leukosit : 1-2Ht: 46%eritrosit : penuhTrombosit : 153.000 / mm3sel epitel : 1-2Gol darah : ABPEMERIKSAAN KHUSUS

Rontgen foto cranium: tidak diperiksaRontgen foto thoraks: tidak diperiksaRontgen foto columna vertebralis: tidak diperiksaElectroencephalografi: tidak diperiksaElectroneuromyografi: tidak diperiksaElectrocardiografi: tidak diperiksaArteriografi: tidak diperiksaPneumografi: tidak diperiksaCT-Scan: Lain-lain: tidak diperiksa

RINGKASANAnamnesis:Penderita dirawat di bangsal syaraf RSUD Palembang BARI karena mengalami penurunan kesadaran dan kelemahan lengan dan tungkai sebelah kanan secara tiba-tiba.Sejak 6 jam sebelum masuk RS penderita tidur siang dan tiba-tiba saat dibangunkan mengalami penurunan kesadaran dan kelemahan anggota gerak sebelah kanan. Keluhan tidak disertai mual, muntah, pusing, kejang, sesak nafas, dan jantung berdebar-debar. Mulut penderita tidak tampak mencong. Sehari-hari penderita melakukan kegiatan dengan menggunakan tangan kanan.Riwayat darah tinggi (-), sakit jantung (-), kencing manis (-).Penderita baru pertama kali mengalami keluhan seperti ini.

Pemeriksaan:Kesadaran : Samnolen ( E3M5V1)Tekanan darah: 230/140Nadi: 112 x/menitPernapasan: 38 x/menitT: 36,5 C

LENGANKananKiriGerakantidak dapat diperiksatidak dapat diperiksa Kekuatantidak dapat diperiksatidak dapat diperiksaTonusnormalnormalRefleks fisiologis Bicepsnormalnormal Tricepsnormalnormal P. Radiusmenurun normal P. UlnanormalnormalRefleks patologis Hoffman tromner(-)(-)Trofik(-)(-)

TUNGKAIKananKiriGerakantidak dapat diperiksatidak dapat diperiksaKekuatantidak dapat diperiksatidak dapat diperiksaTonusnormalnormalKlonus Paha(-)(-) Kaki(-)(-)

Refleks fisiologis K P Rmenurunmenurun A P RmenurunmenurunRefleks patologis Babinsky(-)(+) Chaddock(-)(+) Oppenheim(-)(-) Gordon(-) (-) Schaeffer(-) (-) Rossolimo(-) (-) Mendel Bechterew(-) (-)

DIAGNOSA KLINIK: Hemiparese dextra spastic ec stroke non hemorragicDIAGNOSA TOPIK: Kapsula interna hemisferium sinistraDIAGNOSA ETIOLOGI: Trombosis serebri

PENGOBATAN: IVFD RL gtt xx/menitRanitidin 2x1 mgCiticholine 2 x 500 mgNeurodex 1x1 mgBisoprolol 1x2 mgAspilet 2x1 mgPROGNOSAQuo ad Vitam: dubia ad bonamQuo ad Functionam: dubia admalam

DISKUSI

A.Diagnosis banding topik1. Lesi di korteks hemisferium serebri sinistraPada penderita ditemukan gejala:

Defisit motorik (hemiparese sinistra)Hemiparese dextra tipe spastik

Gejala iritatifTidak ada kejang pada sisi yang lemah

Gejala fokal (kelumpuhan tidak sama berat)Kelemahan lengan dan tungkai dextra sama berat

Defisit sensorik pada sisi yang lemahTidak ada kelainan

*Jadi kemungkinan lesi di korteks hemisferium serebri sinistra dapat disingkirkan.

2. Lesi di subkorteks hemisferium serebri sinistraPada penderita ditemukan gejala:

Defisit motorik Hemiparese sinistra tipe spastik

Afasia motorik Tidak ada afasia motorik

*Jadi kemungkinan lesi di subkorteks serebri hemisferium sinistra dapat disingkirkan.

