Page 1
I. PENDAHULUAN
Glaukoma sudut tertutup akut atau glaukoma akut terjadi bila terbentuk iris bombe
yang menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh ris perifer. Hal ini akan
menghambat keluarnya aqueous humor sehingga tekanan intraokular akan meningkat
dengan cepat dan akan menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan penglihatan kabur.
Glaukoma akut terjadi pada 1 dari 1000 orang yang berusia di atas 40 tahun dengan
angka kejadian yang bertambah sesuai usia. Glaukoma akut terjadi karena
peningkatan tekanan intraokuler secara mendadak yang dapat disebabkan oleh
sumbatan di daerah kamera okuli anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat
aliran humor akueus dan menyebabkan tekanan intra okular meningkat dengan cepat
sehingga menimbulkan nyeri hebat.
1
Page 2
II. STATUS PASIEN
I. IDENTITAS
Nama : Tn. B
Usia : 55 th
Jenis kelamin : Laki- laki
Pekerjaan : Pensiunan
Alamat : Sri Tejo Kencono
II. ANAMNESIS
Keluhan utama : Mata kiri nyeri disertai pandangan kabur sejak
4 bulan yang lalu
Keluhan tambahan : Nyeri kepala, mata berair, mata merah, mata
silau saat terkena cahaya, mata seperti melihat asap
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang dengan keluhan mata kiri nyeri sejak 5 bulan yang lalu
hilang timbul. Pasien mengatakan keluhan mulai muncul 5 bulan yang lalu
secara mendadak, mata terasa nyeri sangat hebat hingga pasien tidak dapat
tidur selama satu hari satu malam. Keluhan mata nyeri disertai pandangan
kabur secara mendadak, mata terlihat merah dan keluar air mata. Selain itu
pasien juga merasakan nyeri kepala dan mual. Sebelum keluhan tersebut
timbul, pasien juga mengeluh pandangan mata kiri mulai kabur seperti
melihat asap dan silau saat terkena cahaya matahari, namun keluhan
pandangan mata kabur semakin memberat setelah timbul keluhan nyeri
mata yang hebat. Pasien melakukan pengobatan secara rutin sejak keluhan
nyeri pada mata kiri tersebut timbul dan jika obat rutin yang biasa
dikonsumsi habis keluhan mata nyeri, merah dan berair akan timbul
kembali, sedangkan pandangan mata kabur dirasakan terus menerus tidak
ada perbaikan.
2
Page 3
Riwayat Penyakit Dahulu
Stroke (+)
Hipertensi (-)
Diabetes mellitus (-)
Riwayat trauma pada mata (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit yang sama pada keluarga (-)
III. PEMERIKSAAN FISIK
a. Status present
Keadaan umum : Baik
Kesadaran : compos mentis
Tekanan darah : 110/80 mmHg
Nadi : 80x/m
Respirasi :16x/m
Suhu :36,1 0C
b. Status generalis
Kepala : Normocephal
Leher :Dalam Batas Normal
Thorak :Dalam Batas Normal
Abdomen :Dalam Batas Normal
3
Page 4
IV. STATUS OFTALMOLOGIK
OD VISUS OS
6/15 KOREKSI 2/60
Tidak dilakukan SKIASKOPI Tidak dilakukan
Tidak dilakukan SENSUS COLORIS Tidak dilakukan
Gerakan ke segala arah baik,
eksoftalmus (-), strabismus (-)
BULBUS OKULI Gerakan ke segala arah baik,
eksoftalmus (-), strabismus (-)
Tidak ada PARESE/PARALYSE Tidak ada
Dalam batas normal SUPERCILIA Dalam batas normal
Edema (-), ectropion (-),
entropion (-), spasme (-)
PALPEBRA SUPERIOR Edema (-), ectropion (-),
entropion (-), spasme (-)
Edema (-), ectropion (-),
entropion (-), spasme (-)
PALPEBRA INFERIOR Edema (-), ectropion (-),
entropion (-), spasme (-)
Hiperemis (-), sikatriks (-),
edema (-)
CONJUNCTIVA PALPEBRALIS
Hiperemis (-), sikatriks (-),
edema (-)
Injeksi konjungtiva (-) CONJUNCTIVA BULBI Injeksi konjungtiva (+)
Sekret (-) COBJUNCTIVA FORNICES
Sekret (-)
Injeksi siliar (-) SCLERA Injeksi siliar (+)
4
Page 5
Jernih KORNEA Keruh, edema kornea (+)
Jernih, kedalaman cukup CAMERA OCULI ANTERIOR
Keruh, dangkal
Kripta (+), warna cokelat IRIS Kripta (+), warna cokelat
Bulat, sentral, refleks cahaya
(+)
PUPIL Dilatasi, refleks cahaya (-)
Jernih LENSA Keruh tidak merata
Tidak diperiksa FUNDUS REFLEKS Tidak diperiksa
