LAPORAN KASUSSTROKE NON HAEMORHAGIK (SNH)
Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Program Profesi
Dokter Stase Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Surakarta
Pembimbing:dr. Listyo Asist Pujarini Sp. S Dr. Eddy Raharjo, Sp.
S
Diajukan Oleh:Rosinta Dhanis Supraba, S.KedJ500100030
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA2015BAB
ILAPORAN KASUSI. Identitas PasienNama Pasien: Bp. NUmur: 63 tahun
Jenis Kelamin: Laki-laki Alamat: Jetis 4/3 KaranganyarPekerjaan:
PensiunAgama: IslamSuku: Jawa Tanggal pemeriksaan: 25-27 Februari
2015No RM: 2570xx
II. AnamnesisDidapatkan secara autoanamnesis dan alloanamnesis
pada tanggal 25 Februari 2015Keluhan Utama: bicara pelloa. Riwayat
Penyakit Sekarang4 hari sebelum masuk RS Saat bangun tidur pagi
hari pasien tiba-tiba bicara pello, wajah merot ke kanan dan
kesulitan menelan saat makan. Sebelumnya pasien tidak ada keluhan
apapun yang menyertai. Setelah itu pasien pergi ke IGD RSUD
Karanganyar, tetapi karena bangsal penuh pasien memutuskan untuk
rawat jalan. Keluhan lain seperti mual muntah (-), pusing (-),
nyeri perut (-), demam (-), dada berdebar-debar (-), makan dan
minum agak sulit (+)2 hari sebelum masuk RS pasien berobat ke Poli
Syaraf RSUD Karanganyar dan diberikan obat untuk rawat jalan,
tetapi pasien belum merasakan perubahan yang signifikan, bicara
pello (+), kesulitan menelan (+), makan minum sedikit-sedikit (+),
mual muntah (-), sakit perut (-), demam (-) HMRS : Pasien datang
dengan keluhan bicara pello sehingga tidak terlalu jelas, pello
dirasakan tiba-tiba saat bangun tidur, keluhan dirasakan sejak 4
hari yang lalu. Selain itu pasien juga mengeluh sulit untuk menelan
(+) sehingga saat makan pasien menjadi tumpah (+). Pasien juga
tidak mengalami kelemahan anggota gerak (-), penurunan kesadaran
(-), gangguan penglihatan (-), gangguan perilaku (-), gangguan
pendengaran (-), serta gangguan penciuman. Saat ini pasien tidak
merasakan pusing/ nyeri kepala (-), kejang (-), mual muntah (-),
sakit perut (-), demam (-), dada berdebar-debar (-), sesak (-),
jimpe dan kesemutan (-), BAK sering di malam hari (-).
b. Riwayat Penyakit DahuluRiwayat penyakit serupa:
disangkalRiwayat hipertensi: diakuiRiwayat DM : disangkalRiwayat
penyakit jantung: disangkalRiwayat batuk lama: disangkalRiwayat
cidera kepala: disangkalRiwayat asam urattinggi: disangkalRiwayat
kolestrol tinggi : disangkal
c. Riwayat Penyakit KeluargaRiwayat penyakit serupa:
disangkalRiwayat hipertensi: disangkalRiwayat DM : disangkalRiwayat
penyakit jantung: disangkalRiwayat batuk lama : disangkalRiwayat
asam urat tinggi : disangkalRiwayat kolestrol tinggi: disangkal
d. Riwayat KebiasaanDalam beberapa tahun tahun terakhir, pasien
sudah tidak melakukan pekerjaan berat. Hanya beraktivitas ringan di
rumah saja. Pasien dulu pernah merokok, tapi sudah lebih dari 7
tahun pasien berhenti merokok. Pasien kadang-kadang hanya
berjalan-jalan disekitar rumah saja untuk mengolah tubuhnya.
III. Anamnesis Sistema. Sistem Serebrospinal: pello (+),
penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (-), pusing (-), kejang (-)b.