3. Lesi di kapsula interna hemisferium cerebri sinistraPada penderita ditemukan gejala:

Hemiparese/hemiplegi typica Hemiparese dextra tipe spastik

Parese n.VII sinistra sentralBelum dapat dinilai

Parese n.XII sinistra sentralBelum dapat dinilai

Kelemahan sisi yang lumpuh sama beratKelemahan sisi yang lumpuh sama berat

*Jadi kemungkinan lesi di kapsula interna hemisferium dextra belum dapat disingkirkanKesimpulan:Diagnosis topik : Kapsula interna hemisferium sinistra

B. Diagnosis banding Etiologi: 1. Hemoragia serebri 2. Emboli serebri 3. Trombosis serebri

1. Hemoragia serebri, gejalanya:Pada penderita ditemukan gejala:

Kehilangan kesadaran > 30 menit- ada kehilangan kesadaran > 30 menit

Terjadi saat aktifitas- Terjadi saat istirahat

Didahului sakit kepala, mual danmuntah- Tanpa didahului sakit kepala, tanpa disertai muntah dan mual

Riwayat hipertensi- tidak ada riwayat hipertensi

*Jadi kemungkinan etiologi hemoragia serebridapat disingkirkan.

2. Emboli serebri, gejalanya:Pada penderita ditemukan gejala:

- Kehilangan kesadaran < 30 menit - - terjadi penurunan kesadaran> 30 menit

- Ada artrial fibrilasi - Tidak ada atrial fibrilasi

- Terjadi saat aktifitas - Terjadi saat istirahat

*Jadi kemungkinan etiologi emboli serebri dapat disingkirkan.

3. Trombosis serebri, gejalanya:Pada penderita ditemukan gejala:

- Tidak ada kehilangan kesadaran- terjadi kehilangan kesadaran

- Terjadi saat bangun tidurTerjadi saat istirahat- Terjadi saat bangun tidurTerjadi saat istirahat

*Jadi kemungkinan etiologi trombosis serebri belum dapat disingkirkan.

Kesimpulan: Diagnosis etiologi: Trombosis serebri

DISKUSIA. Diagnosis Topik :Lesi di capsula interna hemisperium sinistra B. Diagnosis banding Etiologi: Trombosis serebri

LEMBAR FOLLOW UP

Tanggal : 23 April 2015Keluhan: penderita mengalami penurunan kesadaran dan kelemahan pada lengan dan tungkai sebelah kananStatus generalis: Kesadaran: E2M5V1 = 8 Tekanan darah: 220/140 mmHg Nadi: 112 x/menit Pernapasan: 38 x/menit T: 36,5 C

Status Neurologis:Fungsi Motorik:LENGANKananKiriGerakantidak dapat diperiksatidak dapat diperiksa Kekuatantidak dapat diperiksatidak dapat diperiksaTonusnormalnormalRefleks fisiologis Bicepsnormalnormal Tricepsnormalnormal P. Radiusmenurun normal P. UlnanormalnormalRefleks patologis Hoffman tromner(-)(-)

TUNGKAIKananKiriGerakantidak dapat diperiksatidak dapat diperiksaKekuatantidak dapat diperiksatidak dapat diperiksaTonusnormalnormalKlonus Paha(-)(-) Kaki(-)(-)

Refleks fisiologis K P Rmenurunmenurun A P RmenurunmenurunRefleks patologis Babinsky(-)(+) Chaddock(-)(+) Oppenheim(-)(-) Gordon(-) (-) Schaeffer(-) (-) Rossolimo(-) (-) Mendel Bechterew(-) (-)

DIAGNOSA KLINIK: Hemiparese dextra spastic ec stroke non hemorragicDIAGNOSA TOPIK: Kapsula interna hemisferium sinistraDIAGNOSA ETIOLOGI: Trombosis serebri

Rencana Terapi:IVFD RL gtt x x/menitRanitidin 2x1 mgCiticholine 2 x 500 mgNeurodex 1x1 mgBisoprolol 1x2 mgAspilet 2x1 mg

