CASE REPORT SEORANG LAKI-LAKI USIA 53 TAHUN DENGAN VESICOLITHIASIS OLEH: Pradipta Sih Utami, S. Ked J500090025 PEMBIMBING: dr. Bambang Suhartanto, Sp.B KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH RSUD DR. HARJONO PONOROGO
CASE REPORT
SEORANG LAKI-LAKI USIA 53 TAHUN DENGAN VESICOLITHIASIS
OLEH:
Pradipta Sih Utami, S. Ked J500090025
PEMBIMBING:
dr. Bambang Suhartanto, Sp.B
KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH
RSUD DR. HARJONO PONOROGO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2013
CASE REPORT
SEORANG LAKI-LAKI USIA 53 TAHUN DENGAN VESICOLITHIASIS
Yang Diajukan Oleh:
Pradipta Sih Utami, S.Ked J500090025
Telah disetujui dan disahkan oleh bagian Program Pendidikan Fakultas
Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta
Pada hari Kamis tanggal 13 Juni 2013.
Pembimbing:
Nama : dr. Bambang Suhartanto, Sp.B ( )
Dipresentasikan dihadapan:
Nama : dr. Bambang Suhartanto, Sp.B ( )
Disahkan Ka. Program Profesi :
dr. Dona Dewi Nirlawati ( )
KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH
RSUD DR. HARJONO PONOROGO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2013
BAB I
STATUS PASIEN
I. IDENTITAS
Nama pasien : Tn. K
Umur : 53 tahun
Jenis kelamin : Laki - laki
Alamat : Pandak Balong
Pekerjaan : Petani
Status perkawinan : Menikah
Agama : Islam
Suku : Jawa
Tanggal pemeriksaan : 29 Mei 2013
No. RM : 289821
II. ANAMNESIS
Dilakukan pada tanggal 29 Mei 2013 didapat secara autoanamnesis.
A. Keluhan Utama
Sulit buang air kecil
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Sejak ± 2 tahun yang lalu, pasien mengeluhkan sulit untuk buang air
kecil (BAK). Pasien merasa nyeri dan panas saat BAK. Beberapa hari
sebelum masuk rumah sakit keluhan dirasakan semakin memberat.
Pasien mengatakan harus mengejan saat BAK. Pasien mengatakan
saat BAK air kencingnya keluar memancar, kemudian tiba-tiba
berhenti, pasien mengatakan saat BAK terasa panas dan merasa air
kencing tidak keluar sempurna. Pasien mengatakan sering merasa
‘anyang-anyangan’. Pasien mengatakan air kencingnya berwarna
jernih. Pasien juga mengatakan kalau sering BAK pada malam hari
terkadang pasien BAK sebanyak 7 kali dalam satu malam. Terkadang
pasien mengeluhkan punggungnya terasa sakit saat BAK. Demam (-),
mual (-), muntah (-), pusing (-), buang air besar dalam batas normal,
nafsu makan dalam batas normal.
C. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat penyakit serupa : disangkal
Riwayat komorbid lain : HT (-), DM (-), Peny.Ginjal (-), Penyakit
jantung (-), TB (-) liver (-), keganasan (-).
Riwayat alergi : disangkal
Riwayat operasi : disangkal
Riwayat opname : disangkal
Riwayat trauma : disangkal
D. Riwayat Keluarga
Riwayat keluarga sakit serupa : disangkal
Riwayat komorbid keluarga : HT (-), DM (-), Peny.Ginjal (-),
Peny.Jantung (-), TB (-), peny. Liver (-), keganasan (-).
Riwayat atopi di keluarga : disangkal
III. PEMERIKSAAN FISIK
A. Keadaan Umum
KU : Tampak baik
Kesadaran : Compos mentis (GCS 15 : E4 V5 M6)
Gizi : Cukup
B. Vital signs
Tekanan darah : 140/100 mmHg
Nadi : 72 x/menit, reguler, kuat
Respirasi rate : 24 x/menit
Suhu : 36,20C
C. Pemeriksaan Fisik Status Generalis
Kepala : konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), pupil
isokor
Leher : retraksi supra sterna (-), deviasi trachea (-),
peningkatan JVP (-), pembesaran kelenjar limfe (-)
Thorax : Paru-paru
Inspeksi : simetris, ketinggalan gerak (-),
retraksi intercostae (-)
Palpasi :
Ketinggalan gerak
Depan: Belakang:
- - - -
- - - -
- - - -
Fremitus
Depan: Belakang :
N N N N
N N N N
N N N N
Perkusi :
Depan: Belakang :
Sonor Sonor Sonor Sonor
Sonor Sonor Sonor Sonor
Sonor Sonor Sonor Sonor
Auskultasi :
Depan: Belakang :
Vesikuler Vesikuler Vesikuler Vesikuler
Vesikuler Vesikuler Vesikuler Vesikuler
Vesikuler Vesikuler Vesikuler Vesikuler
Suara tambahan: wheezing (-/-), ronkhi (-/-)
Jantung : Bunyi jantung I-II reguler, bising
jantung tidak ditemukan
Abdomen :
Inspeksi : sejajar dinding dada, massa suprasimfisis (-)
Auskultasi : peristaltik (+) normal
Perkusi : timpani, nyeri ketok costovertebrae (-)
Palpasi : supel, defans muscular (-), nyeri tekan(-), hepar
teraba normal, lien tidak teraba
Genetalia eksterna :
Skrotum : ukuran simetris kanan dan kiri, tidak tampak
pembesaran, tidak tampak peradangan
Penis : tidak tampak adanya pembesaran, tidak tampak tanda
peradangan, meatus eksternus tidak sempit, tidak teraba jaringan
parut pada bagian ventral penis.