Sistem Kardiovaskuler: pucat (-), akral hangat (+), kebiruan (-),
nyeri dada (-)c. Sistem Respirasi: sesak nafas (-), batuk berdahak
(-), pilek (-), napas cuping hidung (-)d. Sistem Gastrointestinal:
sulit menelan (+), mual (-), muntah (-), makan/minum tersedak (-),
buang air besar lancar (+)e. Sistem Musculoskeletal: kesemutan (-),
kelemahan anggota gerak (-/-), otot mengecil (-), tungkai bengkak
(-), nyeri pada daerah pinggang belakang (-)f. Sistem Integumental:
warna kulit sawo matang, ruam (-), gatal (-)g. Sistem Urogenital :
buang air kecil lancar (+)
IV. Resume AnamnesisLaki-laki, usia 63 tahun, mengeluh bicara
pello dan kesulitan menelan. Keluhan terjadi secara tiba-tiba saat
bangun tidur, Keluhan dirasakan sejak 4 hari yang lalu. Tidak
ditemukan defisit neurologis yang lain. Keluhan lain pusing (-),
mual muntah (-), sakit perut (-), demam (-). Riwayat sakit yang
sama tidak ada, Riwayat Hipertensi diakui dan pasien jarang
kontrol. Pasien memiliki riwayat merokok (+).
Pemeriksaan Fisika. Status GeneralisKeadaan Umum : cukup, compos
mentisVital Sign Tekanan darah: 150/90 mmHgNadi: 84 x/menitRR: 22
x/menitSuhu: 36,80C Kepala : normocephal, deformitas (-)Mata:
konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), edema palpebra
(-/-), reflek cahaya (+/+), pupil bulat isokor 3mm/3mmLeher: bentuk
normal, pembesaran KGB (-), peningkatan JVP (-)
Thoraks: CorHasil Pemeriksaan
InspeksiIctus cordis tidak tampak
PalpasiIctus cordis pada SIC V linea midclavicularis sinistra,
kuat angkat (+)
PerkusiBatas kanan atas : SIC II, linea parasternalis
dextraBatas kanan bawah : SIC IV, linea parasternalis dextraBatas
kiri atas : SIC II, linea parasternalis sinistraBatas kiri bawah :
SIC V, linea midclavicula sinistra
Auskultasi Bunyi jantung I-II intensitas regular, bising (-)
PulmoDepanBelakang
InspeksiSimetris, Ketinggalan gerak (-)Retraksi intercostae (-)
Simetris, Ketinggalan gerak (-)Retraksi intercostae (-)
PalpasiGerak dada simetrisFremitus normalGerak dada
simetrisFremitus normal
PerkusiSonor Sonor
AuskultasiSDV (+/+)Wh (-/-), Rh (-/-)SDV (+/+)Wh (-/-), Rh
(-/-)
Abdomen : AbdomenHasil pemeriksaan
InspeksiPermukaan perut sama tinggi dengan permukaan dada, tidak
ada sikatrik
AuskultasiPeristaltik (+) normal
PalpasiTidak teraba massa, tidak ada nyeri tekan
Perkusi Timpani tersebar merata di keempat kuadran abdomen
Ekstremitas :Superior dextraAkral hangat (+), edema (-),
sianosis (-)
Superior sinistraAkral hangat (+), edema (-), sianosis (-)
Inferior dextraAkral hangat (+), edema (-), sianosis (-)
Inferior sinistraAkral hangat (+), edema (-), sianosis (-)
b. Status PsikisCara berpikir: baikOrientasi : baikPerasaan
hati: normalTingkah laku: normoaktifIngatan: baik Kecerdasan:
baikc. Status NeurologisKesadaran : compos mentisGCS : 15
(E4V5M6)1. Kepala Bentuk: normocephal Simetri: simetris 2. Leher
Sikap: normal Pergerakan: bebas Kaku kuduk: tidak ada Nyeri tekan:
tidak ada Bentuk vertebra: normal Bising karotis: (-/-) Bising
subklavia: (-/-)
V. Meningeal Signa. Kaku kuduk: (-)b. Brudzinski I: (-)c.
Brudzinski II: (-)d. Brudzinski III: (-)e. Brudzinski IV: (-)f.
