Case GNA ANAK

Presentasi Kasus

GLOMERULONEFRITIS AKUT

Diajukan Oleh :

Antoni 0518011005

Pusposari Purwoko 0518011024

Sulyaprilawati B. S 0518011071

SMF ILMU KESEHATAN ANAK

RSUD Dr. Hi. ABDUL MOELOEK - BANDAR LAMPUNG

DESEMBER 2010

STATUS PENDERITA

No. catatan medik : 111398

Masuk RSAM : 11 Desember 2010

Pukul : 11.00 WIB

I. ANAMNESIS

Alloanamnesis dari ibu pasien tanggal 11 Desember 2010, pukul 12.00 WIB

Identitas

- Nama penderita : An. A

- Jenis kelamin : Laki-laki

- Umur : 8 tahun

- Nama Ayah : Tn. AY

- Umur : 33 tahun

- Pekerjaan : Wiraswasta

- Pendidikan : SLTP

- Nama Ibu : Ny. I

- Umur : 30 tahun

- Pekerjaan : Wiraswasta

- Pendidikan : SLTP

- Hub. dg orangtua : Anak kandung

- Agama : Islam

- Suku : Timor

- Alamat : JL. Yos Sudarso Gg. Cendana, Bandar Lampung

Riwayat Penyakit

Keluhan utama : Bengkak pada kedua kaki, muka sembab

Keluhan tambahan : Air kencing keruh

1

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan bengkak pada kedua kaki dan muka sembab. Keluhan

disertai air kencing yang keruh. Keluhan ini dirasakan sejak ± 2 minggu sebelum

masuk Rumah Sakit. Jumlah kencing sedikit 2-3 x sehari, ±1/4 gelas belimbing per

kali. Saat buang air kecil tidak disertai rasa sakit atau panas.

Satu bulan sebelum masuk rumah sakit, pasien demam yang tidak terlalu tinggi, tanpa

menggigil, terus menerus disertai dengan sakit kepala dan sakit pada waktu menelan.

Oleh keluarga, pasien dibawa berobat ke pengobatan swasta. Setelah 4 hari, demam,

sakit kepala dan nyeri menelan hilang.

Dua minggu sebelum masuk rumah sakit, kedua kaki pasien membengkak dan muka

pasien sembab pada pagi hari setelah bangun tidur, yang sangat jelas terlihat pada

kelopak matanya. Keluhan muka sembab berkurang pada siang hari. Tetapi tidak

berkurang pada kedua kaki dan perut pasien. Buang air besar pasien biasa, akan tetapi

air kencing berubah menjadi keruh. Jumlah kencing sedikit 2-3 x sehari, ±1/4 gelas

belimbing per kali. Saat buang air kecil tidak disertai rasa sakit atau panas. Karena

keluhan ini, pasien dibawa ke dokter dan diberi pengobatan. Akan tetapi setelah

dibawa ke dokter, keadaan pasien tidak mengalami perbaikan sehingga pasien

langsung dirujuk ke rumah sakit.

Keluhan sesak, perut membesar, nyeri pinggang dan riwayat minum obat – obatan

paket dalam jangka waktu yang lama disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien belum pernah sakit seperti ini.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada yang menderita sakit seperti ini.

Riwayat Kehamilan

2

GPA : P 2 A 0

Usia ibu saat hamil : 22 tahun

Penyakit/komplikasi kehamilan : Tidak ada

Masa kehamilan : 9 bulan

Ibu pasien teratur memeriksakan kehamilannya ke bidan, tidak ada keluhan yang

berarti selama kehamilannya.

Riwayat Persalinan

Partus : Spontan

Ditolong oleh : Bidan

Berat badan : 2900 gram

Panjang badan : 49 cm

Keadaan saat lahir : langsung menangis

Riwayat Makanan

Umur : 0 - 4 bulan : ASI.

