case kecil hipertiroid dr christina.docx

Fakultas Kedokteran

Universitas Kristen Krida Wacana

Laporan Kasus Kecil

Vertigo, Hipertiroid, dan Hipertrigliseridemia

Dokter Pembimbing : Dr. Christina Widjajani, Sp.PD

Disusun oleh :

Desrainy Inhardini Gunadiputri

11-2013 - 136

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Mardi Rahayu

KEPANITERAAN KLINIK

STATUS ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

SMF PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT MARDI RAHAYU KUDUS

IDENTITAS PASIEN

Nama: Ny. N Jenis Kelamin: Perempuan

Umur: 39 tahun Suku Bangsa: Jawa

Status Perkawinan: Menikah Agama: Islam

Pekerjaan: Buruh pabrik Pendidikan: SD

Alamat: Ternadi, Dawe, Kudus Tanggal masuk RS: 23 Juni 2014

I. ANAMNESIS

Diambil dari : Autoanamnesis

Tanggal : 25 Juni 2014

Jam : 18.00 WIB

Keluhan Utama

Pusing

Riwayat Penyakit Sekarang

Os pusing hilang timbul sejak sekitar satu tahun yang lalu. Pusing dirasakan seperti

berputar dan terutama dicetuskan karena perubahan posisi tubuh seperti misalnya saat

baru bangun dari posisi tidur. Pusing terjadi hampir setiap hari. Saat pusing, Os

merasakan ketidakseimbangan sehingga ingin jatuh, tapi masih bisa berdiri dan

berjalan. Mual dan muntah disangkal. Keluhan pada telinga disangkal. Riwayat

trauma kepala disangkal.

Os juga mengeluh jantungnya sering berdebar sejak 5 bulan lalu. Keluhan disertai

sulit tidur, sering gemetar, sering kepanasan dan lebih suka udara dingin, sering

berkeringat, dan sering gugup. Os merasa lehernya membesar sejak 4 bulan lalu, tidak

nyeri dan tidak mengganggu kegiatan. Berat badan Os turun dari 62 kg menjadi 58 kg

dalam sebulan terakhir. Os juga mengeluh pengelihatannya seperti berbayang sejak 1

bulan lalu. Keluhan tidak disertai sakit dada dan sesak. BAB dan BAK normal.

Riwayat Penyakit Dahulu

Hipertensi (+), DM (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga dengan keluhan yang sama (-), hipertensi (+) ayah

Riwayat Sosial Ekonomi

Kurang

II. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Umum

Keadaan Umum : Tampak sakit ringan

Kesadaran : Compos mentis

Status gizi : Cukup

Tekanan darah : 120/80 mmHg

Nadi : 106 kali/menit, reguler, isi dan tegangan cukup

Suhu : 36,2oC

Pernapasan : 24 kali/menit

Kepala

Normocephal, tidak terdapat benjolan maupun lesi, distribusi rambut merata, warna

hitam, rambut tidak mudah dicabut.

Mata

Pupil isokor diameter 3 mm, refleks cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tidak

langsung (+/+), konjungiva palpebra pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), edema palpebra

(-/-), mata cekung (-/-), exophtalmus (-/-), diplopia (+), kelopak mata tertinggal (-/-),

jarang berkedip (+), Moebius sign (+), Stellwag’s sign (-), tremor palpebra (-).

Hidung

Pernafasan cuping hidung (-), deviasi septum (-), sekret (-), epistaksis (-), nyeri tekan

sinus paranasal (-)

Telinga

Normotia, serumen (-), sekret (-)

Mulut

Simetris, bibir sianosis (-), oral hygiene baik, T1 – T1 tenang, faring hiperemis (-)

Leher

Pembesaran KGB (-), trakea di tengah, tiroid tampak membesar, simetris kanan-kiri,

batas tidak tegas, permukaan rata, tidak nyeri tekan, konsistensi kenyal, ukuran sekitar

18 cm, tidak terdengar bruit, JVP 5-2 cm H2O.

Thoraks

Inspeksi: Bentuk toraks normal, pergerakan dinding dada simetris saat statis dan

dinamis, tipe pernapasan abdominotorakal, retraksi sela iga (-), spider naevi (-), tidak

ada benjolan

Paru-paru

Pemeriksaa

n

Paru Depan Belakang

Palpasi Kanan

Kiri

Tidak ada benjolan

Fremitus taktil simetris

Nyeri tekan (-)

Tidak ada benjolan

Fremitus taktil simetris

Nyeri tekan (-)

Tidak ada benjolan

Fremitus taktil simetris

Nyeri tekan (-)

Tidak ada benjolan

Fremitus taktil simetris

Nyeri tekan (-)