Tidak diperiksa CORPUS VITREUM Tidak diperiksa
13,5 mmHg TENSIO OCULI 29,0 mmHg
Dalam batas normal SYSTEM CANALIS LACRIMALIS
Dalam batas normal
V. DIAGNOSIS BANDING
OS Glaukoma Akut Sudut Tertutup + Katarak Imatur
OS Keratitis
OS Iriitis akut
VI. PEMERIKSAAN ANJURAN
Funduskopi
Gonioskopi
Campimeter
VII. DIAGNOSIS
OS Glaukoma Akut Sudut Tertutup + Katarak Imatur
VIII. PENATALAKSANAAN
Operatif : Trabekulotomi
5
Page 6
IX. PROGNOSIS
Ad vitam : Ad bonam
Ad fungsionam : Dubia Ad bonam
Ad sanationam : Dubia Ad bonam
6
Page 7
III. TINJAUAN PUSTAKA
I. FISIOLOGI HUMOR AQUEOUS
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor
akueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor Aqueous
merupakan cairan jernih yang emngisi camera oculi anterior dan posterior.
Volume aqueous sekitar 250µL dan kecepatan pembentukanya rata-rata
2,5µ L/menit.
A. Komposisi humor aqueous
Humor akueus berfungsi memberikan nutrisi dan oksigen pada kornea
dan lensa. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali
bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan
laktatyang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih
rendah.
B. Pembentukan dan Aliran Humor Akueus
Humor aqueus diproduksi oleh badan siliar. Ultrafiltrat plasma yang
dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar
dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera okuli
posterior, humor aqueus mengalir melalui pupil ke kamera okuli
anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior (sekaligus,
terjadi pertukaran diferensial komponen – komponen dengan darah di
iris), melalui jalinan trabekular ke kanal schlemn menuju saluran
kolektor, kemudian masuk kedalam pleksus vena, ke jaringan sklera
dan episklera juga ke dalam v.siliaris anterior di badan siliar. Saluran
yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah
limbus dan subkonjungtiva, yang dinamakan aqueus veins.
7
Page 8
Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan
konsentrasi protein, sehingga disebut humor akueus plasmoid dan
sangat mirip dengan serum darah. Pada dasarnya, terdapat 2 rute
dalam pengeluaran humor akueus, yaitu 1) melalui jaringan trabekular,
sekitar 90% humor akueus dikeluarkan melalui jaringan trabekular,
kemudian akan disalurkan ke kanal schlemm hingga berakhir di vena
episklera, 2) melalui jaringan uveoskleral, mempertanggung jawaban
10% dari pengeluaran akueus.
Gambar 1: Aliran Aqueous humor normal
II. GLAUKOMA
A. Definisi
Glaukoma adalah suatu kelainan pada mata yang ditandai oleh
meningkatnya tekanan intra okuler yang disertai pencekungan diskus
optikus dan pengecilan lapang pandang.
B. Epidemiologi
Di Indonesia, glaukoma menjadi penyebab lebih dari 500.000 kasus
kebutaan di Indonesia dan kebutaan yang disebabkan oleh glaukoma
bersifat permanent.
8
Page 9
C. Etiologi
Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat
disebabkan oleh bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar
ataupun berkurangnya pengeluaran humor akueus di daerah sudut bilik
mata atau di celah pupil. Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara
produksi humor akueus, hambatan terhadap aliran akueous dan tekanan
vena episklera. Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dapat
menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler, akan tetapi hal ini lebih
sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor akueus.
Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf
optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke
saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf
optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada
lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi,
lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada
akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.
