Case Report

BAB I

KASUS

1. Identitas Pasien :

Nama : Tn. D

Usia : 61 tahunn

Jenis kelamin : Laki-laki

Alamat : Alastuwo 1/5, Kebakkramat Karanganyar

Agama : Islam

No. RM : 003219xx

Pekerjaan : Guru

Tanggal Masuk : 26 Desember 2014

Tanggal Pemeriksaan : 29 Desember2014

2. Anamnesis :

Dilakukan aloanamnesis di Mawar 1 tanggal 29 Desember 2014

a. Keluhan Utama : Penurunan Kesadaran

b. Keluhan Tambahan : Pusing, demam

c. Riwayat Penyakit Sekarang

• 1 HSMRS

Pasien setelah pulang bekerja pada saat malam hari mengeluh pusing sekali dan

membeli obat sendiri ke apotik. Pasien juga mengeluh badan terasa demam

seperti masuk angin dan pegal-pegal. Setelah minum obat tersebut pasien merasa

pusingnya terasa sedikit berkurang. Dan setelah makan pasien langsung tidur.

Trauma kepala (-). Makan/minum (+), tersendak (+), sulit menelan (-), mual (-),

muntah (-), bedebar-debar (-), sesak (-), batuk (-), pilek (-), pelo (-), perot (-),

riwayat stroke sebelumnya (-), keringat banyak (-), jimpe-jimpe (-), gangguan

penglihatan (-), gangguan pendengaran (-), bak normal, bab 2 hari sekali.

1

• HMRS

Pasien datang ke RSUD Karanganyar dengan keadaan penurunan kesadaran.

Sekarang pasien badan masih panas, pagi hari setelah bangun tidur pasien mulai

tidak bisa bicara serta bibir merot ke kanan. Saat bersamaan kaki dan tangan

sebelah kanan susah digerakkan terasa berat, kemudian selang beberapa menit

pasien tidak sadarkan diri dan langsung dibawa ke RSUD Karanganyar. Pada

pasien ini tidak ada keluhan kejang dan muntah. Bab/Bak normal, makan/minum

normal. Pasien belum pernah mengalami keluhan yang serupa. Pusing(+),

lemas(+), pandangan kabur(-), sesak(-). Pasien sebelumnya belum pernah

berobat.

d. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sakit serupa (disangkal)

Riwayat trauma (disangkal)

Riwayat stroke (disangkal)

Riwayat DM (disangkal)

Riwayat Hipertensi (diakui) Sejak 5 tahun yang lalu dan rajin

minum obat apabila tekanan darahnya tinggi.

Riwayat Jantung (disangkal)

Riwayat Asma (disangkal)

.

e. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat sakit serupa (disangkal)

Riwayat trauma (disangkal)

Riwayat stroke (disangkal)

Riwayat DM (disangkal)

Riwayat Hipertensi (diakui)

Riwayat Jantung (disangkal)

Riwayat Asma (disangkal)

2

f. Riwayat Kebiasaan/Pola Hidup

Kebiasaan merokok (disangkal)

Konsumsi minuman beralkohol (disangkal)

Penggunaan obat-obatan terlarang (disangkal)

Mengalami stress (disangkal)

Kebiasaan olah raga (disangkal)

f. Anamnesis Sistem

Serebrospinal : penurunan kesadaran (+), kejang (-), pusing (+), demam

(+).

Kardiovaskuler : nyeri dada (-) berdebar-debar (-), pucat (-), kebiruan

pada ujung ekstremitas (-)

Respirasi : batuk (-), pilek (-) sesak (-)

GIT : mual (-), muntah, (-) diare (-)

Musculoskeletal : nyeri otot (-), kelemahan anggota gerak (+) sebelah

kiri.

Integumen : kulit warna kecoklatan, sikatrik (-), bintik merah (-)

Urogenital : BAK normal

f. Resume Anamnesis

Seorang laki-laki usia 61 tahun datang dengan penurunan kesadaran.

Sebelumnya, pasien malam mengeluh pusing, badan terasa panas, badan

pegal-pegal, kemudian pagi pagi hari pasien mulai tidak bisa bicara serta kaki

dan tangan sebelah kanan susah digerakkan terasa berat, kemudian selang

beberapa menit pasien tidak sadarkan diri. Mual/muntah (-),demam (+),

Bak/Bab normal, riwayat trauma (-), kelemahan anggota gerak (+) sebelah

kanan.

3. Pemeriksaan Fisik :

a. Status Generalis

Keadaan Umum : Penurunan Kesadaran

3

Kesadaran : Coma, GCS E1V1 M1

Vital Sign

TD : 160/90 mmHg Suhu : 37,9ºC

N : 56 kali/menit RR : 20 kali/menit

BB : ± 60 kg

Pemeriksaan Kepala

Kepala : Normosepal, simetris

Mata : Conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat

isokor 3mm/3mm, reflekcahaya(+/+).

Pemeriksaan Leher

Inspeksi : bentuk normal, pembesaran kelenjar tiroid (-).

Palpasi : JVP tidak meningkat

Pemeriksaan Thorax

- Pulmo

Inspeksi :Simetris, ketinggalan gerak (-/-), retraksi (-/-).

Palpasi : Fremitus kanan kiri sama

Perkusi : Sonor (+/+)

Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+) normal, rhonki (-/-),whe (-/-)

- Cor

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus kordis teraba di SIC V linea midclavicularis sinistra

Perkusi: Redup

Auskultasi : BJ I-II reguler, bising jantung (-)

Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi : Permukaan samadengan dada, tidak terlihat massa

Auskultasi : Peristaltik (+) normal

4

Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : Timpani

Pemeriksaan Ekstremitas

Superior at inferior : Oedem (-/-), sianosis (-/-)

b. Status Psikis

Cara berpikir : tvd

Orientasi : tvd

Perasaan hati : tvd

Tingkah laku : tvd

Ingatan : tvd

Kecerdasan : tvd

c. Status Neurologis

1) Kepala

Bentuk : Normal

Nyeri tekan : (-)

Simetri : (+)

2) Leher

Sikap : Normal Pergerakan : Normal Kaku kuduk : Tidak ada Nyeri tekan : Tidak ada Bentuk vertebra : Normal Bising Karotis : (-/-)

3) Nervi kranialis

NI (olfaktorius)

Kanan KiriSubjektif TVD TVD

5

Dengan bahan TVD TVD

Px. BrainstemN III, IV, VI : Doll Eye Fenomen (-)N.III : pupil isokor, ukuran 3mm, reflek cahaya (+/+)N.V : reflek kornea (+) N.IX, X : reflek muntah (+)

N II (optikus)

Kanan KiriTajam penglihatan TVD TVDLapang penglihatan TVD TVD

Melihat warna TVD TVDFundus okuli Tak dilakukan Tak dilakukan

Retina Tak dilakukan Tak dilakukan

Papil Tak dilakukan Tak dilakukan

Perdarahan Tak dilakukan Tak dilakukan

N III (occulomotorius)

6

N IV (Troklearis)

Kanan KiriPergerakan mata (kebawah-

kedalam)TVD TVD

Strabismus konvergen - -Diplopia - -

N V (Trigeminus)

Membuka mulut TVD

Mengunyah TVD

Menggigit TVD

Refleks Kornea N/N

Sensibilitas Muka TVD

Refleks bersin TVD

Refleks masseter TVD

7

Kanan Kiri

Strabismus - -

Nistagmus - -

Gerakan mata(atas ke bawah)

TVD TVD

Ptosis - -

Pupil

Besar N (3 mm) N (3 mm)

Bentuk Bulat,isokor Bulat,isokor

Refleks Cahaya + +

Melihat kembar TVD TVD

Refleks zigomatikus TVD

Trismus TVD

N VI (Abdusen)

Kanan Kiri

Pergerakan mata (ke lateral) - -Strabismus konvergen - -

Diplopia - -

N VII (Facialis)

Mengerutkan dahi TVD

Menutup mata TVD

sudut mulut Tvd

Menggembungkan pipi TVD

Daya kecap lidah 2/3 depan TVD

Mengangkat alis TVD

Bersiul TVD

Sudut Mulut +/-

N VIII (Vestibularis)