Perkusi Kanan

Kiri

Sonor di seluruh lapang

paru

Batas paru hati: ICS V

linea midclavicula

dekstra

Sonor di seluruh lapang paru

Sonor di seluruh lapang paru

Sonor di seluruh lapang paru

Auskultasi Kanan

Kiri

Suara dasar vesikuler

Wheezing (-)

Ronkhi (-)

Suara dasar vesikuler

Wheezing (-)

Ronkhi (-)

Suara dasar vesikuler

Wheezing (-)

Ronkhi (-)

Suara dasar vesikuler

Wheezing (-)

Ronkhi (-)

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS V linea midclavicula sinistra

Perkusi : Batas kanan : Linea parasternal dextra ICS IV

Batas atas : Linea parasternal sinistra ICS II

Batas kiri : 1 cm lateral dari linea midclavicula sinistra

ICS V

Auskultasi : BJ I-II murni reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : Datar, caput medusa (-), spider naevi (-), tidak

terdapat luka operasi

Palpasi : Supel, nyeri tekan (-)

Hati : Tidak teraba

Lien : Tidak teraba

Ginjal : Nyeri ketok CVA (-), ballotemen (-)

Perkusi : Timpani, shifting dullness (-), area traube sonor

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Genitalia : Tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas

Superior Inferior

Sianosis -/- -/-

Edema -/- -/-

Akral hangat +/+ +/+

Clubbing finger -/- -/-

Palmar eritem -/- -/-

Ekstremitas Dextra Sinistra

Superior

Otot: Tonus Normotonus Normotonus

Otot: Massa Eutrofi Eutrofi

Sendi Normal Normal

Gerakan Tidak terbatas Tidak terbatas

Kekuatan +5 +5

Edema - -

Tremor halus + +

Inferior

Otot: Tonus Normotonus Normotonus

Otot: Massa Eutrofi Eutrofi

Sendi Normal Normal

Gerakan Tidak terbatas Tidak terbatas

Kekuatan +5 +5

Edema - -

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hematologi

Darah rutin

Hemoglobin 14.8 g/dl

Leukosit 10.910/ul

Enosinofil 1.9%

Basofil 0.4%

Neutrofil 63.8%

Limfosit 27.2%

Monosit 6.7%

Luc% 0%

MCV 78.4fL (L)

MCH 26.9 pg

MCHC 34.3%

Hematokrit 43.1% (H)

Trombosit 344 ribu

Eritrosit 5.50 juta (H)

RDW 12.7%

PDW 11.2 fL

MPV 10.0 mikro m3

LED 13/40 mm/jam

Kimia

Gula darah sewaktu 94 mg/dl

Trigliserid 239 mg/dl (H)

LDL Cholesterol Direct 73 mg/dl

Uric Acid 6.7 mg/dl (H)

Ureum 12 mg/dl (L)

Creatinin darah 0.46 mg/dl (L)

Natrium 139.3 mmol/l

Kalium 4.09 mmol/l

Calcium 9.63 mg/dL

Imunoserologi

Free T4 34.55 H pmol/L (H)

TSHs <0.005 uIU/ml (L)

Pemeriksaan X-Foto thorax

Cor: Gambaran cardiomegaly (susp ventrikel kiri membesar), elongatio aorta

Pulmo: Aspek tenang

EKG

Kesan: Normal sinus rythm

III. DAFTAR ABNORMALITAS

1. Pusing berputar, dicetuskan oleh perubahan posisi

2. Sering berdebar, sulit tidur, sering gemetar, sering kepanasan dan lebih suka

udara dingin, sering berkeringat, sering gugup

3. Leher membesar

4. Berat badan turun 4 kg dalam sebuan terakhir

5. Penglihatan seperti berbayang

6. Frekuensi nadi 106 kali/menit

7. Diplopia

8. Mata jarang berkedip

9. Moebius sign (+)

10. Tremor halus pada tangan

11. Tiroid tampak membesar, simetris kanan-kiri, batas tidak tegas, permukaan

rata, tidak nyeri teka, konsistensi kenyal, ukuran sekitar 18 cm

12. Trigliserid 239 mg/dl

13. Free T4 34.55 pmol/L

14. TSHs <0.005 uIU/mL

IV. PROBLEM

1. BPPV (Benign Paroxysmal Positional Vertigo)

IPDx

Pemeriksaan darah lengkap

Glukosa darah

Ureum, kreatinin

Elektronistagmografi

IPTx

Observasi

Betahistine 3x6mg

Reposisi canalith

IPMx

Monitor tanda vital

IPEx

Menghindari perubahan posisi mendadak

2. Hipertiroid

IPDx

Free T4

Thyroid Stimulating Hormone Sensitive (TSHs)

USG tiroid

Thyroid scan

EKG

Foto toraks

IPTx

PTU 3x200mg

Propranolol 2x40mg

IPMx

Free T4

TSHs

Monitor tanda vital

3. Hipertrigliseridemia

IPDX

Pemeriksaan profil lipid darah

IPTx

Fenofibrate 2x100mg

IPMx

Kadar lemak darah

V. PEMBAHASAN

BPPV (Benign Paroxysmal Positional Vertigo)

