Top Banner
CASE REPORT SEORANG LAKI-LAKI USIA 53 TAHUN DENGAN VESICOLITHIASIS OLEH: Pradipta Sih Utami, S. Ked J500090025 PEMBIMBING: dr. Bambang Suhartanto, Sp.B KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH RSUD DR. HARJONO PONOROGO
46

Case Report

Oct 24, 2015

Download

Documents

CASE REPORT VESICOLITIASIS
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Page 1: Case Report

CASE REPORT

SEORANG LAKI-LAKI USIA 53 TAHUN DENGAN VESICOLITHIASIS

OLEH:

Pradipta Sih Utami, S. Ked J500090025

PEMBIMBING:

dr. Bambang Suhartanto, Sp.B

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH

RSUD DR. HARJONO PONOROGO

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2013

Page 2: Case Report

CASE REPORT

SEORANG LAKI-LAKI USIA 53 TAHUN DENGAN VESICOLITHIASIS

Yang Diajukan Oleh:

Pradipta Sih Utami, S.Ked J500090025

Telah disetujui dan disahkan oleh bagian Program Pendidikan Fakultas

Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pada hari Kamis tanggal 13 Juni 2013.

Pembimbing:

Nama : dr. Bambang Suhartanto, Sp.B ( )

Dipresentasikan dihadapan:

Nama : dr. Bambang Suhartanto, Sp.B ( )

Disahkan Ka. Program Profesi :

dr. Dona Dewi Nirlawati ( )

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH

RSUD DR. HARJONO PONOROGO

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2013

Page 3: Case Report

BAB I

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS

Nama pasien : Tn. K

Umur : 53 tahun

Jenis kelamin : Laki - laki

Alamat : Pandak Balong

Pekerjaan : Petani

Status perkawinan : Menikah

Agama : Islam

Suku : Jawa

Tanggal pemeriksaan : 29 Mei 2013

No. RM : 289821

II. ANAMNESIS

Dilakukan pada tanggal 29 Mei 2013 didapat secara autoanamnesis.

A. Keluhan Utama

Sulit buang air kecil

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak ± 2 tahun yang lalu, pasien mengeluhkan sulit untuk buang air

kecil (BAK). Pasien merasa nyeri dan panas saat BAK. Beberapa hari

sebelum masuk rumah sakit keluhan dirasakan semakin memberat.

Pasien mengatakan harus mengejan saat BAK. Pasien mengatakan

saat BAK air kencingnya keluar memancar, kemudian tiba-tiba

berhenti, pasien mengatakan saat BAK terasa panas dan merasa air

kencing tidak keluar sempurna. Pasien mengatakan sering merasa

‘anyang-anyangan’. Pasien mengatakan air kencingnya berwarna

jernih. Pasien juga mengatakan kalau sering BAK pada malam hari

terkadang pasien BAK sebanyak 7 kali dalam satu malam. Terkadang

Page 4: Case Report

pasien mengeluhkan punggungnya terasa sakit saat BAK. Demam (-),

mual (-), muntah (-), pusing (-), buang air besar dalam batas normal,

nafsu makan dalam batas normal.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit serupa : disangkal

Riwayat komorbid lain : HT (-), DM (-), Peny.Ginjal (-), Penyakit

jantung (-), TB (-) liver (-), keganasan (-).

Riwayat alergi : disangkal

Riwayat operasi : disangkal

Riwayat opname : disangkal

Riwayat trauma : disangkal

D. Riwayat Keluarga

Riwayat keluarga sakit serupa : disangkal

Riwayat komorbid keluarga : HT (-), DM (-), Peny.Ginjal (-),

Peny.Jantung (-), TB (-), peny. Liver (-), keganasan (-).

Riwayat atopi di keluarga : disangkal

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan Umum

KU : Tampak baik

Kesadaran : Compos mentis (GCS 15 : E4 V5 M6)

Gizi : Cukup

B. Vital signs

Tekanan darah : 140/100 mmHg

Nadi : 72 x/menit, reguler, kuat

Respirasi rate : 24 x/menit

Suhu : 36,20C

Page 5: Case Report

C. Pemeriksaan Fisik Status Generalis

Kepala : konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), pupil

isokor

Leher : retraksi supra sterna (-), deviasi trachea (-),

peningkatan JVP (-), pembesaran kelenjar limfe (-)

Thorax : Paru-paru

Inspeksi : simetris, ketinggalan gerak (-),

retraksi intercostae (-)

Palpasi :

Ketinggalan gerak

Depan: Belakang:

- - - -

- - - -

- - - -

Fremitus

Depan: Belakang :

N N N N

N N N N

N N N N

Perkusi :

Depan: Belakang :

Sonor Sonor Sonor Sonor

Sonor Sonor Sonor Sonor

Sonor Sonor Sonor Sonor

Page 6: Case Report

Auskultasi :

Depan: Belakang :

Vesikuler Vesikuler Vesikuler Vesikuler

Vesikuler Vesikuler Vesikuler Vesikuler

Vesikuler Vesikuler Vesikuler Vesikuler

Suara tambahan: wheezing (-/-), ronkhi (-/-)

Jantung : Bunyi jantung I-II reguler, bising

jantung tidak ditemukan

Abdomen :

Inspeksi : sejajar dinding dada, massa suprasimfisis (-)

Auskultasi : peristaltik (+) normal

Perkusi : timpani, nyeri ketok costovertebrae (-)

Palpasi : supel, defans muscular (-), nyeri tekan(-), hepar

teraba normal, lien tidak teraba

Genetalia eksterna :

Skrotum : ukuran simetris kanan dan kiri, tidak tampak

pembesaran, tidak tampak peradangan

Penis : tidak tampak adanya pembesaran, tidak tampak tanda

peradangan, meatus eksternus tidak sempit, tidak teraba jaringan

parut pada bagian ventral penis.