Kanan Kiri

Detik arloji TVD TVDSuara berbisik TVD TVD

Tes Schwabach TVD TVD

Tes Rinne TVD TVD

8

Tes Weber TVD TVD

N IX (Glossofaringeus)

Daya kecap lidah 1/3 belakang TVD

Arkus faring TVD

Reflek muntah +

Tersedak tvd

N X (Vagus)

Arkus faring Uvula normal

Nadi N

Bersuara (fonasi) TVD

Gangguan menelan tvd

N XI (Aksesorius)

Sikap bahu N

Mengangkat bahu TVD

Memalingkan kepala TVD

N XII (Hipoglossus)

Sikap lidah TN(sedikit serong ke kanan)

Tremor lidah tvd

Artikulasi tvd

9

Menjulurkan lidah tvd

4) Meningeal Sign

Kaku kuduk (-)

Brudzinski 1 (-)

Brudzinski II (-)

Brudzinski III (-)

Brudzinski IV (-)

Kernig (-)

5) Badan

Trofi otot punggung Eutrofi

Nyeri membungkukkan badan TVD

Kolumna vertebralis N

Trofi otot dada Eutrofi

Palpasi dinding perut Supel, distensi (-), nyeri tekan (-)

gerakan N

Refleks dinding perut N

6) Anggota Gerak Atas

Kanan Kiri

Pergerakan TVD TVD

Kekuatan TVD TVD

Trofi Eutrofi Eutrofi

10

Tonus + +

Refleks

Biceps ↓ ↓

Triseps + +

Hoffman-Tromner - -

Sensibilitas

Taktil TVD TVD

Nyeri TVD TVD

Termis TVD TVD

Diskriminasi TVD TVD

Kanan Kiri

Drophand - -

Pitcher’s hand - -

Claw hand - -

Warna kulit N (kecoklatan) N (kecoklatan)

Kontraktur - -

Perluasan refleks -/-

Refleks silang -/-

7) Anggota Gerak Bawah

Kanan Kiri

11

Pergerakan TVD TVD

Kekuatan TVD TVD

Trofi Eutrofi eutrofi

Tonus + +

Lateralisasi + -

Sensibilitas

Taktil TVD TVD

Nyeri TVD TVD

Termis TVD TVD

Diskriminasi TVD TVD

Refleks Kanan Kiri

Patella ↑ ↑

Achilles + +

Babinski - -

Chaddock - -

Schaeffer - -

Oppenheim - -

Gordon - -

Klonus - -

12

Kanan Kiri

Droop foot - -

Kontraktur - -

Warna kulit N (kecoklatan) N (kecoklatan)

Palpasi Udem (-) Udem (-)

Tes laseugue -/-

Tes patrick -/-

Tes kontra patrick -/-

Tes O’Connel -/-

Koordinasi keseimbangan

Cara berjalan : TVD

Tes Romberg : TVD

Diadokokinesis : TVD

Ataksia : TVD

Rebound Phenomen : TVD

Disemetri : TVD

Nistagmus : TVD

Gerakan-gerakan abnormal:

Tremor : -

Athetosis : -

Alat vegetatif:

Miksi : N

Defekasi : +

13

d. Pemeriksaan penunjang

Darah rutin

Tanggal Nilai Nilai Normal

26 Desember 2014

Hb 13,6 L = 14-18 g/% P = 12-16 g/%

Leukosit 10.900 5000-10.000/ mm3

Eritrosit 4.290.000 L = 4,5 – 5,5 Jt/mm3 P = 4,0 – 5,0 Jt/mm3

HCT 39,7 L = 40-43 Vol %

L = 37-43 Vol

% Hitung Jenis

Basofil 0 0 -1 % EOS 0 1-3 % Batang 0 2-6 % Segmen 83,7 50-70 % Limfosit 3,6 20-40 % Mono 2 2-8 % Trombosit 170.000 150.000 –

300.000 ribu/ mm3

MCV 87,5 82-92 mm3

MCH 25,9 27-31 Pg

MCHC 33 32-37 %

GDS 132 Sampai 150 mg/ 100 ml

e. Resume

14

Kesadaran : Coma, GCS E1V1M 1

Vital sign :

TD : 160/100 mmHg Suhu : 36,4ºC

N : 53 kali/menit RR : 20 kali/menit

BB : ± 60 kg

N. Cranialis :

- N III, IV, VI : Doll Eye Fenomen (-)- N.III : pupil isokor, ukuran 3mm, reflek cahaya (+/+)- N.V : reflek kornea (+) - N.IX, X : reflek muntah (+)

Meningeal sign : (-)

Ekstremitas : Reflek biseps ↑ dan reflek patela ↑

f. Diagnosis

Dx. Klinis : Penurunan Kesadaran

Parese nervus VII dan XII dextra lesi UMN

Hemiparese dextra lesi UMN

Lateralisasi ke kanan

Dx. Topis : lesilobus frontotemporoparietal hemisferium cerebri sinistra

sesuai vaskularisasi a. Cerebri media

Dx. Etiologi : Stroke haemoragic

7. Diagnosis Banding

Stroke Hemorargie

No Non Hemorargik Hemorargik

1 Gejala/Anamnesis

a. Onset Sub akut Sangat akut

b. Waktu kejadian Bangun pagi Waktu aktif

15

c. Nyeri kepala (-) (+++)

d. Kejang (+) (++)

e. Penurunan kesadaran (+) (+++)

2 Gejala Objektif

a. Koma (+) kec. Trombosis a. Basilaris

(++++)

b. Bradikardi (+) hari ke 4 (++)

c. Papil edema Jarang positif Jarang positif

d. Kaku kuduk Jarang positif (+++)

e. Perdarahan sub hialoid (-) (++)

f. Refleks babinski Positif ssd edema otak (+) bilateral

8. Terapi

Non medikamentosa

Observasi keadaan umum, vital sign dan ABC (Airway, Breathing, Circulation)

Medikamentosa

O2 2lpm

Infus RL 16tpm

Inj. Citicolin 1gr/12j

Inj. Kalnex 500mg/8j

Inj. Ceftriaxon 1gr/12j

Inj Ranitidin 1amp/12j

Inf. Manitol 125cc/6j (20-30m

Antasida syr 4x c2

g. Prognosis

Death : dubia ad malam

Disease : dubia ad malam

Disability : dubia ad malam

16

Discomfort : dubia ad malam

Dissactisfaction : dubia ad malam

9. Sistem Score

Gajah Mada Score:

Penurunan kesadaran (+)

Nyeri kepala (+)

Refleks babinski (-)

Stroke Hemorargik

Skor Siriraj

(2,5 X DK) + (2 X MT) + (2 X NK) + (0,1 X TD) – (3 X TA) – 12

Keterangan :

DK = Derajat kesadaran(Sadar = 0,mengantuk/stupor = 1, koma = 2)MT = Muntah (Tidak muntah = 0, muntah = 1)NK = Nyeri kepala (Tidak nyeri kepala = 0, nyeri kepala = 1)TD  = Tekanan darah diastolicTA  = Tanda ateroma (Tidak ada tanda ateroma = 0, ada tanda ateroma (seperti : diabetes, angina, penyakit pembuluh darah perifer = 1Bila skor total > 1, berarti stroke perdarahanBila skor total < -1, berarti srtoke iskemik

(2,5 X 2) + (2 X 0) + (2 X 1) + (0,1 X 90) – (3 X 1) – 12 = 2

Stroke Hemorargik

10. Follow up

26-06-2014 29-06-2014 30-06-2014 31-06-2014

S Pasien datang ke

RSUD

Karanganyar

dengan keadaan

Pasien masih sama

seperti kemarin.

Belum bisa di ajak

komunikasi. Dr

Pasien masih sama

seperti kemarin.

Belum bisa di ajak

komunikasi. Dr

Pasien masih sama

seperti kemarin.

Belum bisa di ajak

komunikasi. Keluhan

17

penurunan

kesadaran.

Sekarang pasien

badan masih panas,

pagi hari setelah

bangun tidur pasien

mulai tidak bisa

bicara serta bibir

merot ke kanan.