D. Faktor Resiko
Orang yang mempunyai risiko untuk menderita glaukoma yaitu orang
tua (lebih dari 40 tahun), dimana prevalensi penderita glaukoma makin
tinggi seiring dengan peningkatan usia, penderita diabetes, penderita
hipertensi, penggunaan medikasi yang mengandung steroid dalam
jangka waktu lama, riwayat keluarga glaukoma (risiko 4 kali orang
normal), perempuan punya resiko tinggi untuk menderita glaukoma
dari pada pria, miopia, migrain atau penyempitan pembuluh darah otak
(sirkulasi darah yang buruk), atau kecelakaan pada mata sebelumnya.
E. Klasifikasi
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi :
9
Page 10
1. Glaukoma primer sudut terbuka
Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang
penyebabnya tidak ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik
mata depan yang terbuka. Gambaran klinis dari glaukoma primer
sudut terbuka, yaitu progresifitas gejalanya berjalan perlahan dan
lambat sehingga sering tidak disadari oleh penderitanya, serta
gejalanya samar seperti: sakit kepala ringan tajam penglihatan
tetap normal; hanya perasaan pedas atau kelilipan saja; tekanan
intra okuler terus -menerus meningkat hingga merusak saraf
penglihatan.
Gambar 2: Glaukoma sudut terbuka primer
2. Glaukoma primer sudut tertutup
Glaukoma primer sudut tertutup ditandai dengan sudut bilik mata
depan yang tertutup, bersifat bilateral dan herediter. Gejala yang
dirasakan oleh pasien, seperti : tajam penglihatan kurang (kabur
mendadak), mata merah, bengkak, mata berair, kornea suram
karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan tidak
bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak,
tekanan intra okuler meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik
pada iris yang disertai edema kornea, melihat halo (pelangi di
10
Page 11
sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan mual-
muntah.
Gambar 3: Glaukoma sudut tertutup primer
3. Glaukoma sekunder
Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat
infeksi, peradangan, tumor, katarak yang meluas, kecelakaan atau
trauma, serta pembuluh darah yang tidak normal (sering karena
diabetes melitus).
4. Glaukoma kongenital
Glaukoma kongenital timbul saat lahir atau dalam tahun pertama
dengan gejala klinis adanya mata berair berlebihan, peningkatan
diameter kornea (buftalmos), kornea berawan karena edema epitel,
terpisah atau robeknya membran descemet, fotofobia, peningkatan
tekanan intraokular, peningkatan kedalaman kamera anterior,
pencekungan diskus optikus.
11
Page 12
Gambar 4: Glaukoma kongenital
F. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan untuk menilai
glaukoma secara klinis dapat menggunakan, yaitu :
1. Visus, pada pasien dengan glaukoma, visus turun mulai dari
perifer. Visus sentral baik terutama pada glaukoma sudut terbuka.
Sedangkan pada stadium lanjut, visus sentral akan turun.
Gambar 5: Penurunan visus pada glaukoma
2. Tonometri, yang sering digunakan yaitu Tonometri Schiotz, alat
ini berguna untuk menilai tekanan intra okular. Tekanan intra
okular normal berkisar antara 10-21 mmHg. Jenis tonometri yang
lain adalah NCT dan Aplanasi. Tonometri yang paling akurat
adalah tonometri aplanasi.
12
Page 13
3. Gonioskopi, digunakan untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik
mata depan yang dibentuk oleh taut antara kornea perifer dan iris,
yang diantaranya terdapat jalinan trabekular. Dengan gonioskopi
dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut
terbuka, juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian
perifer ke depan.
Pemeriksaan ini berhubungan penting pada aliran keluar humor
akueus. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan
pencahayaan oblik bilik mata depan dengan sebuah senter tangan
atau dengan pengamatan kedalaman bilik mata depan perifer
dengan slitlamp, tetapi sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi,
yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut.
Apabila keseluruhan jalinan trabekular, taji sklera, dan prosessus
iris dapat terlihat, sudutnya dinyatakan terbuka. Apabila hanya
garis Schwalbe atau sebagian kecil dari jalinan trabekular yang
dapat terlihat sudut dikatakan sempit. Apabila garis schwalbe tidak
terlihat dikatakan sudut tertutup.