4 - 6 bulan : ASI + susu formula

6 – 12 bulan : ASI + susu formula + bubur susu

1 – 2 tahun : Susu formula + Nasi Tim

> 2 thn – sekarang : Nasi + buah-buahan (sama dengan menu keluarga)

Riwayat Imunisasi

B C G : 1 x, umur 1 bulan

Polio : 6 x, umur 0, 2, 4, 6, 20 bulan dan 5 tahun

D P T : 5 x, umur 2, 4, 6, 20 bulan dan 5 tahun

Campak : 1x umur 9 bulan

Hepatitis : 3 x, umur 0, 1, 6 bulan

Kesan : Imunisasi Lengkap

3

Riwayat Sosial Ekonomi

Penderita merupakan anak pertama dari dua bersaudara. Ayah penderita berumur 33

tahun, pendidikan terakhir SMA dengan pekerjaan wiraswasta. Ibu penderita berumur

30 tahun, pendidikan SMA dengan pekerjaan wiraswasta. Secara ekonomi, keluarga

penderita tergolong mampu.

II. PEMERIKSAAN FISIK, 11 Desember 2010

Status Present

- Keadaan umum : Tampak sakit sedang

- Kesadaran : Compos mentis

- Nadi : 96 x/menit (reguler)

- Respirasi : 28 x/menit (teratur)

- Suhu : 36,4 º C (aksilla)

- Tekanan darah : 160/100 mmHg

- BB : 27 kg

- Status gizi : Cukup

Status Generalis

Kelainan mukosa kulit /subkutan yang menyeluruh

- Eritema makulopapular : (-)

- Pucat : (-)

- Sianosis : (-)

- Ikterus : (-)

- Perdarahan : (-)

4

Ayah/33th/SMA/wiraswasta

Ibu/30th/SMA/wiraswata

Pasien : 8 tahun

6 tahun

- Oedem tungkai : (+)

- Turgor : Cukup

- Lemak bawah kulit : Cukup

- Pembesaran kelenjar getah bening generalisata : (-)

KEPALA

- Bentuk : Bulat, simetris

- Rambut : Hitam, tebal, tidak mudah dicabut

- Mata : Kelopak mata oedem +/+, konjungtiva anemis, sklera

anikterik, kornea jernih

- Telinga : Bentuk normal, simetris, liang sempit, serumen (-/-), pus (-/-)

- Hidung : Bentuk normal, septum deviasi (-), pernafasan cuping hidung

(-), sekret (-)

- Mulut : Bibir basah, lidah kotor (-)

tonsil T1-T1 tenang, faring tidak hiperemis

LEHER

- Bentuk : Simetris

- Trakhea : Di tengah

- KGB : Tidak membesar

- JVP : Tidak meningkat

THORAKS

- Inspeksi : Bentuk simetris, retraksi intercostal (-), retraksi suprasternal (-),

retraksi substernal (-), spider naevi (-)

5

PARU

ANTERIOR POSTERIOR

KIRI KANAN KIRI KANAN

Inspeksi Pergerakan

pernafasan simetris

Pergerakan

pernafasan

simetris

Pergerakan

pernafasan

simetris

Pergerakan

pernafasan

simetris

Palpasi Fremitus taktil =

kanan

Fremitus taktil =

kiri

Fremitus taktil =

kanan

Fremitus taktil =

kiri

Perkusi Sonor Sonor Sonor Sonor

Auskultasi Vesikuler

Ronkhi (-/-)

Wheezing (-/-)

vesikuler

Ronkhi (-/-)

Wheezing (-/-)

Vesikuler

Ronkhi (-/-)

Wheezing (-/-)

vesikuler

Ronkhi (-/-)

Wheezing (-/-)

JANTUNG

- Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

- Palpasi : Iktus kordis teraba sela iga IV garis midclavicula sinistra

- Perkusi : Batas atas sela iga II garis parasternal sinistra

Batas jantung kanan sela iga IV garis parasternal dextra

Batas jantung kiri sela iga IV garis midclavicula sinistra

- Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, murmur (-)

ABDOMEN

- Inspeksi : Datar, simetris, venektasis (-)

- Palpasi : Turgor kulit cukup, hepar dan lien tidak teraba.