Saat bersamaan

kaki dan tangan

sebelah kanan

susah digerakkan

terasa berat,

kemudian selang

beberapa menit

pasien tidak

sadarkan diri dan

langsung dibawa ke

RSUD

Karanganyar. Pada

pasien ini tidak ada

keluhan kejang dan

muntah. Bab/Bak

normal,

makan/minum

normal. Pasien

belum pernah

alloanamnesis

didapatakn pasien

masih agak panas.

alloanamnesis pasien

juga belum bisa

diajak komunikasi.

Keluhan lain

disangkal

lain disangkal.

18

mengalami keluhan

yang serupa.

Pusing(+),

lemas(+),

pandangan

kabur(-), sesak(-).

Pasien sebelumnya

belum pernah

berobat.

O Status General :

dbn

TD : 160 /90

mmHg, Suhu : 37,9

C

N : 53 x/ menit, RR

: 20 x/menit

Status neurologis :

Kesadaran : Coma

(E1,V1,M1)

- N III, IV, VI :

Doll Eye

Fenomen (-)

- N.III : pupil

isokor, ukuran

3mm, reflek

cahaya (+/+)

- N.V : reflek

kornea (+)

Status General :

dbn

TD : 160 /95

mmHg, Suhu : 37,7

C

N : 60 x/ menit, RR

: 18 x/menit

Status neurologis :

Kesadaran : Coma

(E1,V1,M1)

nn. cranial : n

VII

Test weber :

lateralisasi dekstra

Test rinne : +/-

T. meningeal : (-)

Ka Ki

Sensi tvd tvd

Status General :

dbn

TD : 160 /90 mmHg,

Suhu : 36,5 C

N : 63 x/ menit, RR :

18 x/menit

Status neurologis :

Kesadaran : Coma

(E1,V1,M1)

nn. cranial : n VII

Test weber :

lateralisasi dekstra

Test rinne : +/-

T. meningeal : (-)

Ka Ki

Sensibil

itas

tvd tvd

tvd tvd

R. + +

Status General : dbn

Status neurologis :

TD : 170 /100 mmHg,

Suhu : 36,2 C

N : 66 x/ menit, RR :

20 x/menit

Kesadaran : Coma

(E1,V1,M1)

nn. cranial : n VII

Test weber :

lateralisasi dekstra

Test rinne : +/-

T. meningeal : (-)

Ka Ki

Sensibil

itas

tvd tvd

tvd tvd

R.

Fisiologi

+ +

+ +

19

- N.IX, X : reflek

muntah (+)

Ka Ki

Sensibil

itas

tvd tvd

tvd tvd

R.

Fisiologi

+ +

+ +

R.

Patologi

- -

- -

Kekuat

an otot

tvd tvd

tvd tvd

Klonus

- -

Tonus N N

N N

Trofi N N

N N

bilitas tvd tvd

R.

Fisiolog

i

+ +

+ +

R.

Patologi

- -

- -

Kekua

tan otot

tvd tvd

tvd tvd

Klonu

s - -

Tonus N N

N N

Trofi N N

N N

Fisiologi + +

R.

Patologi

- -

- -

Kekuat

an otot

tvd tvd

tvd tvd

Klonus

- -

Tonus N N

N N

Trofi N N

N N

R.

Patologi

- -

- -

Kekuat

an otot

tvd tvd

tvd tvd

Klonus

- -

Tonus N N

N N

Trofi N N

N N

A Dx. Klinis:

Penurunan

Kesadaran

Penurunan

kesadaran

Parese nervus VII

dan XII dextra lesi

UMN

Hemiparese dextra

lesi UMN

Dx. Klinis :

Penurunan

Kesadaran

Parese nervus VII

dan XII dextra

lesi UMN

Hemiparese

dextra lesi UMN

Lateralisasi ke

kanan

Dx. Klinis :

Penurunan

Kesadaran

Parese nervus VII

dan XII dextra lesi

UMN

Hemiparese dextra

lesi UMN

Lateralisasi ke

kanan

Dx. Klinis :

Penurunan Kesadaran

Parese nervus VII dan

XII dextra lesi UMN

Hemiparese dextra

lesi UMN

Lateralisasi ke kanan

Dx. Topis :

lesilobus

frontotemporoparietal

20

Lateralisasi ke

kanan

Dx. Topis :

lesilobus

frontotemporoparie

tal hemisferium

cerebri sinistra

sesuai vaskularisasi

a. Cerebri media

Dx. Etiologi

Stroke haemoragic

Stroke hemorragik

Dx. Topis :

lesilobus

frontotemporopar

ietal hemisferium

cerebri sinistra

sesuai

vaskularisasi a.

Cerebri media

Dx. Etiologi :

Stroke

haemoragic

Stroke

hemorragik

Dx. Topis :

lesilobus

frontotemporoparie

tal hemisferium

cerebri sinistra

sesuai vaskularisasi

a. Cerebri media

Dx. Etiologi :

Stroke haemoragic

Stroke

hemorragik

hemisferium cerebri

sinistra sesuai

vaskularisasi a.

Cerebri media

Dx. Etiologi : Stroke

haemoragic

Stroke hemorragik

P O2 2lpm

Infus RL 16tpm

Inj.Citicolin 1gr/12j

Inj. Kalnex

500mg/8j

Inj. Ceftriaxon

1gr/12j

Inj Ranitidin

1amp/12j

Inf. Manitol

125cc/6j (20-30m

Antasida syr 4x c2

O2 2lpm

Infus RL 16tpm

Inj.Citicolin

1gr/12j

Inj. Kalnex

500mg/8j

Inj. Ceftriaxon

1gr/12j

Inj Ranitidin

1amp/12j

Inf. Manitol

125cc/6j (20-

30m

Antasida syr 4x

c2

O2 2lpm

Infus RL 16tpm

Inj.Citicolin

1gr/12j

Inj. Kalnex

500mg/8j

Inj. Ceftriaxon

1gr/12j

Inj Ranitidin

1amp/12j

Inj. Lasix 1-1-0

Antasida syr 4x

c2

O2 2lpm Infus RL 16tpm Inj.Citicolin

1gr/12j Inj. Kalnex

500mg/8j Inj. Ceftriaxon

1gr/12j Inj Ranitidin

1amp/12j Inj. Lasix 1-1-0 Antasida syr 4x c2

PLUS

21

BAB II

PEMBAHASAN

1. Definisi

Stroke atau serangan otak adalah sindrom klinis yang awal timbulnya

mendadak, progresif, cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global, yang

berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-

mata di sebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik.

Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang

secara cepat akibat gangguan otak fokal (global) dengan gejala-gejala yang

berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian

tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah

stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga

22

terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan

otak.

2. Etiologi

Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu:

Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)

Ruptur kantung aneurisma

Ruptur malformasi arteri dan vena

Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma)

Kelainan perdarahan seperti leukimia, anemia aplastik, ITP, gangguan fungsi

hati, komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan, hipofibrinogenemia, dan

hemofilia.

Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak

Septik embolisme, myotik aneurisma

Penyakit inflamasi pada arteri dan vena

Amiloidosis arteri

Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis dan acute necrotizing

haemorrhagic encephalitis.

3. Klasifikasi

Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskular

serebral, dapat di bagi dalam :

1. Stroke non hemoragik yang mencakup

a. TIA (Transient Ischemic Attack)

b. Stroke in-evolution

c. Stroke trombotik

d. Stroke embolik

23

e. Stroke akibat komperesi terhadap arteri oleh proses di luar arteri

seperti tumor, abses, granuloma.

2. Berdasarkan subtipe penyebab

a. Stroke lakunar

b. Stroke trombotik pembuluh besar

c. Stroke embolik

d. Stroke kriptogenik

4. Faktor risiko

Ada beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi pada stroke non

hemoragik, diantaranya yaitu faktor risiko yang tidak dapat di modifikasi dan yang

dapat di modifikasi. Penelitian yang dilakukan Rismanto (2006) di RSUD Prof.