Ekstremitas : akral hangat, clubbing finger tidak ditemukan, edema
tidak ditemukan
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium
Parameter Hasil Nilai Normal
WBC 7,7 X 103 /uL 4.0 – 10.0
Lymph 1,8 X 103 /uL 0.8 – 4.0
Mid 0,4 X 103 /uL 0.1 – 0.9
Gran 5,5 X 103 /uL 2.0 – 7.0
Lymph% 23,5% 20.0 – 40.0
Mid% 5,0% 3.0 – 9.0
Gran% 71,5% 50.0 – 70.0
HGB 14,8 g/dL 11.0 – 16.0
RBC 5,00 X 106 /uL 3.5 – 5.5
HCT 40,6 % 37.0 – 50.0
MCV 81,3 fl 82.0 – 95.0
MCH 29,6 pg 27.0 – 31.0
MCHC 36,4 g/dL 32.0 – 36.0
RDW – CV 13.4 % 11.5 – 14.5
RDW – SD 38,5 fl 35.0 – 56.0
PLT 286 X 103 /uL 100 – 300 X 103
MPV 7,2 fl 7 – 11.0
PDW 15.5 15.0 – 17.0
PCT 0.205 % 0.108 – 0.282
LED 12 mm/jam 0 – 15
CT 7 menit 0 – 15
BT 2 menit 1 – 5
GDA 116 mg/dL <140
Urin lengkap:Makroskopis Berat jenis pH Darah Bilirubin Urobilinogen Protein Nitrit Glukosa
Mikroskopis Eritrosit Leukosit Epitel Silinder Parasit Jamur Bakteri Kristal Lain-lain
1.0105.5------
-2-32-3------
1,005-1.0304.5-8.0------
0-1 /LP0-2 /LP0-2 /LP------
Pemeriksaan foto polos abdomen
Kesan:
Tampak gambaran radio-opak pada vesica urinaria
V. ASSESMENT/ DIAGNOSIS KERJA DAN DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis kerja : Vesicolithiasis
Diagnosis post operasi : Vesicolithiasis
Diagnosis banding : Benign Prostat Hypertrophy
VI. PLANNING
Planning Diagnosis : pemeriksaan rectal toucher, sistografi, urinalisis,
kultur urine, pemeriksaan elektrolit
Planning Terapi :
Operatif : Vesicolithotomy
Medikamentossa : Antibiotik (Ciprofloxacin 2x500mg)
Planning Monitoring : Uji faal ginjal, Analisis batu
VII. POMR
Problem Assesment P. Diagnosis P.Terapi P. Monitoring
-sulit BAK
- air kencing
keluar
memancar,
tiba-tiba
berhenti
-anyang-
anyangan
Batu buli-
buli
Foto
abdomen,
USG, IVP,
sistografi,
pielografi
retrograde
Konservatif
- Infus RL
- Cefotaxim
- Ketorolac
- Pasang
kateter
- pembedahan
Klinis urine
VIII. FOLLOW UP
Tanggal Subyek O Assesment Planning 29 Mei 2013 Pasien
mengeluh sulit BAK, air kencingnya keluar memancar, tiba-tiba berhenti, sering BAK malam hari , kadang anyang-anyangan, pusing (-), mual (-), muntah (-), demam (-)
KU: baikKesadaran: CMTD: 140/100mmHgN: 72x/menitRR: 24x/menitS: 36,2oC
Suspect vesicolithi-asis
30 Mei 2013 Pasien mengeluh sulit BAK, air kencingnya keluar memancar, tiba-tiba berhenti, sering BAK malam hari ,pusing (-), mual (-), muntah (-), demam (-)
KU: baikKesadaran: CMTD: 140/100mmHgN: 72x/menitRR: 24x/menitS: 36,3oC
Pre Vesicolitho-tomy
Infuse RL:D 5% = 1:3 20tpmDK (+)Drain (+)Cefotaxime 3x1Ketorolac 2x1Transamin 3x1
31 Mei 2013 Pasien mengeluh sakit pada luka bekas operasi, pusing (+), mual (-), muntah (-), demam (-), sesak nafas (-),nafsu makan dbn
KU: lemahKesadaran: CMTD: 120/80mmHgN: 68x/menitRR: 20x/menitS: 36,6oC
Post Vesicolitho-tomy hari ke-1
Infuse RL:D 5% = 1:3 20tpmDK (+)Drain (+)Cefotaxime 3x1Ketorolac 2x1Transamin3x1
1 Juni 2013 Pasien mengeluh sakit pada luka bekas operasi, badan lemas, pusing (-), mual (+), muntah (-), demam (-), sesak nafas (-)
KU: lemahKesadaran: CMTD: 140/90mmHgN: 72x/menitRR: 16x/menitS: 36,3oC
Post Vesicolithotomy hari ke-2
Infuse RL:D5% = 1:3 20tpmDK (+)Drain (+)Cefotaxime 3x1Ketorolac 2x1Transamin 3x1
2 Juni 2013 Pasien mengeluh sakit pada luka bekas operasi, pusing (-), mual (-), muntah (-), demam (-), sesak nafas (-)
KU: sedangKesadaran: CMTD: 120/80mmHgN: 70x/menitRR: 20x/menitS: 35,7oC
Post Vesicolitho-tomy hari ke-3
Infuse RL:D 5% = 1:3 20tpmDK (+)Drain (+)Cefotaxime 3x1Ketorolac 2x1Transamin 3x1
3 Juni 2013 Pasien mengeluh sakit pada luka bekas operasi, pusing (-), mual (-), muntah (-), demam (-), sesak nafas (-)
KU: baikKesadaran: CMTD: 120/80mmHgN: 70x/menitRR: 16x/menitS: 36,5oC
Post Vesicolitho-tomy hari ke-4
Tx Oral:Cefotaxime 3x1Ketorolac 2x1Transamin 3x1
4 Juni 2013 Pasien sudah tidak mengeluh sakit pada luka bekas operasi, pusing (-), mual (-), muntah (-), demam (-), sesak nafas (-)
KU: baikKesadaran: CMTD: 110/70mmHgN: 72x/menitRR: 20x/menitS: 36,5oC
Post Vesicolitho-tomy hari ke-5
Tx OralCefotaxime 3x1Ketorolac 2x1Transamin 3x1Motivasi jalan-jalan
5 Juni 2013 Pasien sudah tidak mengeluh sakit pada luka bekas operasi, pusing (-), mual (-), muntah (-), demam (-), sesak nafas (-)
KU: baikKesadaran: CMTD: 110/70mmHgN: 68x/menitRR: 16x/menitS: 35,7oC
Post Vesicolitho-tomy hari ke-6
Tx OralCefotaxime 3x1Ketorolac 2x1Transamin 3x1Motivasi jalan-jalan
6 Juni 2013 Pasien sudah tidak mengeluh sakit pada luka bekas operasi, pusing (-), mual (-), muntah (-), demam (-), sesak nafas (-)
KU: baikKesadaran: CMTD: 110/70mmHgN: 68x/menitRR: 16x/menitS: 35,7oC
Post Vesicolitho-tomy hari ke-7
Pulang
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. DEFINISI
Batu saluran kemih didefinisikan sebagai zat yang tidak larut yang
terbentuk dari unsur yang ada dalam urin. Terdiri dari kristaloid batu kebanyakan
di saluran bagian atas, yaitu sebesar 2% dari populasi.1
Vesicolithiasis adalah batu yang terjadi di bagian bawah traktus urinarius
biasanya disebabkan oleh diet protein non hewani. Batu dapat berasal dari vesica
urinaria sebagai batu primer atau berasal dari ginjal sebagai batu sekunder.