Kernig: (-)
VI. Nervus Cranialisa. Nervus I (Olfaktorius)KananKiri
SubyektifNN
Dengan BahanNN
b. Nervus II (Optikus)KananKiri
Daya penglihatan>6/60>6/60
Pengenalan warnaNN
Medan penglihatanNN
Fundus okuliTidak dilakukanTidak dilakukan
PapilTidak dilakukanTidak dilakukan
Arteri / venaTidak dilakukanTidak dilakukan
PerdarahanTidak dilakukanTidak dilakukan
c. Nervus III (Okulomotorius)KananKiri
Ptosis(-)(-)
Diplopia(-)(-)
Strabismus divergen(-)(-)
Gerak mata(atas, medial, bawah)NN
Ukuran pupil3 mm3 mm
Bentuk pupilbulat, isokor,batas licinbulat, isokor,batas
licin
Reflek cahaya direct(+)(+)
Reflek cahaya indirect(+)(+)
Reflek akomodatifNN
d. Nervus IV (Troklearis)KananKiri
Gerak mata ke lateral bawahNN
Strabismus konvergen(-)(-)
Diplopia(-)(-)
e. Nervus V (Trigeminus)KananKiri
Menggigit(+)(+)
Membuka mulutNN
Sensibilitas muka(+)(+)
Reflek kornea(+)(+)
Reflek bersin(+)(+)
Reflek maseter(-)(-)
Trismus(-)(-)
f. Nervus VI (Abdusen)KananKiri
Gerak mata lateralNN
Strabismus konvergen(-)(-)
Diplopia (-)(-)
g. Nervus VII (Facialis)KananKiri
Kerutan dahi (+)(+)
Kedipan mata (+)(+)
Lipatan naso-labial (+)(-)
Sudut mulut (+)(-)
Mengerutkan dahi (+)(+)
Mengerutkan alis (+)(+)
Menutup mata (+)(+)
Meringis (+)(-)
Mengembangkan pipi (+)(-)
Tiks fasial (-)(-)
Lakrimasi NN
Daya kecap lidah 2/3 depan ++
Tanda Covstek(-)(-)
h. Nervus VIII (Akustikus)Kanan Kiri
Mendengar suara berbisik NN
Mendengar detik arloji NN
Tes Rinne (+)(+)
Tes Swabach Sama dengan pemeriksaSama dengan pemeriksa
Tes Weber Lateralisasi (-)Lateralisasi (-)
i. Nervus IX (Glossofaringeus)Interpretasi
Arkus faringUvula di tengah
Daya kecap lidah 1/3 belakang N
Reflek muntah (+)
Tersedak (-)
Sengau (-)
j. Nervus X (Vagus)Interpretasi
Arkus faringUvula di tengah
Nadi N
Bersuara (+)
Gangguan menelan (+)
k. Nervus XI (Aksesorius)KananKiri
Memalingkan kepala (+)(+)
Sikap bahu N (simetris)N ( simetris)
Mengangkat bahu (+)(+)
Trofi otot bahu Eutrofi Eutrofi
l. Nervus XII (Hipoglossus)
Interpretasi
Sikap lidah +/-
Artikulasi menurun
Tremor lidah (-)
Menjulurkan lidah -/+
Kekuatan lidah +/-
Trofi otot lidah N
Fasikulasi lidah N
VII. Pemeriksaan Motorika. BadanInterpretasi
Trofi otot punggung N
Nyeri membungkukkan badan (-)
Kolumna vertebralis Dalam batas normal
Trofi otot dada Eutrofi
Palpasi dinding perut Supel, distensi (-), nyeri tekan (-)
Gerakan N
Reflek dinding perut N
b. Anggota Gerak AtasInterpretasi
Drop hand (-/-)
Pitcher hand (-/-)
Warna kulit Sawo matang
Claw hand (-/-)
Kontraktur (-/-)
Lengan AtasLengan BawahTangan
Gerakan Bebas/BebasBebas/BebasBebas/Bebas
Kekuatan 5/55/55/5
Tonus NormotonusNormotonusNormotonus
Trofi EutrofiEutrofiEutrofi
Nyeri N/NN/NN/N
Taktil N/NN/NN/N
Termis N/NN/NN/N
Diskriminasi N/NN/NN/N
Posisi N/NN/NN/N
BicepsTricepsRadius
Reflek fisiologis(+)(+)(+)
Perluasan reflek (-/-)(-/-)(-/-)
Reflek silang (-/-)(-/-)(-/-)
Reflek patologisHoffman : (-/-)Tromner : (-/-)
c. Anggota Gerak bawahInterpretasi