Vertigo merupakan suatu sensasi berputar, pasien merasa bahwa dia ataupun

lingkungannya berputar. Seringkali vertigo terjadi dengan seketika, kadang-kadang,

dan ketika berat umumnya dibarengi dengan mual, muntah, dan jalan yang terhuyung-

huyung. Vertigo merupakan tipe dizziness yang paling banyak ditemukan pada

perawatan primer sebanyak 54%. Di perawatan primer jenis vertigonya 93% benign

paroxysmal positional vertigo (BPPV), neuronitis vestibular akut, atau penyakit

Meniere. Penyebab lain adalah obat-obatan, antidepresan, antihipertensi, barbiturat,

kokain, diuretik, nitrogliserin, kuinin, salisilat, penyakit serebrovaskular, migrain,

labirinitis akut, multipel sklerosis, dan neoplasma intrakranial. Penyebab vertigo bisa

perifer, atau sentral.1

Tabel 1. Karakteristik yang Membedakan Vertigo Perifer atau Sentral1

Tampilan Vertigo Perifer Vertigo SentralNistagmus Kombinasi horisontal dan

torsional; dihambat oleh fiksasi dari mata ke suatu obyek; menghilang setelah beberapa hari; arahnya tidak berubah dengan tahapan ke tiap sisi

Murni vertikal, horisontal atau torsional; tidak dihambat oleh fiksasi mata ke suatu obyek; bisa berlangsung mingguan sampai bulanan; arahnya bisa berubah dengan tatapan ke arah fase cepat dari nistagmus

Ketidakseimbangan Ringan sampai sedang; dapat berjalan

Berat; tidak dapat berdiri tegak atau berjalan

Mual, muntah Bisa berat BervariasiHilang pendengaran, tinnitus

Sering Jarang

Simptom neurology nonauditori

Jarang Sering

Latency setelah manuver diagnostik provokatif

Lebih lama (sampai 20 detik) Lebih singkat (sampai 5 detik)

BPPV menyebabkan serangan pusing transien (berlangsung beberapa detik) yang

rekuren dan vertigo berhubungan dengan perubahan posisi kepala, misalnya berbaring

dengan bantal pada malam hari. 2 Meskipun keadaan tersebut dapat disebabkan oleh

trauma kepala, biasanya tidak ditemukan faktor-faktor pencetusnya.3 Serangan

cenderung menetap selama berminggu-minggu sampai berbulan-bulan sebelum

sembuh sendiri secara spontan, namun bisa terjadi rekurensi. Pada pemeriksaan fisis

konvensional tidak ditemukan apapun. Manuver Hallpike merupakan tes provokasi

spesifik yang dilakukan dengan membaringkan pasien dari posisi duduk sambil

memutar kepala dengan cepat ke satu arah. Jika positif, akan tampak nistagmus

dengan rotasi ke sisi lesi dan gejala menjadi bertambah. Hal ini disebabkan oleh

adanya debris dalam kanalis semisirkularis dan bisa ditangani dengan manuver

Epley.2

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium yang sesuai bergantung pada tanda dan gejala yang

ditemukan. Dapat dilakukan pemeriksaan hitung darah lengkap dan analisis elektrolit

termasuk kadar glukosa, nitrogen urea darah dan kreatinin. Anemia dapat

menyebabkan pusing melayang presinkop. Gagal ginjal, hiperglikemia dan

hipoglikemia juga dikaitkan dengan vertigo.

MRI atau CT dapat diindikasikan jika terdapat vertigo yang berlangsung lama atau

tanda neurologis tambahan. Dokter sebaiknya mencari bukti adanya tumor atau

perdarahan ke dalam serebelum, batang otak atau labirin.

EEG (elektroensefalografi) diindikasi jika vertigo berkaitan dengan perubahan

kesadaran. Audiografi diindikasi jika terdapat bukti hilangnya pendengaran, nyeri

telinga atau tinnitus. ENG (elektronistagmografi) memungkinkan seseorang untuk

membedakan terkenanya sentral dari perifer.4

Etiologi

Pada vertigo tipe sentral, etiologi umumnya adalah gangguan vaskuler. Sedangkan

pada vertigo tipe perifer, etiologinya idiopatik. Biasanya vertigo jenis perifer

berhubungan dengan manifestasi patologis di telinga.