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi StrokeMenurut World Health Organization (WHO), stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.1Stroke atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak.22. Pembuluh Darah OtakArteri OtakOtak disuplai oleh dua arteri carotis interna dan dua arteri vertebralis. Keempat arteri ini beranastomosis pada permukaan inferior otak dan membentuk circulus willisi (circulus arteriosus). Arteri carotis interna keluar dari sinus cavernosus pada sisi medial processus clinoideus anterior dengan menembus durameter. Kemudian arteri ini membelok ke belakang menuju sulcus cerebri lateralis. Di sini, arteri ini bercabang menjadi arteri cerebri anterior dan arteri cerebri media. Arteri vertebralis, cabang dari bagian pertama arteri subclavia, berjalan ke atas melalui foramen processus transversus vertebra C1-6. pembuluh ini masuk ke tengkorak melalui foramen magnum dan berjalan ke atas, depan dan medial medulla oblongata. Pada pinggir bawah pons arteri ini bergabung dengan arteri dari sisi lainnya membentuk arteri basilaris.3

Vena OtakVena otak tidak mempunyai jaringan otot di dalam dindingnya yang sangat tipis dan tidak mempunyai katup. Vena tersebut keluar dari otak dan bermuara ke dalam sinus venosus cranialis. Terdapat vena-vena cerebri, cerebelli, dan batang otak. vena magna cerebri dibentuk dari dua gabungan vena interna cerebri dan bermuara ke dalam sinus rectus.3

Gambar 1: Pembuluh darah di otak

Otak terdiri dari hemisperium cerebri yang dihubungkan oleh corpus callosum. hemisphere dipisahkan oleh sebuah celah dalam, yaitu fissa longitudinalis cerebri. Di otak ada gyrus precentralis sebagai area motoris, gyrus postcentralis sebagai area sensoris, gyrus temporalis anterior sebagai area auditiva, area broca atau area bicara motoris.Otak kecil merupakan pusat koordinasi serta batang otak sebagai tempat jalan serabut-serabut saraf ke target organ.3

Gambar 2. Bagian Otak

Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan kelumpuhan pada anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam pengaturan nafas dan tekanan darah.3

3. Klasifikasi Strokea. Berdasarkan kelainan patologik pada otak1. Stroke Hemoragik Perdarahan intraserebralPaling sering terjadi akibat cedera vaskular yang dipicu oleh hipertensi dan ruptur dari salah satu dari banyak arterikecil yang menembus jauh ke dalam jaringan otak. Gejala biasanya berupa nyeri kepala hebat, mual, muntah, sering terjadi pada siang hari saat beraktivitas dan biasanya disertai kesadaran menurun.2

Perdarahan ekstraserebralMemiliki dua penyebab : ruptur suatu aneurisma vaskular dan trauma kepala. Tempat-tempat aneurisma yang lazim sebagian besar terletak di sirkulus willisi. Karena perdrahan dapat masif dan ekstravasasi darah ke dalam ruang subarakhnoid lapisan meningen dapat berlangsung cepat, maka angka kematian sangat tinggi sekitar 50 % pada bulan pertama setelah perdarahan. Gejala biasanya nyeri kepala hebat dan mendadak, kesadaran sering naik turun.2

2. Stroke Non Hemoragik Trombosis serebriStroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan penyempitan atau stenosis di arteria karotis interna. Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur. penyebab tersering adalah karena aterosklerosis. Gejala biasanya didahului gejala prodormal transient iskemik attack (TIA), sering terjadi pada waktu istirahat dan bangun pagi, biasanya kesadaran baik.2 Emboli serebriAsalnya dapat suatu arteri distal atau jantung. Trombus mural jantung merupakan penyebab tersering : infark miokardium, fibrilasi atrium, penyakit katup jantung, katup jantung buatan dan kardiomiopati iskemik. stroke ini biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum. biasanya terjadi saat aktivitas, gejalanya mendadak (paling cepat).2

b. Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu1. Transient Ischemic Attack (TIA) adalah serangan-serangan defisit neurologik yang mendadak dan singkat akibat iskemia otak fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan bervariasi tetapi biasanya dalam 24 jam.22. Stroke in Evolution (SIE) stroke dengan gejala klinis bertahap berkembang dari ringan hingga berat.43. completed stroke adalah stroke dengan defisit neurologis yang menetap dan tidak berkembang lagi.1c. Berdasarkan sistem pembuluh darah1. Arteri karotis interna, gejala biasanya unilateral.Lokasi tersering lesi adalah bifurkasio arteria karotis komunis ke dalam arteria karotis interna dan eksterna. Gejala sensorik dan motorikdi ekstremitas kontralateral.22. Arteri serebri media, paling sering. Gejalanya hemiparesis atau monoparesis kontralateral (biasanya mengenai lengan), kadang-kadang hemianopsia (kebutaan kontralateral), afasia global (apabila hemisfer dominan terkena) dan disfasia.23. Arteri Serebri anterior, kebingungan adalah gejala utama. Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai, defisit sensorik kontralateral, demensia (disfungsi lobus frontalis).24. Sistem vertebrobasilar, gejalanya kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas, meningkatnya refleks tendon, ataksia, tanda babinski bilateral, tremor, vertigo, disfagia, disartria, sinkop, gangguan daya ingat, gangguan penglihatan, tinitus, rasa baal diwajah, mulut dan lidah.25. Arteri serebri posterior terjadi di lobus otak tengah atau talamus.2

4. Stroke Non HemoragikA. Gejala stroke2 : Baal atau lemas mendadak di wajah, lengan atau tungkai, terutama di salah satu sisi tubuh Gangguan penglihatan seperti penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada satu atau kedua mata Bingung mendadak Tersandung selagi berjalan Pusing bergoyang Hilangnya keseimbangan dan koordinasi Nyeri kepala mendadak tanpa kausa yang jelas

Gejala berdasarkan lokasi tempat gangguan2 :1. Akibat sumbatan Arteri karotis interna Dapat terjadi kebutaan satu mata Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral Lesi dapat terjadi di daerah antara arteri serebri anterior dan media Gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas dan mungkin mengenai wajah, dapat terjadi afasia apabila lesi di hemisfer dominan.2. Akibat sumbatan arteri serebri media Hemiparese atau monoparese kontralateral (biasanya lengan) Kadang- kadang kebutaan Afasia global Disfasia3. Akibat sumbatan arteri serebri anterior Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai Defisit sensorik kontralateral Demensia, gerakan menggenggam, refleks patologis ( disfunsi lobus frontalis)4. Akibat sumbatan sistem vertebrobasilar kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas meningkatnya refleks tendon Ataksia Tanda babinski bilateral Gejal-gejala serebelum seperti tremor, intention, vertigo Disfagia Disartria Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi Gangguan penglihatan (diplopia, nistagmus, ptosis, paralisis suatu gerakan mata, hemianopsia homonim) Tinitus, gangguan pendengaran Rasa baal di wajah, mulut atau lidah5. Akibat sumbatan arteri serebri posterior Koma Hemiparese kontralateral Afasia visual atau buka kata (aleksia) Kelumpuhan saraf kranialis ketiga : hemianopsia, koreoatetosis5. Diagnosis1. Anamnesis Gejala dan Tanda Keadaan klinis pasien, gejala dan riwayat perkembangan gejala dan defisit yang terjadi merupakan hal yang penting dan dapat menuntun dokter untuk menentukan kausa yang paling mungkin dari stroke pasien. Anamnesis sebaiknya mencakup2: a. Penjelasan tentang awitan dan gejala awal. Kejang pada gejala awal mengisyaratkan stroke embolusb. Perkembangan gejala atau keluhan pasien atau keduanyac. Riwayat TIAd. Faktor resiko, terutama hipertensi, fibrilasi atrium, diabetes, merokok, dan pemakaian alcohol e. Pemakaian obat, terutama kokain f. Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang baru dihentikan. Sebagai contoh, pemghentian mendadak obat antihipertensi klonidin (Catapres) dapat menyebabkan rebound yang berat. 2. Evaluasi Klinis Awal Pasien harus menjalani pemeriksaan fisik lengkap yang berfokus pada system berikut2: a. Sistem pembuluh perifer. Lakukan auskultasi pada arteria karotis untuk mencari adanya bising (bruit) dan periksa tekanan darah di kedua lengan untuk diperbandingkan. b. Jantung. Perlu dilakukan pemeriksaan jantung yang lengkap, dimulai dengan auskultasi jantung dan EKG 12-sadapan. Murmur dan distmia merupakan hal yang harus dicari, karena pasien dengan fibrilasi atrium, infark miokardium akut atau penyakit katup jantung dapat mengalami embolus obstruktif. c. Retina. Periksa ada tidaknya cupping diskus optikus, perdarahan retina, kelainan diabetes.d. Ekstremitas. Evaluasi ada tidaknya sianosis dan infark sebagai tanda-tanda embolus perifer.e. Pemeriksaan neurologic. Sifat intactness diperlukan untuk mengetahui letak dan luas suatu stroke.