- Perkusi : Timpani, shifting dullness (-)

- Auskultasi : Bising usus normal.

GENITALIA EXTERNA

- Kelamin : Laki-laki, tidak ada kelainan

EKSTREMITAS

- Superior : Oedem (-/-), Sianosis (-), ikterik (-)

- Inferior : Oedem (+/+), Sianosis (-), ikterik (-)

6

III. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS, 11 Desember 2010

Pemeriksaan Tungkai Lengan

Kanan Kiri Kanan Kiri

Gerakan Luas Luas Luas Luas

Kekuatan 5 5 5 5

Tonus Eutoni Eutoni Eutoni Eutoni

Klonus - -

Refeleks

fisiologis + normal + normal + normal + normal

Refleks patologis - - - -

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG, 11 Desember 2010

1. Hematologi

- Hb : 10,5 gr% ( 12 - 16 gr%)

- Leukosit : 13.400/mm3 ( 4.500 - 10.700/mm3 )

- Diff. count : 0/0/0/66/25/9

- LED : 17 mm/ jam ( 0-10 mm/jam)

2. Urine Lengkap

- Warna : Keruh (jernih)

- PH : 8 (5-8)

- Protein : 75 mg/dl (<30 mg/ dl)

- Darah Samar : 250/ ul (negatif/ <10 ery/ul)

- Sedimen Leukosit : 10-15 (10/ LPB)

- Bilirubin, urobilin : -

- Glukosa, keton : -

Sedimen urin : Leukosit : 100 leu/ul (negatif/ 10 leu/ul)

Eritrosit : Tak terhitung/ LPB (5/ LPB)

Epitel : (+)

7

3. Imunologi dan Serologi

ASTO : Positif (negatif)

4. Kimia Darah

Total Protein : 7,2 g/ dl (6,0 - 8,5 gr/dl)

Albumin : 3, 7 g/ dl (3,5 – 5,0 gr/dl)

Globulin : 3, 5 g/dl (2,3 – 3,5 gr/dl)

Ureum : 30 mg/dl (10 – 40 gr/dl)

Creatinine : 0,6 mg/dl (0,7 – 1,3 mg/dl)

Cholesterol Total : 158 mg/dl (150 – 220 mg/dl)

V. Diagnosis Kerja

Glomerulonefritis akut

VI. Diagnosa Banding

Sindrom Nefrotik

VII. Penatalaksanaan

1. IVFD D5% gtt 15/ menit (makro)

2. Bed rest

3. Diet rendah garam (1 gr/hari), rendah protein (20 gr/hari)

4. Pengawasan intake cairan dan output cairan (pembatasan cairan)

5. Medikamentosa

Ampisilin 500 mg/6 jam iv

Furosemid 2 x ½ tab

VII. Pemeriksaan Anjuran

Titer ASTO

UL, DL

Kimia Darah

Kadar kolesterol

8

VII. Prognosa

- Quo ad Vitam : Dubia ad bonam

- Quo ad Functionam : Dubia ad bonam

- Quo ad Sanationam : Dubia ad bonam

9

FOLLOW UP

TANGGAL 12– 12- 2010 13 – 12 – 2010

Keluhan:

- Kencing keruh

- Mata sembab

(+)

(+)

(+)

(-)

Keadaan Umum Tampak sakit sedang

Kesadaran Compos mentis

Vital Sign:

- Nadi

- Pernafasan

- Suhu

- Tekanan darah

88 x/menit

24 x/menit

36,8 ºC

110/80 mmHg

84 x/menit

28 x/menit

37,1ºC

120/80 mmHg

Pemeriksaan Fisik :

Mata Palpebra edema

Input (minum)

Output (urine)

Berat badan

(+)

1000 cc

400 cc

26 kg

(-)

1100 cc

450 cc

25 kg

Therapi:

