Top Banner
LAPORAN KASUS STROKE NON HAEMORHAGIK (SNH) Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Program Profesi Dokter Stase Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta Pembimbing: dr. Listyo Asist Pujarini Sp. S Dr. Eddy Raharjo, Sp. S Diajukan Oleh: Rosinta Dhanis Supraba, S.Ked J500100030 1
49

Case Neuro

Sep 07, 2015

Download

Documents

Rosinta Dhanis

dokumen
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript

LAPORAN KASUSSTROKE NON HAEMORHAGIK (SNH)

Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Program Profesi Dokter Stase Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pembimbing:dr. Listyo Asist Pujarini Sp. S Dr. Eddy Raharjo, Sp. S

Diajukan Oleh:Rosinta Dhanis Supraba, S.KedJ500100030

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA2015BAB ILAPORAN KASUSI. Identitas PasienNama Pasien: Bp. NUmur: 63 tahun Jenis Kelamin: Laki-laki Alamat: Jetis 4/3 KaranganyarPekerjaan: PensiunAgama: IslamSuku: Jawa Tanggal pemeriksaan: 25-27 Februari 2015No RM: 2570xx

II. AnamnesisDidapatkan secara autoanamnesis dan alloanamnesis pada tanggal 25 Februari 2015Keluhan Utama: bicara pelloa. Riwayat Penyakit Sekarang4 hari sebelum masuk RS Saat bangun tidur pagi hari pasien tiba-tiba bicara pello, wajah merot ke kanan dan kesulitan menelan saat makan. Sebelumnya pasien tidak ada keluhan apapun yang menyertai. Setelah itu pasien pergi ke IGD RSUD Karanganyar, tetapi karena bangsal penuh pasien memutuskan untuk rawat jalan. Keluhan lain seperti mual muntah (-), pusing (-), nyeri perut (-), demam (-), dada berdebar-debar (-), makan dan minum agak sulit (+)2 hari sebelum masuk RS pasien berobat ke Poli Syaraf RSUD Karanganyar dan diberikan obat untuk rawat jalan, tetapi pasien belum merasakan perubahan yang signifikan, bicara pello (+), kesulitan menelan (+), makan minum sedikit-sedikit (+), mual muntah (-), sakit perut (-), demam (-) HMRS : Pasien datang dengan keluhan bicara pello sehingga tidak terlalu jelas, pello dirasakan tiba-tiba saat bangun tidur, keluhan dirasakan sejak 4 hari yang lalu. Selain itu pasien juga mengeluh sulit untuk menelan (+) sehingga saat makan pasien menjadi tumpah (+). Pasien juga tidak mengalami kelemahan anggota gerak (-), penurunan kesadaran (-), gangguan penglihatan (-), gangguan perilaku (-), gangguan pendengaran (-), serta gangguan penciuman. Saat ini pasien tidak merasakan pusing/ nyeri kepala (-), kejang (-), mual muntah (-), sakit perut (-), demam (-), dada berdebar-debar (-), sesak (-), jimpe dan kesemutan (-), BAK sering di malam hari (-).

b. Riwayat Penyakit DahuluRiwayat penyakit serupa: disangkalRiwayat hipertensi: diakuiRiwayat DM : disangkalRiwayat penyakit jantung: disangkalRiwayat batuk lama: disangkalRiwayat cidera kepala: disangkalRiwayat asam urattinggi: disangkalRiwayat kolestrol tinggi : disangkal

c. Riwayat Penyakit KeluargaRiwayat penyakit serupa: disangkalRiwayat hipertensi: disangkalRiwayat DM : disangkalRiwayat penyakit jantung: disangkalRiwayat batuk lama : disangkalRiwayat asam urat tinggi : disangkalRiwayat kolestrol tinggi: disangkal

d. Riwayat KebiasaanDalam beberapa tahun tahun terakhir, pasien sudah tidak melakukan pekerjaan berat. Hanya beraktivitas ringan di rumah saja. Pasien dulu pernah merokok, tapi sudah lebih dari 7 tahun pasien berhenti merokok. Pasien kadang-kadang hanya berjalan-jalan disekitar rumah saja untuk mengolah tubuhnya.

