Case Report ULCUS DIABET + HIPERTENSI

Zakiyyatul Aflakha2010.04.0.0043I Made Ryan Hendrayana2010.04.0.0045Julius Tanoto2010.04.0.0049

CASE REPORT ULCUS DIABETIKUM

Diabetes Melitus

DefinisiPenyakit metabolik sebagai akibat dari kurangnya insulin efektif baik oleh karena adanya “disfungsi” sel beta pankreas atau ambilan glukosa di jaringan perifer, atau keduanya (pada DM-Tipe 2), atau kurangnya insulin absolut (pada DM-Tipe 1).

KlasifikasiDM tipe I DM tipe II DM Tipe spesifik lainDM gestational

Faktor Resiko Usia tua >45 tahun Obesitas

BBR > 110% BMI > 25 kg/m² LP : P ≥ 80 cm L ≥ 90 cm

Hipertensi >140/90 mmHg Riwayat DM dalam garis keturunan Riwayat kehamilan bayi besar = BBL >4000gr atau

abortus berulang Riwayat DM pada kehamilan Dislipidemi

HDL : P < 35 mg/dl L < 40 mg/dl TG > 250 mg/dl

Pernah TGT (toleransi glukosa terganggu) atau GDPT (Gula darah puasa terganggu)

Gejala Klinis Poliuri Polidipsi Penurunan Berat Badan Polifagi Parese Paralisa Phlebitis Pruritis Polineuropati

Kriteria DiagnosisGEJALA KLASIK dengan :Kadar glukosa sewaktu ≥ 200 mg/dlKadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dlKadar glukosa plasma 2 jam PP atau

setelah 75 gr glukosa TTGO ≥ 200 mg/dl

TatalaksanaTerapi Primer :

DietLatihan fisikEdukasi

Terapi sekunder :OHO dan insulinCangkok pankreas

Komplikasi Komplikasi Akut

Hipoglikemia Diabetes Ketoasidosis Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar

Nonketotik

Komplikasi Kronik Komplikasi Makrovaskuler

Penyakit Arteri Koroner Penyakit Serebrovaskuler Penyakit Vaskuler Perifer

Komplikasi Mikrovaskuler Retinopati Diabetik Nefropati Neuropati Diabetes

PROGNOSIS 75% orang diabetes mellitus tipe 2 akan

meninggal karena penyakit jantung dan 15% karena stroke.

Angka mortalitas dari penyakit kardiovaskular 5x lebih tinggi pada pasien dengan diabetes mellitus dibanding tanpa diabetes mellitus.

Setiap peningkatan HbA1C 1%, resiko meninggal disebabkan diabetes meningkat sebanyak 21%.

PreventifMenjaga berat badan idealOlah raga teraturMakan makanan yang sehatMinum obat jika diperlukan

KAKI DIABETIKUM

DEFINISIUlkus dibetikum adalah luka ulkus yang terjadi pada penderita diabetes, lokasi tersering adalah di kaki, atau sering di sebut sebagai kaki diabetik, yaitu kelainan pada tungkai bawah yang merupakan komplikasi kronik diabetes mellitus

KLASIFIKASIMenurut Wagner kaki diabetik dibagi menjadi6:Derajad 0: tanpa lesi terbuka, mungkin ada deformitas

atau selulitisDerajad 1: tukak superfisialDerajad 2: tukak dalam sampai tendon, kapsul atau

tulangDerajad 3: tukak dalam dengan abses, osteomyelitisDerajad 4: gangren setempat (bagian depan kaki atau

tumit)Derajad 5: gangren seluruh kaki

Faktor ResikoNeuropatiBerkurangnya sensasi rasa nyeri setempat

(neuropati) membuat pasien tidak menyadari bahkan sering mengabaikan luka yang terjadi karena tidak dirasakannya.

Luka timbul spontan sering disebabkan karena trauma misalnya kemasukan pasir, tertusuk duri, lecet akibat pemakaian sepatu/sandal yang sempit dan bahan yang keras.

Mulanya hanya kecil, kemudian meluas dalam waktu yang tidak begitu lama. Luka akan menjadi borok dan menimbulkan bau yang disebut gas gangren.

Jika tidak dilakukan perawatan akan sampai ke tulang yang mengakibatkan infeksi tulang (osteomylitis).

AngiopatiSirkulasi darah dan tungkai yang menurun

dan kerusakan endotel pembuluh darah. Manifestasi angiopati pada pembuluh darah

penderita DM antara lain berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama).