- Bed Rest

- Diet rendah garam+protein

- Ampisilin 1 gr/8 jam

- Furosemid 2 x ½ tab

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

Lab

Urin

Warna

Protein

Sedimen

Eritrosit

Leukosit

Tak terhitung / LPB

20-30/ LPB

(+)

(-)

Darah Samar : 250 ul

Leukosit: 100 leu/ul

Eritrosi : 20-30/ LPB

Epitel : (+)

Kuning keruh (+)

Kuning kemerahan

10

Silinder eritrosit

Silinder leukosit

Silinder hialin

(-) (+)

Tak terhitung / LPB

10-20/ LPB

(+)

(-)

(-)

Dfsdfsdf

TANGGAL 14– 12- 2010 15 – 12 – 2010

Keluhan:

- Kencing berwarna merah

- Mata sembab

(-)

(-)

(-)

(-)

Keadaan Umum Tampak sakit sedang

Kesadaran Compos mentis

Vital Sign:

- Nadi

- Pernafasan

- Suhu

- Tekanan darah

86 x/menit

24 x/menit

36,6 ºC

90/60 mmHg

88 x/menit

28 x/menit

37,2ºC

90/70 mmHg

Pemeriksaan Fisik :

Mata Palpebra edema

Input (minum)

Output (urine)

Berat badan

(+)

1000 cc

750 cc

25 kg

(-)

950 cc

800 cc

25 kg

Therapi:

- Bed Rest

- Diet rendah garam+protein

- Ampisilin 500 mg/6 jam

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

Lab : Urin

Warna

Protein

Sedimen

Eritrosit

Kuning kemerahan

(-)

Tak terhitung / LPB

Kuning kemerahan

(-)

Tak terhitung / LPB

11

Leukosit

Silinder eritrosit

Silinder leukosit

Silinder hialin

2-5/ LPB

(+)

(-)

(-)

2-5/ LPB

(+)

(-)

(-)

TANGGAL 21– 03- 2005 22 – 03– 2005

Keluhan:

- Kencing berwarna merah

- Mata sembab

(+)

(-)

(+)

(-)

Keadaan Umum Tampak sakit ringan

Kesadaran Compos mentis

Vital Sign:

- Nadi

- Pernafasan

- Suhu

- Tekanan darah

86 x/menit

28 x/menit

36,2 ºC

90/60 mmHg

84 x/menit

24 x/menit

36,1ºC

90/60 mmHg

Pemeriksaan Fisik :

Mata Palpebra edema

Input (minum)

Output (urine)

Berat badan

(-)

1000 cc

850 cc

20 kg

(-)

1100 cc

750 cc

20 kg

Therapi:

- Bed Rest

- Diet rendah garam+protein

- Ampisilin 500 mg/6 jam

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

Lab : Urin

Warna

Protein

Sedimen

Eritrosit

Leukosit

Silinder eritrosit

Silinder leukosit

Silinder hialin

Kuning kemerahan

(-)

Tak terhitung / LPB

2-3/ LPB

(-)

(-)

(-)

Kuning kemerahan

(-)

Tak terhitung / LPB

2-3/ LPB

(-)

(-)

(-)

12

TANGGAL 23– 03- 2005 24 – 01 – 2005

Keluhan:

- Kencing berwarna merah

- Mata sembab

(-)

(-)

(-)

(-)

Keadaan Umum Tampak sakit ringan

Kesadaran Compos mentis

Vital Sign:

- Nadi

- Pernafasan

- Suhu

- Tekanan darah

86 x/menit

28 x/menit

36,2 ºC

90/60 mmHg

84 x/menit

24 x/menit

36,1ºC

90/60 mmHg

Pemeriksaan Fisik :

Mata Palpebra edema

Input (minum)

Output (urine)

Berat badan

(-)

1000 cc

900 cc

20 kg

(-)

1100 cc

800 cc

20 kg

Therapi:

- Bed Rest

- Diet rendah garam+protein

- Ampisilin 500 mg/6 jam

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

(+)