III. Anamnesis Sistema. Sistem Serebrospinal: pello (+), penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (-), pusing (-), kejang (-)b. Sistem Kardiovaskuler: pucat (-), akral hangat (+), kebiruan (-), nyeri dada (-)c. Sistem Respirasi: sesak nafas (-), batuk berdahak (-), pilek (-), napas cuping hidung (-)d. Sistem Gastrointestinal: sulit menelan (+), mual (-), muntah (-), makan/minum tersedak (-), buang air besar lancar (+)e. Sistem Musculoskeletal: kesemutan (-), kelemahan anggota gerak (-/-), otot mengecil (-), tungkai bengkak (-), nyeri pada daerah pinggang belakang (-)f. Sistem Integumental: warna kulit sawo matang, ruam (-), gatal (-)g. Sistem Urogenital : buang air kecil lancar (+)

IV. Resume AnamnesisLaki-laki, usia 63 tahun, mengeluh bicara pello dan kesulitan menelan. Keluhan terjadi secara tiba-tiba saat bangun tidur, Keluhan dirasakan sejak 4 hari yang lalu. Tidak ditemukan defisit neurologis yang lain. Keluhan lain pusing (-), mual muntah (-), sakit perut (-), demam (-). Riwayat sakit yang sama tidak ada, Riwayat Hipertensi diakui dan pasien jarang kontrol. Pasien memiliki riwayat merokok (+).

Pemeriksaan Fisika. Status GeneralisKeadaan Umum : cukup, compos mentisVital Sign Tekanan darah: 150/90 mmHgNadi: 84 x/menitRR: 22 x/menitSuhu: 36,80C Kepala : normocephal, deformitas (-)Mata: konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), edema palpebra (-/-), reflek cahaya (+/+), pupil bulat isokor 3mm/3mmLeher: bentuk normal, pembesaran KGB (-), peningkatan JVP (-)

Thoraks: CorHasil Pemeriksaan

InspeksiIctus cordis tidak tampak

PalpasiIctus cordis pada SIC V linea midclavicularis sinistra, kuat angkat (+)

PerkusiBatas kanan atas : SIC II, linea parasternalis dextraBatas kanan bawah : SIC IV, linea parasternalis dextraBatas kiri atas : SIC II, linea parasternalis sinistraBatas kiri bawah : SIC V, linea midclavicula sinistra

Auskultasi Bunyi jantung I-II intensitas regular, bising (-)

PulmoDepanBelakang

InspeksiSimetris, Ketinggalan gerak (-)Retraksi intercostae (-) Simetris, Ketinggalan gerak (-)Retraksi intercostae (-)

PalpasiGerak dada simetrisFremitus normalGerak dada simetrisFremitus normal

PerkusiSonor Sonor

AuskultasiSDV (+/+)Wh (-/-), Rh (-/-)SDV (+/+)Wh (-/-), Rh (-/-)

Abdomen : AbdomenHasil pemeriksaan

InspeksiPermukaan perut sama tinggi dengan permukaan dada, tidak ada sikatrik

AuskultasiPeristaltik (+) normal

PalpasiTidak teraba massa, tidak ada nyeri tekan

Perkusi Timpani tersebar merata di keempat kuadran abdomen

Ekstremitas :Superior dextraAkral hangat (+), edema (-), sianosis (-)

Superior sinistraAkral hangat (+), edema (-), sianosis (-)

Inferior dextraAkral hangat (+), edema (-), sianosis (-)

Inferior sinistraAkral hangat (+), edema (-), sianosis (-)

b. Status PsikisCara berpikir: baikOrientasi : baikPerasaan hati: normalTingkah laku: normoaktifIngatan: baik Kecerdasan: baikc. Status NeurologisKesadaran : compos mentisGCS : 15 (E4V5M6)1. Kepala Bentuk: normocephal Simetri: simetris 2. Leher Sikap: normal Pergerakan: bebas Kaku kuduk: tidak ada Nyeri tekan: tidak ada Bentuk vertebra: normal Bising karotis: (-/-) Bising subklavia: (-/-)

V. Meningeal Signa. Kaku kuduk: (-)b. Brudzinski I: (-)c. Brudzinski II: (-)d. Brudzinski III: (-)e. Brudzinski IV: (-)f. Kernig: (-)