Drop foot (-/-)
Palpasi (edema) (-/-)
Kontraktur (-/-)
Warna kulit Sawo matang
Tungkai atasTungkai bawahKaki
Gerakan NNN
Kekuatan 5/55/55/5
Tonus NormotonusNormotonusNormotonus
Trofi EutrofiEutrofiEutrofi
Nyeri N/NN/NN/N
Taktil N/NN/NN/N
Termis N/NN/NN/N
Diskriminasi N/NN/NN/N
Posisi N/NN/NN/N
PatellaAchilles
Reflek fisiologik (+)(+)
Perluasan reflek (-)(-)
Reflek silang (-)(-)
KananKiri
Babinski (-)(-)
Chaddock (-)(-)
Oppenheim (-)(-)
Gordon (-)(-)
Schaeffer (-)(-)
Rosolimo(-)(-)
Mendel Bethrew(-)(-)
KananKiri
Tes Laseque (+)(+)
Tes Patrick (+)(+)
Tes Kontra patrick (+)(+)
Tes OConnel(+)(+)
VIII. Koordinasi, Langkah, dan Keseimbangan Cara berjalan:
normal Tes Romberg: (-) Diadokokinesis: (-) Ataksia: (-) Dismetri:
(-) Nistagmus : (-)Gerakan Abnormal : Tremor (-) Atetosis (-)Fungsi
Otonom Miksi: Normal Defekasi: Normal Keringat berlebihan : (-)
Berdebar-debar: (-)
IX. Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan Laboratorium
NilaiNilai Normal
Creatinin 1,160,8-1,1 mg/dl
Ureum 30,7 10-50 mg/dl
Hb 12,2 L = 14-18 g/%
Leukosit 5.850 5000-10.000/ mm3
Eritrosit 4,12L = 4,5 5,5 Jt/mm3 P = 4,0 5,0 Jt/mm3
HCT 35,6L = 40-43 Vol % L = 37-43 Vol %
Hitung Jenis
Basofil 0,50 -1 %
EOS 2,3 1-3 %
Segmen 76,1 50-70 %
Limfosit 17,5 20-40 %
Mono 3,62-8 %
Trombosit 136.000 150.000 300.000 ribu/ mm3
MCV 86,482-92 mm3
MCH 29,627-31 Pg
MCHC 34,3 32-37 %
GDS 79Sampai 150 mg/ 100 ml
X. Resume Pemeriksaana. Kesadaran: compos mentis, GCS E4V5M6 b.
Tekanan darah pasien: 150/90 mmHgc. Meningeal sign: (-)d. N.
Cranialis: N. VII
KananKiri
Kerutan dahi (+)(+)
Kedipan mata (+)(+)
Lipatan naso-labial (+)(-)
Sudut mulut (+)(-)
Mengerutkan dahi (+)(+)
Mengerutkan alis (+)(+)
Menutup mata (+)(+)
Meringis (+)(-)
Mengembangkan pipi (+)(-)
Tiks fasial (-)(-)
Lakrimasi NN
Tanda Covstek(-)(-)
N.XInterpretasi
Gangguan menelan (+)
N. XIIInterpretasi
Sikap lidah +/-
Artikulasi menurun
Tremor lidah (-)
Menjulurkan lidah -/+
Kekuatan lidah +/-
Trofi otot lidah N
Fasikulasi lidah N
e. Gerakan badan : Normalf. Gerakan anggota gerak inferior
KananKiri
NN
g. Kekuatan Otot KananKiri
5/5/55/5/5
5/5/55/5/5
h. Trofi
KananKiri
Atas EutrofiEutrofi
Bawah EutrofiEutrofi
i. TonusKananKiri
AtasNN
BawahNN
j. KlonusKananKiri
(-)(-)
k. Reflek FisiologisKananKiri
Atas (+)(+)
Bawah (+)(+)
l. Reflek PatologisKananKiri
Atas (-)(-)
Bawah (-)(-)
m. Tes provokasi nyeriKananKiri
Tes Laseque (-)(-)
Tes Patrick (-)(-)
Tes Kontra patrick (-)(-)
Tes Valsava(-)
Tes Nafziger(-)
n. Fungsi Vegetatif: dalam batas normal
o. Sensibilitas Sensibilitas ekstremitas superior : dalam batas
normal* Sensibilitas ekstremitas inferior : dalam batas normal*
XI. Diagnosis Bandinga. Stroke Infarkb. Stroke Hemoragikc. Bells
Palsy
XII. Diagnosis Akhira. Diagnosis Klinik Parese N.VII, IX, X dan
XII sinistra UMNb. Diagnosis Topis Brain stem vaskularisasi arteri
vertebrobasilarisc. Diagnosis Etiologi: Stroke Infark LacunarXIII.