4. Oftalmoskop, digunakan untuk melihat penggaungan (cupping) N.
Optikus, atrofi N. Optikus, diskus optikus dan mengukur rasio
cekungan-diskus (cup per disc ratio-CDR). CDR yang perlu
diperhatikan jika ternyata melebihi 0,5 karena hal itu menunjukkan
peningkatan tekanan intraokular yang signifikan, serta asimetri
CDR antara dua mata 0,2 atau lebih. Terjadi oleh karena tekanan
intraokuler tinggi menekan bagian tengah papil sehingga terjadi
gangguan nutrisi papil.
13
Page 14
Gambar 6: Syaraf optik normal
Gambar 7: syaraf optik penderita glaukoma
5. Campimeter atau Perimeter, untuk pemeriksaan lapang pandang.
Hal ini penting dilakukan untuk mendiagnosis dan menindaklanjuti
pasien glaukoma. Lapang pandang glaukoma memang akan
berkurang karena peningkatan tekanan intra okular akan
merusakan papil saraf optikus. Gangguan lapangan pandang akibat
glaukoma terutama mengenai 30° lapang pandang bagian tengah.
Nilai normal lapang pandang perifer yang diperiksa dengan
perimeter/campimeter yaitu superior 55°, nasal 60°, inferior 70°,
temporal 90°. Sedangkan bagian sentral diperiksa dengan layar
byerrum, dengan nilai normal 30°.
14
Page 15
Kelainan pandang pada glaucoma yaitu terjadinya pelebaran blind
spot dan perubahan scotoma menjadi byerrum, kemudian jadi
arcuata dan berakhir dengan pembentukan ring, serta terdapatnya
seidel sign
6. Test provokasi, dilakukan untuk glaukoma sudut terbuka
Glaukoma sudut terbuka, dilakukan dengan memberikan air
minum sebanyak 1 L/5 menit kemuduan tekanan intra okular
diukur tiap 15 menit selama 1,5 jam. Bila TIO > 8 mmHg,
maka disebut glaukoma.
Tes tekanan kongestif, dilakukan dengan memasang tensi
meter 50-60 mmHg selama 1 menit. Bila TIO naik > 9 mmHg
maka pasien dapat dinyatakan menderita glaucoma.
Kombinasi air minum dan tes tekanan kongestif. Bila naik 1
mmHg maka dinyatakan glaukoma .
7. Test kamar gelap, dilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Pada
kamar gelap, saat membaca atau saat bersujud, pupil pasien akan
midriasis. Pasien dinyatakan glaukoma bila TIO naik > 10 mmHg.
G. Pengobatan
Prinsip dari pengobatan glaukoma yaitu untuk mengurangi produksi
humor akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga
dapat menurunkan tekanan intra okuler.
Obat – obat yang dapat digunakan, yaitu :
1. Topikal, terdiri dari :
a. Parasimpatomimetik (meningkatkan sekresi AH), dibagi
menjadi dua, yaitu :
- Langsung (Kolinergik) pilocarpin, carbachol, aceclidine
15
Page 16
- Tak Langsung (Penghambat kolinesterase), dibagi menjadi :
o Reversibel neostigmin, demecarium bromide
o Irreversibel echothiopateiode, diisopropyl
fluorophospate
b. Analog Prostaglandin (meningkatkan sekresi AH)
Latanoprost
c. Simpatomimetik (meningkatkan sekresi AH) Epinefrin,
Dipivefrin, Apraclonidine, Brimonidine
d. Simpatolitik (menghambat produksi AH), terdiri dari :
o Langsung β-blocker
o Tak Langsung Guanethidine, 6-hydroxy dopamine
e. Penghambat karbonik anhidrase (menghambat produksi
AH) Dorzolamid
2. Sistemik, terdiri dari
a. Penghambat karbonik anhidrase (menghambat produksi
AH) Acetazolamid, dichlorphenamide
b. Osmotik (menurunkan tekanan intra okuler) mannitol,
glicerin, etyl alkohol
3. Bedah dan Laser yang dapat digunakan, yaitu :
a. Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk
komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior
sehingga beda tekanan diantara keduanya menghilang. Hal
ini dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau aragon
atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer, tetapi dapat
dilakukan bila sudut yang tertutup sebesar 50%.
16
Page 17
b. Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui
suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah
aliran keluar humor akueous karena efek luka bakar
tersebut. Teknik ini dapat diterapkan untuk bermacam-
macam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya
bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari.
c. Bedah drainase glaucoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari
mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses
langsung humor akueous dari kamera anterior ke jaringan
subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan
trabekulotomi atau insersi selang drainase. Penyulit utama
trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan
episklera.
d. Tindakan sklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan
untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris
dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan
intraokuler. Krioterapi, diatermi, USG frekuensi tinggi dan
yang paling mutakhir adalah terapi laser neodinium dapat
diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah posterior
limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris.
