Case Hepatitis a Anak

BAB I

STATUS PASIEN

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA BEKASI

IDENTITAS

PASIEN

Nama pasien : An. A

Umur : 10 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Suku : Jawa

Alamat : Jl. Obos rt002/003 sepanjang jaya rawa lembu

ORANG TUA

Ibu

Nama : Ny. M

Umur : 39 tahun

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Pendidikan : SMA

Agama : Islam

Suku : Jawa


Ayah

Nama : Tn. S

Umur : 50 tahun

Pekerjaan : Wiraswasta

Pendidikan : SD

Agama : Islam

Suku : Jawa


RIWAYAT PENYAKIT

Keluhan utama :

Mata Kuning

Keluhan tambahan :

Demam, kencing berwarna coklat dan lemas

RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT :

+ 2 hari sebelum masuk RS pasien mengeluh matanya berwarna kuning.

Keluhan ini muncul tiba-tiba. Terus menerus. Tidak ada gangguan dalam

penglihatannya. Pasien juga mengeluh lemas dan tidak nafsu makan.

± 3 hari sebelum masuk RS pasien mengeluh kencingnya berwarna gelap.

Namun tidak ada keluhan dalam buang air kecilnya baik kualitas maupun kuantitas.

Nyeri saat berkemih juga tidak dirasakan pasien. Pasien juga mengeluh mual namun

tidak sampai muntah. Mual dirasakan hanya saat mau makan.

± 1 minggu sebelum masuk RS pasien mengalami panas yang tidak tinggi

(suhu tidak diukur), turun naik, tidak menggigil, dan tidak kejang. Panas tidak terus

menerus. Panas dirasakan saat sore hari menjelang malam. Jika siang hari panas

tidak dirasakan. Pasien sudah berobat kedokter dan diberi obat paracetamol. Panas

turun ketika diminumkan obat.

Pasien memiliki riwayat jajan sembarangan, dan di lingkungan tempat tinggal

pasien tidak ada yang menderita keluhan yang sama. Pasien belum pernah

mengalami keluhan seperti ini sebelumnya.

Riwayat transfuse darah dan pemakaian suntikan di sangkal. Riwayat

pemakaian obat-obatan dalam waktu jangka lama juga disangkal oleh pasien.

RIWAYAT KELAHIRAN

Tanggal lahir : 16 januari 2003

Anak ke : 2

Tempat bersalin : Rumah Sakit

Penolong Persalinan : Bidan

Cara persalinan : Spontan pervaginam

Usia kehamilan : cukup bulan (39 minggu)

Berat badan lahir : 4000 gram

Panjang badan lahir : 48 cm

RIWAYAT PERKEMBANGAN

Perkembangan fisik/motorik Umur

Gigi pertama 6 bulan

Duduk 9 bulan

Jalan sendiri 11 bulan

Bicara 11 bulan

Membaca 4 tahun

IMUNISASI DASAR

Jenis I II III Ulangan

BCG √

DPT √ √ √

Polio √ √ √

Tipa

Campak √

KESAN : Imunisasi Dasar Lengkap sesuai dengan usia

RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA

Disangkal

RIWAYAT PENYAKIT DALAM KELUARGA

Disangkal

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : composmentis

Tekanan darah : 100/80 mmHg

Frekwensi Nadi : 112 x/menit (isi cukup, kuat angkat, reguler)

Frekwensi Pernafasan: 28 x/menit (adekuat, reguler)

Suhu tubuh : 37,0 O C (axilla)

Berat badan : 37 kg

Kepala : bulat, normocephali

Rambut : Hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut

Mata : Kelopak mata tidak oedem, konjunctiva tidak

hiperemis, sklera ikterik +/+

Telinga : Normotia, liang telinga lapang/lapang, serumen -/-

Hidung : Bentuk biasa, cavum nasi lapang, sekret -/-, septum deviasi

(-), pernafasan cuping hidung (-)

Bibir : Mukosa bibir lembab, sianosis sirkum oral tidak ada.