Sering terjadi pada tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi nekrosi/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan tindakan amputasi.

ImmunopathyBerkurangnya daya tahan tubuh

terhadap infeksi. Secara umum penderita diabetes lebih

rentan terhadap infeksi. Hal ini dikarenakan kemampuan sel darah putih ‘memakan’ dan membunuh kuman berkurang pada kondisi kadar gula darah (KGD) diatas 200 mg%.

Kemampuan ini pulih kembali bila KGD menjadi normal dan terkontrol baik.

Gejala dan Tanda a. Sering kesemutan. b. Nyeri kaki saat istirahat. c. Sensasi rasa berkurang. d. Kerusakan Jaringan (nekrosis). e. Penurunan denyut nadi arteri dorsalis

pedis, tibialis dan poplitea. f. Kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku

menebal. g. Kulit kering

Diagnosis Ulkus diabetika a. Pemeriksaan Fisik : inspeksi kaki

untuk mengamati terdapat luka/ulkus pada kulit atau jaringan tubuh pada kaki, pemeriksaan sensasi vibrasi/rasa berkurang atau hilang, palpasi denyut nadi arteri dorsalis pedis menurun atau hilang.

b. Pemeriksaan Penunjang : X-ray, EMG dan pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui apakah ulkus diabetika menjadi infeksi dan menentukan kuman penyebabnya

FASE PENYEMBUHAN LUKAProses penyembuhan terjadi secara normal

tanpa bantuan, walaupun beberapa bahan perawatan dapat membantu untuk mendukung proses penyembuhan.

Tubuh yang sehat mempunyai kemampuan alami untuk melindungi dan memulihkan dirinya.

Peningkatan aliran darah ke daerah yang rusak, membersihkan sel dan benda asing dan perkembangan awal seluler bagian dari proses penyembuhan.

FASE INFLAMASI

Fase inflamasi berlangsung sejak terjadinya luka sampai kira – kira hari ke-5.

pembuluh darah yang terputus pada luka akan menyebabkan perdarahan dan tubuh akan berusaha menghentikannya dengan vasokonstriksi, pengerutan ujung pembuluh yang putus (retraksi), dan reaksi hemostasis

Sel mast dalam jaringan ikat menghasilkan serotonin dan histamine yang meningkatkan permeabilitas kapiler sehingga terjadi eksudasi cairan, penyebukan sel radang, disertai vasodilatasi setempat yang menyebabkan udem dan pembengkakan

Aktifitas seluler yang terjadi adalah pergerakan leukosit menembus dinding pembuluh darah (diapedesis) menuju luka karena daya kemotaksis. Leukosit mengeluarkan enzim hidrolitik yang membantu mencerna bakteri dan kotoran luka. Limfosit dan monosit yang kemudian muncul ikut menghancurkan dan memakan kotoran luka dan bakteri (fagositosis

FASE PROLIFERASI

Fase proliferasi disebut juga fase fibroplasia karena yang menonjol adalah proses proliferasi fibroblast. Fase ini berlangsung dari akhir fase inflamasi sampai kira – kira akhir minggu ketiga.

Pada fase ini serat dibentuk dan dihancurkan kembali untuk penyesuaian diri dengan tegangan pada luka yang cenderung mengerut. Sifat ini, bersama dengan sifat kontraktil miofibroblast, menyebabkan tarikan pada tepi luka. Pada akhir fase ini kekuatan regangan luka mencapai 25% jaringan normal

Pada fase fibroplasia ini, luka dipenuhi sel radang, fibroblast, dan kolagen, membentuk jaringan berwarna kemerahan dengan permukaan yang berbenjol halus yang disebut jaringan granulasi. Epitel tepi luka yang terdiri dari sel basal terlepas dari dasarnya dan berpindah mengisi permukaan luka.

FASE REMODELLINGPada fase ini terjadi proses pematangan yang terdiri dari

penyerapan kembali jaringan yang berlebih, pengerutan sesuai dengan gaya gravitasi, dan akhirnya perupaan kembali jaringan yang baru terbentuk. Fase ini dapat berlangsung berbulan – bulan dan dinyatakan berkahir kalau semua tanda radang sudah lenyap.

Udem dan sel radang diserap, sel muda menjadi matang, kapiler baru menutup dan diserap kembali, kolagen yang berlebih diserap dan sisanya mengerut sesuai dengan regangan yang ada.