VI. Nervus Cranialisa. Nervus I (Olfaktorius)KananKiri

SubyektifNN

Dengan BahanNN

b. Nervus II (Optikus)KananKiri

Daya penglihatan>6/60>6/60

Pengenalan warnaNN

Medan penglihatanNN

Fundus okuliTidak dilakukanTidak dilakukan

PapilTidak dilakukanTidak dilakukan

Arteri / venaTidak dilakukanTidak dilakukan

PerdarahanTidak dilakukanTidak dilakukan

c. Nervus III (Okulomotorius)KananKiri

Ptosis(-)(-)

Diplopia(-)(-)

Strabismus divergen(-)(-)

Gerak mata(atas, medial, bawah)NN

Ukuran pupil3 mm3 mm

Bentuk pupilbulat, isokor,batas licinbulat, isokor,batas licin

Reflek cahaya direct(+)(+)

Reflek cahaya indirect(+)(+)

Reflek akomodatifNN

d. Nervus IV (Troklearis)KananKiri

Gerak mata ke lateral bawahNN

Strabismus konvergen(-)(-)

Diplopia(-)(-)

e. Nervus V (Trigeminus)KananKiri

Menggigit(+)(+)

Membuka mulutNN

Sensibilitas muka(+)(+)

Reflek kornea(+)(+)

Reflek bersin(+)(+)

Reflek maseter(-)(-)

Trismus(-)(-)

f. Nervus VI (Abdusen)KananKiri

Gerak mata lateralNN

Strabismus konvergen(-)(-)

Diplopia (-)(-)

g. Nervus VII (Facialis)KananKiri

Kerutan dahi (+)(+)

Kedipan mata (+)(+)

Lipatan naso-labial (+)(-)

Sudut mulut (+)(-)

Mengerutkan dahi (+)(+)

Mengerutkan alis (+)(+)

Menutup mata (+)(+)

Meringis (+)(-)

Mengembangkan pipi (+)(-)

Tiks fasial (-)(-)

Lakrimasi NN

Daya kecap lidah 2/3 depan ++

Tanda Covstek(-)(-)

h. Nervus VIII (Akustikus)Kanan Kiri

Mendengar suara berbisik NN

Mendengar detik arloji NN

Tes Rinne (+)(+)

Tes Swabach Sama dengan pemeriksaSama dengan pemeriksa

Tes Weber Lateralisasi (-)Lateralisasi (-)

i. Nervus IX (Glossofaringeus)Interpretasi

Arkus faringUvula di tengah

Daya kecap lidah 1/3 belakang N

Reflek muntah (+)

Tersedak (-)

Sengau (-)

j. Nervus X (Vagus)Interpretasi

Arkus faringUvula di tengah

Nadi N

Bersuara (+)

Gangguan menelan (+)

k. Nervus XI (Aksesorius)KananKiri

Memalingkan kepala (+)(+)

Sikap bahu N (simetris)N ( simetris)

Mengangkat bahu (+)(+)

Trofi otot bahu Eutrofi Eutrofi

l. Nervus XII (Hipoglossus)

Interpretasi

Sikap lidah +/-

Artikulasi menurun

Tremor lidah (-)

Menjulurkan lidah -/+

Kekuatan lidah +/-

Trofi otot lidah N

Fasikulasi lidah N

VII. Pemeriksaan Motorika. BadanInterpretasi

Trofi otot punggung N

Nyeri membungkukkan badan (-)

Kolumna vertebralis Dalam batas normal

Trofi otot dada Eutrofi

Palpasi dinding perut Supel, distensi (-), nyeri tekan (-)

Gerakan N

Reflek dinding perut N

b. Anggota Gerak AtasInterpretasi

Drop hand (-/-)

Pitcher hand (-/-)

Warna kulit Sawo matang

Claw hand (-/-)

Kontraktur (-/-)

Lengan AtasLengan BawahTangan

Gerakan Bebas/BebasBebas/BebasBebas/Bebas

Kekuatan 5/55/55/5

Tonus NormotonusNormotonusNormotonus

Trofi EutrofiEutrofiEutrofi

Nyeri N/NN/NN/N

Taktil N/NN/NN/N

Termis N/NN/NN/N

Diskriminasi N/NN/NN/N

Posisi N/NN/NN/N

BicepsTricepsRadius

Reflek fisiologis(+)(+)(+)

Perluasan reflek (-/-)(-/-)(-/-)

Reflek silang (-/-)(-/-)(-/-)

Reflek patologisHoffman : (-/-)Tromner : (-/-)

c. Anggota Gerak bawahInterpretasi

Drop foot (-/-)