Penatalaksanaan1. MedikamentosaRinger LaktatInj. Citicolin
1000mg/12 jamInj. Sohobion 1 amp/12 jamClopidogrel 75mg
2x1Amitriptilin 12,5 mg 2x12. Non-MedikamentosaTerapi bicara
XIV. PROGNOSIS Death: ad bonam Disease: dubia ad bonam
Disability: dubia ad bonam Discomfort : dubia ad bonam
Dissatisfaction : dubia ad bonam
FOLLOW UPHariPerjalanan Penyakit
Hari ke 1 S/ Pasien datang dengan keluhan bicara pello sehingga
tidak terlalu jelas, pello dirasakan tiba-tiba saat bangun tidur,
keluhan dirasakan sejak 4 hari yang lalu. Selain itu pasien juga
mengeluh sulit untuk menelan (+) sehingga saat makan pasien menjadi
tersedak dan tumpah (+). Saat ini pasien tidak merasakan pusin(-),
mual muntah (-), sakit perut (-), demam (-).O/ Keadaan umum baik,
compos mentis Vital sign TD 150/90, N 84, RR 22, S 36.8 0C Status
Generalisata dbn Status Neurologis GCS (E4V5M6) ; Kaku kuduk (-/-);
Rx meningeal (-/-); N. Cranialis : N VII ; mengerutkan dahi (+/+),
menutup mata (+/+), lipatan nasolabial (+/-), meringis (+/-) Test
provokasi nyeri pada tungkai kanan : (-)Kekuatan otot 555-555
555-555 R. fisiologis (+/+) ; R patologis (-/-); Tonus (n/n) ;
Klonus (-/-); Trofi (eutrofi/eutrofi); R. Sensibilitas (n/n)A/ Dx
Klinis: parese N.VII,IX, X, dan XII sinistra UMNDx Topic: brain
stem vaskularisasi arteri vertebrobasilarisDx Etiologi: Stroke
Infark Lakunar
P/Infus RL 20 tpm Inj Citicolin 1000mg/ 12 jam Inj Sohobion
1amp/ 12 jam Clopidogrel 75 mg 2x1 Amitriptilin 12,5 mg 2x1
HariPerjalanan Penyakit
Hari ke 2S/ pasien bicaranya masih pello, tetapi kesulitan
menelan sudah berkurang sehingga pasien sudah mulai bisa mkan bubur
dan habis 1 mangkok. Keluhan lain: nyeri kepala (-),nyeri perut
(-), mual (-), muntah (-), pusing (-), demam (-), makan /minum
(+/+), bab/bak (+/+)O/ Keadaan umum baik, compos mentis Vital sign
TD 170/100, N 72, RR 20, S 36.5 0C Status Generalisata dbn Status
Neurologis GCS (E4V5M6) Kaku kuduk (-/-) Rx meningeal (-/-) N.
Cranialis : N VII ; mengerutkan dahi (+/+), menutup mata (+/+),
lipatan nasolabial (+/-), meringis (+/-) Test provokasi nyeri pada
tungkai kanan : (-) Kekuatan otot 555-555 555-555 R. fisiologis
(+/+); R patologis (-/-); Tonus (n/n) ; Klonus (-/-); Trofi
(eutrofi/eutrofi); R. Sensibilitas (n/n)A/ / Dx Klinis: parese
N.VII,IX, X, dan XII sinistra UMNDx Topic: brain stem vaskularisasi
arteri vertebrobasilarisDx Etiologi: Stroke Infark LakunarP/ Infus
RL 20 tpm Inj Citicolin 1000mg/ 12 jam Inj Sohobion 1amp/ 12 jam
Clopidogrel 75 mg 2x1 Amitriptilin 12,5 mg 2x1
Hari ke 3S/ pasien bicara pello sudah sedikit jelas, kesulitan
menelan sudah banyak berkurang sehingga pasien sudah mulai bisa
makan dan minum tanpa tumpah. Keluhan lain: nyeri kepala (-),nyeri
perut (-), mual (-), muntah (-), pusing (-), demam (-), makan
/minum (+/+), bab/bak (+/+)O/ Keadaan umum baik, compos mentis
Vital sign TD 140/80, N 80, RR 20, S 36.5 0C Status Generalisata
dbn Status Neurologis GCS (E4V5M6) Kaku kuduk (-/-) Rx meningeal
(-/-) N. Cranialis : N VII ; mengerutkan dahi (+/+), menutup mata
(+/+), lipatan nasolabial (+/-), meringis (+/-) Test provokasi
nyeri pada tungkai kanan : (-) Kekuatan otot 555-555 555-555 R.