Selama proses ini dihasilkan jaringan parut yang pucat, tipis, dan lemas serta mudah digerakkan dari dasar. Terlihat pengerutan maksimal pada luka.

Pada akhir fase ini, perupaan luka kulit mampu menahan regangan kira – kira 80% kemampuan kulit normal. Hal ini tercapai kira – kira 3-6 bulan setelah penyembuhan.

STATUS PASIEN

Identitas PasienNama : Ny. MUmur : 60 tahunAlamat: Tanjungsari, MojokertoSubjektifKeluhan Utama : luka di mata kaki kanan e.c.

Diabetes mellitus

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dengan keluhan luka pada mata kaki kanan ( sisi sebelah kanan ) yang dialami sejak 2 minggu sebelum terapi HBO. Luka tampak basah, terasa nyeri dengan diameter + 4 cm, kedalaman + 5 mm. Sebelum terjadi luka, 6 minggu sebelum terapi HBO pasien mengalami kapalan. Kapalan terjadi oleh karena beban tekanan pasien yang cenderung menggunakan kaki kanannya sebagai tumpuan dalam melakukan aktivitas, terutama pada saat sholat. Pasiem sempat mengobatinya dengan obat pereda nyeri namun tidak membaik. Semakin hari semakin berat hingga tampak melepuh, dan berair. Karena permukaan luka tidak rata, pasien mengiris – iris lukanya yang membuat semakin bertambah luas.

oleh karena semakin luasnya luka, pasien dibawa berobat ke dokter. Dan pada saat dilakukan pemeriksaan laboratorium. Pasien didiagnosis menderita Diabetes Mellitus. Tindakan yang dilakukan pada saat itu ialah menjahit luka karena luka terbuka dan diberikan terapi untuk DM ( Novomix 2x14 U + Metformin) . 1 minggu setelah luka dijahit, pasien datang ke LAKESLA untuk diterapi HBO.

Riwayat Penyakit Dahulu :Hypertension stage I ( Uncontrolled )Katarak OD/OS ( post op ) ( 2013 )Asthma

Riwayat Penggunaan Obat: Prednison ( Sejak Usia20 tahun ) UncontrolledObat pereda nyeri uncontrolledAmlodipin uncontrolled

Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat diabetes mellitus di keluarga disangkalRiwayat hipertensi di keluarga disangkalRiwayat asthma di keluarga disangkal

RIWAYAT PSIKOSOSIALPasien adalah seorang ibu dengan 4 orang anakPasien memiliki kebiasaan makan – makanan

manis, suka nyemil, dan minum – minuman kemasan.

Pasien gemar makan jeroan, makanan yang berlemak dan bersantan, dan makan ikan asin.

(-) perokokPasien sering mengkonsumsi prednison.

Prednison diminum sejak usia 20 tahun, kontinyu. Berhenti konsumsi 5 tahun terakhir.

Pasien sering meminum obat pereda nyeri ( novalgin, asam mefenamat, dll ) yang tidak terkontrol. Pasien selalu meminum apabila sudah merasa nyeri.

Obyektif Keadaan umum : Tampak lemahKeadaan sakit : SedangBB : 68kgTB : 158 Status Gizi :

ObesityKesadaran : Compos mentis GCS : 4-5-6Vital sign : T : 150/90 mmHg RR : 20 x/menit

N : 96 x/menit Suhu : 36,8 °Caksiler Regular, isi cukup, tekanan cukup, equal

Kepala : Konjungtiva anemis (-) Sclera icterus (-) Cyanosis (-) Dyspneu (-)

Leher : Pembesaran thyroid (-) Pembesaran KGB (-) Deviasi Trakea (-)

Thorax : Pulmo : I = Bentuk simetris

P = Pergerakan simetris P = sonor/sonor A = Vesikuler/Vesikuler, Rh -/-, Wh -/-

Cor : I = Ictus cordis tidak tampak P = Ictus cordis tidak teraba P = batas jantung normal A = S1S2 tunggal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : I = tampak sedikit cembung simetris

A = Bising usus normal P = H/L/R = -/-/- , Nyeri tekan (-) P = Asites (-)

Ekstrimitas : Akral hangat + + Edema - -

+ + + +

Status Lokalis : Ulkus Diabetikum Maleolus Lateral Pedis Dextra.Pulsasi a. dorsalis Pedis (+)Pulsasi a. tibialis post (+)