III. GLAUKOMA AKUT
A. Definisi
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga
17
Page 18
menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat
dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan
kekaburan penglihatan. Glaukoma Akut merupakan kedaruratan okuler
sehingga harus diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral dan dapat
menyebabkan kebutaan bila tidak segera ditangani dalam 24 – 48 jam.
Gambar 8: Glaukoma sudut tertutup
B. Epidemiologi
Glaukoma akut terjadi pada 1 dari 1000 orang yang berusia di atas 40
tahun dengan angka kejadian yang bertambah sesuai usia. Perbandingan
wanita dan pria pada penyakit ini adalah 4:1. Pasien dengan glaukoma
sudut tertutup kemungkinan besar rabun dekat karena mata rabun dekat
berukuran kecil dan struktur bilik mata anterior lebih padat.
C. Etiologi
Glaukoma akut terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler secara
mendadak yang dapat disebabkan oleh sumbatan di daerah kamera okuli
anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran humor akueus dan
menyebabkan tekanan intra okular meningkat dengan cepat sehingga
menimbulkan nyeri hebat.
18
Page 19
D. Patofisiologi
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi karena ruang anterior secara
anatomis menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke
jaringan trabekular dan menghambat humor akueus mengalir ke saluran
schlemm. Pergerakan iris ke depan dapat karena peningkatan tekanan
vitreus, penambahan cairan di ruang posterior atau lensa yang mengeras
karena usia tua. Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong
perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata.
Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel
sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan
terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena
adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika
tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.
E. Gejala dan Tanda
Tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata
berair, kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil
lebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan
bengkak, tekanan intra okuler meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik
pada iris yang disertai edema kornea, dibuktikan dengan tonometri schiotz
ataupun teknik palpasi (tidak dianjurkan karena terlalu subjektif), melihat
halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan
mual-muntah.
F. Diagnosis
19
Page 20
Berdasarkan penjelasan di atas, maka diagnosis dapat ditegakan dari
anamnesis, pemeriksaan status umum dan oftalmologis, serta penunjang.
Berdasarkan ananmnesis, pasien akan mengeluhkan pandangan kabur,
melihat pelangi atau cahaya di pinggir objek yang sedang dilihat (halo),
sakit kepala, sakit bola mata, pada kedua matanya, muntah – muntah.
Pada pemeriksaan akan ditemukan tanda-tanda, antara lain : visus sangat
menurun, mata merah, tekanan intra okular meningkat, injeksi pericorneal,
kornea oedem, COA dangkal, iris oedem dan berwarna abu – abu, pupil
sedikit melebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, serta diskus optikus
terlihat merah dan bengkak. Selain itu, dapat juga dilakukan pemeriksaAN
penunjang, diantaranya, pemeriksaan tekanan intra okular dengan
menggunakan tonometri, melihat sudut COA, menilai CDR, pemeriksaan
lapang pandang, tonografi, serta tes kamar gelap.
G. Klasifikasi
Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi menjadi :
1. Akut
Glaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan
sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer dan akibat pergeseran
diafragma lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen
posterior mata.
2. Subakut
Glaukoma dengan gejala klinis nyeri unilateral berulang dan mata tampak
kemerahan.
3. Kronik
Glaukoma dengan gejala klinis terdapat peningkatan tekanan intraokular,
sinekia anterior perifer meluas
4. Iris plateau
20
Page 21
Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai kedalaman kamera
anterior sentral normal tetapi sudut kamera anterior sangat sempit karena
insersi iris secara kongenital terlalu tinggi.
H. Diagnosis Banding
Iritis akut, menimbulkan fotofobia lebih besar daripada glaukoma.
Tekanan intraokular biasanya tidak meningkat, pupil konstriksi, dan
kornea biasanya tidak edematosa. Di kamera anterior tampak jelas sel –
sel, dan terdapat injeksi siliaris dalam.
Konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat
gangguan penglihatan. Terdapat tahi mata dan konjungtiva yang meradang
hebat tetapi tidak terdapat injeksi siliaris. Respon pupil dan tekanan
intraokular normal, dan kornea jernih.