Gigi geligi : Baik, karies tidak ada.

Lidah : Tidak kotor, tremor (-)

Tonsil : T1 – T1, tidak hiperemis

Faring : mukosa merah muda

Leher : Kelenjar Getah bening tidak teraba

Toraks

Inspeksi : Pergerakan dinding dada kiri dan kanan simetris

Retraksi suprasternal (-)

Palpasi : Vokal fremitus kiri dan kanan simetris

Perkusi : Perkusi perbandingan kiri dan kanan sama sonor

Auskultasi : Bising napas dasar vesikuler

Ronki -/-, Wheezing (-)

Bunyi Jantung I dan II normal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : Perut tampak datar

Auskultasi : Bising usus (+) 4 x/menit

Palpasi : Perut supel, Hepar dan Lien tidak teraba

Nyeri tekan tidak ada, undulasi (-)

Perkusi : Timpani, pekak sisi (-), pekak alih (-)

Ekstremitas:

Akral hangat, sianosis tidak ada, petikie spontan (-), capillary refill < 2 detik.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Hematologi : (Tanggal: 18 - 02 - 2013)

Darah rutin Hb : 13,6 g/dL

Leukosit : 7.200 /uL

Trombosit : 407.000 /uL

Hematokrit : 42,0 %

AST : 1194 U/L

ALT : 839 U/L

GDS : 114 mg/dl

Na : 139 mmol/L

K : 4,5 mmol/L

Cl : 94 mmol/L

Urine Lengkap : tanggal 20/2/2013

Kimia Urine

Warna : kuning tua

Kejernihan : Jernih

pH : 7,5

Hematokrit : 42,0 %

Berat Jenis : 1010

Albumin : negatif

Glukosa : negatif

Keton : negatif

Urobilinogen : 1.0 U/E

Bilirubin : Positif 2 (++)

Darah samar : negative

Leukosit esterase : negative

Nitrit : negative

Mikroskopis Urine

Eritrosit : 0 – 2/lpb

Leukosit : 0 – 5/lpb

Silinder : negatif

Epitel : gepeng (+)

Kristal : negatif

Bakteri : Positif 2 (++)

Lain-lain : negative

Imunoserologi : 20/2/2013

HBsAg (elisa) : non reaktif

Anti HAV IgM : reaktif 4.54

Kimia klinik

Fungsi hati : 23/2/2013

SGOT : 105 U/L

SGPT : 83 U/L

RESUME

Pasien seorang anak perempuan umur 10 tahun, berat badan 37 kg, datang ke

RSUD Bekasi dengan keluhan mata kuning dan keluhan tambahan kencing

berwarna gelap, demam, lemas dan mual

Pemeriksaan fisik

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Komposmentis

Tekanan darah : 100/80 mmHg

Frekuensi Nadi : 112x/menit (isi cukup, kuat angkat, reguler)

Frekuensi Pernapasan: 28 x/menit (adekuat, reguler)

Suhu tubuh : 37 O C (axilla)

Kepala : Dalam batas normal

Telinga : Dalam batas normal

Hidung : Dalam batas normal

Bibir : Dalam batas normal

Tonsil : T1 – T1, tidak hiperemis

Faring : Mukosa merah muda

Leher : Kelenjar Getah bening tidak teraba

Toraks

Inspeksi : Pergerakan dinding dada kiri dan kanan simetris

Retraksi suprasternal (-)

Palpasi : Vokal fremitus kiri dan kanan simetris

Perkusi : Perkusi perbandingan kiri dan kanan sama sonor

Auskultasi : Bising napas dasar vesikuler

Ronki -/-, Wheezing (-)

Bunyi Jantung I dan II normal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : Perut tampak datar

Auskultasi : Bising usus (+) 4x/menit

Palpasi : Perut lemas, Hepar dan Lien tidak teraba

Nyeri tekan tidak ada

Perkusi : Timpani

Ekstremitas:

Akral hangat, sianosis tidak ada, capillary refill < 2 detik.