Ekstremitas : akral hangat, clubbing finger tidak ditemukan, edema

tidak ditemukan

Page 7: Case Report

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium

Parameter Hasil Nilai Normal

WBC 7,7 X 103 /uL 4.0 – 10.0

Lymph 1,8 X 103 /uL 0.8 – 4.0

Mid 0,4 X 103 /uL 0.1 – 0.9

Gran 5,5 X 103 /uL 2.0 – 7.0

Lymph% 23,5% 20.0 – 40.0

Mid% 5,0% 3.0 – 9.0

Gran% 71,5% 50.0 – 70.0

HGB 14,8 g/dL 11.0 – 16.0

RBC 5,00 X 106 /uL 3.5 – 5.5

HCT 40,6 % 37.0 – 50.0

MCV 81,3 fl 82.0 – 95.0

MCH 29,6 pg 27.0 – 31.0

MCHC 36,4 g/dL 32.0 – 36.0

RDW – CV 13.4 % 11.5 – 14.5

RDW – SD 38,5 fl 35.0 – 56.0

PLT 286 X 103 /uL 100 – 300 X 103

MPV 7,2 fl 7 – 11.0

PDW 15.5 15.0 – 17.0

PCT 0.205 % 0.108 – 0.282

LED 12 mm/jam 0 – 15

CT 7 menit 0 – 15

BT 2 menit 1 – 5

GDA 116 mg/dL <140

Page 8: Case Report

Urin lengkap:Makroskopis Berat jenis pH Darah Bilirubin Urobilinogen Protein Nitrit Glukosa

Mikroskopis Eritrosit Leukosit Epitel Silinder Parasit Jamur Bakteri Kristal Lain-lain

1.0105.5------

-2-32-3------

1,005-1.0304.5-8.0------

0-1 /LP0-2 /LP0-2 /LP------

Pemeriksaan foto polos abdomen

Kesan:

Tampak gambaran radio-opak pada vesica urinaria

V. ASSESMENT/ DIAGNOSIS KERJA DAN DIAGNOSIS BANDING

Page 9: Case Report

Diagnosis kerja : Vesicolithiasis

Diagnosis post operasi : Vesicolithiasis

Diagnosis banding : Benign Prostat Hypertrophy

VI. PLANNING

Planning Diagnosis : pemeriksaan rectal toucher, sistografi, urinalisis,

kultur urine, pemeriksaan elektrolit

Planning Terapi :

Operatif : Vesicolithotomy

Medikamentossa : Antibiotik (Ciprofloxacin 2x500mg)

Planning Monitoring : Uji faal ginjal, Analisis batu

VII. POMR

Problem Assesment P. Diagnosis P.Terapi P. Monitoring

-sulit BAK

- air kencing

keluar

memancar,

tiba-tiba

berhenti

-anyang-

anyangan

Batu buli-

buli

Foto

abdomen,

USG, IVP,

sistografi,

pielografi

retrograde

Konservatif

- Infus RL

- Cefotaxim

- Ketorolac

- Pasang

kateter

- pembedahan

Klinis urine

VIII. FOLLOW UP

Page 10: Case Report

Tanggal Subyek O Assesment Planning 29 Mei 2013 Pasien

mengeluh sulit BAK, air kencingnya keluar memancar, tiba-tiba berhenti, sering BAK malam hari , kadang anyang-anyangan, pusing (-), mual (-), muntah (-), demam (-)

KU: baikKesadaran: CMTD: 140/100mmHgN: 72x/menitRR: 24x/menitS: 36,2oC

Suspect vesicolithi-asis

30 Mei 2013 Pasien mengeluh sulit BAK, air kencingnya keluar memancar, tiba-tiba berhenti, sering BAK malam hari ,pusing (-), mual (-), muntah (-), demam (-)

KU: baikKesadaran: CMTD: 140/100mmHgN: 72x/menitRR: 24x/menitS: 36,3oC

Pre Vesicolitho-tomy

Infuse RL:D 5% = 1:3 20tpmDK (+)Drain (+)Cefotaxime 3x1Ketorolac 2x1Transamin 3x1

31 Mei 2013 Pasien mengeluh sakit pada luka bekas operasi, pusing (+), mual (-), muntah (-), demam (-), sesak nafas (-),nafsu makan dbn

KU: lemahKesadaran: CMTD: 120/80mmHgN: 68x/menitRR: 20x/menitS: 36,6oC

Post Vesicolitho-tomy hari ke-1

Infuse RL:D 5% = 1:3 20tpmDK (+)Drain (+)Cefotaxime 3x1Ketorolac 2x1Transamin3x1

1 Juni 2013 Pasien mengeluh sakit pada luka bekas operasi, badan lemas, pusing (-), mual (+), muntah (-), demam (-), sesak nafas (-)

KU: lemahKesadaran: CMTD: 140/90mmHgN: 72x/menitRR: 16x/menitS: 36,3oC

Post Vesicolithotomy hari ke-2

Infuse RL:D5% = 1:3 20tpmDK (+)Drain (+)Cefotaxime 3x1Ketorolac 2x1Transamin 3x1

Page 11: Case Report

2 Juni 2013 Pasien mengeluh sakit pada luka bekas operasi, pusing (-), mual (-), muntah (-), demam (-), sesak nafas (-)

KU: sedangKesadaran: CMTD: 120/80mmHgN: 70x/menitRR: 20x/menitS: 35,7oC

Post Vesicolitho-tomy hari ke-3

Infuse RL:D 5% = 1:3 20tpmDK (+)Drain (+)Cefotaxime 3x1Ketorolac 2x1Transamin 3x1

3 Juni 2013 Pasien mengeluh sakit pada luka bekas operasi, pusing (-), mual (-), muntah (-), demam (-), sesak nafas (-)

KU: baikKesadaran: CMTD: 120/80mmHgN: 70x/menitRR: 16x/menitS: 36,5oC

Post Vesicolitho-tomy hari ke-4

Tx Oral:Cefotaxime 3x1Ketorolac 2x1Transamin 3x1

4 Juni 2013 Pasien sudah tidak mengeluh sakit pada luka bekas operasi, pusing (-), mual (-), muntah (-), demam (-), sesak nafas (-)

KU: baikKesadaran: CMTD: 110/70mmHgN: 72x/menitRR: 20x/menitS: 36,5oC

Post Vesicolitho-tomy hari ke-5

Tx OralCefotaxime 3x1Ketorolac 2x1Transamin 3x1Motivasi jalan-jalan

5 Juni 2013 Pasien sudah tidak mengeluh sakit pada luka bekas operasi, pusing (-), mual (-), muntah (-), demam (-), sesak nafas (-)

KU: baikKesadaran: CMTD: 110/70mmHgN: 68x/menitRR: 16x/menitS: 35,7oC

Post Vesicolitho-tomy hari ke-6

Tx OralCefotaxime 3x1Ketorolac 2x1Transamin 3x1Motivasi jalan-jalan

6 Juni 2013 Pasien sudah tidak mengeluh sakit pada luka bekas operasi, pusing (-), mual (-), muntah (-), demam (-), sesak nafas (-)

KU: baikKesadaran: CMTD: 110/70mmHgN: 68x/menitRR: 16x/menitS: 35,7oC

Post Vesicolitho-tomy hari ke-7

Pulang

Page 12: Case Report

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFINISI

Batu saluran kemih didefinisikan sebagai zat yang tidak larut yang

terbentuk dari unsur yang ada dalam urin. Terdiri dari kristaloid batu kebanyakan

di saluran bagian atas, yaitu sebesar 2% dari populasi.1

Vesicolithiasis adalah batu yang terjadi di bagian bawah traktus urinarius

biasanya disebabkan oleh diet protein non hewani. Batu dapat berasal dari vesica

urinaria sebagai batu primer atau berasal dari ginjal sebagai batu sekunder.