Dr. Margono Soekarjo Purwokertomengenai gambaran faktor-faktor risiko

penderita stroke menunjukan faktor risiko terbesar adalah hipertensi 57,24%,

diikuti dengan diabetes melitus 19,31% dan hiperkolesterol 8,97%.

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :

1. Usia

Pada umumnya risiko terjadinya stroke mulai usia 35 tahun dan akan

meningkat dua kali dalam dekade berikutnya. 40% berumur 65 tahun dan

hampir 13% berumur di bawah 45 tahun. Menurut Kiking Ritarwan (2002),

dari penelitianya terhadap 45 kasus stroke didapatkan yang mengalami stroke

non hemoragik lebih banyak pada tentan umur 45-65 tahun.

2. Jenis kelamin

24

Menurut data dari 28 rumah sakit di Indonesia, ternyata bahwa kaum pria

lebih banyak menderita stroke di banding kaum wanita, sedangkan  perbedaan

angka kematianya masih belum jelas.Penelitian yang di lakukan oleh Indah

Manutsih Utami (2002) di RSUD Kabupaten Kudus mengenai gambaran

faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita stroke menunjukan bahwa

jumlah kasus terbanyak jenis kelamin laki-laki 58,4% dari penelitianya

terhadap 197 pasien stroke non hemoragik.

3. Heriditer

Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya hipertensi,

penyakit jantung, diabetes melitus dan kelainan pembuluh darah, dan riwayat

stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah

mengalami stroke pada usia kurang dari 65 tahun, meningkatkan risiko

terkena stroke. Menurut penelitian Tsong Hai Lee di Taiwan pada tahun 1997-

2001 riwayat stroke pada keluarga meningkatkan risiko terkena stroke sebesar

29,3%.

4. Rasa atau etnik

Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada kulit putih. Data

sementara di Indonesia, suku Padang lebih banyak menderita dari pada suku

Jawa (khususnya Yogyakarta).

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :

1. Riwayat stroke

2. Seseorang yang pernah memiliki riwayat stoke sebelumnya dalam waktu

lima tahun kemungkinan akan terserang stroke kembali sebanyak 35%

sampai 42%.

5. Hipertensi

Hipertensimeningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak empat sampai enam

kali ini sering di sebut the silent killer danmerupakan risiko utama terjadinya

stroke non hemoragik dan stroke hemoragik. Berdasarkan Klasifikasi menurut

JNC 7 yang dimaksud dengan tekanan darah tinggai apabila tekanan darah

25

lebih tinggi dari 140/90 mmHg, makin tinggi tekanan darah kemungkinan

stroke makin besar karena mempermudah terjadinya kerusakan pada dinding

pembuluh darah, sehingga mempermudah terjadinya penyumbatan atau

perdarahan otak.

6. Penyakit jantung

Penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, paska

oprasi jantung juga memperbesar risiko stroke, yang paling sering

menyebabkan stroke adalah fibrilasi atrium, karena memudahkan terjadinya

pengumpulan darah di jantung dan dapat lepas hingga menyumbat pembuluh

darah otak.

7. (DM) Diabetes melitus

Kadar gulakosa dalam darah tinggi dapat mengakibatkan kerusakan endotel

pembuluh darah yang berlangsung secara progresif.Menurut penelitian Siregar

F (2002) di RSUD Haji Adam Malik Medan dengan desain case control,

penderita diabetes melitus mempunyai risiko terkena stroke 3,39 kali

dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes mellitus.

8. TIA

Merupakan serangan-serangan defisit neurologik yang mendadak dan singkat

akibat iskemik otak fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan dan

tingkat penyembuhan berfariasi tapi biasanya 24 jam.Satu dari seratus orang

dewasa di perkirakan akan mengalami paling sedikit satu kali TIA seumur

hidup mereka, jika diobati dengan benar, sekitar 1/10 dari para pasien ini akan

mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3

akan terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama.

9. Hiperkolesterol

Lipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas.

Kolesterol dan trigliserida adalah jenis lipid yang relatif mempunyai makna

klinis penting sehubungan dengan aterogenesis. Lipid tidak larut dalam

26

plasma sehingga lipid terikat dengan protein sebagai mekanisme transpor

dalam serum, ikatan ini menghasilkan empat kelas utama lipuprotein yaitu

kilomikron, lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL), lipoprotein densitas

rendah (LDL), dan lipoprotein densitas tinggi (HDL). Dari keempat lipo

protein LDL yang paling tinggi kadar kolesterolnya, VLDL paling tinggi

kadar trigliseridanya, kadar protein tertinggi terdapat pada HDL.

Hiperlipidemia menyatakan peningkatan kolesterol dan atau trigliserida serum

di atas batas normal, kondisi ini secara langsung atau tidak langsung

meningkatkan risiko stroke, merusak dinding pembuluh darah dan juga

menyebabkan penyakit jantung koroner. Kadar kolesterol total >200mg/dl,

LDL >100mg/dl, HDL <40mg/dl, trigliserida >150mg/dl dan trigliserida

>150mg/dl akan membentuk plak di dalam pembuluh darah baik di jantung

maupun di otak. Menurut Dedy Kristofer (2010), dari penelitianya 43 pasien,

di dapatkan hiperkolesterolemia 34,9%, hipertrigliserida 4,7%, HDL yang

rendah 53,5%, dan LDL yang tinggi 69,8%.

10. Obesitas

Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes

melitus. Prevalensinya meningkat dengan bertambahnya umur. Obesitas

merupakan predisposisi penyakit jantung koroner dan stroke. Mengukur

adanya obesitas dengan cara mencari body mass index (BMI) yaitu berat

badan dalam kilogram dibagi tinggi badan dalam meter dikuadratkan. Normal

BMI antara 18,50-24,99 kg/m2, overweight BMI antara 25-29,99 kg/m2

selebihnya adalah obesitas.

11. Merokok

Merokok meningkatkan risiko terjadinya stroke hampir dua kali lipat, dan

perokok pasif berisiko terkena stroke 1,2 kali lebih besar. Nikotin dan

karbondioksida yang ada pada rokok menyebabkan kelainan pada dinding

pembuluh darah, di samping itu juga mempengaruhi komposisi darah

sehingga mempermudah terjadinya proses gumpalan darah.Berdasarkan

27

penelitian Siregar F (2002) di RSUD Haji Adam Malik Medan kebiasaan

merokok meningkatkan risiko terkena stroke sebesar empat kali.

5. Patofisiologi

Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang

dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang

memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara

berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar

2% (1200-1400 gram) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20%

oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial. Dalam jumlah normal

darah yang mengalir ke otak sebanyak 50-60ml per 100 gram jaringan otak per

menit. Jumlah darah yang diperlukan untuk seluruh otak  adalah 700-840

ml/menit, dari jumlah darah itu di salurkan melalui arteri karotis interna yang

terdiri dari arteri karotis (dekstra dan sinistra), yang menyalurkan darah ke bagian

depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior, yang kedua adalah

vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai

sirkulasi arteri serebrum posterior, selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior

bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus

Willisi.

Gangguan pasokan darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-arteri

yang membentuk sirkulus willisi serta cabang-cabangnya. Secara umum, apabila

aliran darah ke jaringan otak terputus 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau

kematian jaringan. Perlu di ingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu

28

menyebabkan infark di daerah otak yang di perdarahi oleh arteri tersebut

dikarenakan masih  terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah

tersebut.Proses patologik yang sering mendasari dari berbagi proses yang terjadi di

dalam pembuluh darah yang memperdarhai otak diantaranya dapat berupa :

1. Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti pada

aterosklerosis dan thrombosis.

2. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok

atau hiperviskositas darah.

3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari

jantung atau pembuluh ekstrakranium.

4. Dari gangguan pasokan darah yang ada di otak tersebut dapat menjadikan

terjadinya kelainian-kelainan neurologi tergantung bagian otak mana yang

tidak mendapat suplai darah, yang diantaranya dapat terjani kelainan di

system motorik, sensorik, fungsi luhur, yang lebih jelasnya tergantung saraf

bagian mana yang terkena.