3. Pemeriksaan LaboratoriumMenurut Price dan Wilson (2006) biasanya, tidak ada penemuan diagnostik laboratorium pada infark serebral. Tetapi pada semua pasien, dapat dinilai dengan pemeriksaan darah, urinalisis, HDL, laju endap darah (LED), panel metabolik (natrium, kalium, klorida, bikarbonat, glukosa, nitrogen urea darah, dan kreatinin), profil lemak serum, dan serologi.

4. Pemeriksaan Tambahan5 CT-Scan MRI Angiografi serebral

6. Stroke Hemoragik6.1 Klasifikasi Stroke HemoragikMenurut WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problem 10thRevision, stroke hemoragik dibagi atas4:a. Perdarahan Intraserebral (PIS)Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma. Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi, selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti hemofilia, leukemia, trombositopenia, pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak, tumor otak yang tumbuh cepat, amiloidosis serebrovaskular.4

b. Perdarahan Subarakhnoidal (PSA)Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnya/masuknya darah ke dalam ruangan subarakhnoidal. Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50%), pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5%), berasal dari PIS (20%) dan 25% kausanya tidak diketahui.4c. Perdarahan SubduralPerdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi akibat robeknya vena jembatan (bridging veins)yang menghubungkan vena di permukaan otak dan sinus venosus di dalam durameter atau karena robeknya araknoidea.4

6.2 Gejala Stroke Hemoragika. Gejala Perdarahan Intraserebral (PIS)Gejala yang sering djumpai pada perdarahan intraserebral adalah: nyeri kepala berat, mual, muntah dan adanya darah di rongga subarakhnoid pada pemeriksaan pungsi lumbal merupakan gejala penyerta yang khas. Serangan sering kali di siang hari, waktu beraktivitas dan saat emosi/marah. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma (65% terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara 1/2-2 jam, dan 12% terjadi setelah 3 jam).4b. Gejala Perdarahan Subarakhnoid (PSA)Pada penderita PSA dijumpai gejala: nyeri kepala yang hebat, nyeri di leher dan punggung, mual, muntah, fotofobia. Pada pemeriksaan fisik dapat dilakukan dengan pemeriksaan kaku kuduk, Lasegue dan Kernig untuk mengetahui kondisi rangsangan selaput otak, jika terasa nyeri maka telah terjadi gangguan pada fungsi saraf. Pada gangguan fungsi saraf otonom terjadi demam setelah 24 jam. Bila berat, maka terjadi ulkus pepticum karena pemberian obat antimuntah disertai peningkatan kadar gula darah, glukosuria, albuminuria, dan perubahan pada EKG.4c. Gejala Perdarahan SubduralPada penderita perdarahan subdural akan dijumpai gejala: nyeri kepala, tajam penglihatan mundur akibat edema papil yang terjadi, tanda-tanda defisit neurologik daerah otak yang tertekan. Gejala ini timbul berminggu-minggu hingga berbulan-bulan setelah terjadinya trauma kepala.4

6.3 Diagnosis Stroke Hemoragika. Perdarahan Intraserebral (PIS)Diagnosis didasarkan atas gejala dan tanda-tanda klinis dari hasil pemeriksaan. Untuk pemeriksaan tambahan dapat dilakukan denganComputerized Tomography Scanning(CT-Scan), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Elektrokardiografi(EKG), Elektroensefalografi (EEG), Ultrasonografi(USG), dan Angiografi cerebral.4b. Perdarahan Subarakhnoid (PSA)Diagnosis didasarkan atas gejala-gejala dan tanda klinis. Pemeriksaan tambahan dapat dilakukan dengan Multislices CT-Angiografi, MR Angiografiatau Digital Substraction Angiography(DSA).4c. Perdarahan SubduralDiagnosis didasarkan atas pemeriksaan yaitu dilakukan foto tengkorak antero-posterior dengan sisi daerah trauma. Selain itu, dapat juga dilakukan dengan CT-Scan dan EEG.4