Mengandung kalsium oksalat (60%), fosfat sebagai campuran kalsium fosfat,

amonium dan magnesium,asam urat(5%) dan sistin(1%).2

2. ANATOMI

Buli-buli adalah organ berongga yang terdiri dari 3 lapis otot destrusor

yang saling beranyaman. Di sebelah dalam merupakan otot longitudinal, ditengah

merupakan otot sirkuler dan paling luar merupakan otot longitudinal. Mukosa

buli-buli terdiri atas sel-sel transisional yang sama seperti pada mukosa-mukosa

pada pelvis renalis, ureter, dan uretra posterior. Pada dasar buli-buli kedua muara

ureter dan meatus uretra internum membentuk suatu segitiga yang disebut

trigonum buli-buli.3

Secara anatomik bentuk buli-buli terdiri dari 3 permukaan, yaitu (1)

permukaan superior yang berbatasan dengan rongga peritoneum, (2) dua

permukaan inferiolateral, dan (3) permukaan posterior. Permukaan superior

merupakan lokus minoris (daerah terlemah) dinding buli-buli.3

Bagian atas dari buli-buli melekat pada dinding anterior abdomen oleh

urachus, sisa-sisa berserat dari kloaka yang melekat buli-buli ke dinding anterior

abdomen. Itu dilenyapkan pusar arteri di lipat umbilikalis medial berfungsi

sebagai tonggak penting bagi ahli bedah. Ini dapat ditelusuri asal-usulnya dari

iliaka interna arteri untuk menemukan ureter, yang terletak di sisi medialnya.

Bagian superior buli-buli ditutupi oleh refleksi peritoneal. Inferior, buli-buli

melekat pada kemaluan tulang dengan kondensasi padat pada bagian posterior

Page 13: Case Report

dari tulang kemaluan, yang dikenal sebagai ligamen puboprostatic pada laki-laki

dan ligamen pubovesical pada wanita.4

Buli-buli berfungsi menampung urine dari ureter dan kemudian

mengeluarkannya melalui uretra dalam mekanisme miksi (berkemih). Dalam

menampung urine, buli-buli mempunyai kapasitas maksimal, yang volumenya

untuk orang dewasa kurang lebih adalah 300-450 ml, sedangkan kapasitas buli-

buli pada anak menurut formula dari Koff adalah:

Kapasitas buli-buli = [Umur(tahun)+2] X 30 ml

Pada saat kosong, buli-buli terletak di belakang simfisis pubis dan pada

saat penuh berada di atas simfisis sehingga dapat dipalpasi dan diperkusi. Buli-

buli yang terisi penuh memberikan rangsang pada saraf aferen dan menyebabkan

aktivasi pusat miksi di medula spinalis segen sakral S2-4. Hal ini akan

menyebabkan kontraksi otot destrusor, terbukanya leher buli-buli, dan relaksasi

sfingter uretra sehingga terjadilah proses miksi.3

Arteri vesikalis superior, media, dan inferior, yang merupakan cabang dari

arteri hipogastrik adalah sumber utama pasokan darah ke buli-buli. Pada wanita,

cabang tambahan dari arteri vagina dan uterus memasok buli-buli. Pembuluh

darah dari buli-buli menyatu menjadi vesikel dan pleksus mengalir ke vena iliaka

interna. Limfatik dari lamina propria dan muskularis mengalir ke saluran di

permukaan buli-buli, yang berjalan dengan pembuluh dangkal dalam fasia visceral

tipis. Kelenjar getah bening paravesical dapat ditemukan di sepanjang saluran

dangkal. Sebagian besar drainase limfatik melewati ke kelenjar getah bening

iliaka eksternal. Beberapa anterior dan drainase lateral mungkin melalui

obturatorius dan kelenjar iliaka internal, sedangkan bagian-bagian dari dasar buli-

buli dan trigonum mungkin mengalir ke depan dan kelompok kelenjar getah

bening iliaka.4

Sebuah garis lapisan transisi epitel mukosa buli-buli. Lamina propria,

jaringan ikat tipis elastis, terletak di antara lapisan sel epitel transisional dan

muskularis propria. Muskularis propria, juga dikenal sebagai otot detrusor, terdiri

dari interlace bundel otot polos tanpa lapisan yang berbeda.4

Page 14: Case Report

3. ETIOLOGI

Batu saluran kemih dibagi menjadi batu infektif dan metabolisme. Batu

infeksi disebabkan oleh bakteri, sebagian besar spesies Proteus mengandung

enzim urease, yang memecah urea untuk membentuk kompleks tak larut

magnesium-amonium-kalsium fosfat. Bakteri menjadi tertanam di batu-batu ini,

yang membentuk cor atau staghorn kalkuli di pelvis ginjal untuk menghasilkan

kombinasi obstruksi dan infeksi dengan kerusakan struktur ginjal.1

Sebagian besar batu metabolik mengandung kalsium (dalam kombinasi

dengan oksalat dan / atau fosfat) dan tidak seperti kebanyakan batu empedu, yaitu

radioopak pada polos X-ray. Sering merupakan kerentanan keluarga. Meskipun

etiologinya adalah multifaktorial, kondisi predisposisi yang jelas seperti

hiperparatiroidisme primer, penyakit Piaget dan demineralisasi kondisi tulang,

hipertiroid, sarkoidosis, fungsi ileum terganggu, asidosis dan kelaianan tubulus

ginjal diidentifikasi pada sebagian kecil pasien.1

Batu asam urat adalah radiolusen. Pasien dengan gout dan klinis ditandai

dengan katabolisme protein yang cepat beresiko pembentukan batu urat. Batu urat

menyebabkan pH urin selalu lebih rendah dari 6,5. Batu sistin murni juga

membentuk asam dalam urin. Batu sistin (sekitar 3% dari kalkuli) samar-samar

apabila diidentifikasi pada radiografi polos. Kelainan ini diwariskan dalam mode

resesif autosomal. Prinsip-prinsip pembentukan batu di sebagian besar

pasien, yang tidak mempunyai faktor predisposisi klinis, dapat dipertimbangkan

dalam hal hipersekresi dan hiperkonsentrasi zat terlarut, faktor anatomi termasuk

benda asing menjadi sebuah nidus, peran zat inhibitor, dan bagian yang dimainkan

oleh makromolekul matriks dan curah hujan kristal dan agregasi.1

Obstruksi buli-buli tetap menjadi penyebab paling umum dari batu buli-

buli pada orang dewasa. Pembesaran prostat, ketinggian dari leher buli-buli, dan

tinggi volume residu urin menyebabkan stasis, yang menyebabkan nukleasi kristal

dan akresi. Hal ini pada akhirnya menghasilkan batu terbuka. Selain itu, pasien

yang memiliki urin statis dan mengalami infeksi saluran kemih lebih mungkin

untuk membentuk batu buli-buli.5

Page 15: Case Report

Peradangan sekunder buli-buli terhadap radiasi sinar eksternal atau

schistosomiasis juga dapat menyebabkan rentan terhadap batu buli-buli.