6. Gejala klinis

Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah

diotak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi

tempat gangguan peredaran darah terjadi, kesadaran biasanya tidak mengalami

penurunan, menurut penelitian Rusdi Lamsudi pada tahun 1989-1991 stroke non

hemoragik tidak terdapat hubungan dengan terjadinya penurunan kesadaran,

29

kesadaran seseorang dapat di nilai dengan menggunakan skala koma Glasgow

yaitu :

Tabel 2.1. Skala koma Glasgow.

Buka mata (E) Respon motorik (M) Respon verbal (V)1.       Tidak ada respons 1.       Tidak ada gerakan 1. Tidak ada suara

2. Respons dengan rangsangan nyeri

2.       Ekstensi abnormal 2. Mengerang

3. Buka mata dengan perintah

4. Fleksi abnormal 3.       Bicara kacau

5. Buka mata spontan

5. Menghindari nyeri4.       Disorientasi tempat dan waktu

6. Melokalisir nyeri 5.       Orientasi baik dan sesuai

7. Mengikuti perintah

            Penilaian skor skala koma Glasgow :

a. Koma (GCS = 3-8)

b. Konfusi, lateragi atau stupor (GCS = 9-14)

c. Sadar penuh, atentif dan orientatif (GCS = 15)

Gangguan yang biasanya terjadi yaitu gangguan mototik (hemiparese), sensorik

(anestesia, hiperestesia, parastesia/geringgingan, gerakan yang canggung serta simpang

siur, gangguan nervus kranial, saraf otonom (gangguan miksi, defeksi, salvias), fungsi

luhur (bahasa, orientasi, memori, emosi)  yang merupakan sifat khas manusia, dan

gangguan koordinasi (sidrom serebelar) :

30

1. Disekuilibrium yaitu keseimbangan tubuh yang terganggu yang terlihat seseorang

akan jatuh ke depan, samping atau belakang sewaktu berdiri

2. Diskoordinasi muskular yang diantaranya, asinergia, dismetria dan seterusnya.

Asinergia ialah kesimpangsiuran kontraksi otot-otot dalam mewujudkan suatu

corak gerakan. Dekomposisi gerakan atau gangguan lokomotorik dimana dalam

suatu gerakan urutan kontraksi otot-otot baik secara volunter atau reflektorik tidak

dilaksanakan lagi. Disdiadokokinesis tidak biasa gerak cepat yang arahnya

berlawanan contohnya pronasi dan supinasi.Dismetria, terganggunya memulai

dan menghentikan gerakan.

3. Tremor (gemetar), bisa diawal gerakan dan bisa juga di akhir gerakan

4. Ataksia berjalan dimana kedua tungkai melangkah secara simpangsiur dan kedua

kaki ditelapakkanya secara acak-acakan. Ataksia seluruh badan dalam hal ini

badan yang tidak bersandar tidak dapat memelihara sikap yang mantap sehingga

bergoyang-goyang.

Tabel 2.2 Gangguan nervus kranial.

Nervus kranial Fungsi Penemuan klinis dengan lesiI: Olfaktorius Penciuman Anosmia (hilangnya daya

penghidu)II: Optikus Penglihatan Amaurosis III: Okulomotorius Gerak mata; kontriksi pupil;

akomodasiDiplopia (penglihatan kembar), ptosis; midriasis; hilangnya akomodasi

IV: Troklearis Gerak mata Diplopia V: Trigeminus Sensasi umum wajah, kulit

kepala, dan gigi; gerak mengunyah

”mati rasa” pada wajah; kelemahan otot rahang

VI: Abdusen Gerak mata Diplopia

31

VII: Fasialis Pengecapan; sensasi umum pada platum dan telinga luar; sekresi kelenjar lakrimalis, submandibula dan sublingual; ekspresi wajah

Hilangnya kemampuan mengecap pada dua pertiga anterior lidah; mulut kering; hilangnya lakrimasi; paralisis otot wajah

VIII: Vestibulokoklearis

Pendengaran; keseimbangan Tuli; tinitus(berdenging terus menerus); vertigo;nitagmus

IX: Glosofaringeus Pengecapan; sensasi umum pada faring dan telinga; mengangkat palatum; sekresi kelenjar parotis

Hilangnya daya pengecapan pada sepertiga posterior lidah; anestesi pada farings; mulut kering sebagian

X: Vagus Pengecapan; sensasi umum pada farings, laring dan telinga; menelan; fonasi; parasimpatis untuk jantung dan visera abdomen

Disfagia (gangguan menelan) suara parau; paralisis palatum

XI: Asesorius Spinal Fonasi; gerakan kepala; leher dan bahu

Suara parau; kelemahan otot kepala, leher dan bahu

XII: Hipoglosus Gerak lidah Kelemahan dan pelayuan lidah

Gejala klinis tersering yang terjadi yaitu hemiparese yang dimana Pendeita stroke

hemoragik yang mengalami infrak bagian hemisfer otak kanan  akan mengakibatkan

terjadinya kelumpuhan pada sebalah kiri, dan begitu pula sebaliknya dan sebagian juga

terjadi Hemiparese dupleks, pendeita stroke hemoragik yang mengalami hemiparesesi

dupleks akan mengakibatkan terjadinya kelemahan pada kedua bagian tubuh sekaligus

bahkan dapat sampai mengakibatkan kelumpuhan.

Penelitian yang dilakukan Sri Andriani Sinaga (2008) terhadap 281 pasien stroke di

Rumah Sakit Haji Medan  di dapatkan hemiparese sinistra yaitu 46,3%, diikuti oleh

hemiparese dekstra 31,7%, tidak tercatat sebanyak 14,2% dan hemiparesese dupleks

7,8%.Gambaran klinis utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak mungkin

berkaitan dengan pengelompokan gejala dan tanda berikut yang tercantum dan disebut

sindrom neurovaskular :

32

1. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior : gejala biasanya unilateral)

a. Dapat terjadi kebutaan satu mata di sisi arteria karotis yang terkena, akibat

insufisiensi arteri retinalis

b. Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena insufisiensi

arteria serebri media

c. Lesi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior dan media atau

arteria serebri media. Gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas dan

mungkin mengenai wajah. Apabila lesi di hemisfer dominan, maka terjadi

afasia ekspresif karena keterlibatan daerah bicara motorik Broca.

2. Arteri serebri media (tersering)

a. Hemiparese atau monoparese kontralateral (biasanya mengenai lengan)

b. Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral

c. Afasia global (apabila hemisfer dominan terkena): gangguan semua fungsi yang

berkaitan dengan bicara dan komunikasi

d. Disfasia

3. Arteri serebri anterior (kebingungan adalah gejala utama)

a. Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai

b.      Defisit sensorik kontralateral

c.       Demensia, gerakan menggenggam, reflek patologis

4.      Sistem vertebrobasilaris (sirkulasi posterior: manifestasi biasanya bilateral)

a.       Kelumpuhan di satu atau empat ekstremitas

b.      Meningkatnya reflek tendon

c.       Ataksia

d.      Tanda Babinski bilateral

e.       Gejala-gejala serebelum, seperti tremor intention, vertigo

f.        Disfagia

33

g.      Disartria

h.      Rasa baal di wajah, mulut, atau lidah

i.        Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi

j.        Gangguan penglihatan dan pendengaran

5.      Arteri serebri posterior

a.       Koma

b.      Hemiparese kontralateral

c.       Afasia visual atau buta kata (aleksia)

d.      Kelumpuhan saraf kranialis ketiga: hemianopsia, koreoatetosis.

G.    Pemeriksaan fisik

Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial,

memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan menentukan

beratnya defisit neurologi yang dialami,pemeriksaan neurologik terdiri dari penilaian

hal-hal berikut ini :

1.      Status mental

a.       Tingkat kesadaran

b.      Bicara

c.       Orientasi

d.      Pengetahuan kejadian-kejadian mutakhir

e.       Pertimbangan

f.       Abstraksi

34

g.      Kosakata

h.      Respons emosional

i.        Daya ingat

j.        Berhitung

k.      Pengenalan benda

l.        Praksis (integrasi aktivitas motorik).