Palpasi (edema) (-/-)

Kontraktur (-/-)

Warna kulit Sawo matang

Tungkai atasTungkai bawahKaki

Gerakan NNN

Kekuatan 5/55/55/5

Tonus NormotonusNormotonusNormotonus

Trofi EutrofiEutrofiEutrofi

Nyeri N/NN/NN/N

Taktil N/NN/NN/N

Termis N/NN/NN/N

Diskriminasi N/NN/NN/N

Posisi N/NN/NN/N

PatellaAchilles

Reflek fisiologik (+)(+)

Perluasan reflek (-)(-)

Reflek silang (-)(-)

KananKiri

Babinski (-)(-)

Chaddock (-)(-)

Oppenheim (-)(-)

Gordon (-)(-)

Schaeffer (-)(-)

Rosolimo(-)(-)

Mendel Bethrew(-)(-)

KananKiri

Tes Laseque (+)(+)

Tes Patrick (+)(+)

Tes Kontra patrick (+)(+)

Tes OConnel(+)(+)

VIII. Koordinasi, Langkah, dan Keseimbangan Cara berjalan: normal Tes Romberg: (-) Diadokokinesis: (-) Ataksia: (-) Dismetri: (-) Nistagmus : (-)Gerakan Abnormal : Tremor (-) Atetosis (-)Fungsi Otonom Miksi: Normal Defekasi: Normal Keringat berlebihan : (-) Berdebar-debar: (-)

IX. Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan Laboratorium

NilaiNilai Normal

Creatinin 1,160,8-1,1 mg/dl

Ureum 30,7 10-50 mg/dl

Hb 12,2 L = 14-18 g/%

Leukosit 5.850 5000-10.000/ mm3

Eritrosit 4,12L = 4,5 5,5 Jt/mm3 P = 4,0 5,0 Jt/mm3

HCT 35,6L = 40-43 Vol % L = 37-43 Vol %

Hitung Jenis

Basofil 0,50 -1 %

EOS 2,3 1-3 %

Segmen 76,1 50-70 %

Limfosit 17,5 20-40 %

Mono 3,62-8 %

Trombosit 136.000 150.000 300.000 ribu/ mm3

MCV 86,482-92 mm3

MCH 29,627-31 Pg

MCHC 34,3 32-37 %

GDS 79Sampai 150 mg/ 100 ml

X. Resume Pemeriksaana. Kesadaran: compos mentis, GCS E4V5M6 b. Tekanan darah pasien: 150/90 mmHgc. Meningeal sign: (-)d. N. Cranialis: N. VII

KananKiri

Kerutan dahi (+)(+)

Kedipan mata (+)(+)

Lipatan naso-labial (+)(-)

Sudut mulut (+)(-)

Mengerutkan dahi (+)(+)

Mengerutkan alis (+)(+)

Menutup mata (+)(+)

Meringis (+)(-)

Mengembangkan pipi (+)(-)

Tiks fasial (-)(-)

Lakrimasi NN

Tanda Covstek(-)(-)

N.XInterpretasi

Gangguan menelan (+)

N. XIIInterpretasi

Sikap lidah +/-

Artikulasi menurun

Tremor lidah (-)

Menjulurkan lidah -/+

Kekuatan lidah +/-

Trofi otot lidah N

Fasikulasi lidah N

e. Gerakan badan : Normalf. Gerakan anggota gerak inferior

KananKiri

NN

g. Kekuatan Otot KananKiri

5/5/55/5/5

5/5/55/5/5

h. Trofi

KananKiri

Atas EutrofiEutrofi

Bawah EutrofiEutrofi

i. TonusKananKiri

AtasNN

BawahNN

j. KlonusKananKiri

(-)(-)

k. Reflek FisiologisKananKiri

Atas (+)(+)

Bawah (+)(+)

l. Reflek PatologisKananKiri

Atas (-)(-)

Bawah (-)(-)

m. Tes provokasi nyeriKananKiri

Tes Laseque (-)(-)

Tes Patrick (-)(-)

Tes Kontra patrick (-)(-)

Tes Valsava(-)

Tes Nafziger(-)

n. Fungsi Vegetatif: dalam batas normal

o. Sensibilitas Sensibilitas ekstremitas superior : dalam batas normal* Sensibilitas ekstremitas inferior : dalam batas normal*