Kalsifikasi dystrophi akibat radioterapi terkait kerusakan buli-buli dan prostat bisa

berfungsi sebagai nidus untuk pembentukan batu. Divertikula vesikalis bawaan

atau diperoleh dapat melayani reservoir stasis urin, menyebabkan pembentukan

batu. Kelainan anatomi yang telah terlibat sebagai kontributor untuk pembentukan

stasis dan batu termasuk sliding hernia inguinalis mengandung buli-buli.5

Faktor etiologi lainnya untuk pembentukan batu buli-buli termasuk benda

asing di dalam buli-buli yang bertindak sebagai nodus untuk pembentukan batu.

Faktor etiologi dibagi menjadi iatrogenik dan noniatrogenik. Kelompok pertama

mencakup bahan jahitan, hancur balon kateter Foley, kalsifikasi kulit telur yang

terbentuk pada balon kateter, staples, stent ureter, migrasi alat kontrasepsi, erosi

implan bedah, dan stent uretra prostat. Batu pada bahan jahitan mungkin memiliki

presentasi awal jika jahitan awalnya ditempatkan dalam lumen buli-buli atau

mungkin memiliki presentasi tertunda jika mereka disebabkan oleh erosi melalui

dinding buli-buli. Penyebab noniatrogenik termasuk obyek ditempatkan ke dalam

buli-buli oleh pasien karena alasan lain.5

Kelainan metabolik bukan merupakan penyebab signifikan pembentukan

batu pada pasien dengan pengalihan kemih. Pada kelompok pasien ini, batu-batu

yang terutama terdiri dari kalsium dan struvite. Dalam kasus yang jarang, obat-

obatan (misalnya protease inhibitor virus) dapat menjadi sumber untuk

pembentukan buli-buli kalkulus.5

4. FAKTOR PREDISPOSISI

Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan

gangguan aliran urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan

keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik). Secara

epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu

saluran kemih pada seseorang. Faktor-faktor itu adalah faktor intrinsik yaitu

keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh

yang berasal dari lingkungan di sekitarnya.

Faktor intrinsik itu antara lain:

Page 16: Case Report

1. Herediter (keturunan): penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya

2. Umur : penyakit ini paling sering didapatkan pada usian 30-50 tahun

3. Jenis kelamin: jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan

dengan pasien perempuan

Faktor ekstrinsik antara lain :

1.Geografi: pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran

kemih yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah

stone belt (sabuk batu).

2. Iklim dan temperatur

3. Asupan air: kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air

yang dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih

4. Diet: diet banyak purin, oksalat, dan kalsirm mempermudah terjadinya penyakit

batu saluran kemih

5. Pekerjaan: penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannnya banyak

atau kurang aktivitas atau sedentary life.3

5. PATOFISIOLOGI

Teori pembentukkan batu

Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama

pada tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (stasis urine),

yaitu pada sistem kalikes ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada

pelvikalises (stenosis uretero-pelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis

seperti pada hiperplasia prostat benigna, striktura, dan buli-buli neurogenik

merupakan keadaan-keadaan yang memudahkan terjadinya pembentukan batu.

Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik

maupun anorganik yang terlarut di dalam urine. Kristal-kristal tersebut tetap

berada dalam keadaan metastable (tetap terlarut) dalam urine jika tidak ada

keadaan-keadaan tertentu yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal.

Kristal-kristal yang saling mengadakan presipitasi membentuk inti batu (nukleasi)

yang kemudian akan mengadakan agregasi, dan menarik bahan-bahan lain

sehingga menjadi kristal yang lebih besar. Meskipun ukurannya cukup besar,

agregat kristal masih rapuh dan belum cukup mampu menyumbat saluran kemih.

Page 17: Case Report

Kondisi metastable dipengaruhi oleh suhu, pH larutan, adanya koloid di

dalam urine, konsentrasi solut di dalam urine, laju endap urine di dalam saluran

kemih, atau adanya korpus alienum di dalam saluran kemih yang bertindak

sebagai inti batu.

Lebih dari 80% batu saluran lemih terdiri atas batu kalsium, baik yang

berikatan dengan oksalat maupun dengan fosfat, membentuk batu kalsium oksalat

dan kalsium fosfat, sedangkan sisanya berasal dari batu asam urat, batu

magnesium amonium fosfat (batu infeksi), batu xanthyn, batu sistein, dan batu

jenis lainnya. Meskipun patogenesis pembentukan batu-batu di atas hampir sama,

tetapi suasana di dalam saluran kemih yang memungkinkan terbentuknya jenis

batu itu tidak sama. Dalam hal ini misalkan batu asam urat mudah terbentuk

dalam suasana asam, sedangkan batu magnesium amonium fosfat terbentuk

karena urine bersifat basa.

Selain beberapa faktor predisposisi diatas, terbentuk atau tidaknya batu di

dalam saluran kemih ditentukan juga oleh adanya keseimbangan antara zat-zat

pembentuk batu dan inhibitor, yaitu zat-zat yang mampu mencegah timbulnya

batu. Zat tersebut antara lain :