2. Nervus kranial

a. Nervus olfaktorius diperiksa tajamnya penciuman dengan satu lubang hidung

pasien ditutup, sementara bahan penciuman diletakan pada lubang hidung

kemudian di suruh membedakan bau.

b. Nervus optikus yang diperikasa adalah ketajaman penglihatan dan

pemeriksaan oftalmoskopi.

c. Nervus okulomotorius yang diperiksa adalah reflek pupil dan akomodasi.

d. Nervus troklearis dengan cara melihat pergerakan bola mata keatas, bawah,

kiri, kanan, lateral, diagonal.

e. Nervus trigeminus dengan cara melakukan pemeriksaan reflek kornea dengan

menempelkan benang tipis ke kornea yang normalnya pasien akan menutup

mata, Pemeriksaan cabang sensoris pasa bagian pipi, pemeriksaan cabang

motorik pada pipi.

35

f. Nervus abdusen dengan cara pasien di suruh menggerakan sisi mata ke

samping kiri dan kanan.

g. Nervus fasialisdi dapatkan hilangnya kemampuan mengecap pada dua pertiga

anterior lidah, mulut kering, paralisis otot wajah.

h. Nervus vestibulokoklearis yang di periksa adalah pendengaran, keseimbangan,

dan pengetahuan tentang posisi tubuh.

i. Nervus glosofaringeus di periksa daya pengecapan pada sepertiga posterior

lidah anestesi pada farings mulut kering sebagian.

j. Nervus vagus dengan cara memeriksa cara menelan.

k. Nervus asesorius dengan cara memeriksa kekuatan pada muskulus

sternokleudomastoideus, pasien di suruh memutar kepala sesuai tahanan yang

di berikan si pemeriksa.

l. Nervus hipoglosus bisa dengan melihat kekuatan lidah, lidah di julurkan ke

luar jika ada kelainan maka lidah akan membelok ke sisi lesi.

3. Fungsi motorik

Masa otot bisa dengan inspeksi.Kekuatan otot, dengan menyuruh pasien bergerak

secara aktif melawan tahanan, bandingkan dengan sisi yang lain. Sekala yang

lazim digunakan yaitu 0: tidak ada kontraksi, 1: hanya ada sedikit kontraksi, 2:

gerakan yang dibatasi oleh gravitasi, 3: gerakan melawan gravitasi, 4: gerakan

melawan gravitasi dengan sedikit tahanan, 5: gerakan melawan gravitasi dengan

tahanan penuh (normal).Tonus otot dengan membandingkan gerakan pasif pada

otot itu bandingkan dengan sisi yang lain, lesi neuron motorik atas terjadi

36

peningkatan tonus tetapi sebaliknya lesi pada neuron motorik bawah menyebabkan

penurunan tonus otot.

4. Reflek

Ada dua jenis reflek yang di periksa yaitu reflek renggang, atau tendo profunda,

dan reflek superfisial.  Reflek renggang diantaranya yaitu reflek biseps,

brakioradialis, triseps, patela dan achiles bisa dinilai berdasarkan sekala 0-4+ 

yaitu 0: tak ada respon, 1+: berkurang, 2+: normal, 3+: meningkat, 4+: hiperaktif.

Jika reflek hiperaktif merupakan ciri penyakit traktus ekstrapiramidalis, kelainan

elektrolit, hipertiroidisme dan kelainan metabolik, sedangkan jika reflek

berkurangnya reflek merupakan ciri kelainan sel kornu anterior dan miopati.

Reflek superfisial yang abnormal yaitu reflek babinski, reflek chaddock, reflek

openheim. Reflek babinski untuk menguji radiks saraf pada lumbal lima sampai

sacrum dua, dengan menggores bagian telapak kaki bagian lateral dari tumit  ke

arah pangkal jari-jari kaki melengkung ke medial, maka akan terjadi dorsifleksi

ibu jari kakai dengan penyebaran jari-jari lainya. Reflek chaddock akan terjadi

dorsofleksi ketika sisi lateral kaki di gores. Reflek openheim dengan penekanan

tulang kering yang akan menyebabkan dorsofeksi ibu jari kaki.

5. Fungsi sensorik

a. Sentuhan ringan

b. Sensasi nyeri

c. Sensasi getar

d. Propriosepsis (sensasi posisi)

37

e. Lokalisasi taktil.

6. Fungsi serebelar

a. Tes jari ke hidung jika terjadi gangguan di serebelum maka akan melewati

sasaran secara terus menerus dan kadang di sertai tremor.

b. Tes tumit kelutut, pasien di suruh menggeserkan tumit suatu ekstremitas

bawah menuruni tulang kering ekstremitas bawah lainya dengan dimulai dari

lutut, dalam keadaan penyakit serebelum tumitnya bergoyang-goyang dari sisi

ke sisi.

c. Gerakan yang berganti-ganti dengan cepat.

d. Tes Romberg dengan cara menyuruh pasien berdiri di depan pemeriksa,

dengan kaki di rapatkan sehingga kedua tumit dan jari-jari kaki saling

bersentuhan tes ini positif jika pasien mulai bergoyang-goyang dan harus

memindahkan kakinya untuk keseimbangan.

e. Gaya berjalan. Hemiplegi cenderung menyeret kakinya. parkinson cenderung

berjalan dengan langkah pendek, diseret, kepala membungkuk dengan

punggung membungkuk dan tergesa-gesa. Ataksia serebelum berjalan dengan

langkah kaki berdasar lebar, kedua kakinya sangat jauh terpisah ketika

berjalan. Foot drop dengan gaya berjalan seperti menampar yang khas.

Ataksia sensoris yaitu berjalan dengan langkah-langkah yang tinggi.

H.    Pemeriksaan Penunjang

1. CT scan

38

Untuk mendeteksi perdarahan intra kranium, tapi kurang peka untuk mendeteksi

stroke hemoragik ringan, terutama pada tahap paling awal. CT scan dapat

memberi hasil tidak memperlihatkan adanya kerusakan hingga separuh dari

semua kasus stroke non hemoragik.

2. MRI (magnetic resonance imaging)

3. Lebih sensitif dibandingkan dg CT scan dalam mendeteksi stroke non

hemoragik rigan, bahkan pada stadium dini, meskipun tidak pada setiap kasus.

Alat ini kurang peka dibandingkan dengan CT scan dalam mendeteksi

perdarahan intrakranium ringan.

4. Ultrasonografi dan MRA (magnetic resonance angiography)

Pemindaian arteri karotis dilakukan dengan ultrasonografi (menggunakan

gelombang suara untuk menciptakan citra), MRA digunakan untuk mencari

kemungkinan penyempitan arteri atau bekuan di arteri utama, MRA khususnya

bermanfaat untuk mengidentifikasi aneurisma intrakranium dan malformasi

pembuluh darah otak.

I.       Penatalaksanaan

      Waktu merupakan hal terpenting dalam penatalaksanaan stroke non  hemoragik

yang di perlukan pengobatan sedini mungkin, karena jeda terapi dari stroke hanya 3-

6 jam. Penatalaksanaan yang cepat, tepat dan cermat memegang peranan besar dalam

menentukan hasil akhir pengobatan.

1. Prinsip penatalaksanaan stroke non hemoragik

39

a. Memulihkan iskemik akut yang sedang berlangsung (3-6 jam pertama)

menggunakan trombolisis dengan rt-PA (recombinan tissue-plasminogen

activator). Ini hanya boleh di berikan dengan waktu onset <3 jam dan hasil

CT scan normal, tetapi obat ini sangat mahal dan hanya dapat di lakukan di

rumah sakit yang fasilitasnya lengkap.

Mencegah perburukan neurologis dengan jeda waktu sampai 72 jam yang

diantaranya yaitu :

1) Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark. Terapi

dengan manitol dan hindari cairan hipotonik.

2) Ekstensi teritori infark, terapinya dengan heparin yang dapat

mencegah trombosis yang progresif dan optimalisasi volume dan

tekanan darah yang dapat menyerupai kegagalan perfusi.

b. Konversi hemoragis, msalah ini dapat di lihat dari CT scan, tiga faktor

utama adalah usia lanjut, ukuran infark yang besar, dan hipertensi akut, ini

tak boleh di beri antikoagulan selama 43-72 jam pertama, bila ada

hipertensi beri obat antihipertensi.

c. Mencegah stroke berulang dini dalam 30 hari sejak onset gejala stroke

terapi dengan heparin.