7 Epidemiologi Stroke7.1 Distribusi Frekuensi StrokeBerdasarkan data penderita stroke yang dirawat oleh Pusat Pengembangan dan Penanggulangan Stroke Nasional (P3SN) RSUP Bukittinggi pada tahun 2002, terdapat 501 pasien, yang terdiri dari usia 20-30 tahun sebesar 3,59%, usia 30-50 tahun sebesar 20,76%, usia 51-70 tahun sebesar 52,69% dan usia 71-90 tahun sebesar 22,95%.4Hasil penelitian Syarif. R di Rumah Sakit PTP Nusantara II Medan tahun 1999-2003 menunjukkan bahwa dari 220 sampel yang diteliti, berdasarkan suku penderita stroke yang dirawat inap sebagian besar bersuku Jawa sebanyak 120 orang (54,5%) dan yang terendah suku Minang sebanyak 3 orang (1,4%), berdasarkan status perkawinan penderita stroke yang dirawat inap sebagian besar berstatus kawin sebanyak 217 orang (98,6%) dan yang berstatus tidak kawin sebanyak 3 orang (1,4%).4

8 Faktor risikoFaktor stroke terdiri dari dua kategori, yaitu4:a. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi: UsiaRisiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setiap penambahan usia tiga tahun akan meningkatkan risiko stroke sebesar 11-20%. Dari semua stroke, orang yang berusia lebih dari 65 tahun memiliki risiko paling tinggi yaitu 71%, sedangkan 25% terjadi pada orang yang berusia 65-45 tahun, dan 4% terjadi pada orang berusia 200 mg/dl meningkatkan risiko stroke 1,31-2,9 kali.7. MerokokBerdasarkan penelitian Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam Malik Medan dengan desain case control, kebiasaan merokok meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 4 kali.Merokok menyebabkan penyempitan dan pengerasan arteri di seluruh tubuh (termasuk yang ada di otak dan jantung), sehingga merokok mendorong terjadinya aterosklerosis, mengurangi aliran darah, dan menyebabkan darah mudah menggumpal.8. AlkoholKonsumsi alkohol yang berlebihan dapat mengganggu metabolisme tubuh, sehingga terjadi dislipidemia, diabetes melitus, mempengaruhi berat badan dan tekanan darah, dapat merusak sel-sel saraf tepi, saraf otak dan lain-lain. Semua ini mempermudah terjadinya stroke.Konsumsi alkohol berlebihan meningkatkan risiko terkena stroke 2-3 kali.9. StresHampir setiap orang pernah mengalami stres. Stres psiokososial dapat menyebabkan depresi. Jika depresi berkombinasi dengan faktor risiko lain (misalnya, aterosklerosis berat, penyakit jantung atau hipertensi) dapat memicu terjadinya stroke. Depresi meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 2 kali.10. Penyalahgunaan ObatPada orang-orang yang menggunakan narkoba terutama jenis suntikan akan mempermudah terjadinya stroke, akibat dari infeksi dan kerusakan dinding pembuluh darah otak. Di samping itu, zat narkoba itu sendiri akan mempengaruhi metabolisme tubuh, sehingga mudah terserang stroke. Hasil pengumpulan data dari rumah sakit Jakarta tahun 2001 yang menangani narkoba, didapatkan bahwa lebih dari 50% pengguna narkoba dengan suntikan berisiko terkena stroke.

Sistem skor1. Siriraj Hospital ScoreVersi orisinal:= (0.80 x kesadaran) + (0.66 x muntah) + (0.33 x sakit kepala) + (0.33x tekanan darah diastolik) (0.99 x atheromal) 3.71.

Versi disederhanakan:= (2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0.1 x tekanan darah diastolik) (3 x atheroma) 12.