Ion Mg2+ berikatan dengan oksalat membentuk magnesium oksalat sehingga

jumlah oksalat yang berikatan dengan kalsium untuk membentuk

kalsium oksalat menurun

Sitrat berikatan dengan ion kalsium membentuk garam kalsium sitrat

sehingga kalsium yang akan berikatan dengan oksalat atau pun fosfat

jumlahnya berkurang

Beberapa protein atau senyawa organik yang bertindak sebagai inhibitor

dengan cara menghambat pertumbuhan kristal, agregasi kristal, maupun

menghambat retensi kristal yaitu glikosaminoglikan (GAG), protein Tamm

Horsfall (THP) atau uromukoid, nefrokalsin, dan osteopontin. Definisi zat-zat

yang berfungsi sebagai inhibitor batu merupakan salah satu faktor penyebab

timbulnya batu saluran kemih.3

Batu menghalangi aliran kemih akibat penutupan leher buli-buli, aliran

yang mula-mula lancar secara tiba-tiba akan terhenti dan menetes disertai dengan

Page 18: Case Report

nyeri. Pada anak, nyeri menyebabkan anak yang bersangkutan menarik penisnya

sehingga tidak jarang dilihat penis yang agak panjang. Bila pada saat sakit

tersebut penderita berubah posisi, suatu saat air kemih akan dapat keluar karena

letak batu yang berpindah. Bila selanjutnya terjadi infeksi yang sekunder, selain

nyeri, sewaktu miksi juga akan terdapatt nyeri menetap suprapubik.6

6. KLASIFIKASI BATU

Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur: kalsium oksalat,

atau kalsium fosfat, asam urat, magnesium-amonium-fosfat (MAP), xanthyn, dan

sistin, silikatm dan senyawa lainnya.

Batu Kalsium

Batu jenis ini paling banyak dijumpai, yaitu kurang lebih 70-80% dari

seluruh batu saluran kemih. Kandungan batu jenis ini terdiri atas kalsium oksalat,

kalsium fosfat, atau campuran dari kedua unsur itu.

Faktor terjadinya batu kalsium antara lain:

a. Hiperkalsiuri : yaitu kadar kalsium di dalam urine lebih besar dari

250-300 mg/24 jam. Menurut Pak (1976) terdapat 3 macam

penyebab terjadinya hiperkalsiuria, antara lain:

i. Hiperkalsiuri absorbtif yang terjadi karena adanya

peningkatan absorbsi kalsium melalui usus

ii. Hiperkalsiuri renal terjadi karena adanya gangguan

kemampuan reabsorbsi kalsium melalui tubulus ginjal

iii. Hiperkalsiuri resorptif terjadi karena adanya peningkatan

resorpso kalsium tulang, yang banyak terjadi pada

hiperparatiroidisme primer atau tumor paratiroid.

b. Hiperoksaluri adalah ekskresi oksalat urine yang melebihi 45 gram

per hari. Keadaan ini banyak dijumpai pada pasien yang

mengalami gangguan pada usus sehabis menjalani pembedahan

usus dan pasien yang banyak mengkonsumsi makanan yang kaya

akan oksalat, diantaranya adalah teh, kopi instan, minuman soft

drink, kokoa, arbei, jeruk sitrun, dan sayuran berwarna hijau

terutama bayam.

Page 19: Case Report

c. Hiperurikosuria adalah kadar asam urat di dalam urine yang

melebihi 850 mg/24 jam. Asam urat yang berlebihan di dalam

urine bertindak sebagi inti batu/ nidus untuk terbentuknya batu

kalsium oksalat. Sumber asam urat di dalam urine berasal dari

makanan yang mengandung banyak purin maupun berasal dari

metabolisme endogen.

d. Hipositraturia. Di dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium

membentuk kalsium sitrat, sehingga menghalangi ikatan kalsium

dengan oksalat atau fosfat. Hal ini dimungkinkan karena ikatan

kalsium sitrat lebih mudah larut daripada kalsium oksalat. Oleh

karena itu sitrat dapat bertindak sebagai penghambat pembentukan

batu kalsium. Hipositraturi dapat terjadi pada oenyakit asidosis

tubuli ginjal atau renal tubular acidosis, sindrom malabsorbsi, atau

pemakaian diuretik golongan thiazide dalam jangka waktu lama.

e. Hipomagnesuria. Seperti halnya ada sitrat, magnesium bertindak

sebagai penghambat timbulnya batu kalsium, karena di dalam urine

magnesium bereaksi dengan oksalat menjadi magnesium oksalat

sehingga mencegah ikatan kalsium dengan oksalat. Penyebab

tersering hipomagnesuria adalah penyakit inflamasi usus

(inflamatory bowel disease) yang diikuti dengan gangguan

malabsorbsi.

Batu Struvit

Batu struvit disebut juga sebagai batu infeksi, karena terbentuknya batu ini

disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah

kuman golongan pemecah urea atau urea splitter yang dapat menghasilkan enzim

urease dan merubah urin menjdai bersuasana basa melalui hidrolisis urea menjadi

amoniak, seperti pada reaksi:

CO(NH2)2+H2O 2NH3+CO2

Suasana basa ini yang memudahkan garam-garam magnesium, amonium,

fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium amonium fosfat (MAP) atau

Page 20: Case Report

(MgNH4 PO4 H2O) dan karbonat apatit (Ca10[PO4]6CO3. Karena terdiri atas 3 kation

(Ca++ Mg++ dan NH4+) batu jenis ini dikenal sebagi batu triple-phospate.

Kuman-kuman yang termasuk pemecah urea di antaranya adalah Proteus

spp, Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas dan Stafilokokus. Meskipun

E. Coli banyak menimbulkan infeksi saluran kemih tetapi kuman ini bukan

termasuk pemecah urea.

Batu Asam Urat

Batu asam urat merupakan 5-10% dari seluruh batu saluran kemih. Di

antaranya 75-80% batu asam urat terdiri atas asam urat murni dan sisanya

merupakan campuran kalsium oksalat. Penyakit batu asam urat banyak diderita

oleh pasien-pasien penyalit gout, dan yang banyak mempergunakan obat

urikosurik diantaranya adalah sulfinpirazone, thiazode, dan salisilat. Kegemukan,

peminum alkohol, dan diet tinggi protein mempunyai peluang yang lebih besar

untuk mendapatkan penyakit ini.

Sumber asam urat berasal dari diet yang mengandung purin dan

metabolisme endogen di dalam tubuh. Degradasi purin di dalam tubuh melalui

asam inosinat dirubah menjadi hipoxantin. Dengan bantuan enzim xanthin

oksidase, hipoxanthin dirubah menjadi xanthin yang akhirnya dirubah menjadi

asam urat. Pada mamalia lain selain manusia dan dalmation, mempunyai enzim

urikase yang dapat merubah asam urat menjadi allantoin yang larut di dalam air.

Pada manusia karena tidak mempunyai enzim itu asam urat dieksresikan ke dalam

urine dalam bentuk asam urat bebas dan garam urat yang lebih sering berikatan

dengan natrium membentuk natrium urat. Natrium urat lebih mudah larut di dalam

air dibandingkan dengan asam urat bebas, sehingga tidak mungkin mengadakan

kristalisasi di dalam urine.