Beberapa penyebab vertigo perifer adalah:

Idiopatik 49%

Trauma 18%

Labirintitis viral 15%

Sindrom meniere 2%

Pascaoperasi telinga 2%

Pascaoperasi nontelinga 2%

Ototoksisitas 2%

Otitis sifilitika 1%

Lainnya 3%

Beberapa faktor predisposisi lain yang mencetuskan terjadinya vertigo adalah:3

Kurangnya pergerakan aktif, sehingga saat mengalami perubahan posisi

mendadak akan timbul sensasi vertigo

Alkoholisme akut

Pascaoperasi mayor

Patofisiologi

BPPV biasanya disebabkan oleh otoconia yang melepaskan diri dari utrikulus dan

jatuh ke dalam kanalis semisirkularis posterior. Schuknecht adalah orang pertama

yang menunjukkan bahwa deposit basofilik pada kupula dari kanalis semisirkularis

posterior adalah penyebab BPPV dan menggambarkan bahwa timbunan ini

menggambarkan kristal kalsium karbonat dari otolit utrikulus yang jatuh ke dalam

ampula sebagai hasil degenerasi, komosio labirinthus atau labirintitis.10 Namun,

penelitian lebih lanjut dan pengamatan intraoperatif menunjukkan bahwa mereka

cenderung mengambang bebas di kanalis semisirkularis posterior di mana mereka

bertindak sebagai pendorong, menyebabkan kanalis semisirkularis menjadi sensitif

terhadap gravitasi. BPPV biasanya idiopatik, tetapi dapat terjadi setelah trauma kepala

atau berhubungan dengan gangguan telinga lain seperti neuritis vestibular atau

labirintitis. Posisi tertentu cenderung memicu vertigo, misalnya berbaring di tempat

tidur, bangun dengan cepat, mencari barang, atau berbaring untuk perawatan gigi atau

penataan rambut.5

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan BPPV meliputi observasi, obat-obatan untuk menekan fungsi

vestibuler (vestibulosuppressan), reposisi kanalit dan pembedahan. Dasar pemilihan

tata laksana berupa observasi adalah karena BPPV dapat mengalami resolusi sendiri

dalam waktu mingguan atau bulanan. Oleh karena itu sebagian ahli hanya

menyarankan observasi. Akan tetapi selama waktu observasi tersebut pasien tetap

menderita vertigo. Akibatnya pasien dihadapkan pada kemungkinan terjatuh bila

vertigo tercetus pada saat ia sedang beraktivitas.6

Obat-obatan tidak terlalu banyak membantu untuk BPPV seperti penatalaksanaan

fisik, tapi antiemetik dapat membantu pasien yang mengalami vertigo diikuti nausea.

Meclozine dapat digunakan sebagai obat tambahan untuk kondisi spesifik saat latihan.

Dalam hal ini, meclozin diminum saat latihan di rumah sebagai usaha untuk

mencegah motion sickness dan nausea. Ondansentron dapat membantu dalam

pencegahan emesis terkait manuver diagnosis maupun terapi. Dalam hal ini dosis oral

atau sublingual 4-8 mg diberikan 30 menit sebelum melakukan manuver. Obat supresi

vestibuler yang memiliki efek antiemesis (diazepam, lorazepam) secara umum tak

dapat mengurangi gejala harian dari BPPV.

Obat-obatan penekan fungsi vestibuler pada umumnya tidak  menghilangkan vertigo.

Istilah “vestibulosuppresant” digunakan untuk obat-obatan yang dapat mengurangi

timbulnya nistagmus akibat ketidakseimbangan sistem vestibuler. Pada sebagian

pasien pemberian obat-obat ini memang mengurangi sensasi vertigo, namun tidak

menyelesaian masalahnya. Obat-obat ini hanya menutupi gejala vertigo. Pemberian

obat-obat ini dapat menimbulkan efek samping berupa rasa mengantuk. Obat-obat

yang diberikan diantaranya diazepam dan amitriptilin. Betahistin sering digunakan

dalam terapi vertigo. Betahistin adalah golongan antihistamin yang diduga

meningkatkan sirkulasi darah ditelinga dalam dan mempengaruhi fungsi vestibuler

melalui reseptor H3.6

Prognosis

Prognosis BPPV sangat bervariasi. Setelah sekali terapi manuver, sekitar 70% pasien

tidak lagi memiliki keluhan. Sedangkan 30% sisanya memerlukan ulangan terapi

manuver untuk kesembuhan yang sempurna.

Angka kekambuhan cukup tinggi. Dalam periode 2 tahun setelah terapi manuver,

sekitar 20% kembali dengan keluhan verrigo. Dalam periode 8 tahun, angka

kekambuhan mencapai 55%. Hanya kasus yang sangat langka yang membutuhkan

terapi operatif.7

HIPERTIROID

Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam

sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid

yang hiperaktif. Dengan kata lain hipertiroid terjadi karena adanya peningkatan

hormon tiroid dalam darah dan biasanya berkaitan dengan keadaan klinis

tirotoksikosis.8

Etiologi

1. Hipertiroidisme primer: penyakit Graves, struma multinodosa toksik, adenoma

toksik, metastasis karsinoma tiroid fungsional, struma ovarii, mutasi reseptor

TSH, obat kelebihan yodium (fenomena Jod Basedow).