Glaukoma sudut tertutup akut sekunder dapat terjadi akibat pergeseran
diafragma lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen
posterior mata. Hal ini dapat dijumpai pada sumbatan vena retina sentralis,
pada skleritis posterior dan setelah tindakan – tindakan terapeutik
misalnya fotokoagulasi panretina, krioterapi retina, dan scleral buckling
untuk pelepasan retina. Gambaran klinis biasanya mempermudah
diagnosis.
I. Komplikasi
Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular
(sinekia anterior), sehingga menimbulkan sumbatan ireversibel sudut
kamera anterior yang memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya.
Kerusakan saraf optikus sering terjadi.
21
Page 22
J. Penatalaksanaan
Tujuan pwnatalaksanaan glaucoma akut adalah menurunkan tekanan
intraokular, dapat dilakukan dengan minum larutan gliserin dan air bisa
mengurangi tekanan dan menghentikan serangan glaukoma. Bisa juga
diberikan inhibitor karbonik anhidrase (misalnya asetazolamid 500 mg
iv dilanjutkan dgn oral 500 mg/1000mg oral). Tetes mata pilokarpin
menyebabkan pupil mengecil sehingga iris tertarik dan membuka saluran
yang tersumbat. Untuk mengontrol tekanan intraokuler bisa diberikan tetes
mata beta bloker (Timolol 0.5% atau betaxolol 0.5%, 2x1 tetes/hari) dan
kortikosteroid topikal dengan atau tanpa antibiotik untuk mengurangi
inflamasi dan kerusakan saraf optik. Setelah suatu serangan, pemberian
pilokarpin dan beta bloker serta inhibitor karbonik anhidrase biasanya
terus dilanjutkan. Pada kasus yang berat, untuk mengurangi tekanan
biasanya diberikan manitol intravena (melalui pembuluh darah).
Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi
humor akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga
dapat menurunkan tekanan intra okuler sesegera mungkin. Obat – obat
yang dapat digunakan, yaitu :
- Menghambat pembentukan humor akueus
Penghambat beta andrenergik adalah obat yang paling luas digunakan.
Dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain.
Preparat yang tersedia antara lain Timolol maleat 0,25% dan 0,5%,
betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan
metipranolol 0,3%. Apraklonidin adalah suatu agonis alfa adrenergik
yang baru yang berfungsi menurunkan produksi humor akueous tanpa
efek pada aliran keluar. epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek
yang serupa. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetazolamid
digunakan apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan
22
Page 23
pada glaukoma akut dimana tekanan intraokuler sangat tinggi dan
perlu segera dikontrol. Obat ini mampu menekan pembentukan humor
akueous sebesar 40-60%.
- Fasilitasi aliran keluar humor akueous
Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueous
dengan bekerja pada jalinan trabekuler melalui kontraksi otot siliaris.
Obat pilihan adalah pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan
beberapa kali sehari atau gel 4% yang dioleskan sebelum tidur. Semua
obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya
penglihatan, terutama pada pasien dengan katarak, dan spasme
akomodatif yang mungkin mengganggu bagi pasien muda.
- Penurunan volume korpus vitreum
Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik
sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan
korpus vitreum. Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam
pengobatan glaukoma akut sudut tertutup. Gliserin 1ml/kgBB dalam
suatu larutan 50% dingin dicampur dengan sari lemon, adalah obat
yang paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada pasien diabetes
harus berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral atau manitol
intravena.
- Miotik, Midriatik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penalaksanaan glaukoma sudut
tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi
pupil penting dalam penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia
posterior. Apabila penutupan sudut diakibatkan oleh pergeseran lensa
ke anterior, atropine atau siklopentolat bisa digunakan untuk
23
Page 24
melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus
zonularis.
Bila tidak dapat diobati dengan obat – obatan, maka dapat dilakukan
tindakan pembedahan. Pada umumnya operasi ditangguhkan selama
mungkin dan baru dilakukan bila :
tekanan intraokular tak dapat dipertahankan dibawah 22 mmHg
lapang pandangan terus mengecil
Pembedahan pada glaukoma :
1) Bedah filtrasi
Bedah filtrasi dilakukan tanpa perlu pasien dirawat dengan memberi
anestesi lokal kadang-kadang sedikit obat tidur.Dengan memakai alat
sangat halus diangkat sebagian kecil sklera sehingga terbentuk suatu
lubang. Melalui celah sclera yang dibentuk cairan mata akan keluar
sehingga tekanan bola mata berkurang, yang kemudian diserap di
bawah konjungtiva. Pasca bedah pasien harus memakai penutup mata
dan mata yang dibedah tidak boleh kena air. Untuk sementara pasien
pascabedah glaukoma dilarang bekerja berat.