Uji Rumple Leede (-).

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Darah : (Tanggal: 18 - 02 - 2013)

Darah rutin Hb : 13,6 g/dL

Leukosit : 7.200 /uL

Trombosit : 407.000 /uL

Hematokrit : 42,0 %

AST : 1194 U/L

ALT : 839 U/L

GDS : 114 mg/dl

Na : 139 mmol/L

K : 4,5 mmol/L

Cl : 94 mmol/

Urine Lengkap

Warna : kuning tua

Kejernihan : jernih

pH : 7.5

berat jenis : 1010

albumin : negative

glukosa : negative

keton : negative

urobilinogen : 1.0

bilirubin : positif 2

darah samar : negative

lekosit esterase : negative

nitrit : negative

Mikroskopis Urin

eritrosit : 0-2

lekosit : 0-5

silinder : negative

epitel : gepeng +

Kristal : negative

Bakteri : positif 2

Lain-lain : negative

Imunoserologi 20-2-2013

HBsAg : non reaktif

Anti HAV IgM : reaktif 4.54

DIAGNOSA KERJA IGD:

- Hepatitis Virus Akut

DIAGNOSA BANDING :

- Hepatitis drugs in use

PENATALAKSANAAN

1. Pengobatan:

Rawat inap

Diet: Lunak

IVFD: Tridex 27 B 10 tetes/menit

Obat:

o Vometa 3x1

o Cefotaxim 2x100 mg

2. Rencana Pemeriksaan

Urine Lengkap

HBsAg

IgM anti HAV

Follow Up

SOAP, 19 Februari 2013

BB: 37 kg PH: 1 hari PP: 3



S: Mata kuning, mual S : panas (+-, belum BAB 2 hari , BAK biasa,

batuk dan mual berkurang, muntah (-)

O : Keadaan umum: Tampak sakit sedang

Kesadaran: koposmentis

Tek. Darah : 100/70 mmHg

Frekuensi nadi: 100 X/menit

Frekuensi nafas: 24 X/menit

Suhu: 37,0 ° C

Mata : sclera ikterik

Thorax : dalam batas normal

Abdomen :

I : tampak datar

P : supel, nyeri tekan epigastrium +

P : timpani

A : bising usus +

Ekstremitas : dalam batas normal

A: - Hepatitis Virus Akut

P: - Diet lunak

- IVFD: Tridex 27B 10 tpm

- Obat: curvit syr 3x1

Vometa 3x1 cc

Cefotaxim 2x750 mg

Urdafalk 3x250 mg


Kesadaran: komposmentis




Suhu : 37,2 ° C


Abdomen : dalam batas normal

I : tampak datar


P : timpani

A : bising usus +


A: - Hepatitis virus A

P: - Diet lunak

- IVFD: IVFD: Tridex 27B 10 tpm


Vometa 3x1 cc

Cefotaxim 2x750 mgIVFD Rl 26

tts/mnt (ma





S: Mata kuning, mual






Suhu: 36,5 ° C

Mata : sclera ikterik +/+


Abdomen :

I : tampak datar


P : timpani

A : bising usus +


A: - Hepatitis Virus A

P: - Diet lunak



Vometa 3x1 cc

Cefotaxim 2x750 mg

Urdafalk 3x250 mg

Sequest 2x1/2 sach

Meticol 1x1 tab

S : Nyeri ulu hati +






Suhu : 37,2 ° C

Mata : sclera ikterik +/+


Abdomen :

I : tampak datar


P : timpani

A : bising usus +



P: - Diet lunak



Vometa 3x1 cc

Urdafalk 3x250 mg

Sequest 2x1/2 sach

Meticol 1x1 tab





S: Mata kuning berkurang, nyeri ulu hati

berkurang

O : Keadaan umum: Tampak sakit ringan

Kesadaran: koposmentis




Suhu: 37,3 ° C

Mata : sclera ikterik+/+


Abdomen :