2. Tiroiditis silent, destruksi tiroid (tanpa amiodarone, radiasi, infark adenoma),

asupan hormon tiroid yang berlebihan (tirotoksikosis factitia)

3. Hipertiroidisme sekunder: adenoma hipofisis yang mensekresi TSH, sindrom

resistensi hormon tiroid, tumor yang mensekresi HCG, tirotoksikosis

gestasional9

Patofisiologi

Pada penyakit graves, limfosit T didensitisasi terhadap antigen dalam kelenjar tiroid

dan merangsang limfosit B untuk mensintesa antibodi terhadap antigen-antigen ini.

Satu dari antibodi ditunjukan terhadap tempat reseptor TSH pada membran sel tiroid

dan mempunyai kemampuan untuk merangsang sel tiroid dalam peningkatan

pertumbuhan dan fungsi. Adanya antibodi dalam darah berkorelasi positif dengan

penyakit aktif dan kekambuhan penyakit. Ada predisposisi genetik yang mendasari,

namun tidak jelas apa yang mencetus episode akut ini. Beberapa faktor yang

mendorong respon imun pada penyakit graves ialah8,10:

1. Kehamilan.

2. Kelebihan iodida, khusus di daerah defisiensi iodida. Dimana kekurangan

iodida dapat menutupi penyakit Graves laten pada saat pemeriksaan.

3. Infeksi bakterial atau viral. Diduga stres dapat mencetus suatu episode

penyakit Graves, tapi tidak ada bukti yang mendukung.

Manifestasi Klinis

Pada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk palpitasi,

kegelisahan, mudah lelah dan diare, banyak keringat, tidak tahan panas, dan senang

dingin. Sering terjadi penurunan berat badan jelas, tanpa penurunan nafsu makan.

Pembesaran tiroid, tanda-tanda tirotoksikosis pada mata, dan takikardi ringan

umumnya terjadi. Kelemahan otot dan berkurangnya massa otot dapat sangat berat

sehingga pasien tidak dapat berdiri dari kursi tanpa bantuan. Pada anak-anak terdapat

pertumbuhan cepat dengan pematangan tulang yang lebih cepat. Pada pasien diatas 60

tahun, manifestasi kardiovaskuler dan miopati sering lebih menonjol. Keluhan yang

paling menonjol adalah palpitasi, dispneu d`effort, tremor, nervous dan penurunan

berat badan.8,10,11

Terjadinya hipertiroidisme biasanya perlahan-lahan dalam beberapa bulan sampai

beberapa tahun, namun dapat juga timbul secara dramatik. Manifestasi klinis yang

paling sering adalah penurunan berat badan, kelelahan, tremor, gugup, berkeringat

banyak, tidak tahan panas, palpitasi, dan pembesaran tiroid. Penurunan berat badan

meskipun nafsu makan bertambah dan tidak tahan panas adalah sangat spesifik,

sehingga segera dipikirkan adanya hipertiroidisme.12

Penderita hipertiroidisme memiliki bola mata yang menonjol yang disebut dengan

eksoftalmus, yang disebabkan oleh edema daerah retro-orbita dan degenerasi otot-otot

ekstraokuli. Penyebabnya juga diduga akibat proses autoimun. Eksoftalmus berat

dapat menyebabkan teregangnya N. Optikus sehingga penglihatan akan rusak.

Eksoftalmus sering menyebabkan mata tidak bisa menutup sempurna sehingga

permukaan epithel menjadi kering dan sering terinfeksi dan menimbulkan ulkus

kornea.12

Hipertiroidisme pada usia lanjut memerlukan perhatian khusus sebab gejala dan tanda

sistem kardiovaskular sangat menonjol dan kadang-kadang berdiri sendiri. Pada

beberapa kasus ditemukan payah jantung, sedangkan tanda-tanda kelainan tiroid

sebagai penyebab hanya sedikit. Payah jantung yang tidak dapat diterangkan pada

umur pertengahan harus dipikirkan hipertiroidisme, terutama bila ditemukan juga

curah jantung yang tinggi atau atrium fibrilasi yang tidak dapat diterangkan. Pada usia

lanjut ada baiknya dilakukan pemeriksaan rutin secara berkala kadar tiroksin dalam

darah untuk mendapatkan hipertiroidisme dengan gejala klinik justru kebalikan dari

gejala-gejala klasik seperti pasien tampak tenang, apatis, depresi dan struma yang

kecil.8,10,11

Diagnosis

Sebagian besar pasien memberikan gejala klinis yang jelas, tetapi pemeriksaan

laboratorium tetap perlu untuk menguatkan diagnosis. Pada kasus-kasus subklinis dan

pasien usia lanjut perlu pemeriksaan laboratorium yang cermat untuk membantu

menetapkan diagnosis hipertiroidisme. Diagnosis pada wanita hamil agak sulit karena

perubahan fisiologis pada kehamilan seperti pembesaran tiroid serta manifestasi

hipermetabolik, sama seperti tirotoksikosis. Menurut Bayer MF, pada pasien

hipertiroidisme akan didapatkan Thyroid Stimulating Hormon Sensitive (TSHs) tak

terukur atau jelas subnormal dan Free T4 (FT4) meningkat.