Kesadaran:Sadar = 0; mengantuk, stupor = 1; semikoma, koma = 2 Muntah:tidak = 0 ; ya = 1 Sakit kepala dalam 2 jam:tidak = 0 ; ya = 1 Tanda-tanda ateroma:tidak ada = 0 ; 1 atau lebih tanda ateroma = 1(anamnesis diabetes; angina; klaudikasio intermitten)

Pembacaan:Skor > 1 : Perdarahan otak< -1: Infark otakSensivitas: Untuk perdarahan: 89.3%.Untuk infark: 93.2%.Ketepatan diagnostik: 90.3%

9 PatofisiologiLebih dari organ-organ lain, otak tergantung pada suplai oksigen yang adekuat dari sirkulasi darah. Sirkulasi serebral yang konstan di atur oleh baroreseptor dan refleks vasomotor yang dikontrol batang otak.Pada penelitian hewan, dan mungkin pada manusia, penghentian aliran darah di otak selama lima menit menyebabkan kerusakan otak yang ireversibel. Efek oklusi ateri fokal sangat tergantung pada lokasi oklusi dan adanya jalur kolateral dan anastomosis. Misalnya oklusi dari arteri karotis interna di leher, ada anastomosis melalui arteri komunikan anterior dan posterior menghubungkan arteri sirkulus Willis dari arteri karotis eksternal melalui arteri opthalmikus.1Infark aterosklerosis diperkirakan 14-25% dari stroke iskemik dan laki-laki dua kali lebih beresiko daripada wanita. Stroke ini berhubungan dengan aku mulasi plak ateroskerosis pada lumen arteri besar atau sedang, biasanya pada bikurfasi atau lengkungan dari pembuluh darah. Beberapa arteri dari arkus aorta menuju sirkulus willisi dapat terkena, tetpai tempat ateroskelrosis yang berhubungan dengan stroke paling sering junction common and internal carotid artery, asal dari middle dan anterior arteri cerebral, dan asal dari arteri vertebra Patogenesis aterosklerosis belum sepenuhnya diketahui, tetapi kerusakan dan hasil dari disfungsi sel endotel vaskular diketahui sebagai fase awal. Sel endotel rusak akibat dari LDL (low-density lipoprotein), radikal bebas, hipertensi, diabetes, homosistein, dan agen infeksi. Monosit dan limfosit T melekat pada tempat yang mengalami kerusakan dan berpindah ke subendotel, dimana monosit dan makrofag bertrasformasi pada lipid foam cells. Hasil dari lesi ini disebut fatty streak. Pelepasan faktor pertumbuhan dan kemotaktis dari sel endotelo dan makrofag memicu proliferasi dan migrasi dari sel intima otot polos dan membenruk fibrous plaque. Platelet melekat pada tempat yang rusak atau cedera dan melepaskan faktor pertumbuhan dan kemotaktik.1Emboli dapat menuju sirkulasi otak dan menyebabkan obstruksi aliran darah otak dengan oklusi arteri dimana diameter lumen sama dengan ukuran material emboli. Sumber utama dari kardiaemboli termasuk intrakardia dan mural trobus oleh atrial fibrilasi, dilatasi kardiomiopati dengan penurunan fraksi ejeksi, dan abnormalitas pergerakan dinding yang diikuti oleh infark miokardium. Penyakit katup jantung penyebab lain yang sering menyebabkan tromboemboli jantung, seperti penyakit jantung rematik, mitral regurgitasi atau stenosis, dan endokarditisfaktor pertumbuhan dan kemotaktis dari sel endotelo dan makrofag memicu proliferasi dan migrasi dari sel intima otot polos dan membenruk fibrous plaque. Platelet melekat pada tempat yang rusak atau cedera dan melepaskan faktor pertumbuhan dan kemotaktik. Emboli dapat menuju sirkulasi otak dan menyebabkan obstruksi aliran darah otak dengan oklusi arteri dimana diameter lumen sama dengan ukuran material emboli. Sumber utama dari kardiaemboli termasuk intrakardia dan mural trobus oleh atrial fibrilasi, dilatasi kardiomiopati dengan penurunan fraksi ejeksi, dan abnormalitas pergerakan dinding yang diikuti oleh infark miokardium. Penyakit katup jantung penyebab lain yang sering menyebabkan tromboemboli jantung, seperti penyakit jantung rematik, mitral regurgitasi atau stenosis, dan endokarditis. Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologi mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas.1 Trombus embolik ini sering tersangkut di bagian pembuluh darah yang mengalami stenosis. Stroke kardioembolik, yaitu penyebab tersering, didiagnosis apabila diketahui adanya kausa jantung seperti fibrilasi atrium atau apabila pasien baru mengalami infark miokardium yang mendahului terjadinya sumbatan mendadak pembuluh besar otak. Embolik berasal dari bahan trombotik yang terbentuk di dinding rongga jantung dan katup mitralis. Karena biasanya adanya bekuan yang sangat kecil, fragmen-fragmen embolus dari jantung mencapai otak melalui arteria karotis dan vertebralis. Dengan demikian, gejala klinis bergantung pada bagian manan dari sirkulasi yang tersumbat dan seberapa bekuan berjalan dipercabangan arteri sebelum tersangkut. Sebelah hilir dan menimbulkan gejala-gejala fokal. Sayangnya, pasien dengan stroke kardioembolik memiliki resiko yang lebih besar menderita stroke hemoragik di kemudian hari, saat terjadi perdarahan petekie atau bahkan perdarahan besar di jaringan yang mengalami infark beberapa jam atau mungkin hari setelah proses emboli pertama.1