fisiologis (+/+); R patologis (-/-); Tonus (n/n) ; Klonus (-/-);
Trofi (eutrofi/eutrofi); R. Sensibilitas (n/n)A/ / Dx Klinis:
parese N.VII,IX, X, dan XII sinistra UMNDx Topic: brain stem
vaskularisasi arteri vertebrobasilarisDx Etiologi: Stroke Infark
Lakunar
P/ Infus RL 20 tpm Inj Citicolin 1000mg/ 12 jam Inj Sohobion
1amp/ 12 jam Clopidogrel 75 mg 2x1 Amitriptilin 12,5 mg 2x1
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
STROKE INFARKa. Definisi Stroke adalah tanda klinis yang
berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global),
dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau
menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
vaskuler (Sjahrir, 2003). Stroke iskemik merupakan tanda klinis
disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan berkurangnya
aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan
oksigen di jaringan otak (Sjahrir,2003). b. EpidemiologiStroke
merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di Amerika
Serikat dan meskipun rata-rata kejadian stroke menurun, tetapi
jumlah penderita stroke tetap meningkat yang diakibatkan oleh
meningkatnya jumlah populasi tua/meningkatnya harapan hidup.
Terdapat beberapa variasi terhadap insidensi dan outcome stroke di
berbagai negara (Ali dkk, 2009; Morris dkk, 2000) Sampai dengan
tahun 2005 dijumpai prevalensi stroke pada laki-laki 2,7% dan 2,5%
pada perempuan dengan usia 18 tahun. Diantara orang kulit hitam,
prevalensi stroke adalah 3,7% dan 2,2% pada orang kulit putih serta
2,6 % pada orang Asia. (Ali dkk, 2009; carnethon dkk, 2009).Dari
Survey ASNA di 28 RS seluruh Indoneisia, diperoleh gambaran bahwa
penderita laki-laki lebih banyak dari pada perempuan dan profil
usia 45 tahun yaitu 11,8%, usia 45-64 tahun berjumlah 54,2% dan
diatas usia 65 tahun 33,5%. Data-data lain dari ASNA Stroke
Collaborative Study diperoleh angka kematian sebesar 24,5% (Misbach
dkk, 2007).
c. KlasifikasiDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke iskemik.
Semuanya berdasarkan atas gambaran klinik, patologi anatomi, sistem
pembuluh darah dan stadiumnya.Menurut modifikasi Marshall:1.
Berdasarkan kelainan patologisa) Stroke hemoragiki. Perdarahan
intra serebralii.Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)b)Stroke
non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)i. Stroke
akibat trombosis serebriii. Emboli serebri2. Berdasarkan waktu
terjadinyaa). Transient Ischemic Attack (TIA) , pada bentuk ini
gejala neurologikyang timbul akibat gangguan peredaran darah di
otak akan menghilang dalam waktu 24 jamb). Reversible Ischemic
Neurologic Deficit (RIND), gejala neurologikyang timbul akan
menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam,tetapi tidak lebih
dari seminggu.c). Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke,
gejala neurologikyang makin lama makin berat.d). Completed stroke,
gejala klinis sudah menetap.3. Berdasarkan lokasi lesi vaskulera).
Sistem karotis Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia Gangguan visual
: hemianopsia homonim kontralateral,amaurosis fugaks Gangguan
fungsi luhur : afasia, agnosiab). Sistem vertebrobasiler Motorik :
hemiparese alternans, disartria Sensorik : hemihipestesi alternans,
parestesia Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo,
diplopia4. Berdasarkan penyebabnya Stroke infark dibagi menjadi 4
subtype :a) Stroke Lakunarb) Trombosis pembuluh darah besar dengsn
slirsn pelanc) Embolik d) Kriptogenik
d. Faktor RisikoFaktor resiko untuk terjadinya stroke yang
pertama dapat diklasifikasikan berdasarkan pada kemungkinannya
untuk dimodifikasi (nonmodifiable, modifiable, or potentially
modifiable) dan bukti yang kuat (well documented or less well
documented) (Goldstein, 2006) 1. Non modifiable risk factor Usia
Jenis kelamin Berat badan lahir rendah Ras/etnik Genetik2.
Modifiable risk factors, well documented Hipertensi Terpapar asap
rokok Diabetes Atrial fibrillation and certain other cardiac
condition Dislipidemia Stenosis arteri karotis Terapi hormon
postmenopouse Poor diet Physical inactivity Obesitas dan distribusi
lemak tubuh3. Less well-documented and modifiable risk factor
Sindroma metabolik Alcohol Nyeri kepala migren Peningkatan
lipoprotein Inflamasi Infeksi
e. Patofisiologi1. Penurunan aliran darah otak Terdapat dua
mekanisme patofisiologi pada iskemik otak yaitu hilang atau
berkurangnya suplai oksigen dan glukosa yang terjadi sekunder
akibat oklusi vaskuler, serta adanya perubahan pada metabolisme
seluler akibat gangguan proses produksi energi akibat oklusi
sebelumnya. 2. Pengurangan O2Dalam keadaan normal konsumsi oksigen
yang biasanya diukur sebagai cerebral metabolic rate for oxygen
(CMRO) normal 3,5 cc / 100 gr otak / menit. Keadaan hipoksia juga
mengakibatkan produksi molekul oksigen tanpa pasangan elektron.