Indeks Wayne

No Gejala Yang Baru Timbul Dan Atau Bertambah Berat Nilai

1 Sesak saat kerja +1

2 Berdebar +2

3 Kelelahan +2

4 Suka udara panas -5

5 Suka udara dingin +5

6 Keringat berlebihan +3

7 Gugup +2

8 Nafsu makan naik +3

9 Nafsu makan turun -3

10 Berat badan naik -3

11 Berat badan turun +3

No Tanda Ada Tidak Ada

1 Tyroid teraba +3 -3

2 Bising tyroid +2 -2

3 Exoptalmus +2 -

4 Kelopak mata tertinggal gerak bola mata +1 -

5 Hiperkinetik +4 -2

6 Tremor jari +1 -

7 Tangan panas +2 -2

8 Tangan basah +1 -1

9 Fibrilasi atrial +4 -

10 Nadi teratur - -3

< 80x per menit

80 – 90x per menit

> 90x per menit

-

+3

-

-

Hipertiroid jika indeks > 20

NEW CASTLE INDEX13

Item Grade Score

Age of onset (year) 15-24 0

25-34 +4

35-44 +8

45-54 +12

>55 +16

Psychological

precipitant

Present

Absent

-5

0

Frequent cheking Present

Absent

-3

0

Severe anticipatory

anxiety

Present

absent

-3

0

Increased appetite Present

absent

+5

0

Goiter Present

Absent

+3

0

Thyroid bruit Present

Absent

+18

0

Exophthalmos Present

Absent

+9

0

Lid retraction Present

Absent

+2

0

Hyperkinesis Present

Absent

+4

0

Fine finger tremor Present

Absent

+7

0

Pulse rate > 90/min +16

80-90 > min

< 80/min

+8

0

Hipertiroid +40 - +80

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan hipertiroidisme termasuk satu atau beberapa tindakan berikut ini :

1. Obat anti tiroid (OAT) adalah kelompok derivat tiomidazol (CBZ 5 mg, MTZ,

metimazol atau tiamazol 5, 10, 3 mg) dan derivat tiourasil (PTU propiltiourasil

50,100 mg). PTU dosis awal 300-600 mg/hari, dosis maksimal 2000mg/hari.

Metimazol dosis awal 20-30 mg/hari.9,12

Indikasi :

Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada

pasien muda dengan struma ringan-sedang dan tirotoksikosis.

Untuk mengendalikan tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan

atau sesudah pengobatan yodium radioaktif.

Persiapan tiroidektomi.

Pasien hamil, lanjut usia

Krisis tiroid

Penyekat β bloker pada awal terapi tetap diberikan, sementara menunggu

pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian antitiroid. Propanolol

dosis 40-200 mg dalam 4 dosis.

2. Pembedahan tiroidektomi subtotal sesudah terapi propiltiourasil prabedah.

3. Pengobatan dengan yodium radioaktif.

Pengobatan dengan yodium radioaktif dilakukan pada kebanyakan pasien dewasa

penderita penyakit Graves. Biasanya tidak dinjurkan (kontraindikasi) untuk anak-anak

dan wanita hamil. Pada kasus Goiter Noduler Toksik dapat juga digunakan obat-obat

antitiroid atau terapi ablatif dengan yodium radioaktif. Tetapi apabila goiternya besar

sekali dan tidak ada kontraindikasi pembedahan, maka harus dipertimbangkan untuk

dilakukan reaksi pembedahan. Pengobatan oftalmopati pada penyakit Graves

mencakup usaha untuk memperbaiki hipertiroidisme dan mencegah terjadinya

hipotiroidisme yang dapat timbul setelah terapi radiasi ablatif atau pembedahan. Pada

banyak pasien, oftalmopati dapat sembuh sendiri dan tidak memerlukan pengobatan

selanjutnya. Tetapi pada kasus yang berat dimana ada bahaya kehilangan penglihatan,

maka perlu diberikan pengobatan dengan glukokortikoid dosis tinggi disertai tindakan