10. PenatalaksanaanTerapi Farmakologi1Penilaian umum dan penggunanan obat antitrombolitik (antiplatelet dan antikoagulan) dan obat trombolitik merupakan terapi medical utama dari stroke iskemik akut.a. Antiplatelet. Obat antiplatelet seperti aspirin, clopidogrel, dan kombinasi dipiridamole dengan aspirin memiliki peran yang besar dalam pencegahan sekunder kejadian aterotrombotik. Terapi antiplatelet mimiliki efektivitas yang tinggi dalam resiko kejadian vaskular dan direkomendasikan setelah warfarin untuk stroke kardioembolik.1. Aspirin. Mekanisme aksi dari aspirin yaitu menghambat fungsi platelet melalui inaktivasi COX (Cyclooxygenase) secara irreversible. Meta analisis memperlihatkan aspirin menurunkan resiko stroke, infark miokardium, dan kematian vascular. U.S. Food and Drug Administration merekomendasikan dosis aspirin 50-325 mg per hari pada pasien stroke. Efek samping utama ketidaknyamanan pada lambung. 2. Clopidogrel. Clopidogrel merupakan antagonis reseptor ADP (adenosine diphosphate) platelet. Penelitian pada 19.000 pasien dengan penyakit atherosclerosis vascular bermanisfestasi seperti stroke iskemik, infark miokard, atau penyakit arteri perifer simptomatis, 75 mg clopidogrel lebih efektif (8,7% penurunan resiko relative) daripada 325 aspirin dalam menurunkan resiko stroke, miokard infark, atau penyakit arteri perifer lainnya. 3. Ticlodipine. Ticlodipine mempunyai mekanisme menghambat jalur adenosine diphosphate(ADP) dari membran platelet. Dosis yang direkomendasi dari ticlodipine 250 mg dalam dua kali pemberian per hari. Ticlodipine memiliki efek samping lebih banyak dibandingkan aspirin, termasuk diare, mual, dispesia,4. Dipiridamol dengan aspirin. Dipiridamol merupakan cyclic nucleotide phosphodiesterase inhibitor. The Second European Stroke Prevention Study (ESPS-2) merandomisasi 6.602 pasien dengan riwayat TIA atau stroke untuk ditatalaksana denganaspirin (25 mg dua kali per hari), dipiridamol (200 mg dua kali per hari), kombinasi keduanya, atau 5. Lasebo. Peneliti melaporkan peningkatan efek dipiridamol (37%) ketika dikombinasikan dengan aspirin.1. Antikoagulan Percobaan randomisasi unfractionated heparin (UFH), low-molecular weight heparin (LMWH), atau heparinoid untuk penatalaksanaan stroke iskemik akut menunjukkan tidak ada keuntungan dalam menurunkan morta;itas, morbiditas akibat stroke, rekurensi stroke atau prognosis stroke, kecuali pada kasus trombosis vena (Biller, 2009). 2. TrombolitikTerapi trombolisis menstimulasi jalur intrinsik fibrinolisisuntuk mngendalikan patologi trombosis National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) rt-PA (recombinant tissue plasminogen activator) Stroke Study Group menunjukkan terpai dengan intavena rt-PA pada tiga jam setelah onset stroke iskemik meningkatkan hasil klinis dari pengobatan selama 3 bulan

1