I : tampak datar


P : timpani

A : bising usus +


A: - Hepatitis Virus A

P: - Diet lunak



Vometa 3x1 cc

Urdafalk 3x250 mg

Sequest 3x1/2 sach

Meticol 1x1 tab

S : Tidak ada keluhan

O : Keadaan umum: Tampak sakit ringan





Suhu : 36,8 ° C


Abdomen :

I : tampak datar

P : supel, nyeri tekan epigastrium -

P : timpani

A : bising usus +



P: - Diet lunak



Vometa 3x1 cc

Urdafalk 3x250 mg

Sequest 3x1/2 sach

Meticol 1x1 tab

Fungsi hati : 23/2/2013

SGOT : 105 U/L

SGPT : 83 U/L

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

HEPATITIS A

DEFINISI

Hepatitis A adalah suatu penyakit yang diakibatkan masuknya

virus Hepatitis A ke dalam tubuh, terutama menyerang hati yang bisa

menimbulkan gejala-gejala Hepatitis. Hepatitis A merupakan penyakit

dengan distribusi global. Infeksi Hepatitis A yang kemudian ditandai

dengan adanya antibodi anti HAV, yang secara universal erat

hubungannya dengan standar kesehatan/sanitasi daerah yang

bersangkutan.

ETIOLOGI

Hepatitis A merupakan virus berukuran 27 nanometer yang

digolongkan dalam Picornavirus. Virus ini terdiri dari sarung protein

luar yang disebut capsid yang akan mengelilingi core yang terbuat

dari single stranded RNA yang mengandung kode genetik virus

tersebut. Protein tersebut akan berikatan satu dengan yang lainnya

secara simetris kubik bebas dari lipid maupun glikoprotein, memiliki

tiga poli-protein permukaan yaitu VP1,VP2 dan VP3 dan peptida

internal VP4 yang terikat dengan virus RNA. Tampil sebagai bentuk

ikosahedral.dengan mikroskop elektron terlihat virus tidak memiliki

mantel (envelope) dengan suatu nukleo kapsid yang merupakan ciri

khas dari antigen virus Hepatitis A. Seuntai molekul RNA terdapat

dalam kapsid, satu ujung dari RNA ini disebut Viral Protein Genomic

(VPG) yang berfungsi menyerang ribosom sitoplasma sel hati.

EPIDEMIOLOGI

Epidemiologi dan transmisi Virus Hepatitis A mencakup

beberapa karakteristik sebagai berikut:

1.Variasi musim dan geografi

2.Insiden usia

3.Reinfeksi kronik dan reinfeksi tidak nyata

Didaerah dengan 4 musim, infeksi HAV terjadi secara

epidemik musiman yang puncaknya biasa terjadi pada akhir musim

semi dan awal musim dingin. Penurunan angka kejadian HAV akhir-

akhir ini menunjukan bahwa infeksi HAV dijumpai terbatas pada

kelompok-kelompok sosial tertentu yaitu turis yang sering bepergian,

sehingga variasi musiman sudah tidak begitu menonjol lagi. Didaerah

tropis insiden puncak yang pernah dilaporkan cenderung terjadi

selama musim hujan dan pola epidemik siklik berulang setiap 5-10

tahun sekali.

Insiden menurut usia, semua kelompok umum secara umum

rawan terhadap infeksi HAV. Insiden tertinggi terjadi pada anak dan

dewasa muda. Di negara yang keadaan ekonomi dan lingkunganya

baik, penduduk dewasa dan tua banyak yang belum mempunyai anti-

HAV karena memang belum pernah terpajan, sehingga kelompok ini

menjadi rentan terhadap penyakit.