2. Protokol penatalaksanaan stroke hemoragik akut

a. Pertimbangan rt-PA intravena 0,9 mg/kgBB (dosis maksimum 90 mg) 10%

diberikan bolus intravena sisanya diberikan per drip dalam wakti 1 jam jika

40

onset dipastikan <3 jam dan hasil CT scan tidak memperlihatkan infrak yang

luas.

b. Pemantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia jantung atau iskemia

miokard, bila terdapat fibrilasi atrium respons cepat maka dapat diberikan

digoksin 0,125-0,5 mg intravena atau verapamil 5-10 mg intravena atau

amiodaron 200 mg drips dalam 12 jam.

c. Tekanan darah tidak boleh cepat-cepat diturunkan sebab dapat memperluas

infrakdan perburukan neurologis. Pedoman penatalaksanaan hipertensi bila

terdapat salah satu hal berikut :

1) Hipertensi diobati jika terdapat kegawat daruratan hipertensi neurologis

seperti, iskemia miokard akut, edema paru kardiogenik, hipertensi

maligna (retinopati), nefropati hipertensif, diseksi aorta.

2) Hipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada tiga kali

pengukuran selang 15 menit dimana sistolik >220 mmHg, diastolik

>120 mmHg, tekanan arteri rata-rata >140 mmHg.

3) Pasien adalah kandidat trombolisis intravena dengan rt-PA dimana

tekanan darah sistolik >180 mmHg dan diastolik >110 mmHg.

Dengan obat-obat antihipertensi labetalol, ACE, nifedipin. Nifedifin sublingual

harus dipantau ketat setiap 15 menit karena penurunan darahnya sangat drastis.

Pengobatan lain jika tekanan darah masih sulit di turunkan maka harus

diberikan nitroprusid intravena, 50 mg/250 ml dekstrosa 5% dalam air (200

mg/ml) dengan kecepatan 3 ml/jam (10 mg/menit) dan dititrasi sampai tekanan

41

darah yang di inginkan. Alternatif lain dapat diberikan nitrogliserin drip 10-20

mg/menit, bila di jumpai tekanan darah yang rendah pada stroke maka harus di

naikkan dengan dopamin atau debutamin drips.

d. Pertimbangkan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda

klinis atau radiologis adanya infrak yang masif, kesadaran menurun,

gangguan pernafasan atau stroke dalam evolusi.

e. Pertimbangkan konsul ke bedah saraf untuk infrak yang luas.

f. Pertimbangkan sken resonasi magnetik pada pasien dengan stroke

vetebrobasiler atau sirkulasi posterior atau infrak yang tidak nyata pada CT

scan.

g. Pertimbangkan pemberian heparin intravena di mulai dosis 800 unit/jam,

20.000 unit dalam 500 ml salin normal dengan kecepatan 20 ml/jam, sampai

masa tromboplastin parsial mendekati 1,5 kontrol pada kondisi :

1) Kemungkinan besar stroke kardioemboli

2) TIA atau infrak karena stenosis arteri karotis

3) Stroke dalam evolusi

4) Diseksi arteri

5) Trombosis sinus dura

Heparin merupakan kontraindikasi relatif pada infrak yang luas. Pasien

stroke non hemoragik dengan infrak miokard baru, fibrilasi atrium,

penyakit katup jantung atau trombus intrakardiak harus diberikan

antikoagulan oral (warfarin) sampai minimal satu tahun.

42

Perawatan umum untuk mempertahankan kenyamanan dan jalan nafas

yang adekuat sangatlah penting. Pastikan pasien bisa menelan dengan

aman dan jaga pasien agar tetap mendapat hidrasi dan nutrisi. Menelan

harus di nilai (perhatikan saat pasien mencoba untuk minum, dan jika

terdapat kesulitan cairan harus di berikan melalui selang lambung atau

intravena. Beberapa obat telah terbukti bermanfaat untuk pengobatan

penyakit serebrovaskular, obat-obatan ini dapat dikelompokkan atas

tiga kelompok yaitu obat antikoagulansia, penghambat trombosit dan

trombolitika  :

1) Antikoagulansia adalah zat yang dapat mencegah pembekuan darah

dan di gunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah

untuk membeku. Obat yang termasuk golongan ini yaitu heparin dan

kumarin.

2) Penghambat trombosit adalah obat yang dapat menghambat agregasi

trombosit sehingga menyebabkan terhambatnya pembentukan trombus

yang terutama sering ditemukan pada sistem arteri. Obat yang

termasuk golongan ini adalah aspirin, dipiridamol, tiklopidin,

idobufen, epoprostenol, clopidogrel.

3) Trombolitika juga disebut fimbrinolitika berkhasiat melarutkan

trombus diberikan 3 jam setelah infark otak, jika lebih dari itu dapat

menyebabkan perdarahan otak, obat yang termasuk golongan ini

adalah streptokinase, alteplase, urokinase, dan reteplase.

43

Pengobatan juga di tujukan untuk pencegahan dan pengobatan

komplikasi yang  muncul sesuai kebutuhan. Sebagian besar pasien

stroke perlu melakukan pengontrolan perkembangn kesehatan di

rumah sakit kembali, di samping melakukan pemulihan dan

rehabilitasi sendiri di rumah dengan bantuan anggota keluarga

dan ahli terapi. Penelitian yang dilakukan Sri Andriani (2008)

terhadap 281 pasien stroke di Rumah Sakit Haji Medan  di dapatkan

60% berobat jalan,23,8% meninggal dan sisanya pulang atas

permintaan sendiri.

J.      Komplikasi

Kebanyakan morbiditas dan mortilitas stroke berkaitan dengan komplikasi non

neurologis yang dapat di minimalkan dengan perawatan umum, komplikasi-

komplikasi tersebut yaitu :

1. Demam, yang dapat mengeksaserbasi cedera otak iskemik dan harus di obati

secara agresif dengan antipiretik atau kompres dingin. Penyebab demam

biasanya adalah pneumonia aspirasi, kultur darah dan urin kemudian beri

antibiotik intravena sesuai hasil kultur.

2. Kekurangan nutrisi, bila pasien sadar dan tidak memiliki risiko aspirasi maka

dapat dilakukan pemberian makanan secara oral, tetapi jika pasien tidak sadar

atau memiliki risiko aspirasi beri makanan secara enteral melalui pipa

nasoduodenal ukuran kecil dalam 24 jam pertama setelah onset stroke.

44

3. Hipovolemia, dapat di koreksi dengan kristaloid isotonis. Cairan hipotonis

(dekstrosa 5% dalam air, larutan NaCl 0,45 %) dapat memperberat edema

serebri dan harus di hindari.

4. Hiperglikemi dan hipoglikemi, ini  dapat lakukan terapi setiap 6 jam selama 3-5

hari sejak onset stoke :

a. < 50 mg/dl             : dekstrosa 40% 50 ml bolus intravena

b. 50-100 mg/dl         : dekstrosa 5 % dalam NaCl 0,9 %, 500 ml dalam 6 jam

c. 100-200 mg/dl       : pengobatan (-), NaCl 0,9 % atau Ringer laktat

d. 200-250 mg/dl       : insulin 4 unit intravena

e. 250-300 mg/dl       : insulin 8 unit intravena

f. 300-350 mg/dl       : insulin 12 unit intravena

g. 350-400 mg/dl       : insulin 16 unit intravena

h. > 400 mg/dl           : insulin 20 unit intravena

5. Atelektasis paru, dapat di cegah dengan fisioterapi dada setiap 4 jam

6. Dekubitus, dicegah dengan perubahan posisi tubuh setiap 2 jam, kontraktur

dilakukan latihan gerakan sendi anggota badan secara pasif 4 kali sehari,

pemendekan tendo achiles di lakukan splin tumit untuk mempertahankan

pergelangan kaki dalam posisi dorsofleksi.