2) Trabekulektomi
Pada glaukoma masalahnya adalah terdapatnya hambatan filtrasi
(pengeluaran) cairan mata keluar bola mata yang tertimbun dalam
mata sehingga tekanan bola mata naik. Bedah trabekulektomi
merupakan teknik bedah untuk mengalirkan cairan melalui saluran
yang ada. Pada trabekulektomi ini cairan mata tetap terbentuk normal
akan tetapi pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya
diperluas.Bedah trabekulektomi membuat katup sklera sehingga cairan
mata keluar dan masuk di bawah konjungtiva. Untuk mencegah
24
Page 25
jaringan parut yang terbentuk diberikan 5 fluoruracil atau mitomisin.
Dapat dibuat lubang filtrasi yang besar sehingga tekanan bola mata
sangat menurun.Pembedahan ini memakan waktu tidak lebih dari 30
menit. Setelah pembedahan perlu diamati 4-6 minggu pertama. Untuk
melihat keadaan tekanan mata setelah pembedahan.
3) Bedah filtrasi dengan implan
Pada saat ini dikenal juga operasi dengan menanam bahan penolong
pengaliran (implant urgary).Pada keadaan tertentu adalah tidak
mungkin untuk membuat filtrasi secara umum sehingga perlu
dibuatkan saluran buatan (artificial) yang ditanamkan ke dalam mata
untuk drainase cairan keluar.Beberapa ahli berusaha membuat alat
yang dapat mempercepat keluarnya cairan dari bilik mata depan.
Upaya di dalam membuat ini adalah :
Dapat mengeluarkan cairan mata yang berlebihan.
Keluarnya tidak hanya dalam jumlah dan persentase.
Mengatur tekanan maksimum, minimum optimal, seperti
hidrostat.
Tahan terhadap kemungkinan penutupan
Minimal terjadinya hipotensi
Desain yang menghindarkan migrasi dan infeksi.
Bersifat atraumatik
4) Siklodestruksi
Tindakan ini adalah mengurangkan produksi cairan mata oleh badan
siliar yang masuk ke dalam bola mata. Diketahui bahwa cairan mata
ini dikeluarkan terutama oleh pembuluh darah di badan siliar dalam
bola mata. Pada siklodestruksi dilakukan pengrusakan sebagian badan
siliar sehingga pembentukan cairan mata berkurang.Tindakan ini
25
Page 26
jarang dilakukan karena biasanya tindakan bedah utama adalah bedah
filtrasi.
K. Pencegahan
Pencegahan terhadap glaukoma akut dapat dilakukan pada orang yang telah
berusia 20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata berkala
secara teratur setiap 3 tahun, bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada
keluarga maka lakukan pemeriksaan setiap tahun. Secara teratur perlu
dilakukan pemeriksaan lapang pandangan dan tekanan mata pada orang yang
dicurigai akan timbulnya glaukoma. Sebaiknya diperiksakan tekanan mata,
bila mata menjadi merah dengan sakit kepala yang berat, serta keluarga yang
pernah mengidap glaukoma.
L. Prognosis
Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera
ditangani dalam 24 – 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah
terapi akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi
kerusakan penglihatan progresif. Tetapi bila terlambat ditangani dapat
mengakibatkan buta permanen.
IV. PEMBAHASAN
26
Page 27
Pada kasus ini, pasien didiagnosis glaukoma akut sudut tertutup + katarak imatur
pada mata kiri berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang. Hasil anamnesis yang mendukung glaukoma akut sudut tertutup pada
mata kiri yaitu :
Mata kiri terasa nyeri secara mendadak
Pandangan mata kiri buram secara mendadak
Mata merah dan berair .
Nyeri kepala.
Pada pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada mata kanan didapatkan :
Konjungtiva bulbi : hiperemis dengan injeksi konjungtiva.