Dinegara berkembang infeksi HAV terjadi pada usia yang relatif lebih

muda dan teridentifikasi dengan adanya prevalensi anti HAV yang

sangat tinggi pada tahun- tahun pertama kehidupan.

Penularan Hepatitis A :

1. Faeco- oral :

- Kontak dari orang ke orang

- Minuman yang terkontaminasi oleh tinja yang terinfeksi

- Makanan yang terinfeksi

- Makanan atau buah-buahan yang dicuci dengan air yang

terkontaminasi

- Makanan laut yang terinfeksi oleh air limbah di laut

2. Parenteral :

- Alat suntik yang tercemar

- Transfusi darah yag diberikan donor pada stadium awal sebelum

timbul gejala klinik

PATOGENESIS

Target primer utama dari HAV adalah sel-sel hati (hepatosit)

setelah partikel virus tertelan, mereka akan terabsorbsi melalui

pembuluh darah diangkut ke hati. Begitu sampai di hati, partikel virus

akan di telan oleh hepatosit. Didalam sel, materi genetik atau genom

dari HAV yang terdiri dari single stranded RNA akan bertindak

sebagai suatu template yang akan memproduksi protein-protein

selanjutnya. Protein ini akan bergabung kembali membentuk capsid

virus yang baru (progeny), setiap capsid mengandung RNA virus yang

baru saja terduplikasi. Progen HAV yang baru ini lalu akan dirilis

melalui saluran empedu kecil yang terdapat diantara sel-sel tuan

rumah. Mereka lalu secara bebas akan di buang melalui tinja atau

akan menulari Hepatosit-hepatosit tetangganya.

Catatan : Yang merusak dan memusnahkan sel hati bukanlah

replikasi HAV , tetapi yang benar adalah respon imun-imun sel yang

terserang yang berperan menghancurkan sel hati.

GEJALA KLINIS

Hepatitis A dapat menyerang semua umur namun demikian

Hepatitis A merupakan penyakit yang terutama menyerang anak dan

dewasa muda. Pada anak-anak umumnya sering tidak diketahui dan

fase akut Hepatitis A seringkali hanya sebagai keadaan asimptomatik

pada 90% penderita atau hanya bentuk ringan saja sekitar 10% yang

timbul ikterus.

Pada usia lebih tua dan dewasa muda keluhan dan gejala lebih nyata.

Bentuk klasik ditandai dengan 4 stadium:

- Masa Tunas

- Fase Pre-ikterik

- Fase Ikterik

- Fase Penyembuhan

.

A. Masa Tunas : Penelitian pada sukarelawan menunjukan bahwa

masa inkubasi Hepatitis A akut bervariasi antara 15-50 hari.

B. Fase Pre-ikterik : Keluhan umumnya tidak spesifik, dapat

berlangsung 2-7 hari, gambaran sangat mirip dengan gejala flu (flu

like syndrome) Dengan keluhan yang tidak khas ini sering diduga

sebagai penderita influenza, gastritis maupun arthritis. Pada kasus

yang nyata kadang disebut gejala klasik, seperti:

Kuning

Urine berwarna gelap

Lemas

Hilang nafsu makan

Rasa tidak enak di perut

Tinja berwarna pucat

Mual dan muntah

Demam

Sakit kepala

Nyeri pada sendi

Pegal pada otot

Diare

Rasa tidak enak di tenggorokan

C. Fase Ikterik : Fase ini pada awalnya disadari penderita , biasanya

setelah demam turun penderita menyadari bahwa urine berwarna

kuning pekat seprti teh, ataupun tanpa disadari, orang lain yang

melihat sklera dan kulit berwarna kekuning-kuningan. Pada fase

ini kuningnya akan meningkat, menetap, kemudian menurun

secara perlahan-lahan, hal ini bisa berlangsung sekitar 10-14 hari.