XI. Diagnosis Bandinga. Stroke Infarkb. Stroke Hemoragikc. Bells Palsy

XII. Diagnosis Akhira. Diagnosis Klinik Parese N.VII, IX, X dan XII sinistra UMNb. Diagnosis Topis Brain stem vaskularisasi arteri vertebrobasilarisc. Diagnosis Etiologi: Stroke Infark LacunarXIII. Penatalaksanaan1. MedikamentosaRinger LaktatInj. Citicolin 1000mg/12 jamInj. Sohobion 1 amp/12 jamClopidogrel 75mg 2x1Amitriptilin 12,5 mg 2x12. Non-MedikamentosaTerapi bicara

XIV. PROGNOSIS Death: ad bonam Disease: dubia ad bonam Disability: dubia ad bonam Discomfort : dubia ad bonam Dissatisfaction : dubia ad bonam

FOLLOW UPHariPerjalanan Penyakit

Hari ke 1 S/ Pasien datang dengan keluhan bicara pello sehingga tidak terlalu jelas, pello dirasakan tiba-tiba saat bangun tidur, keluhan dirasakan sejak 4 hari yang lalu. Selain itu pasien juga mengeluh sulit untuk menelan (+) sehingga saat makan pasien menjadi tersedak dan tumpah (+). Saat ini pasien tidak merasakan pusin(-), mual muntah (-), sakit perut (-), demam (-).O/ Keadaan umum baik, compos mentis Vital sign TD 150/90, N 84, RR 22, S 36.8 0C Status Generalisata dbn Status Neurologis GCS (E4V5M6) ; Kaku kuduk (-/-); Rx meningeal (-/-); N. Cranialis : N VII ; mengerutkan dahi (+/+), menutup mata (+/+), lipatan nasolabial (+/-), meringis (+/-) Test provokasi nyeri pada tungkai kanan : (-)Kekuatan otot 555-555 555-555 R. fisiologis (+/+) ; R patologis (-/-); Tonus (n/n) ; Klonus (-/-); Trofi (eutrofi/eutrofi); R. Sensibilitas (n/n)A/ Dx Klinis: parese N.VII,IX, X, dan XII sinistra UMNDx Topic: brain stem vaskularisasi arteri vertebrobasilarisDx Etiologi: Stroke Infark Lakunar

P/Infus RL 20 tpm Inj Citicolin 1000mg/ 12 jam Inj Sohobion 1amp/ 12 jam Clopidogrel 75 mg 2x1 Amitriptilin 12,5 mg 2x1

HariPerjalanan Penyakit

Hari ke 2S/ pasien bicaranya masih pello, tetapi kesulitan menelan sudah berkurang sehingga pasien sudah mulai bisa mkan bubur dan habis 1 mangkok. Keluhan lain: nyeri kepala (-),nyeri perut (-), mual (-), muntah (-), pusing (-), demam (-), makan /minum (+/+), bab/bak (+/+)O/ Keadaan umum baik, compos mentis Vital sign TD 170/100, N 72, RR 20, S 36.5 0C Status Generalisata dbn Status Neurologis GCS (E4V5M6) Kaku kuduk (-/-) Rx meningeal (-/-) N. Cranialis : N VII ; mengerutkan dahi (+/+), menutup mata (+/+), lipatan nasolabial (+/-), meringis (+/-) Test provokasi nyeri pada tungkai kanan : (-) Kekuatan otot 555-555 555-555 R. fisiologis (+/+); R patologis (-/-); Tonus (n/n) ; Klonus (-/-); Trofi (eutrofi/eutrofi); R. Sensibilitas (n/n)A/ / Dx Klinis: parese N.VII,IX, X, dan XII sinistra UMNDx Topic: brain stem vaskularisasi arteri vertebrobasilarisDx Etiologi: Stroke Infark LakunarP/ Infus RL 20 tpm Inj Citicolin 1000mg/ 12 jam Inj Sohobion 1amp/ 12 jam Clopidogrel 75 mg 2x1 Amitriptilin 12,5 mg 2x1