Mengandung kalsium oksalat (60%), fosfat sebagai campuran kalsium fosfat,
amonium dan magnesium,asam urat(5%) dan sistin(1%).2
2. ANATOMI
Buli-buli adalah organ berongga yang terdiri dari 3 lapis otot destrusor
yang saling beranyaman. Di sebelah dalam merupakan otot longitudinal, ditengah
merupakan otot sirkuler dan paling luar merupakan otot longitudinal. Mukosa
buli-buli terdiri atas sel-sel transisional yang sama seperti pada mukosa-mukosa
pada pelvis renalis, ureter, dan uretra posterior. Pada dasar buli-buli kedua muara
ureter dan meatus uretra internum membentuk suatu segitiga yang disebut
trigonum buli-buli.3
Secara anatomik bentuk buli-buli terdiri dari 3 permukaan, yaitu (1)
permukaan superior yang berbatasan dengan rongga peritoneum, (2) dua
permukaan inferiolateral, dan (3) permukaan posterior. Permukaan superior
merupakan lokus minoris (daerah terlemah) dinding buli-buli.3
Bagian atas dari buli-buli melekat pada dinding anterior abdomen oleh
urachus, sisa-sisa berserat dari kloaka yang melekat buli-buli ke dinding anterior
abdomen. Itu dilenyapkan pusar arteri di lipat umbilikalis medial berfungsi
sebagai tonggak penting bagi ahli bedah. Ini dapat ditelusuri asal-usulnya dari
iliaka interna arteri untuk menemukan ureter, yang terletak di sisi medialnya.
Bagian superior buli-buli ditutupi oleh refleksi peritoneal. Inferior, buli-buli
melekat pada kemaluan tulang dengan kondensasi padat pada bagian posterior
dari tulang kemaluan, yang dikenal sebagai ligamen puboprostatic pada laki-laki
dan ligamen pubovesical pada wanita.4
Buli-buli berfungsi menampung urine dari ureter dan kemudian
mengeluarkannya melalui uretra dalam mekanisme miksi (berkemih). Dalam
menampung urine, buli-buli mempunyai kapasitas maksimal, yang volumenya
untuk orang dewasa kurang lebih adalah 300-450 ml, sedangkan kapasitas buli-
buli pada anak menurut formula dari Koff adalah:
Kapasitas buli-buli = [Umur(tahun)+2] X 30 ml
Pada saat kosong, buli-buli terletak di belakang simfisis pubis dan pada
saat penuh berada di atas simfisis sehingga dapat dipalpasi dan diperkusi. Buli-
buli yang terisi penuh memberikan rangsang pada saraf aferen dan menyebabkan
aktivasi pusat miksi di medula spinalis segen sakral S2-4. Hal ini akan
menyebabkan kontraksi otot destrusor, terbukanya leher buli-buli, dan relaksasi
sfingter uretra sehingga terjadilah proses miksi.3
Arteri vesikalis superior, media, dan inferior, yang merupakan cabang dari
arteri hipogastrik adalah sumber utama pasokan darah ke buli-buli. Pada wanita,
cabang tambahan dari arteri vagina dan uterus memasok buli-buli. Pembuluh
darah dari buli-buli menyatu menjadi vesikel dan pleksus mengalir ke vena iliaka
interna. Limfatik dari lamina propria dan muskularis mengalir ke saluran di
permukaan buli-buli, yang berjalan dengan pembuluh dangkal dalam fasia visceral
tipis. Kelenjar getah bening paravesical dapat ditemukan di sepanjang saluran
dangkal. Sebagian besar drainase limfatik melewati ke kelenjar getah bening
iliaka eksternal. Beberapa anterior dan drainase lateral mungkin melalui
obturatorius dan kelenjar iliaka internal, sedangkan bagian-bagian dari dasar buli-
buli dan trigonum mungkin mengalir ke depan dan kelompok kelenjar getah
bening iliaka.4
Sebuah garis lapisan transisi epitel mukosa buli-buli. Lamina propria,
jaringan ikat tipis elastis, terletak di antara lapisan sel epitel transisional dan
muskularis propria. Muskularis propria, juga dikenal sebagai otot detrusor, terdiri
dari interlace bundel otot polos tanpa lapisan yang berbeda.4
3. ETIOLOGI
Batu saluran kemih dibagi menjadi batu infektif dan metabolisme. Batu
infeksi disebabkan oleh bakteri, sebagian besar spesies Proteus mengandung
enzim urease, yang memecah urea untuk membentuk kompleks tak larut
magnesium-amonium-kalsium fosfat. Bakteri menjadi tertanam di batu-batu ini,
yang membentuk cor atau staghorn kalkuli di pelvis ginjal untuk menghasilkan
kombinasi obstruksi dan infeksi dengan kerusakan struktur ginjal.1
Sebagian besar batu metabolik mengandung kalsium (dalam kombinasi
dengan oksalat dan / atau fosfat) dan tidak seperti kebanyakan batu empedu, yaitu
radioopak pada polos X-ray. Sering merupakan kerentanan keluarga. Meskipun
etiologinya adalah multifaktorial, kondisi predisposisi yang jelas seperti
hiperparatiroidisme primer, penyakit Piaget dan demineralisasi kondisi tulang,
hipertiroid, sarkoidosis, fungsi ileum terganggu, asidosis dan kelaianan tubulus
ginjal diidentifikasi pada sebagian kecil pasien.1
Batu asam urat adalah radiolusen. Pasien dengan gout dan klinis ditandai
dengan katabolisme protein yang cepat beresiko pembentukan batu urat. Batu urat
menyebabkan pH urin selalu lebih rendah dari 6,5. Batu sistin murni juga
membentuk asam dalam urin. Batu sistin (sekitar 3% dari kalkuli) samar-samar
apabila diidentifikasi pada radiografi polos. Kelainan ini diwariskan dalam mode
resesif autosomal. Prinsip-prinsip pembentukan batu di sebagian besar
pasien, yang tidak mempunyai faktor predisposisi klinis, dapat dipertimbangkan
dalam hal hipersekresi dan hiperkonsentrasi zat terlarut, faktor anatomi termasuk
benda asing menjadi sebuah nidus, peran zat inhibitor, dan bagian yang dimainkan
oleh makromolekul matriks dan curah hujan kristal dan agregasi.1
Obstruksi buli-buli tetap menjadi penyebab paling umum dari batu buli-
buli pada orang dewasa. Pembesaran prostat, ketinggian dari leher buli-buli, dan
tinggi volume residu urin menyebabkan stasis, yang menyebabkan nukleasi kristal
dan akresi. Hal ini pada akhirnya menghasilkan batu terbuka. Selain itu, pasien
yang memiliki urin statis dan mengalami infeksi saluran kemih lebih mungkin
untuk membentuk batu buli-buli.5
Peradangan sekunder buli-buli terhadap radiasi sinar eksternal atau
schistosomiasis juga dapat menyebabkan rentan terhadap batu buli-buli.