Pada fase ini keluhan sudah mulai berkurang dan pasien sudah

merasa lebih baik

D. Fase Penyembuhan : Fase penyambuhan dimulai dengan

menghilangnya sisa gejala tersebut diatas, ikterus mulai

menghilang, penderita merasa segar kembali walau mungkin

masih terasa cepat lelah. Umumnya masa penyembuhan secara

klinis dan biokimiawi memerlukan waktu sekitar 6 bulan.

Gejala sisa / sequele

1. Hepatitis memanjang “prolonged”

Pada Hepatitis virus A akut tidak ditemukan gejala sisa kronik.

Namun demikian ditemukan keadaan hepatitis virus yang

memanjang, dimana ditemukan gejala-gejala yang menetap dari

klinik dan laboratorium. Keluhan dan gejala memanjang ini bisa

sampai 4 bulan. Nafsu makan membaik, sering keluhan lemas-

lemas dan ikterus sifatnya ringan.

2. Hepatitis kambuhan “relaps”

Penderita sudah sembuh dan kambuh kembali, seperti keluhan

gejala awal, namun biasanya bersifat ringan dibandingkan dengan

serangan yang pertama kali.

LABORATORIUM

Untuk menunjang diagnosis perlu dibantu dengan

pemeriksaan laboratorium yaitu Ig M anti-HAV akan menjadi positif.

Respon inisial terhadap HAV hampir seluruhnya adalah antibodi Ig M.

Antibodi ini akan menghilang dalam waktu 3-6 bulan. Ig M anti-HAV

adalah spesifik untuk diagnosis dan konfirmasi infeksi Hepatitis A

akut.

Infeksi yang sudah lalu atau adanya imunitas ditandai dengan

adanya anti-HAV-total yang terdiri atas Ig G anti-HAV. Antibodi Ig G

akan naik dengan cepat setelah virus dieradikasi lalu akan turun

perlahan-lahan setelah beberapa bulan. Pertanda anti-HAV berguna

bagi penelitian epidemiologis dan status imunitas.

Virus tersekresi pada tinja dari 2 minggu sebelum sampai 1

minggu sesudah mulainya penyakit.

Kenaikan hampir secara universal pada SGOT, SGPT, bilirubin, alkali

fosfatase 5-nukleotidase dan γ-glutamil transpeptidase. Protrombin

Time harus selalu diukur pada anak dengan Hepatitis untuk

membantu menilai luasnya cedera hati, pemanjangannya adalah

tanda serius yang mengharuskan rawat inap di rumah sakit.

DIAGNOSIS

Ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan dibantu dengan sarana

penunjang pemeriksaan laboratorium:

1. Anamnesis, gejala prodromal, riwayat kontak.

2. Pemeriksaan jasmani:

- Ikterus tampak pada sklera, kulit dan

selaput lendir langit-langit

- Pada kasus yang sangat berat (fulminan)

didapatkan mulut yang berbau spesifik

(foetor hepaticum)

- Pada perabaan hati membengkak 2-3 jari di

bawah arkus kosta dengan konsistensi

lunak, tepi tajam dan sedikit nyeri tekan

- Limpa kadang-kadang teraba lunak

3. Pemeriksaan laboratorium:

- Tes fungsi hati (Bilirubin, SGOT, SGPT,

alkali fosfatase)

- Tes serologi Ig M anti-HAV

DIAGNOSIS BANDING

Kemungkinan penyebab Hepatitis sangat bervariasi menurut

umur. Ikterus fisiologis, penyakit hemolitik dan sepsis pada neonatus

biasanya dibedakan dengan mudah dari Hepatitis. Segera sesudah

masa neonatus, infeksi merupakan penyebab penting

hiperbilirubinemia, tetapi penyebab metabolik dan anatomik (atresia

biliaris dan kista koledokhus) juga harus dipikirkan. Pemasukan

sayuran berpigmen pada diet bayi dapat menyebabkan karotenemia,

yang dapat terancukan dengan ikterus.