Keadaan ini disebut oxygen-free radicals. Radikal bebas ini
menyebabkan oksidasi fatty acid di dalam organel sel dan plasma sel
yang mengakibatkan disfungsi sel. Dan bila suplai O2 berkurang
(hipoksia) proses anaerob glikolisis akan terjadi dalam pembentukan
ATP dan laktat sehingga akhirnya produksi energi menjadi kecil dan
terjadi penumpukan asam laktat, baik di dalam sel saraf maupun di
luar sel saraf (lactic acidosis). Akibatnyafungsi metabolisme sel
saraf terganggu. 3. Kegagalan EnergiBerbeda dengan organ tubuh
lainnya otak hanya menggunakan glukosa sebagai sumber energi utama
dari otak. Dengan adanya oksigen, glukosa dirubah oleh mitokondria
menjadi ATP.Pada stroke aliran darah terganggu sehingga terjadi
iskemik, yang menghambat penyediaan glukosa, oksigen dan bahan
makanan lain ke sel otak. Hal tersebut akan menghambat mitokondria
dalam menghasilkan ATP, sehingga tidak saja terjadi gangguan fungsi
seluler, tetapi juga aktivasi berbagai proses toksik. Bila hal ini
tidak dikoreksi pada waktunya, iskemik dapat menyebabkan kematian
sel.4. Peranan Neurotarnsmiter glutamat pada stroke
iskemikNeurotransmiter eksitatorik ternyata berperanan pada tahap
awal iskemik kaskade. Pada jaringan dengan perfusi yang kurang
dengan adanya kegagalan energi akan terjadi depolarisasi membran
dan pelepasan neurotransmiter eksitatorik, seperti glutamat yang
terdapat pada ruangan ekstraseluler, dimana terminal presinap
melepaskan glutamat dan konsentrasinya akan meningkat hingga 20
kali lipat. Dalam keadaan normal, glutamat dengan cepat diklirens
dari sinapsis dan kadarnya menjadi normal kembali. Tetapi pada
keadaan iskemik terjadi pelepasan glutamat yang berlebihan dan
terdapat adanya kegagalan pengambilan glutamat.
f. DiagnosisDiagnosis didasarkan atas hasil:a. Penemuan Klinisi.
Anamnesis : Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik
yang mendadak. Tanpa trauma kepala, dan adanya faktor risiko
stroke. ii. Pemeriksaan Fisik : Adanya defisit neurologik fokal,
ditemukan faktor risiko seperti hipertensi, kelainan jantung dan
kelainan pembuluh darah lainnya. b. Pemeriksaan
tambahan/Laboratoriumi. Pemeriksaan Neuro-Radiologik Computerized
Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu diagnosis dan
membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut. Angiografi
serebral (karotis atau vertebral) untuk mendapatkan gambaran yang
jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila scan tak
jelas. Pemeriksaan likuor serebrospinalis, seringkali dapat
membantu membedakan infark, perdarahan otak, baik perdarahan
intraserebral (PIS) maupun perdarahan subarakhnoid (PSA).ii.
Pemeriksaan lain-lainPemeriksaan untuk menemukan faktor resiko,
seperti: pemeriksaan darah rutin (Hb, hematokrit, leukosit,
eritrosit), hitung jenis dan bila perlu gambaran darah. Komponen
kimia darah, gas, elektrolit, Doppler, Elektrokardiografi
(EKG).