Kalsifikasi dystrophi akibat radioterapi terkait kerusakan buli-buli dan prostat bisa
berfungsi sebagai nidus untuk pembentukan batu. Divertikula vesikalis bawaan
atau diperoleh dapat melayani reservoir stasis urin, menyebabkan pembentukan
batu. Kelainan anatomi yang telah terlibat sebagai kontributor untuk pembentukan
stasis dan batu termasuk sliding hernia inguinalis mengandung buli-buli.5
Faktor etiologi lainnya untuk pembentukan batu buli-buli termasuk benda
asing di dalam buli-buli yang bertindak sebagai nodus untuk pembentukan batu.
Faktor etiologi dibagi menjadi iatrogenik dan noniatrogenik. Kelompok pertama
mencakup bahan jahitan, hancur balon kateter Foley, kalsifikasi kulit telur yang
terbentuk pada balon kateter, staples, stent ureter, migrasi alat kontrasepsi, erosi
implan bedah, dan stent uretra prostat. Batu pada bahan jahitan mungkin memiliki
presentasi awal jika jahitan awalnya ditempatkan dalam lumen buli-buli atau
mungkin memiliki presentasi tertunda jika mereka disebabkan oleh erosi melalui
dinding buli-buli. Penyebab noniatrogenik termasuk obyek ditempatkan ke dalam
buli-buli oleh pasien karena alasan lain.5
Kelainan metabolik bukan merupakan penyebab signifikan pembentukan
batu pada pasien dengan pengalihan kemih. Pada kelompok pasien ini, batu-batu
yang terutama terdiri dari kalsium dan struvite. Dalam kasus yang jarang, obat-
obatan (misalnya protease inhibitor virus) dapat menjadi sumber untuk
pembentukan buli-buli kalkulus.5
4. FAKTOR PREDISPOSISI
Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan
gangguan aliran urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan
keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik). Secara
epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu
saluran kemih pada seseorang. Faktor-faktor itu adalah faktor intrinsik yaitu
keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh
yang berasal dari lingkungan di sekitarnya.
Faktor intrinsik itu antara lain:
1. Herediter (keturunan): penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya
2. Umur : penyakit ini paling sering didapatkan pada usian 30-50 tahun
3. Jenis kelamin: jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan
dengan pasien perempuan
Faktor ekstrinsik antara lain :
1.Geografi: pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran
kemih yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah
stone belt (sabuk batu).
2. Iklim dan temperatur
3. Asupan air: kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air
yang dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih
4. Diet: diet banyak purin, oksalat, dan kalsirm mempermudah terjadinya penyakit
batu saluran kemih
5. Pekerjaan: penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannnya banyak
atau kurang aktivitas atau sedentary life.3
5. PATOFISIOLOGI
Teori pembentukkan batu
Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama
pada tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (stasis urine),
yaitu pada sistem kalikes ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada
pelvikalises (stenosis uretero-pelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis
seperti pada hiperplasia prostat benigna, striktura, dan buli-buli neurogenik
merupakan keadaan-keadaan yang memudahkan terjadinya pembentukan batu.
Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik
maupun anorganik yang terlarut di dalam urine. Kristal-kristal tersebut tetap
berada dalam keadaan metastable (tetap terlarut) dalam urine jika tidak ada
keadaan-keadaan tertentu yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal.
Kristal-kristal yang saling mengadakan presipitasi membentuk inti batu (nukleasi)
yang kemudian akan mengadakan agregasi, dan menarik bahan-bahan lain
sehingga menjadi kristal yang lebih besar. Meskipun ukurannya cukup besar,
agregat kristal masih rapuh dan belum cukup mampu menyumbat saluran kemih.
Kondisi metastable dipengaruhi oleh suhu, pH larutan, adanya koloid di
dalam urine, konsentrasi solut di dalam urine, laju endap urine di dalam saluran
kemih, atau adanya korpus alienum di dalam saluran kemih yang bertindak
sebagai inti batu.
Lebih dari 80% batu saluran lemih terdiri atas batu kalsium, baik yang
berikatan dengan oksalat maupun dengan fosfat, membentuk batu kalsium oksalat
dan kalsium fosfat, sedangkan sisanya berasal dari batu asam urat, batu
magnesium amonium fosfat (batu infeksi), batu xanthyn, batu sistein, dan batu
jenis lainnya. Meskipun patogenesis pembentukan batu-batu di atas hampir sama,
tetapi suasana di dalam saluran kemih yang memungkinkan terbentuknya jenis
batu itu tidak sama. Dalam hal ini misalkan batu asam urat mudah terbentuk
dalam suasana asam, sedangkan batu magnesium amonium fosfat terbentuk
karena urine bersifat basa.
Selain beberapa faktor predisposisi diatas, terbentuk atau tidaknya batu di
dalam saluran kemih ditentukan juga oleh adanya keseimbangan antara zat-zat
pembentuk batu dan inhibitor, yaitu zat-zat yang mampu mencegah timbulnya
batu. Zat tersebut antara lain :
Ion Mg2+ berikatan dengan oksalat membentuk magnesium oksalat sehingga
jumlah oksalat yang berikatan dengan kalsium untuk membentuk
kalsium oksalat menurun
Sitrat berikatan dengan ion kalsium membentuk garam kalsium sitrat
sehingga kalsium yang akan berikatan dengan oksalat atau pun fosfat
jumlahnya berkurang
Beberapa protein atau senyawa organik yang bertindak sebagai inhibitor
dengan cara menghambat pertumbuhan kristal, agregasi kristal, maupun
menghambat retensi kristal yaitu glikosaminoglikan (GAG), protein Tamm
Horsfall (THP) atau uromukoid, nefrokalsin, dan osteopontin. Definisi zat-zat
yang berfungsi sebagai inhibitor batu merupakan salah satu faktor penyebab
timbulnya batu saluran kemih.3
Batu menghalangi aliran kemih akibat penutupan leher buli-buli, aliran
yang mula-mula lancar secara tiba-tiba akan terhenti dan menetes disertai dengan
nyeri. Pada anak, nyeri menyebabkan anak yang bersangkutan menarik penisnya
sehingga tidak jarang dilihat penis yang agak panjang. Bila pada saat sakit
tersebut penderita berubah posisi, suatu saat air kemih akan dapat keluar karena
letak batu yang berpindah. Bila selanjutnya terjadi infeksi yang sekunder, selain
nyeri, sewaktu miksi juga akan terdapatt nyeri menetap suprapubik.6
6. KLASIFIKASI BATU
Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur: kalsium oksalat,
atau kalsium fosfat, asam urat, magnesium-amonium-fosfat (MAP), xanthyn, dan
sistin, silikatm dan senyawa lainnya.