Pada masa bayi dan anak, sindrom hemolitik uremik pada

mulanya dapat terancukan dengan Hepatitis. Ikterus juga dapat terjadi

pada malaria, leptospirosis dan infeksi berat pada anak yang lebih

tua, terutama pada mereka dengan gangguan maligna atau

immunodifisiensi. Batu empedu dapat menyumbat drainase empedu

dan menimbulkan ikterus pada remaja serta pada anak dengan

proses hemolitik kronis.

Obat-obatan, termasuk overdosis asetaminofen, asam valproat

dan berbagai hepatotoksin dapat disertai gambaran seperti Hepatitis.

PENATALAKSANAAN

Tujuan utama penatalaksanaan Hepatitis virus akut secara umum:

1. Mengurangi angka kematian

2. Menghilangkan keluhan dan gejala klinik yang ada

3. Memperpendek perjalanan penyakit dan mencegah terjadinya

komplikasi

Sampai saat ini belum ada obat yang berkhasiat spesifik, yang

dapat merubah perjalanan penyakit Hepatitis akut.

Pada dasarnya penatalaksanaan infeksi virus Hepatitis A sama

dengan Hepatitis akut lainnya yaitu bersifat suportif, tidak ada yang

spesifik, berupa:

1. Tirah baring

Istirahat cukup

Pemulihan semua kegiatan dilakukan secara bertahap

sesuai dengan parameter penurunan hasil laboratorium

fungsi hati dan pemulihan jasmani.

2. Diet

Diet cukup kalori (30-35 kalori / KgBB)

Pada kasus dengan gejala klinis berat dibantu dengan

pemberian makanan parenteral, contoh:

- Larutan glukosa

- Cairan dengan kalori yang cukup

Diet rendah lemak

3. Obat-obatan

Kortikosteroid

Immunomodulator

Obat-obatan non spesifik : bersifat suportif dan memberikan

rasa nyaman (liver protector),

contoh: * HP-Pro * Hevtin

* Methicol * Urdafalk

* Curcuma * Lesichol

Obat- obat Simptomatik : membantu menghilangkan

keluhan gejala klinis.

KOMPLIKASI

Anak-anak hampir selalu sembuh dari infeksi HAV. Jarang

Hepatitis fulminan dapat terjadi, dimana kenaikan kadar bilirubin

serum progresif disertai dengan kenaikan awal dari aminotransferase

yang disertai dengan turunnya ke nilai normal atau rendah. Fungsi

sintesis hati menurun dan Protrombin Time menjadi memanjang,

sering disertai dengan perdarahan. Albumin serum turun,

menimbulkan edema dan asites. Amonia biasanya naik dan

sensorium menjadi memburuk dari mengantuk ke pingsan (stupor)

dan kemudian koma dalam. Perburukan pada penyakit stadium akhir

dan kematian dapat terjadi kurang dari satu minggu atau dapat

berkembang lebih buruk.

PENCEGAHAN

A. Secara umum

Kebersihan perorangan

Lingkungan dan sanitasi baik :

- Pemakaian air bersih

- Pembuangan sampah pada tempatnya

- Pembuatan sumur yang memenuhi standar

Mencegah kontaminasi makanan, memasak dengan baik

makanan dan

minuman

Mengenal masa penularan 2 minggu sebelum timbul kuning dan 1

minggu sesudahnya

B. Secara khusus (Dengan Imunisasi)

1.Imunisasi Pasif

- Pencegahan setelah kontak, yaitu untuk keluarga

yang

terdekat dan tinggal serumah

- Pencegahan sebelum kontak yaitu terhadap mereka

yang akan bepergian ke daerah endemis

Pemberian dengan H-Ig (Human Normal Immuno-

globulin) dosis yang dianjurkan 0,02 ml/KgBB

diberikan dalam waktu tidak lebih dari satu minggu

setelah kontak.

Karena H-Ig ini bersifat sementara maka berlaku

untuk

kurun waktu 2 bulan.