g. PenatalaksanaanTerapi Umum : Letakkan kepala pasien pada
posisi 30, kepala dan dada pada satu bidang;ubah posisi tidur
setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamiksudah
stabil.Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2
liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu,
dilakukan intubasi. Demam diatasidengan kompres dan antipiretik,
kemudian dicari penyebabnya; jika kandungkemih penuh, dikosongkan
(sebaiknya dengan kateter intermiten).Pemberian nutrisi dengan
cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000mL dan elektrolit
sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau
salinisotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi
menelannya baik; jikadidapatkan gangguan menelan atau kesadaran
menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik.Terapi Khusus :
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti
aspirindan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik
rt-PA (recombinanttissue Plasminogen Activator). Dapat juga diberi
agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam
STROKE INFARK LAKUNARStroke Infark Lakunar adalah Infark yang
terjadi setelah oklusi arterotrombotik atau lipohyalinosis salah
satu dari arteri kecil (30-300 myu m) seperti cabang-cabang
penetrans sirkulus willisi, arteri cerebri media, arteri
vertebralis dan basilaris. Stroke ini paling sering terjadi di
kapsula interna dan di batang otak lesi di cabang paramedian arteri
basilaris.Gejala klinis yang didapatkan terjadi secara tiba tiba
mungkin berkembang secara fluktuatif atau progresif. Fisher
mengajukan 5 sindrome klasik lakunar :
1. Pure motor stroke/ hemiparesis Pure motor stroke/hemiparesis
merupakan sindrom lacunar yang palingsering ditemukan (33-50%).
Sindrom ini terdiri dari hemiparesis atau hemiplegia pada wajah,
lengan dan tungkai sesisi yang bersifat kontralateral. Dapat
ditemukan disartri, disfagia dan gejala sensorik transien yaitu
pasien merasakan kram-kram, perasaan berat, geli atau dingin pada
tungkai, sedangkanpada pemeriksaan tidak ditemukan deficit
sensorik. Tidk terdapat gangguan fungsi sensorik, visual dan
bahasa.2. Ataxic HemiparesisSindrom ini adalah kombinasi dari
gejala serebellar dan motoric, meliputi kelemahan dan kram-kram
pada sisi tubuh ipsilateral terutama mengenai kaki. Tungkai lebih
dulu terkena dari pada lengan. Dikenal juga sebagai homolateral
ataxia and cural paresis.3. Dysartria / Clumsy Hand SyndromeGejala
utama adalah disartria dan kelemahan lengan yang terjadipada saat
pasien menulis. Gejala lain berupa kelemahan wajah
unilateral,disfagia, disartri, lidah deviasi ke sisi kelemahan
wajah, hemiparesis ipsilateral,ataksia lengan/gangguan koordinasi
lengan pada sisi yang sama dengankelemahan wajah, hiperrefleks
ipsilateral dan tanda Babinski.4. Pure Sensorik StrokeGejala
terdiri dari hemihipestesi atau mati rasa atau parestesi yang
persisten atau transien pada salah satu sisi tubuh (wajah, lengan,
tungkai, dan trunkus) akibat dari infark lacunar pada thalamus
kontrlateral. Pasien mengeluh rasa sakit atau terbakar, atau
sensasi tidak menyenangkan lainnya.Terjadi kehilangan sensorik
unilateral dan tidak ditemukan kelemahan pada pemeriksaan.5. Mixed
Sensorimotor StrokeTipe ini adalah kombinasi antara deficitsensorik
dan deficit motoric. Gejala berupa hemiparesis atau hemiplegia
dengan deficit sensorik unilateral, deficit sensorik lebih dahulu
muncul dibandingkan deficit motoric.
BAB IIIPEMBAHASAN
Pada pasien ini didapatkan resume masalah sebagai berikut :1.
Pasien berbicara pello, wajah merot ke kanan, dan kesulitan
menelan2. Keluhan tersebut dirasakan secara tiba-tiba saat bangun
tidur3. Keluhan sudah dirasakan sejak 4 hari yang lalu4. Pasien
tidak mengalami pusing, mual muntah,dan keluhan lain5. Pasien
memiliki riwayat hipertensi, dan merokok6. Dari hasil pemeriksaan
didapatkan parese N.VII,N.IX, N.X ddan N.XII sinistra UMN
Pada kasus ini, pasien mengalami parese pada NVII, N.IX, N.X da
N.XII sinistra UMN yang ditandai dengan bicara pello dan wajah
merot ke kanan serta kesulitan menelan. Kelemahan N.VII yang
dialami pasien merupakan kelemahan N.VII central yang ditandai
dengan pasien masih bisa mengerutkan dahinya, pada pasien ini wajah
tertarik ke sisi yang sehat yaitu kekanan. Untuk membedakan apakah
pasien mengalami Stroke Hemoragik atau Stroke Non Hemoragik dapat
diketahui dengan Skor Gajah Mada dimana pasien tidak mengalami
penurunan kesadaran, nyeri kepala hingga mual muntah karena
peningkatan tekan intra kranial, dan reflek babinsky (+). Selain
itu bisa dilihat dengan scor Siriraj dan didapatkan nilai (-6) yang
berarti