dekompresi orbita untuk menyelamatkan mata tersebut. Hipotiroidisme dapat timbul

pada penderita hipertiroidisme yang menjalani pembedahan atau mendapatkan terapi

yodium radioaktif. Pasien-pasien yang mendapat terapi yodium radioaktif, 40-70%

dapat mengalami hipotiroidisme dalam 10 tahun mendatang.14

Komplikasi

Hipertiroid menyebabkan komplikasi terhadap jantung, termasuk fibrilasi

atrium dan kelainan ventrikel akan sulit dikontrol. Pada orang Asia terjadi episode

paralisis yang diinduksi oleh kegiatan fisik atau masukan karbohidrat dan adanya

hipokalemia dapat terjadi sebagai komplikasi. Hiperkalsemia dan nefrokalsinosis

dapat terjadi. Pria dengan hipertiroid dapat mengalami penurunan libido, impotensi,

berkurannya jumlah sperma, dan ginekomastia. Penyakit Graves dapat memberikan

komplikasi berupa oftalmopati Graves, dermopati. Krisis tiroid dapat menyebabkan

mortalitas.9,12

Prognosis

Dubia ad bonam.

Mortalitas krisis tiroid dengan pengobatan adekuat = 10-15%.9

HIPERTRIGISERIDEMIA

Hipertrigliseridemia adalah peningkatan kadar trigliserida plasma puasa dengan atau

tanpa gangguan kadar lipoprotein lain. Berdasarkan The National Cholesterol

Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP, ATP III), rujukan kadar

trigliserida dibagi atas empat tingkatan yaitu normal (<150 mg/dL), borderline high

(150-199 mg/dL), high (200-499 mg/dL) dan very high (>500 mg/dL).

Hipertrigliseridemia juga dibagi menjadi primer dan sekunder.

Hipertrigliseridemia primer disebabkan oleh kelainan genetik metabolisme lipid yang

diwariskan antara lain familial chylomicronemia (hiperlipoproteinemia tipe 1

berdasarkan sistem Fredrickson), familial combined hyperlipoproteinemia (tipe 2B),

familial dysbetalipoproteinemia (tipe 3), familial hypertriglyceridemia (tipe 4),

maupun primary mixed hyperlipidemia (tipe 5), sedangkan hipertrigliseridemia

sekunder disebabkan oleh berbagai kondisi, seperti sindrom metabolik, obesitas,

diabetes melitus (DM), konsumsi alkohol, dan berbagai keadaan lainnya.15

Pilihan terapi untuk dislipidemia adalah perubahan gaya hidup yang diikuti dengan

medikamentosa. Namun demikian, perubahan diet dan latihan jasmani saja tidak

cukup berhasil mencapai target. Oleh karena itu disarankan untuk memberiksan obat

berbarengan dengan perubahan gaya hidup. Fenofibrat secara khusus digunakan untuk

menurunkan trigliserida dan meningkatkan kolesterol HDL, telah menunjukkan

perbaikan profil lipid yang sangat efektif dan mengurangi resiko kardiovaskular.

Fenofibrat juga dapat menurunkan konsentrasi fibrinogen. Kombinasi fenofibrat dan

statin memperbaiki konsentrasi trigliserida, kolesterol HDL dan LDL.

Apabila konsentrasi trigliserida ±500 mg/dl, maka target terapi pertama adalah

penurunan trigliserida untuk mencegah timbulnya pankreatitis akut. Pada konsentrasi

trigliserida < 500 mg/dl, terapi kombinasi untuk menurunkan trigliserida dan

kolesterol LDL dapat digunakan.16

RINGKASAN

Pada kasus ini pasien datang dengan keluhan pusing berputar yang terutama

dicetuskan oleh perubahan posisi. Ini mengaacu pada BPPV (Benign Paroxysmal

Position Vertigo) yang merupakan vertigo sentral. Pasien juga mengeluh sering

berdebar, sulit tidur, sering gemetar, sering kepanasan dan lebih suka udara dingin,

sering berkeringat, sering gugup. Leher pasien juga membesar (terdapat struma

diffusa) dan terdapat tanda-tanda ophtalmopati. Dari hasil laboratorium didapatkan

Free T4 34.55 pmol/L dan TSHs <0.005 uIU/mL sehingga mengarah pada hipertiroid

akibat Graves disease. Selain itu didapatkan Trigliserid 239 mg/dl yang berarti pasien

menderita hipertrigliseridemia.

DAFTAR PUSTAKA

1. Probosuseno, Husni NA, Rochmah W. Dizziness pada lanjut usia. Dalam: Buku

ajar ilmu penyakit dalam. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata

M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid 1. Edisi 5. Jakarta:

Interna Publishing; 2009:827-9.

2. Davey P. At a glace medicine. Jakarta: Erlangga; 2006: 92-3.

3. Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL.

Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Volume 1. Edisi 13. Jakarta: EGC;

1999: 117.