- Kunjungan singkat kurang dari 2 bulan dosis

0,02 ml/KgBB

- Kunjungan lama lebih dari 4 bulan dosis

0,08 ml/KgBB

2. Imunisasi Aktif

Rekomendasi untuk vaksinasi Hepatitis A dianjurkan

pemberiannya sebagai berikut:

- Pada anak usia sekolah

- Selektif untuk mereka resiko terjadi infeksi

Hepatitis A

- Pada penderita penyakit hati kronik

(Hepatitis B dan C)

Saat ini telah tersedia vaksin Hepatitis A yaitu :

- HAVRIX

- VAQTA

- AVAXIM

Kemasan : 1 flacon (1/2 ml) : dosis 720 EIU

Cara pemberian : - Dosis tunggal anak 720 EIU

- Boster 6 bulan kemudian

PROGNOSIS

99% penderita dapat sembuh secara sempurna tanpa ada

gejala sisa. Pada kasus Hepatitis fulminan, pasien dapat meninggal

dalam waktu 5 hari atau paling lama 1-2 bulan. Prognosis paling buruk

bila terdapat tanda dan gejala koma hepatikum, jaundice serta asites.

BAB III

ANALISA KASUS

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang yang dilakukan, maka pada kasus ini dapat

didiagnosis sebagai Hepatitis Virus A.

Dari anamnesis didapatkan bahwa pasien mengalami demam,

setalah 1 minggu berlalu, muncul keluhan seperti air kencing yang

berwarna gelap, mata kuning serta mual, muntah dan lemas. Dari

gejala tersebut memang tidak spesifik. Namun jika dilihat dari stadium

hepatitis maka pasien tersebut sedang dalam stadium ikterik dimana

keluhan mata yang menjadi kuning menjadi keluhan yang membuat

pasien dating berobat.

Dari pemeriksaan fisik hanya didapatkan sclera ikterik yang

menjurus kepada hepatitis A. Tidak didapatkan adanya pembesaran

hepar maupun limpa. Memang pada sebagian kasus ada juga yang

tidak mengalami pembesaran hepar.

Dari pemeriksaan laboratorium yang menunjang diagnosis

hepatitis A adalah kadar SGOT dan SGPT yang meningkat serta pada

imunoserologi IgM ANTI HAV reaktif. Dimana setelah ada hasil lab

imunoserologi baru kita bisa mendiagnosis hepattis A atau B. Jika

hasil tersebut belum ada kita hanya bisa mendiagnosa Hepatitis Virus

Akut atau Kronik.

Dari penatalaksanaan pada kasus ini ada yang tidak sesuai

dengan teori dimana pada kasus ini awalnya diberikan antibiotic dari

IGD. Namun setelah divisit oleh konsulen akhirnya antibiotiknya

distop. Setelah itu terapi sesuai dengan keluhan pasien saja

(simptomatik) dan diberikan juga obat-obatan non spesifik seperti

urdafalk, meticol dan curcuma. Pada pasien ini juga dilakukan tirah

baring namun untuk diet pasien hanya diberikan diet lunak saja.

Seharusnya jika sesuai dengan teori diberikan diet rendah lemak.

DAFTAR PUSTAKA :

1. Nelson, Textbook of Pedriatic, Edition 16Th, hal 768-776.

2. Fredseick d suchy, Ronald J. Sohoe, William F. Balis, Liver

disease in children, BAB 17,Edition 2nd, hal 365-370.

3. William W. Hay Jr, Myron j. Levin, Judith M. Sondheenis, Current

Pediatric, Diagnosis and Trearment, hal 580-582.

4. A.H. Markum, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Jilid 1, FK UI, BAB

8, hal 522.

5. H. Ali Sulaiman,Julita Sari, Panduan Praktis Hepatitis A, Penerbit

IDI.

Case Hepatitis a Anak

Documents