Asam urat relatif tidak larut di dalam urine sehingga pada keadaan tertentu

mudah sekali membentuk kristal asam urat, dan selanjutnya membentuk batu

asam urat. Faktor yang menyebabkan terbentuknya batu asam urat adalah urine

yang terlalu asam (pH urine < 6), volume urine yang jumlahnya sedikit

(<2liter/hari) atau dehidrasi, dan hiperurikosuri atau kadar asam urat yang tinggi.

Page 21: Case Report

Ukuran batu asan urat bervariasi mulai dari ukuran kecil sampai ukuran

besar sehingga membentuk batu staghorn yang mengisis seluruh pelvikalikes

ginjal. Tidak seperti batu jensi kalsium yang bentuknya bergerigi, batu asam urat

bentuknya halus dan bulat sehingga seringkali keluar spontan. Batu asam urat

murni bersifat radiolusen, sehingga pada pemeriksaan IVP tampak sebagi

bayangan filling defect pada saluran kemih sehingga seringkali harus dibedakan

dengan bekuan darah, bentukan papila ginjal yangn nekrosis, tumor, atau benzoar

jamur. Pada pemeriksaan USG memberikan gambaran bayangan akustik (acoustic

shadowing).

Untuk mencegah timbulnya kembali batu asam urat setelah terapi, adalah

minum banyak, alkalinisasi urine dengan mempertahankan pH di antara 6,5-7,

dan menjaga jangan terjadi hiperurikosuria dengan ,encegah terjadinya

hiperurisemia. Setiap pagi pasien dianjurkan untuk memeriksa pH urine dengan

kertas nitrazin, dan dijaga supaya produksi urine tidak kurang dari 1500-2000 ml

setiap hari. Dilakukan pemeriksaan kadar asam urat secara berkala, dan jika

terjadi hiperurisemia harus diterapi dengan obat-obat inhibitor xanthin oksidasem

yaitu allopurinol.

Batu Jenis Lain

Batu sistin, batu xanthin, batu triamteren, dan batu silikat sangat jarang

dijumpai. Batu sistin didapatkan karena kelainan metabolisme sistin, yaitu

kelainan dalan absorbsi sistin di mukosa usus. Demikian batu xanthin terbentuk

karena penyakit bawaan berupa defisiensi enzim xanthin oksidase yang

mengkatalis perubahan hipoxanthin menjadi xanthin dan xanthin menjadi asam

urat. Pemakaian antasida yang mengandung silikat (magnesium silikat atau

aluminometilsalisilat) yang berlebihan dan dalam jangka waktu lama dapat

menyebabkan timbulnya batu silikat.3

7. MANIFESTASI KLINIK

Gejala khas batu buli-buli adalah berupa gejala iritasi antara lain, nyeri

kencing/disuria hingga stranguri, perasaan tidak enak sewaktu kencing, dan

kencing tiba-tiba terhenti kemudian menjadi lancar kembali dengan perubahan

posisi tubuh. Nyeri pada saat miksi seringkali dirasakan (refered pain) pada ujung

Page 22: Case Report

penis, skrotum, perineum, pinggang, sampai kaki. Pada anak seringkali mengeluh

adanya enuresis nokturna, di samping sering menarik-narik penisnya (pada anak

laki-laki) dan menggosok-gosok vulva (pada anak perempuan).3,6

8. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Foto Polos Abdomen

Pembuatan foto polos abdomen bertujuan untuk melihat kemungkinan

adanya batu radio-opak di saluran kemih. Batu-batu jenis kalsium oksalat

dan kalsium fosfat bersifat radio-opak dan paling sering dijumpai di antara

batu jenis lain, sedangkan batu asam urat bersifat non opak (radio-lusen).

Seringkali komposisi batu buli-buli terdiri atas asam urat atau struvit (jika

penyebabnya adalah infeksi), sehingga tidak jarang pada pemeriksaan foto

polos abdomen tidak tampak sebagai bayangan opak pada kavum pelvis.

Intra Vena Pielografi (IVP)

Pemeriksaan ini bertujuan menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal.

Selain itu IVP dapat mendeteksi adanya batu semi opak ataupun batu non

opak yang tidak dapat terlihat oleh foto polos perut. Jika IVP belum dapat

menjelaskan keadaan sistem saluran kemih, akibat adanya penurunan

fungsi ginjal, sebagai penggantinya adalah pemeriksaan pielografi

retrograd. Pada batu buli-buli, pemeriksaan IVP pada fase sistogram

memberikan gambaran sebagai bayangan negatif

Ultrasonografi

USG dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemetiksaan IVP,

yaitu pada keadaan-keadaan : alergi terhadap bahan kontras, faal ginjal

yang menurun, dan pada wanita yang sedang hamil. Pemeriksaan USG

dapat menilai adanya batu di ginjal atau di buli-buli (yang ditunjukkan

sebagai echoic shadow), hidronefrosis, atau pengkerutan ginjal.

Ultrasonografi dapat mendeteksi batu radiolusen pada buli-buli.3

9. DIAGNOSIS

Anamnesis

Pasien dengan batu buli-buli mempunyai keluhan yang bervariasi mulai

dari tanpa keluhan,sakit pinggang ringan sampai dengan kolik, disuria,

Page 23: Case Report

hematuria, retensio urin, anuria. Keluhan ini dapat disertai dengan penyulit

berupa demam, tanda-tanda gagal ginjal.

Penyakit terdahulu :

Riwayat keluarga dengan penyakit batu saluran kemih

Gangguan usus (IBS /Iritable bowel syndrom)

Fraktur tulang

Osteoporosis

Riwayat ISK dengan batu saluran kemih

Riwayat Gout

Solitari Ginjal

Kelainan anatomi

Renal Insufficiency

Batu dengan komposisi : cystine, asam urat, struvite

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dapat bervariasi mulai tanpa kelainan fisik sampai

tanda-tanda sakit berat tergantung pada letak batu dan penyulit yang

ditimbulkan. Pemeriksaan fisik umum : hipertensi, febris, anemia, syok

Pemeriksan fisik khusus urologi

1. Sudut kosto vertebra : nyeri tekan, nyeri ketok, pembesaran ginjal

2. Supra simfisis : nyeri tekan, teraba batu, buli-buli penuh

3. Genitalia eksterna : teraba batu di uretra

4. Colok dubur : teraba batu pada buli-buli (palpasi bimanual)

Selain pemeriksaan melalui anamnesis dan pemeriiksaan fisik untuk

menegakkan diagnosis, penyakit batu perlu ditunjang dengan pemeriksaan

radiologik, laboratorium dan penunjang lain untuk menentukkan kemungkinan

adanya obstruksi saluran kemih, infeksi, dan gangguan faal ginjal.7

Secara radiologik, batu dapat radio-opak atau radiolusen. Sifat radioopak

ini berbeda untuk berbagai jenis batu sehingga dari sifat ini dapat diduga jenis

batu yang dihadapi. Yang radiolusen umumnya adalah dari jenis asam urat murni.