4. Schwartz MW, editor. Pedoman klinis pediatri. Jakarta: EGC; 2005: 286-9.

5. Weber PC. Vertigo and disequilibrium: a practical guide to diagnosis and

management. New York: Thieme Medical Publisher; 2008: 69.

6. Bashiruddin J. Vertigo posisional paroksismal jinak. Dalam: Soepardi EA,

Iskandar N, editor. Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok kepala

leher. Edisi 6. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007: 104-109.

7. Anniko M, Sprekelsen MB, Bonkowsky V, Bradley PJ, Iurato S.

Otorhinolaryngology, head & neck surgery. Berlin: Springer; 2010: 144.

8. Harrison. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam edisi 13. Jakarta EGC 2000;5:2144-

2151.

9. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Panduan Pelayanan

Medik. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006.

10. Shahab A. Penyakit Graves (struma diffusa toksik) diagnosis dan

penatalaksanaannya. Bullletin PIKI4 : seri endokrinologi-metabolisme. 2002:9-18.

11. Chew SC, Leslie D. Clinical endocrinology and diabetes. Churchill Livingstone

Elseiver 2006:8.

12. Moeljanto RD. Kelenjar tiroid, hipotiroidisme, dan hipertiroidisme. Dalam: Buku

ajar ilmu penyakit dalam. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata

M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid 3. Edisi 5. Jakarta:

Interna Publishing; 2009:1993-2008.

13. Kalra S, Khandelwal SK, Goyal A. Clinical scoring scales in thyroidology: A

compendium. Diunduh dari

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3169861/ pada tanggal 2 Juli

2014.

14. SA, Price. Patofiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC;

2006.

15. Kurniawan LB, Aprianti S, Bahrun U, Pakasi RDN. Hipertrigliseridemia sangat

berat pada penderita diabates melitus tipe 2. Diunduh dari

http://www.kalbemed.com/Portals/6/11_207Laporan%20Kasus

%20Hipertrigliseridemia%20Berat%20Penderita%20DM.pdf pada tanggal 2 Juli

2014.

16. Soegondo S, Purnamasari D. Sindrom metabolik. Dalam: Buku ajar ilmu penyakit

dalam. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S,

editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid 3. Edisi 5. Jakarta: Interna Publishing;

2009:1865-72.

1 Probosuseno, Husni NA, Rochmah W. Dizziness pada lanjut usia. Dalam: Buku ajar ilmu penyakit dalam. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid 1. Edisi 5. Jakarta: Interna Publishing; 2009:827-9.2 Davey P. At a glace medicine. Jakarta: Erlangga; 2006: 92-3.3 Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL. Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Volume 1. Edisi 13. Jakarta: EGC; 1999: 117.4 Schwartz MW, editor. Pedoman klinis pediatri. Jakarta: EGC; 2005: 286-9.5 Weber PC. Vertigo and disequilibrium: a practical guide to diagnosis and management. New York: Thieme Medical Publisher; 2008: 69.6 Bashiruddin J. Vertigo posisional paroksismal jinak. Dalam: Soepardi EA, Iskandar N, editor. Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung tenggorok kepala leher. Edisi 6. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007: 104-109.7 Anniko M, Sprekelsen MB, Bonkowsky V, Bradley PJ, Iurato S. Otorhinolaryngology, head & neck surgery. Berlin: Springer; 2010: 144.8 Harrison. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam edisi 13. Jakarta EGC 2000;5:2144-2151.

9 Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Panduan Pelayanan Medik.

Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006.

10 Shahab A. Penyakit Graves (struma diffusa toksik) diagnosis dan penatalaksanaannya. Bullletin

PIKI4 : seri endokrinologi-metabolisme. 2002:9-18.

11 Chew SC, Leslie D. Clinical endocrinology and diabetes. Churchill Livingstone Elseiver 2006:8.

12 Moeljanto RD. Kelenjar tiroid, hipotiroidisme, dan hipertiroidisme. Dalam: Buku ajar ilmu penyakit dalam. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid 3. Edisi 5. Jakarta: Interna Publishing; 2009:1993-2008.

13 Kalra S, Khandelwal SK, Goyal A. Clinical scoring scales in thyroidology: A compendium. Diunduh dari http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3169861/ pada tanggal 2 Juli 2014.14 SA, Price. Patofiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC; 2006.

15 Kurniawan LB, Aprianti S, Bahrun U, Pakasi RDN. Hipertrigliseridemia sangat berat pada penderita diabates melitus tipe 2. Diunduh dari http://www.kalbemed.com/Portals/6/11_207Laporan%20Kasus%20Hipertrigliseridemia%20Berat%20Penderita%20DM.pdf pada tanggal 2 Juli 2014.16 Soegondo S, Purnamasari D. Sindrom metabolik. Dalam: Buku ajar ilmu penyakit dalam. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid 3. Edisi 5. Jakarta: Interna Publishing; 2009:1865-72.