7. Defisit sensorik, kognitif, memori, bahasa, emosi serta visuospasial harus di

lakukan neurorestorasi dini.

8. Trombosis vena dalam, di cegah dengan pemberian heparin 5000 unit atau

fraksiparin 0,3 cc setiap 12 jam selama 5-10 hari.

45

9. Infeksi vesika, pembentukan batu, gangguan sfingter vesika biasanya di

karenakan pemasangan kateter urin menetap, latihan vesika harus segera di

lakukan sedini mungkin bila pasien sudah sadar.

K.    Pencegahan

      Pencegahan primer dapat dilakukan dengan menghindari rokok, stres mental,

alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebih, obat-obat golongan amfetamin,

kokain dan sejenisnya. Mengurangi kolesterol dan lemak dalam makanan.

Menggendaliakan hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, penyakit vaskular

aterosklerotik lainya. Perbanyak konsumsi gizi seimbang dan olahraga teratur.

      Pencegahan skunder dengan cara memodifikasi gaya hidup yang berisiko seperti

hipertensi dengan diet dan obat antihipertensi, diabetes melitus dengan diet dan obat

hipoglikemik oral atau insulin, penyakit jantung dengan antikoagulan oral,

dislipidemia dengan diet rendah lemak dan obat antidislipidemia, berhenti merokok,

hindari kegemukan dan kurang gerak.

L.     Prognosis

      Prognosis stroke dipengaruhi oleh sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis

yang dihasilkan. usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi

bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, kurang dari 80%

pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat

kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%. pasien yang selamat dari periode

46

akut, sekitar satu setengah samapai dua pertiga kembali fungsi independen,

sementara sekitar 15% memerlukan perawatan institusional. Di Indonesia,

diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 penduduk terkena serangan stroke, dan

sekitar 25% atau 125.000 orang meninggal dan sisanya mengalami cacat ringan atau

berat. Sebanyak 28,5% penderita stroke meninggal dunia, sisanya menderita

kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15% saja yang dapat sembuh total dari

serangan stroke dan kecacatan.

47

BAB III

PEMBAHASAN

Pada pasien ini didapatkan resume masalah sebagai berikut :

1. Pada saat malam hari pasien mengeluh pusing dan demam

2. Terdapat keluhan sulit bicara saat pagi harinya

3. Keluhan disertai kelemahan anggota gerak sebelah kanan.

4. Beberapa waktu kemudian diikuti penurunan kesadaran.

5. Riwayat trauma kepala disangkal, tidak ada jejas di kepala pasien.

6. Riwayat hipertensi postif sejak 5 tahun yll, pasien rutin minum obat dan control

bila terasa pusing.

7. Riwayat stroke sebelumnya disangkal.

Untuk diagnosis banding didapatkan :

Gejala klinis PIS PSANon Hemoragik

Pada kasus

Defisit fokal Berat RinganBerat ringan Berat

Onset Menit/ 1-2 Pelan Menit/jam

48

jam menit (jam/hari)

Nyeri kepala HebatSangat Hebat

Ringanhebat

Muntah pada awalnya

Sering SeringTidak, kec lesi di batang otak

tidak

HipertensiHampir selalu

Biasanya tidak

Sering kaliada

Penurunan kesadaran

Ada Ada Tidak adaada

Kaku kuduk Jarang Ada Tidak ada Tidak ada

HemiparesisSering dari awal

Permulaan tidak ada

Sering dari awal

ada

Gangguan bicara

Bisa ada Jarang Seringada

LCSBerdarah

Berdarah

Jernih Tidak dilakukan

Paresis/Gangguan N III

Tidak ada

Bisa ada Tidak ada Tidak ada

Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progesi cepat, berupa

defisit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau

langsung menimbulkan kematian dan semata-mata disebabkan gangguan peredara

darah otak non traumatik. Secara umum gangguan pembuluh darah otak/ stroke

merupakan gangguan sirkulasi serebral. Merupakan gangguan neurologic fokal

yang dapat timbul sekunder dari sutu proses patologi pada pembuluh darah serebral.

Stroke bukanlah penyakit tunggal, tetapi merupakan kumpulan tanda dan gejala

dari beberapa penyakit diantaranya : hipertensi, penyakit jantung, peningkatan

lemak dalam darah DM, dan penyakit vaskuler perifer.

49

Berdasarkan anamnesis didapatkan beberapa faktor risiko yang dapat menimbulkan

gangguan musculoskeletal pada pasien ini, antara lain adalah : usia > 50 tahun dan

hipertensi. Stroke hemoragik terjadi perdarahan yang berasal dari pecahnya arteri

penetrans yang merupakan cabaang dari pembuluh darah superfisial dan berjalan

tegak lurus menunuj parenkim otak yang dibagian distalnya berupa anyaman

kapilaer. Aterosklerosis banyak terjadi dengan bertambahnya umur dan adanya

hipertensi kronik, sehingga sepanjang arteri penetrans terjadi aneurisma kecil-kecil

dengan diameter 1mm. Peningkatan darah yang terus menerus akan mengakibakan

pecahnya aneurisme ini, sehingga dapat terjadi perdarahan dalam parenkim otak

yang bisa mendorong struktur otak dan merembes kesekitarnya bahkan dapat masuk

ke dalam ventrikel atau ke ruang intracranial. Perdarahan intracranial biasanya

diesebabkan oleh rupture arteri cerebri. Ekstravasasi darah terjadi didaerah otak dan

atau subarchnoid, sehingga jaringan yang ada disekitarnya tergeser da tertekan

darah ini sangat mengiritasi jaringan otak, sehingga dapat mengakibatkan

vasospasme pada arteri disekitar pendarahan. Spasme ini dapat menyebar keseluruh

hemisfer otak dan sirkulus wilis. Bekuan darah yang semula lunak akhirnya akan

larut dan mengecil. Daerah otak disekitar bekuan darah dapat membengkak dan

mengalami nekrosis, karena kerja enzim-enzim maka bekuan darah akan mencair

sehingga terbentuk suatu rongga. Sesudah beberapa bulan semua jaringan nekrotik

akan diganti oleh astrosit dan kapiler-kapiler baru sehingga terentuk jalinan

disekitar rongga tadi. Akhirnya rongga-rongga tersebut terisi oleh astrolgia yang

berproliferasi. Ganggauan neurologis tergantung letak dan beratnya perdarahan.

50

Stroke merupkan penyakit motor neuron atas dan dapat mengakibatkan kehilangan

control volunteer terhadap gerakan motoric. Fungsi lain yang diganggu akibat

stroke adalah komunikasi dan bahasa. Gangguan komunikasi akibat stroke adalah

afasia, disatria dan apraksia tergantung likasi yang terganggu

DAFTAR PUSTAKA

1. Aliyah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2007. Gambaran umum tentang

gangguan peredaran darah otak dalam kapita selekta neurology cetakan keenam

editor Harsono. Gadjah Mada University Press, Yogyakarta. Hal : 81-115.

2. Andries, G., 2009. Neuroterapi pada Stroke. Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia: Jakarta.

3. Lumbantobing. 2011. Neurology Klinis: Pemeriksaan Fisik dan Mental. Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.

4. Chandra, B., 1994. Neurology Klinis. Fakultas Kedokteran UNAIR : Surabaya.

5. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.

Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf

Indonesia : Jakarta Israr Y., 2008. Stroke. Fakultas Kedokteran Universitas Riau:

Pekanbaru.

6. Mardjono, M., Sidharta, P., 2003. Neurologi Klinis. Dian Rakyat : Jakarta.

7. Ringleb, PA., 2008. Guidelines for Management of Ischemic Stroke and

Transient Ischaemic Attack 2008. Departement Neurology : Germany.

51

8. Sjahrir, H., 2003. Stroke Iskemik. Yandira Agung : Medan.

9. Roooper AH, Brown RH. Adams and Victors’s Principles of Neurology. Edisi 8.

BAB 4. Major Categories of Neurological Disease : Cerebrovaskuler Disease.

MCgraw Hill : New York, 2005.

10. Sylvia, PA. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit ed 6. EGC :

Jakarta. 2006.

52