Pada yang radio-opak pemeriksaan dengan foto polos sudah cukup untuk

menduga adanya batu saluran kemih bila diambil foto dari dua arah. Pada keadaan

Page 24: Case Report

yang istimewa tidak jarang batu terletak di depan bayangan tulang, sehingga dapat

luput dari pengamatan. Oleh karena itu, foto polos sering perlu ditambah dengan

foto pielografi intravena. Pada batu yang radiolusen, foto dengan bantuan kontras

akan menyebabkan terdapatnya defek pengisian pada tempat batu sehingga

memberikan gambaran pada daerah batu yang kosong.7

Yang menyulitkan adalah bila ginjal yang mengandung batu tidak

berfungsi lagi sehingga kontras ini tidak muncul. Dalam hal seperti ini, perlu

dilanjutkan dengan pielografi retrograd yang dilaksanakan dengan pemasangan

kateter ureter melalui sistoskop pada ureter ginjal yang tidak dapat berfungsi

untuk memasukkan kontras. Pemeriksaan laboratorim diperlukan untuk mencari

kelainan kemih yang dapat menunjang adanya batu di saluran kemih, menentukan

fungsi ginjal dan menemukan sebab terjadinya batu. Pemeriksaan renogram

berguna untuk menentukan faal kedua ginjal secara terpisa pada batu ginjal

bilateral atau bila kedua ureter tersumbat total. Cara untuk dipakai untuk

memastikan ginjal yang masih mempunyai sisa faal yang cukup sebagai dasar

untuk melakukan tindakan bedah pada ginjal ang sakit. Pemeriksaan

ultrasonografi dapat untuk melihat semua jenis batu, baik yang radiolusen maupun

yang radio-opak. Selain itu, dapat ditentukan ruang dan lumen saluran kemih.

Pemeriksaan ini juga dapat dipakai untuk menentukan batu selama tindakan

pembedahan dapat dicegah.7

10. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan batu saluran kemih harus tuntas sehingga bukan hanya

mengeluarkan batu saja, tetapi harus disertai dengan terapi penyembuhan penyakit

batu atau paling sedikit disertai dengan terapi pencegahan. Hal ini karena batu

sendiri hanya merupakan gejala penyakit sehingga pengeluaran batu dengan cara

apapun bukanlah merupakan terapi yang sempurna. Selanjutnya, perlu juga

diketahui bahwa pengeluaran batu baru diperlukan bila batu menyebabkan

gangguan pada saluran air kemih. Bila batu ternyata tidak memberi gangguan

fungsi ginjal, batu tersebut tidak perlu diangkat, apalagi misalnya pada batu ureter

diharapkan batu dapat keluar sendiri.

Page 25: Case Report

Penanganannya dapat berupa terapi medis dan simptomatik atau dengan

bahan pelarut. Dapat pula dengan pembedahan atau dengan tindakan yang kurang

invasif, misalnya nefrostomi perkutan, atau tanpa pembedahan sama sekali secara

gelombang kejut.

Terapi medis dan simptomatik

Terapi medis batu saluran kemih yaitu berusaha mengeluarkan batu.

Pengobatan simptomatik mengusahakan agar nyeri, khususnya kolik, yang terjadi

menghilang dengan pemberian simpatolitik. Memperlancar aliran urine dengan

pemberian diuretik, dan minum banyak supaya produksi air kemih yang lebih

banyak diharapkan dapat mendorong dan mengeluarkan batu dari saluran kemih.

Pelarutan7

Jenis batu yang dapat dilarutkan adalah dari jenis batu asam urat. Batu ini

hanya terjadi pada keadaan pH air kemih yang asam (pH 6,2) sehingga dengan

pemberian bikarbonas natrikus disertai dengan makanan alkalis, batu asam urat

dapat diharapkan larut. Lebih baik lagi dibantu dengan usaha menurunkan kadar

asam urat air kemih dan darah dengan bantuan alopurinol, usaha ini cukup

memberikan hasil yang baik.

Batu struvit tidak dapat dilarutkan tetapi dapat dicegah pembesarannya

bila diberikan pengobatan dengan pengasaman kemih dan pemberian antiurease.

Bila terdapat kuman, harus dibasmi. Akan tetapi, infeksi pada urolitiasis sukar

dibasmi karena kuman berada di dalam batu yang tidak pernah dicapai oleh

antibiotik.

Solutin G merupakan obat yang dapat diberikan langsung ke batu di buli-

buli, tetapi biasanya pelaksanaannya sukar. Selain solutin G, juga dipakai obat

hemiasidrin untuk batu di ginjal dengan cara irigasi, tetapi hasilnya kurang

memuaskanm kecuali untuk batu sisa pasca bedah yng dapat diberikan melalui

nefrostomi yang terpasang. Kemungkinan penyulit dengan pengobatan seperti ini

adalah inoksikasi atau infeksi yang lebih berat.

ESWL (extracorporeal Shock Wave Lithotripsy)

Alat ESWL adalah pecah batu yang diperkenalkan pertama kali oleh

Caussy pada tahun 1980. Alat ini dapat memecah batu ginjal, batu ureter

Page 26: Case Report

proksimal, batu buli-buli tanpa melalui tindakan invasif dan tanpa pembiusan.

Batu dipecah menjadi fragmen-fragmen kecil sehingga mudah dikeluarkan

melalui saluran kemih. Tidak jarang pecahan-pecahan batu yang sedang keluar

menimbulkan perasaan nyeri kolik dan menyebabkan hematuria.

Endourologi

Tindakan endourologi adalah tindakan invasif minimal untuk

mengeluarkan batu saluran kemih yang terdiri atas memecah batu, dan kemudian

mengeluarkannnya dari saluran kemih melalui alat yang dimasukkan ke dalam

saluran kemih. Alat ini dimasukkan melalui uretra atau melalui insisi kecil pada

kulit (perkutan). Proses pemecahan batu dapat dilakukan secara mekanik, dengan

memakai energi hidraulik, energi gelombang suara, atau dengan energi laser.

Beberapa tindakan endourologi itu adalah:

1. PNL (Percutaneus Nephro Litholapaxy) yaitu mengeluarkan batu yang

berada di dalam saluran ginjal dengan cara memasukkan alat

endoskopi ke sistem kalises melui insisi pada kulit. Batu kemudian

dikeluarkan atau dipecah terlebih dahulu menjadi fragmen-fragmen

kecil.