Batu Kalsium
Batu jenis ini paling banyak dijumpai, yaitu kurang lebih 70-80% dari
seluruh batu saluran kemih. Kandungan batu jenis ini terdiri atas kalsium oksalat,
kalsium fosfat, atau campuran dari kedua unsur itu.
Faktor terjadinya batu kalsium antara lain:
a. Hiperkalsiuri : yaitu kadar kalsium di dalam urine lebih besar dari
250-300 mg/24 jam. Menurut Pak (1976) terdapat 3 macam
penyebab terjadinya hiperkalsiuria, antara lain:
i. Hiperkalsiuri absorbtif yang terjadi karena adanya
peningkatan absorbsi kalsium melalui usus
ii. Hiperkalsiuri renal terjadi karena adanya gangguan
kemampuan reabsorbsi kalsium melalui tubulus ginjal
iii. Hiperkalsiuri resorptif terjadi karena adanya peningkatan
resorpso kalsium tulang, yang banyak terjadi pada
hiperparatiroidisme primer atau tumor paratiroid.
b. Hiperoksaluri adalah ekskresi oksalat urine yang melebihi 45 gram
per hari. Keadaan ini banyak dijumpai pada pasien yang
mengalami gangguan pada usus sehabis menjalani pembedahan
usus dan pasien yang banyak mengkonsumsi makanan yang kaya
akan oksalat, diantaranya adalah teh, kopi instan, minuman soft
drink, kokoa, arbei, jeruk sitrun, dan sayuran berwarna hijau
terutama bayam.
c. Hiperurikosuria adalah kadar asam urat di dalam urine yang
melebihi 850 mg/24 jam. Asam urat yang berlebihan di dalam
urine bertindak sebagi inti batu/ nidus untuk terbentuknya batu
kalsium oksalat. Sumber asam urat di dalam urine berasal dari
makanan yang mengandung banyak purin maupun berasal dari
metabolisme endogen.
d. Hipositraturia. Di dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium
membentuk kalsium sitrat, sehingga menghalangi ikatan kalsium
dengan oksalat atau fosfat. Hal ini dimungkinkan karena ikatan
kalsium sitrat lebih mudah larut daripada kalsium oksalat. Oleh
karena itu sitrat dapat bertindak sebagai penghambat pembentukan
batu kalsium. Hipositraturi dapat terjadi pada oenyakit asidosis
tubuli ginjal atau renal tubular acidosis, sindrom malabsorbsi, atau
pemakaian diuretik golongan thiazide dalam jangka waktu lama.
e. Hipomagnesuria. Seperti halnya ada sitrat, magnesium bertindak
sebagai penghambat timbulnya batu kalsium, karena di dalam urine
magnesium bereaksi dengan oksalat menjadi magnesium oksalat
sehingga mencegah ikatan kalsium dengan oksalat. Penyebab
tersering hipomagnesuria adalah penyakit inflamasi usus
(inflamatory bowel disease) yang diikuti dengan gangguan
malabsorbsi.
Batu Struvit
Batu struvit disebut juga sebagai batu infeksi, karena terbentuknya batu ini
disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah
kuman golongan pemecah urea atau urea splitter yang dapat menghasilkan enzim
urease dan merubah urin menjdai bersuasana basa melalui hidrolisis urea menjadi
amoniak, seperti pada reaksi:
CO(NH2)2+H2O 2NH3+CO2
Suasana basa ini yang memudahkan garam-garam magnesium, amonium,
fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium amonium fosfat (MAP) atau
(MgNH4 PO4 H2O) dan karbonat apatit (Ca10[PO4]6CO3. Karena terdiri atas 3 kation
(Ca++ Mg++ dan NH4+) batu jenis ini dikenal sebagi batu triple-phospate.
Kuman-kuman yang termasuk pemecah urea di antaranya adalah Proteus
spp, Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas dan Stafilokokus. Meskipun
E. Coli banyak menimbulkan infeksi saluran kemih tetapi kuman ini bukan
termasuk pemecah urea.
Batu Asam Urat
Batu asam urat merupakan 5-10% dari seluruh batu saluran kemih. Di
antaranya 75-80% batu asam urat terdiri atas asam urat murni dan sisanya
merupakan campuran kalsium oksalat. Penyakit batu asam urat banyak diderita
oleh pasien-pasien penyalit gout, dan yang banyak mempergunakan obat
urikosurik diantaranya adalah sulfinpirazone, thiazode, dan salisilat. Kegemukan,
peminum alkohol, dan diet tinggi protein mempunyai peluang yang lebih besar
untuk mendapatkan penyakit ini.
Sumber asam urat berasal dari diet yang mengandung purin dan
metabolisme endogen di dalam tubuh. Degradasi purin di dalam tubuh melalui
asam inosinat dirubah menjadi hipoxantin. Dengan bantuan enzim xanthin
oksidase, hipoxanthin dirubah menjadi xanthin yang akhirnya dirubah menjadi
asam urat. Pada mamalia lain selain manusia dan dalmation, mempunyai enzim
urikase yang dapat merubah asam urat menjadi allantoin yang larut di dalam air.
Pada manusia karena tidak mempunyai enzim itu asam urat dieksresikan ke dalam
urine dalam bentuk asam urat bebas dan garam urat yang lebih sering berikatan
dengan natrium membentuk natrium urat. Natrium urat lebih mudah larut di dalam
air dibandingkan dengan asam urat bebas, sehingga tidak mungkin mengadakan
kristalisasi di dalam urine.