Hari ke 3S/ pasien bicara pello sudah sedikit jelas, kesulitan menelan sudah banyak berkurang sehingga pasien sudah mulai bisa makan dan minum tanpa tumpah. Keluhan lain: nyeri kepala (-),nyeri perut (-), mual (-), muntah (-), pusing (-), demam (-), makan /minum (+/+), bab/bak (+/+)O/ Keadaan umum baik, compos mentis Vital sign TD 140/80, N 80, RR 20, S 36.5 0C Status Generalisata dbn Status Neurologis GCS (E4V5M6) Kaku kuduk (-/-) Rx meningeal (-/-) N. Cranialis : N VII ; mengerutkan dahi (+/+), menutup mata (+/+), lipatan nasolabial (+/-), meringis (+/-) Test provokasi nyeri pada tungkai kanan : (-) Kekuatan otot 555-555 555-555 R. fisiologis (+/+); R patologis (-/-); Tonus (n/n) ; Klonus (-/-); Trofi (eutrofi/eutrofi); R. Sensibilitas (n/n)A/ / Dx Klinis: parese N.VII,IX, X, dan XII sinistra UMNDx Topic: brain stem vaskularisasi arteri vertebrobasilarisDx Etiologi: Stroke Infark Lakunar

P/ Infus RL 20 tpm Inj Citicolin 1000mg/ 12 jam Inj Sohobion 1amp/ 12 jam Clopidogrel 75 mg 2x1 Amitriptilin 12,5 mg 2x1

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

STROKE INFARKa. Definisi Stroke adalah tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (Sjahrir, 2003). Stroke iskemik merupakan tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak (Sjahrir,2003). b. EpidemiologiStroke merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di Amerika Serikat dan meskipun rata-rata kejadian stroke menurun, tetapi jumlah penderita stroke tetap meningkat yang diakibatkan oleh meningkatnya jumlah populasi tua/meningkatnya harapan hidup. Terdapat beberapa variasi terhadap insidensi dan outcome stroke di berbagai negara (Ali dkk, 2009; Morris dkk, 2000) Sampai dengan tahun 2005 dijumpai prevalensi stroke pada laki-laki 2,7% dan 2,5% pada perempuan dengan usia 18 tahun. Diantara orang kulit hitam, prevalensi stroke adalah 3,7% dan 2,2% pada orang kulit putih serta 2,6 % pada orang Asia. (Ali dkk, 2009; carnethon dkk, 2009).Dari Survey ASNA di 28 RS seluruh Indoneisia, diperoleh gambaran bahwa penderita laki-laki lebih banyak dari pada perempuan dan profil usia 45 tahun yaitu 11,8%, usia 45-64 tahun berjumlah 54,2% dan diatas usia 65 tahun 33,5%. Data-data lain dari ASNA Stroke Collaborative Study diperoleh angka kematian sebesar 24,5% (Misbach dkk, 2007).

c. KlasifikasiDikenal bermacam-macam klasifikasi stroke iskemik. Semuanya berdasarkan atas gambaran klinik, patologi anatomi, sistem pembuluh darah dan stadiumnya.Menurut modifikasi Marshall:1. Berdasarkan kelainan patologisa) Stroke hemoragiki. Perdarahan intra serebralii.Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)b)Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)i. Stroke akibat trombosis serebriii. Emboli serebri2. Berdasarkan waktu terjadinyaa). Transient Ischemic Attack (TIA) , pada bentuk ini gejala neurologikyang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jamb). Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND), gejala neurologikyang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam,tetapi tidak lebih dari seminggu.c). Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke, gejala neurologikyang makin lama makin berat.d). Completed stroke, gejala klinis sudah menetap.3. Berdasarkan lokasi lesi vaskulera). Sistem karotis Motorik : hemiparese kontralateral, disartria Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral,amaurosis fugaks Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosiab). Sistem vertebrobasiler Motorik : hemiparese alternans, disartria Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia4. Berdasarkan penyebabnya Stroke infark dibagi menjadi 4 subtype :a) Stroke Lakunarb) Trombosis pembuluh darah besar dengsn slirsn pelanc) Embolik d) Kriptogenik

d. Faktor RisikoFaktor resiko untuk terjadinya stroke yang pertama dapat diklasifikasikan berdasarkan pada kemungkinannya untuk dimodifikasi (nonmodifiable, modifiable, or potentially modifiable) dan bukti yang kuat (well documented or less well documented) (Goldstein, 2006) 1. Non modifiable risk factor Usia Jenis kelamin Berat badan lahir rendah Ras/etnik Genetik2. Modifiable risk factors, well documented Hipertensi Terpapar asap rokok Diabetes Atrial fibrillation and certain other cardiac condition Dislipidemia Stenosis arteri karotis Terapi hormon postmenopouse Poor diet Physical inactivity Obesitas dan distribusi lemak tubuh3. Less well-documented and modifiable risk factor Sindroma metabolik Alcohol Nyeri kepala migren Peningkatan lipoprotein Inflamasi Infeksi