GDA terakhir 103 mg/dl

Pasien Ny. M yang datang Terapi HBO untuk pertama kali di Hari Kamis, 7 Mei 2015

Kondisi Luka sebelum terapi HBO

Kondisi Luka setelah terapi HBOPasien datang ke LAKESLA pada hari Sabtu, 9

Mei 2015 untuk terapi HBO ke II

ASSESMENTULCUS DIABETIKUM MALEOLUS LATERAL PEDIS DEXTRA

+HYPERTENSION STAGE II

PLANNINGPlanning Diagnosa

Lab ( DL, UL, Lipid Profile, LFT, RFT )FunduskopiECGFoto Thorax, Foto Pedis

Planning TerapiMinum obat diabet / insulin teraturPerawatan luka dengan baik dan teraturterapi hiperbarik untuk mempercepat penyembuhan luka

Planning EdukatifPola hidup sehat dan olahraga teraturJalankan diet sesuai anjuran Kontrol rutin baik di poli penyakit dalam, poli ginjal ataupun poli jantung

HUBUNGAN ANTARA HBOT DENGAN ULKUS DIABETIKUM

Terapi oksigen hiperbarik memberikan manfaat fisiologis untuk pasien dengan luka ulkus antara lain: peningkatan oksigenasi pada daerah yang luka dan terancam luka, membangkitkan jaringan granulasi, membunuh organisme dan meningkatkan fagositosis. Tekanan pada terapi hiperbarik bermanfaat untuk meningkatkan penetrasi antibiotik, meningkatkan produksi kolagen fibroblast untuk mendukung angiogenesis kapiler sehingga mempercepat penyembuhan luka. Terapi oksigen hiperbarik memberikan efek bakteriostatik langsung pada mikroorganisme anaerob

Mekanisme diatas memberikan efek wound healing. Pada bagian luka terdapat bagian tubuh yang mengalami edema dan infeksi.Di bagian edema ini terdapat radikal bebas dalam jumlah yang besar.Daerah edema ini mengalami kondisi hipo-oksigen karena hipoperfusi. Peningkatan fibroblast sebagaimana telah disinggung sebelumnya akan mendorong terjadinya vasodilatasi pada daerah edema tersebut

Dengan menggunakan Terapi Oksigen Hiperbarik, lebih banyak oksigen akan dapat dimasukkan ke dalam plasma darah, menghasilkan pengiriman lebih banyak oksigen ke dalam jaringan tubuh yang akhirnya meningkatkan penyembuhan dan menolong tubuh untuk melawan infeksi.

Dengan menggunakan terapi Oksigen Hiperbarik, akan terjadi 10-15 kali peningkatan dalam pelarutan oksigen dalam plasma darah dibantu dengan peningkatan difusi oksigen ke seluruh jaringan. Hal ini mengakibatkan naiknya konsentrasi oksigen dalam jaringan selama 2 sampai 4 jam setelah terapi dan menghasilkan penurunan pembengkakan anggota tubuh secara signifikan (20%) dan percepatan pembentukan kapilari (20%) bersama sama dengan penumpukan kalogen (angiogenesis).

Prinsip HBOT- Oksigen 100%- Tekanan dinaikkan menjadi 2,4 ATA

Mekanisme KerjaHiperoksigenasi Memperkecil volume gelembung gas dan

mempercepat resolusi gelembung gasMerangsang pembentukan pembuluh darah

kapiler baruPenekanan pertumbuhan kumanMendorong pembentukan fibroblast Meningkatkan efek fagositosis dari leukosit

Saat konsentrasi oksigen yang tinggi, terdapat stimulasi phagocyte oxidative killing dan meningkatkan modifikasi kolagen.Terapi oksigen hiperbarik secara langsung meningkatkan replikasi fibroblast, aktivasi osteoclast, vascular endothelial growth factor, dan platelet-derived growth factors. Efek persisten setelah administrasi terapi oksigen hiperbarik adalah stimulasi pertumbuhan kapiler.

Pada studi yang dilakukan pada tulang hipovaskular kerusakan akibat radiasi, Marx et al mendemonstrasikan setelah terapi oksigen hiperbarik beberapa sesi, densitas kapiler meningkat hingga 80%. Observasi ini diperhitungkan sebagai mekanisme fisiologis utama pada pengobatan oksigen hiperbarik untuk osteoradionecrosis.Terapi oksigen hiperbarik juga menginduksi pertumbuhan kapiler perifer pada luka yang tidak menyembuh