Asam urat relatif tidak larut di dalam urine sehingga pada keadaan tertentu
mudah sekali membentuk kristal asam urat, dan selanjutnya membentuk batu
asam urat. Faktor yang menyebabkan terbentuknya batu asam urat adalah urine
yang terlalu asam (pH urine < 6), volume urine yang jumlahnya sedikit
(<2liter/hari) atau dehidrasi, dan hiperurikosuri atau kadar asam urat yang tinggi.
Ukuran batu asan urat bervariasi mulai dari ukuran kecil sampai ukuran
besar sehingga membentuk batu staghorn yang mengisis seluruh pelvikalikes
ginjal. Tidak seperti batu jensi kalsium yang bentuknya bergerigi, batu asam urat
bentuknya halus dan bulat sehingga seringkali keluar spontan. Batu asam urat
murni bersifat radiolusen, sehingga pada pemeriksaan IVP tampak sebagi
bayangan filling defect pada saluran kemih sehingga seringkali harus dibedakan
dengan bekuan darah, bentukan papila ginjal yangn nekrosis, tumor, atau benzoar
jamur. Pada pemeriksaan USG memberikan gambaran bayangan akustik (acoustic
shadowing).
Untuk mencegah timbulnya kembali batu asam urat setelah terapi, adalah
minum banyak, alkalinisasi urine dengan mempertahankan pH di antara 6,5-7,
dan menjaga jangan terjadi hiperurikosuria dengan ,encegah terjadinya
hiperurisemia. Setiap pagi pasien dianjurkan untuk memeriksa pH urine dengan
kertas nitrazin, dan dijaga supaya produksi urine tidak kurang dari 1500-2000 ml
setiap hari. Dilakukan pemeriksaan kadar asam urat secara berkala, dan jika
terjadi hiperurisemia harus diterapi dengan obat-obat inhibitor xanthin oksidasem
yaitu allopurinol.
Batu Jenis Lain
Batu sistin, batu xanthin, batu triamteren, dan batu silikat sangat jarang
dijumpai. Batu sistin didapatkan karena kelainan metabolisme sistin, yaitu
kelainan dalan absorbsi sistin di mukosa usus. Demikian batu xanthin terbentuk
karena penyakit bawaan berupa defisiensi enzim xanthin oksidase yang
mengkatalis perubahan hipoxanthin menjadi xanthin dan xanthin menjadi asam
urat. Pemakaian antasida yang mengandung silikat (magnesium silikat atau
aluminometilsalisilat) yang berlebihan dan dalam jangka waktu lama dapat
menyebabkan timbulnya batu silikat.3
7. MANIFESTASI KLINIK
Gejala khas batu buli-buli adalah berupa gejala iritasi antara lain, nyeri
kencing/disuria hingga stranguri, perasaan tidak enak sewaktu kencing, dan
kencing tiba-tiba terhenti kemudian menjadi lancar kembali dengan perubahan
posisi tubuh. Nyeri pada saat miksi seringkali dirasakan (refered pain) pada ujung
penis, skrotum, perineum, pinggang, sampai kaki. Pada anak seringkali mengeluh
adanya enuresis nokturna, di samping sering menarik-narik penisnya (pada anak
laki-laki) dan menggosok-gosok vulva (pada anak perempuan).3,6
8. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Foto Polos Abdomen
Pembuatan foto polos abdomen bertujuan untuk melihat kemungkinan
adanya batu radio-opak di saluran kemih. Batu-batu jenis kalsium oksalat
dan kalsium fosfat bersifat radio-opak dan paling sering dijumpai di antara
batu jenis lain, sedangkan batu asam urat bersifat non opak (radio-lusen).
Seringkali komposisi batu buli-buli terdiri atas asam urat atau struvit (jika
penyebabnya adalah infeksi), sehingga tidak jarang pada pemeriksaan foto
polos abdomen tidak tampak sebagai bayangan opak pada kavum pelvis.
Intra Vena Pielografi (IVP)
Pemeriksaan ini bertujuan menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal.
Selain itu IVP dapat mendeteksi adanya batu semi opak ataupun batu non
opak yang tidak dapat terlihat oleh foto polos perut. Jika IVP belum dapat
menjelaskan keadaan sistem saluran kemih, akibat adanya penurunan
fungsi ginjal, sebagai penggantinya adalah pemeriksaan pielografi
retrograd. Pada batu buli-buli, pemeriksaan IVP pada fase sistogram
memberikan gambaran sebagai bayangan negatif
Ultrasonografi
USG dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemetiksaan IVP,
yaitu pada keadaan-keadaan : alergi terhadap bahan kontras, faal ginjal
yang menurun, dan pada wanita yang sedang hamil. Pemeriksaan USG
dapat menilai adanya batu di ginjal atau di buli-buli (yang ditunjukkan
sebagai echoic shadow), hidronefrosis, atau pengkerutan ginjal.
Ultrasonografi dapat mendeteksi batu radiolusen pada buli-buli.3
9. DIAGNOSIS
Anamnesis
Pasien dengan batu buli-buli mempunyai keluhan yang bervariasi mulai
dari tanpa keluhan,sakit pinggang ringan sampai dengan kolik, disuria,
hematuria, retensio urin, anuria. Keluhan ini dapat disertai dengan penyulit
berupa demam, tanda-tanda gagal ginjal.
Penyakit terdahulu :
Riwayat keluarga dengan penyakit batu saluran kemih
Gangguan usus (IBS /Iritable bowel syndrom)
Fraktur tulang
Osteoporosis
Riwayat ISK dengan batu saluran kemih
Riwayat Gout
Solitari Ginjal
Kelainan anatomi
Renal Insufficiency
Batu dengan komposisi : cystine, asam urat, struvite
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dapat bervariasi mulai tanpa kelainan fisik sampai
tanda-tanda sakit berat tergantung pada letak batu dan penyulit yang
ditimbulkan. Pemeriksaan fisik umum : hipertensi, febris, anemia, syok
Pemeriksan fisik khusus urologi
1. Sudut kosto vertebra : nyeri tekan, nyeri ketok, pembesaran ginjal
2. Supra simfisis : nyeri tekan, teraba batu, buli-buli penuh
3. Genitalia eksterna : teraba batu di uretra
4. Colok dubur : teraba batu pada buli-buli (palpasi bimanual)
Selain pemeriksaan melalui anamnesis dan pemeriiksaan fisik untuk
menegakkan diagnosis, penyakit batu perlu ditunjang dengan pemeriksaan
radiologik, laboratorium dan penunjang lain untuk menentukkan kemungkinan
adanya obstruksi saluran kemih, infeksi, dan gangguan faal ginjal.7
Secara radiologik, batu dapat radio-opak atau radiolusen. Sifat radioopak
ini berbeda untuk berbagai jenis batu sehingga dari sifat ini dapat diduga jenis
batu yang dihadapi. Yang radiolusen umumnya adalah dari jenis asam urat murni.