Kornea: keruh, edema kornea (+)
COA: Dangkal, Keruh
Sclera: Injeksi siliar (+)
Pupil: Dilatasi, refleks cahaya (-)
Visus mata kiri menurun (2/60)
Pemeriksaan TIO dengan tonometri : OS:29.0
Ketika terjadi serangan glaukoma akut primer, terjadi sumbatan sudut kamera anterior
oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor akuos dan tekanan intraokular
meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan
penglihatan. Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan
pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Pada glaukoma akut,
27
Page 28
pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam
hari saat tingkat pencahayaan berkurang. Rasa nyeri hebat pada mata yang menjalar
sampai kepala merupakan tanda khas glaukoma akut. Hal ini terjadi karena
meningkatnya tekanan intraokular sehingga menekan simpul-simpul saraf di daerah
kornea yang merupakan cabang dari nervus trigeminus. Sehingga daerah sekitar mata
yang juga dipersarafi oleh nervus trigeminus ikut terasa nyeri. Pada Glaukoma akut,
tekanan okular sangat meningkat, sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang
disertai edem kornea, hal ini menyebabkan penghilatan pasien sangat kabur secara
tiba-tiba dan visus menjadi menurun.
Glaukoma akut merupakan salah satus kasus kegawatdaruratan pada penyakit mata
sehingga penatalaksanaan harus dilakukan segera di rumah sakit. Tujuan pengobatan
pada glaukoma akut adalah untuk menurunkan tekanan bola mata secepatnya
kemudian apabila tekanan bola mata normal dan mata tenang maka dapat dilakukan
pembedahan.
Pada kasus ini dilakukan operasi trabekulotomi. Bedah trabekulektomi merupakan
teknik bedah untuk mengalirkan cairan melalui saluran yang ada. Pada
trabekulektomi ini cairan mata tetap terbentuk normal akan tetapi pengaliran
keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas. Bedah trabekulektomi membuat
katup sklera sehingga cairan mata keluar dan masuk di bawah konjungtiva. Pada
pasien ini sebelumnya telah dilakukan pengobatan medikamentosa selama 4 bulan,
namun tekanan intraokular tidak dapat dipertahankan dibawah 22mmHg.
28
Page 29
Selain glaukoma akut sudut tertutup pada pasien ini juga terdapat katarak imatur yang
didiagnosis dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yakni pasien merasakan pandangan
mata seperti melihat kabut dan silau jika terkena sinar matahari. Keluhan ini
dikonfirmasi dengan pemeriksaan fisik pada lensa mata terdapat kekeruhan yang
tidak merata.
Glaukoma akut sudut tertutup pada pasien ini dapat diduga sebagai akibat dari
katarak imatur yang diderita pasien, dimana pada katarak imatur lensa mata akan
menjadi lebih cembung sehingga terjadi resistensi pupil pada pengaliran aqueous
humor ke bilik mata depan (blokade pupil). Pada blokade pupil ini terjadi
pendorongan iris ke depan sehingga pangkal iris akan menutup saluran trabekulum
yang mengakibatkan bertambahnya bendungan cairan mata dan meningkatkan
tekanan intraokular sehingga mengakibatkan glaukoma akut sudut tertutup. Bilik
mata depan akan terlihat dangkal akibat bertambahnya cembungnya lensa disertai
adanya iris bombe.
DAFTAR PUSTAKA
29
Page 30
1. Artini, Widya, Prof, Dr, Sp.M(K). Hutauruk, Johan A, Dr, Sp.M(K).
Yudisianil, Dr, Sp.M(K). Pemeriksaan Dasar Mata. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta: 2011.
2. Ilyas, S, Prof, Dr, Sp.M. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta: 2010.
3. Ilyas, S, Prof, Dr, Sp.M. Kedaruratan dalam lmu Penyakit Mata. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2009.
4. James B, Chew C, Bron A. Lecture Notes Oftalmologi. Ed 9. EMS: Jakarta.
2005
5. Lang, GK. Ophthalmology. Germany. 2000.
6. Olver, J. Cassidy L. Ophthalmolohy at A Glance. Australia. Blackweel
Science. 2005
7. Shock JP, Harper RA, Vaughan D, Eva PR. Lensa, Glaukoma. In: Vaughan
DG, Asbury T, Eva PR, editors. Oftalmologi umum. 17 ed. Jakarta. EGC.
2010
30