e. Patofisiologi1. Penurunan aliran darah otak Terdapat dua mekanisme patofisiologi pada iskemik otak yaitu hilang atau berkurangnya suplai oksigen dan glukosa yang terjadi sekunder akibat oklusi vaskuler, serta adanya perubahan pada metabolisme seluler akibat gangguan proses produksi energi akibat oklusi sebelumnya. 2. Pengurangan O2Dalam keadaan normal konsumsi oksigen yang biasanya diukur sebagai cerebral metabolic rate for oxygen (CMRO) normal 3,5 cc / 100 gr otak / menit. Keadaan hipoksia juga mengakibatkan produksi molekul oksigen tanpa pasangan elektron. Keadaan ini disebut oxygen-free radicals. Radikal bebas ini menyebabkan oksidasi fatty acid di dalam organel sel dan plasma sel yang mengakibatkan disfungsi sel. Dan bila suplai O2 berkurang (hipoksia) proses anaerob glikolisis akan terjadi dalam pembentukan ATP dan laktat sehingga akhirnya produksi energi menjadi kecil dan terjadi penumpukan asam laktat, baik di dalam sel saraf maupun di luar sel saraf (lactic acidosis). Akibatnyafungsi metabolisme sel saraf terganggu. 3. Kegagalan EnergiBerbeda dengan organ tubuh lainnya otak hanya menggunakan glukosa sebagai sumber energi utama dari otak. Dengan adanya oksigen, glukosa dirubah oleh mitokondria menjadi ATP.Pada stroke aliran darah terganggu sehingga terjadi iskemik, yang menghambat penyediaan glukosa, oksigen dan bahan makanan lain ke sel otak. Hal tersebut akan menghambat mitokondria dalam menghasilkan ATP, sehingga tidak saja terjadi gangguan fungsi seluler, tetapi juga aktivasi berbagai proses toksik. Bila hal ini tidak dikoreksi pada waktunya, iskemik dapat menyebabkan kematian sel.4. Peranan Neurotarnsmiter glutamat pada stroke iskemikNeurotransmiter eksitatorik ternyata berperanan pada tahap awal iskemik kaskade. Pada jaringan dengan perfusi yang kurang dengan adanya kegagalan energi akan terjadi depolarisasi membran dan pelepasan neurotransmiter eksitatorik, seperti glutamat yang terdapat pada ruangan ekstraseluler, dimana terminal presinap melepaskan glutamat dan konsentrasinya akan meningkat hingga 20 kali lipat. Dalam keadaan normal, glutamat dengan cepat diklirens dari sinapsis dan kadarnya menjadi normal kembali. Tetapi pada keadaan iskemik terjadi pelepasan glutamat yang berlebihan dan terdapat adanya kegagalan pengambilan glutamat.

f. DiagnosisDiagnosis didasarkan atas hasil:a. Penemuan Klinisi. Anamnesis : Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak. Tanpa trauma kepala, dan adanya faktor risiko stroke. ii. Pemeriksaan Fisik : Adanya defisit neurologik fokal, ditemukan faktor risiko seperti hipertensi, kelainan jantung dan kelainan pembuluh darah lainnya. b. Pemeriksaan tambahan/Laboratoriumi. Pemeriksaan Neuro-Radiologik Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut. Angiografi serebral (karotis atau vertebral) untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila scan tak jelas. Pemeriksaan likuor serebrospinalis, seringkali dapat membantu membedakan infark, perdarahan otak, baik perdarahan intraserebral (PIS) maupun perdarahan subarakhnoid (PSA).ii. Pemeriksaan lain-lainPemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti: pemeriksaan darah rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila perlu gambaran darah. Komponen kimia darah, gas, elektrolit, Doppler, Elektrokardiografi (EKG).

g. PenatalaksanaanTerapi Umum : Letakkan kepala pasien pada posisi 30, kepala dan dada pada satu bidang;ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamiksudah stabil.Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasidengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandungkemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salinisotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jikadidapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik.Terapi Khusus : Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirindan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinanttissue Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam

STROKE INFARK LAKUNARStroke Infark Lakunar adalah Infark yang terjadi setelah oklusi arterotrombotik atau lipohyalinosis salah satu dari arteri kecil (30-300 myu m) seperti cabang-cabang penetrans sirkulus willisi, arteri cerebri media, arteri vertebralis dan basilaris. Stroke ini paling sering terjadi di kapsula interna dan di batang otak lesi di cabang paramedian arteri basilaris.Gejala klinis yang didapatkan terjadi secara tiba tiba mungkin berkembang secara fluktuatif atau progresif. Fisher mengajukan 5 sindrome klasik lakunar :

1. Pure motor stroke/ hemiparesis Pure motor stroke/hemiparesis merupakan sindrom lacunar yang palingsering ditemukan (33-50%). Sindrom ini terdiri dari hemiparesis atau hemiplegia pada wajah, lengan dan tungkai sesisi yang bersifat kontralateral. Dapat ditemukan disartri, disfagia dan gejala sensorik transien yaitu pasien merasakan kram-kram, perasaan berat, geli atau dingin pada tungkai, sedangkanpada pemeriksaan tidak ditemukan deficit sensorik. Tidk terdapat gangguan fungsi sensorik, visual dan bahasa.2. Ataxic HemiparesisSindrom ini adalah kombinasi dari gejala serebellar dan motoric, meliputi kelemahan dan kram-kram pada sisi tubuh ipsilateral terutama mengenai kaki. Tungkai lebih dulu terkena dari pada lengan. Dikenal juga sebagai homolateral ataxia and cural paresis.3. Dysartria / Clumsy Hand SyndromeGejala utama adalah disartria dan kelemahan lengan yang terjadipada saat pasien menulis. Gejala lain berupa kelemahan wajah unilateral,disfagia, disartri, lidah deviasi ke sisi kelemahan wajah, hemiparesis ipsilateral,ataksia lengan/gangguan koordinasi lengan pada sisi yang sama dengankelemahan wajah, hiperrefleks ipsilateral dan tanda Babinski.4. Pure Sensorik StrokeGejala terdiri dari hemihipestesi atau mati rasa atau parestesi yang persisten atau transien pada salah satu sisi tubuh (wajah, lengan, tungkai, dan trunkus) akibat dari infark lacunar pada thalamus kontrlateral. Pasien mengeluh rasa sakit atau terbakar, atau sensasi tidak menyenangkan lainnya.Terjadi kehilangan sensorik unilateral dan tidak ditemukan kelemahan pada pemeriksaan.5. Mixed Sensorimotor StrokeTipe ini adalah kombinasi antara deficitsensorik dan deficit motoric. Gejala berupa hemiparesis atau hemiplegia dengan deficit sensorik unilateral, deficit sensorik lebih dahulu muncul dibandingkan deficit motoric.

BAB IIIPEMBAHASAN

Pada pasien ini didapatkan resume masalah sebagai berikut :1. Pasien berbicara pello, wajah merot ke kanan, dan kesulitan menelan2. Keluhan tersebut dirasakan secara tiba-tiba saat bangun tidur3. Keluhan sudah dirasakan sejak 4 hari yang lalu4. Pasien tidak mengalami pusing, mual muntah,dan keluhan lain5. Pasien memiliki riwayat hipertensi, dan merokok6. Dari hasil pemeriksaan didapatkan parese N.VII,N.IX, N.X ddan N.XII sinistra UMN

Pada kasus ini, pasien mengalami parese pada NVII, N.IX, N.X da N.XII sinistra UMN yang ditandai dengan bicara pello dan wajah merot ke kanan serta kesulitan menelan. Kelemahan N.VII yang dialami pasien merupakan kelemahan N.VII central yang ditandai dengan pasien masih bisa mengerutkan dahinya, pada pasien ini wajah tertarik ke sisi yang sehat yaitu kekanan. Untuk membedakan apakah pasien mengalami Stroke Hemoragik atau Stroke Non Hemoragik dapat diketahui dengan Skor Gajah Mada dimana pasien tidak mengalami penurunan kesadaran, nyeri kepala hingga mual muntah karena peningkatan tekan intra kranial, dan reflek babinsky (+). Selain itu bisa dilihat dengan scor Siriraj dan didapatkan nilai (-6) yang berarti