2. Litotripsi yaitu memecah batu buli-buli atau batu uretra dengan

memasukkan alat pemecah batu (litotriptor) ke dalam buli-buli.

Pecahan batu dikeluarkan dengan evakuator Ellik.

3. Ureteroskopi atau ureteros-renoskopi yaitu memasukkan alat

ureteroskopi peruretra guna melihat keadaan ureter atau sistem pielo-

kaliks ginjal. Dengan memakai energi tertentu, batu yang berada di

dalam ureter atau sistem pielo-kaliks ginjal. Dengan memakai energi

tertentu, batu yang berada di dlaam yereter maupun sistem pelvikalikes

dapat dipecah melalui tuntunan ureteroskopi/ureterorenoskopi ini.

4. Ekstraksi Dormia yaitu mengeluarkan batu ureter dengan

menjaringnya melalui alat keranjang Dormia

Pembedahan

Batu buli-buli dapat dipecahkan dengan litotripsi ataupun jika terlalu

Page 27: Case Report

besar memerlukan pembedahan terbuka (Vesicolithotomy). Hal yang tidak kalah

pentingnya adalah melakukan koreksi terhadap penyebab timbulnya stasis urine.3

Terapi bedah digunakan jika tidak tersedia alat litotripsor, alat gelombang

kejut, atau bila cara non bedah tidak berhasil.

Batu buli-buli selalu menyebabkan gangguan miksi yang hebat sehingga

perlu dilakukan tindakan pengeluarannya. Litotriptor hanya dapat memecahkan

batu dalam batas ukuran 3 cm ke bawah. Batu di atas ukuran ini dapat ditangani

dengan gelombang kejut atau Vesicolithotomy melalui sayatan Pfannenstiel.

Pencegahan

Setelah batu dikeluarkan dari saluran kemih, tindakan selanjutnya yang

tidak kalah pentingnya adalah upaya menghindari timbulnya kekambuhan. Angka

kekambuhan batu saluran kemih rata-rata 7% per tahun atau kurang lebih 50%

dalam 10 tahun.

Pencegahan yang dilakukan adalah berdasarkan atas kandungan unsur

yang menyususn batu saluran kemih yang diperoleh dari analisa batu. Pada

umumnya pencegahan itu berupa menghindari dehidrasi dengan minum cukup

dan diusahakan produksi urine sebanyak 2-3 liter per hari, diet untuk mengurangi

kadar zat-zat komponen pembentuk batu, aktivitas harian yang cukup, pemberian

medikamentosa.

Beberapa diet yang dianjurkan untuk mengurangi kekambuhan adalah

rendah protein, karena protein akan memacu ekskresi kalsium urine dan

menyebabkan suasana urine menjadi lebih asam, rendah oksalat, rendah garam

kerena natriuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuri, dan rendah purin. Diet

rendah kalsium tidak dianjurkan kecuali pada pasien yang menderita hiperkalsiuri

absortif tipe II.

Page 28: Case Report

Tindakan atau terapi untuk pencegahan timbulnya kembali batu saluran

kemih3

Jenis Batu Faktor Penyebab Timbulnya Batu

Jenis Obat/ Tindakan

Mekanisme Kerja Obat

Kalsium Hiperkalsiuri absorbtif

Natrium selulosa fosfat

Mengikat Ca dalam usus absorbsi ↑

ThiazideOrthofosfat

↑reabsorbsi Ca di tubulus↓ Sintesa vitamin D↑ urine inhibitor

Hiperkalsiuri renal Thiazide ↑reabsorbsi Ca di tubulus

Hiperkalsiuri resorptif

Paratiroidektomi ↓reabsorbsi Ca dari tulang

Hipositraturi Potasium sitrat ↑pH ↑sitrat ↓ Ca Urine

Hipomagnesiuri Magnesium sitrat

↑ Mg Urine

Hiperurikosuri AllopurinolPotasium alkali

↓urat↑pH

Hiperoksaluria AllopurinolPyridoxinKalsium suplemen

↓urat

MAP Infeksi AntibiotikaAHA (amino hydroxamic acid)

Eradikasi infeksiUrease inhibitor

Urat Dehidrasi (pH urine ↓)

Hidrasi cukupPotasium alkali (Nat Bik)

↓urat↑pH

Hiperurikosuri Allopurinol

11. KOMPLIKASI

Komplikasi batu saluran kemih biasanya obstruksi, infeksi sekunder, dan

iritasi yang berkepanjangan pada urotelium yang menyebabkan tumbuhnya

keganasan yang sering berupa kista epidermoid.

Sebagai akibat obstruksi, khususnya di ginjal atau ureter, dapat terjadi

hidronefrosis dan kemudian berlanjut dengan atau tanpa pionefrosis yang berakhir

dengan kegagalan faal ginjal yang terkena. Bila terjadi pada kedua ginjal, akan

Page 29: Case Report

timbul uremia karena gagal ginjal total. Hal yang sama dapat juga terjadi akibat

batu buli-buli lebih-lebih bila batu tersebut membesar sehingga juga mengganggu

aliran kemih dari kedua orifisium ureter.

Khusus pada batu uretra, dapat terjadi divertikulum uretra. Bila obstruksi

berlangsung lama, dapat terjadi ekstravasasi kemih dan terbentuklah fistula yang

terletak proksimal dari batu ureter.

Page 30: Case Report

DAFTAR PUSTAKA

1. Gardiner, R. 2006. Genitourinary Tract dalam Textbook of Surgery. USA:

Blackwell Publishing Ltd. p:513-16.

2. Grace, P.A., Borley, N.R. Batu Ginjal dalam At A Glance. Jakarta: Erlangga;

2006. p:158.

3. Purnomo, B.B., 2008. Batu Saluran Kemih dalam Dasar-Dasar Urologi Ed.2.

Jakarta: Sagung Seto. h:57-68.

4. Olumni, A.F., Richie, J.P., 2004. Urologic Surgery dalam Sabiston Textbook of

Surgery, 17th ed. Philadelphia: Elsevier. p:2289.

5. Basler, J. 2011. Bladder Stones. Diakses pada tanggal 6 Juni 2013 dari

http://emedicine.medscape.com/article/440657-overview

6. Stoller, M.L. 2008. Urinary Stone Disease dalam Smith’s General Urology

17th ed. USA: McGrawHill Lange. p:246.

7. Sjamsuhidajat, R., De Jong, W. 2004. Saluran Kemih dan Alat Kelamin Lelaki

dalam Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC. h: 756-763