Pada yang radio-opak pemeriksaan dengan foto polos sudah cukup untuk
menduga adanya batu saluran kemih bila diambil foto dari dua arah. Pada keadaan
yang istimewa tidak jarang batu terletak di depan bayangan tulang, sehingga dapat
luput dari pengamatan. Oleh karena itu, foto polos sering perlu ditambah dengan
foto pielografi intravena. Pada batu yang radiolusen, foto dengan bantuan kontras
akan menyebabkan terdapatnya defek pengisian pada tempat batu sehingga
memberikan gambaran pada daerah batu yang kosong.7
Yang menyulitkan adalah bila ginjal yang mengandung batu tidak
berfungsi lagi sehingga kontras ini tidak muncul. Dalam hal seperti ini, perlu
dilanjutkan dengan pielografi retrograd yang dilaksanakan dengan pemasangan
kateter ureter melalui sistoskop pada ureter ginjal yang tidak dapat berfungsi
untuk memasukkan kontras. Pemeriksaan laboratorim diperlukan untuk mencari
kelainan kemih yang dapat menunjang adanya batu di saluran kemih, menentukan
fungsi ginjal dan menemukan sebab terjadinya batu. Pemeriksaan renogram
berguna untuk menentukan faal kedua ginjal secara terpisa pada batu ginjal
bilateral atau bila kedua ureter tersumbat total. Cara untuk dipakai untuk
memastikan ginjal yang masih mempunyai sisa faal yang cukup sebagai dasar
untuk melakukan tindakan bedah pada ginjal ang sakit. Pemeriksaan
ultrasonografi dapat untuk melihat semua jenis batu, baik yang radiolusen maupun
yang radio-opak. Selain itu, dapat ditentukan ruang dan lumen saluran kemih.
Pemeriksaan ini juga dapat dipakai untuk menentukan batu selama tindakan
pembedahan dapat dicegah.7
10. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan batu saluran kemih harus tuntas sehingga bukan hanya
mengeluarkan batu saja, tetapi harus disertai dengan terapi penyembuhan penyakit
batu atau paling sedikit disertai dengan terapi pencegahan. Hal ini karena batu
sendiri hanya merupakan gejala penyakit sehingga pengeluaran batu dengan cara
apapun bukanlah merupakan terapi yang sempurna. Selanjutnya, perlu juga
diketahui bahwa pengeluaran batu baru diperlukan bila batu menyebabkan
gangguan pada saluran air kemih. Bila batu ternyata tidak memberi gangguan
fungsi ginjal, batu tersebut tidak perlu diangkat, apalagi misalnya pada batu ureter
diharapkan batu dapat keluar sendiri.
Penanganannya dapat berupa terapi medis dan simptomatik atau dengan
bahan pelarut. Dapat pula dengan pembedahan atau dengan tindakan yang kurang
invasif, misalnya nefrostomi perkutan, atau tanpa pembedahan sama sekali secara
gelombang kejut.
Terapi medis dan simptomatik
Terapi medis batu saluran kemih yaitu berusaha mengeluarkan batu.
Pengobatan simptomatik mengusahakan agar nyeri, khususnya kolik, yang terjadi
menghilang dengan pemberian simpatolitik. Memperlancar aliran urine dengan
pemberian diuretik, dan minum banyak supaya produksi air kemih yang lebih
banyak diharapkan dapat mendorong dan mengeluarkan batu dari saluran kemih.
Pelarutan7
Jenis batu yang dapat dilarutkan adalah dari jenis batu asam urat. Batu ini
hanya terjadi pada keadaan pH air kemih yang asam (pH 6,2) sehingga dengan
pemberian bikarbonas natrikus disertai dengan makanan alkalis, batu asam urat
dapat diharapkan larut. Lebih baik lagi dibantu dengan usaha menurunkan kadar
asam urat air kemih dan darah dengan bantuan alopurinol, usaha ini cukup
memberikan hasil yang baik.
Batu struvit tidak dapat dilarutkan tetapi dapat dicegah pembesarannya
bila diberikan pengobatan dengan pengasaman kemih dan pemberian antiurease.
Bila terdapat kuman, harus dibasmi. Akan tetapi, infeksi pada urolitiasis sukar
dibasmi karena kuman berada di dalam batu yang tidak pernah dicapai oleh
antibiotik.
Solutin G merupakan obat yang dapat diberikan langsung ke batu di buli-
buli, tetapi biasanya pelaksanaannya sukar. Selain solutin G, juga dipakai obat
hemiasidrin untuk batu di ginjal dengan cara irigasi, tetapi hasilnya kurang
memuaskanm kecuali untuk batu sisa pasca bedah yng dapat diberikan melalui
nefrostomi yang terpasang. Kemungkinan penyulit dengan pengobatan seperti ini
adalah inoksikasi atau infeksi yang lebih berat.
ESWL (extracorporeal Shock Wave Lithotripsy)
Alat ESWL adalah pecah batu yang diperkenalkan pertama kali oleh
Caussy pada tahun 1980. Alat ini dapat memecah batu ginjal, batu ureter
proksimal, batu buli-buli tanpa melalui tindakan invasif dan tanpa pembiusan.
Batu dipecah menjadi fragmen-fragmen kecil sehingga mudah dikeluarkan
melalui saluran kemih. Tidak jarang pecahan-pecahan batu yang sedang keluar
menimbulkan perasaan nyeri kolik dan menyebabkan hematuria.
Endourologi
Tindakan endourologi adalah tindakan invasif minimal untuk
mengeluarkan batu saluran kemih yang terdiri atas memecah batu, dan kemudian
mengeluarkannnya dari saluran kemih melalui alat yang dimasukkan ke dalam
saluran kemih. Alat ini dimasukkan melalui uretra atau melalui insisi kecil pada
kulit (perkutan). Proses pemecahan batu dapat dilakukan secara mekanik, dengan
memakai energi hidraulik, energi gelombang suara, atau dengan energi laser.
Beberapa tindakan endourologi itu adalah:
1. PNL (Percutaneus Nephro Litholapaxy) yaitu mengeluarkan batu yang
berada di dalam saluran ginjal dengan cara memasukkan alat
endoskopi ke sistem kalises melui insisi pada kulit. Batu kemudian
dikeluarkan atau dipecah terlebih dahulu menjadi fragmen-fragmen
kecil.
2. Litotripsi yaitu memecah batu buli-buli atau batu uretra dengan
memasukkan alat pemecah batu (litotriptor) ke dalam buli-buli.
Pecahan batu dikeluarkan dengan evakuator Ellik.
3. Ureteroskopi atau ureteros-renoskopi yaitu memasukkan alat
ureteroskopi peruretra guna melihat keadaan ureter atau sistem pielo-
kaliks ginjal. Dengan memakai energi tertentu, batu yang berada di
dalam ureter atau sistem pielo-kaliks ginjal. Dengan memakai energi
tertentu, batu yang berada di dlaam yereter maupun sistem pelvikalikes
dapat dipecah melalui tuntunan ureteroskopi/ureterorenoskopi ini.
4. Ekstraksi Dormia yaitu mengeluarkan batu ureter dengan
menjaringnya melalui alat keranjang Dormia
Pembedahan
Batu buli-buli dapat dipecahkan dengan litotripsi ataupun jika terlalu
besar memerlukan pembedahan terbuka (Vesicolithotomy). Hal yang tidak kalah
pentingnya adalah melakukan koreksi terhadap penyebab timbulnya stasis urine.3
Terapi bedah digunakan jika tidak tersedia alat litotripsor, alat gelombang
kejut, atau bila cara non bedah tidak berhasil.
Batu buli-buli selalu menyebabkan gangguan miksi yang hebat sehingga
perlu dilakukan tindakan pengeluarannya. Litotriptor hanya dapat memecahkan
batu dalam batas ukuran 3 cm ke bawah. Batu di atas ukuran ini dapat ditangani
dengan gelombang kejut atau Vesicolithotomy melalui sayatan Pfannenstiel.
Pencegahan
Setelah batu dikeluarkan dari saluran kemih, tindakan selanjutnya yang
tidak kalah pentingnya adalah upaya menghindari timbulnya kekambuhan. Angka
kekambuhan batu saluran kemih rata-rata 7% per tahun atau kurang lebih 50%
dalam 10 tahun.
Pencegahan yang dilakukan adalah berdasarkan atas kandungan unsur
yang menyususn batu saluran kemih yang diperoleh dari analisa batu. Pada
umumnya pencegahan itu berupa menghindari dehidrasi dengan minum cukup
dan diusahakan produksi urine sebanyak 2-3 liter per hari, diet untuk mengurangi
kadar zat-zat komponen pembentuk batu, aktivitas harian yang cukup, pemberian
medikamentosa.
Beberapa diet yang dianjurkan untuk mengurangi kekambuhan adalah
rendah protein, karena protein akan memacu ekskresi kalsium urine dan
menyebabkan suasana urine menjadi lebih asam, rendah oksalat, rendah garam
kerena natriuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuri, dan rendah purin. Diet
rendah kalsium tidak dianjurkan kecuali pada pasien yang menderita hiperkalsiuri
absortif tipe II.
Tindakan atau terapi untuk pencegahan timbulnya kembali batu saluran
kemih3
Jenis Batu Faktor Penyebab Timbulnya Batu
Jenis Obat/ Tindakan
Mekanisme Kerja Obat
Kalsium Hiperkalsiuri absorbtif
Natrium selulosa fosfat
Mengikat Ca dalam usus absorbsi ↑
ThiazideOrthofosfat
↑reabsorbsi Ca di tubulus↓ Sintesa vitamin D↑ urine inhibitor
Hiperkalsiuri renal Thiazide ↑reabsorbsi Ca di tubulus
Hiperkalsiuri resorptif
Paratiroidektomi ↓reabsorbsi Ca dari tulang
Hipositraturi Potasium sitrat ↑pH ↑sitrat ↓ Ca Urine
Hipomagnesiuri Magnesium sitrat
↑ Mg Urine
Hiperurikosuri AllopurinolPotasium alkali
↓urat↑pH
Hiperoksaluria AllopurinolPyridoxinKalsium suplemen
↓urat
MAP Infeksi AntibiotikaAHA (amino hydroxamic acid)
Eradikasi infeksiUrease inhibitor
Urat Dehidrasi (pH urine ↓)
Hidrasi cukupPotasium alkali (Nat Bik)
↓urat↑pH
Hiperurikosuri Allopurinol
11. KOMPLIKASI
Komplikasi batu saluran kemih biasanya obstruksi, infeksi sekunder, dan
iritasi yang berkepanjangan pada urotelium yang menyebabkan tumbuhnya
keganasan yang sering berupa kista epidermoid.
Sebagai akibat obstruksi, khususnya di ginjal atau ureter, dapat terjadi
hidronefrosis dan kemudian berlanjut dengan atau tanpa pionefrosis yang berakhir
dengan kegagalan faal ginjal yang terkena. Bila terjadi pada kedua ginjal, akan
timbul uremia karena gagal ginjal total. Hal yang sama dapat juga terjadi akibat
batu buli-buli lebih-lebih bila batu tersebut membesar sehingga juga mengganggu
aliran kemih dari kedua orifisium ureter.
Khusus pada batu uretra, dapat terjadi divertikulum uretra. Bila obstruksi
berlangsung lama, dapat terjadi ekstravasasi kemih dan terbentuklah fistula yang
terletak proksimal dari batu ureter.
DAFTAR PUSTAKA
1. Gardiner, R. 2006. Genitourinary Tract dalam Textbook of Surgery. USA:
Blackwell Publishing Ltd. p:513-16.
2. Grace, P.A., Borley, N.R. Batu Ginjal dalam At A Glance. Jakarta: Erlangga;
2006. p:158.
3. Purnomo, B.B., 2008. Batu Saluran Kemih dalam Dasar-Dasar Urologi Ed.2.
Jakarta: Sagung Seto. h:57-68.
4. Olumni, A.F., Richie, J.P., 2004. Urologic Surgery dalam Sabiston Textbook of
Surgery, 17th ed. Philadelphia: Elsevier. p:2289.
5. Basler, J. 2011. Bladder Stones. Diakses pada tanggal 6 Juni 2013 dari
http://emedicine.medscape.com/article/440657-overview
6. Stoller, M.L. 2008. Urinary Stone Disease dalam Smith’s General Urology
17th ed. USA: McGrawHill Lange. p:246.
7. Sjamsuhidajat, R., De Jong, W. 2004. Saluran Kemih dan Alat Kelamin Lelaki
dalam Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC. h: 756-763