Lab : Urin

Warna

Protein

Sedimen

Eritrosit

Leukosit

Silinder eritrosit

Silinder leukosit

Silinder hialin

Kuning kemerahan

(-)

30-40 / LPB

2-3/ LPB

(-)

(-)

(-)

Kuning kemerahan

(-)

20-30 / LPB

2-3/ LPB

(-)

(-)

(-)

13

Tgl 16 - 12 - 2010 :

Pasien pulang atas permintaan sendiri

Anjuran pulang :

Bed rest total selama 3-4 minggu

Obat pulang :

Ampicillin 4 x 500 mg selama 5 hari.

IX. Diagnosis Akhir

Glomerulonefritis akut

14

GLOMERULONEFRITIS AKUT

Glomerulonefritis akut adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri

atau virus tertentu. Yang sering terjadi adalah akibat infeksi kuman Streptococcus β-

haemolyticus grup A yang nefritogenik. Merupakan penyebab tersering gross

hematuria pada anak.

Etiologi

Penyakit ini sering ditemukan pada anak berumur 3-7 tahun dan lebih sering mengenai

anak pria dibandingkan anak wanita. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra

renal, terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman Streptococcus

β-haemolyticus grup A tipe 12, 4, 16, 25, dan 49.

Hubungan antara GNA dengan infeksi Streptococcus ini dikemukakan pertama kali

oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa :

1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina

2. Diisolasinya kuman Streptococcus βhaemolyticus grup A

3. Meningkatnya titer anti Streptolisin pada serum penderita

Antara infeksi bakteri dan timbulnya GNA terdapat pada masa laten selama lebih

kurang 10 hari. Dari tipe tersebut di atas, tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogenik

dari pada yang lain. Mengapa tipe yang satu lebih bersifat nefritogenik dari pada yang

lain, tidaklah diketahui.

Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum, dan faktor alergi mempengaruhi

terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcus. GNA juga dapat

disebabkan oleh sifilis, keracunan (timah hitam, tridion), penyakit amiloid, trombosis

vena renalis, purpura anafilaktoid dan lupus eritematous.

15

Patogenesis

Hasil penyelidikan klinis-imunologis dan percobaan pada binatang menunjukan

adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik

mengajukan hipotesis sebagai berikut :

1. Terbentuknya kompleks antigen antibody yang melekat pada membrana

basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.

2. Proses autoimun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh

menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.

3. Streptococcus nefritogen dan membrana basalis glomerulus mempunyai

komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung

merusak membrana basalis ginjal.

Manifestasi klinis

Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak

jarang pasien datang dengan gejala berat. Kerusakan pada ginjal sangat beragam dari

hematuria mikroskopik yang asimptomatik dengan fungsi ginjal yang normal hingga

gagal ginjal akut. Tergantung dari besarnya kerusakan ginjal, derajat edema,

hipertensi dan oliguria pun berbeda.

Gejala yang sering ditemukan ialah hematuria / kencing berwarna merah daging.

Kadangkala disertai edema ringan yang terbatas disekitar mata atau diseluruh tubuh.

Edema merupakan akibat dari retensi air dan garam. Gejala nonspesifik seperti

malaise, letargi, nyeri abdomen dan demam adalah sering. Fase akut biasanya hilang

dalam 2 bulan setelah onset tetapi kelainan urin dapat menetap hingga lebih dari 1

tahun.

Pasien kadang-kadang datang dengan gejala gagal jantung kongestif atau sembab

paru. Hipertensi sering dijumpai bahkan terlihat ensefalopati hipertensif yang

ditunjukan dengan adanya gejala sakit kepala, muntah, letargi, disorientasi, dan

kejang. Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari I, kemudian

16

pada akhir minggu I menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan ginjal maka

tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanent bila

keadaan penyakitnya menjadi kronis. Hipertensi ini timbul karena vasospasme atau

iskemia ginjal dan berhubungan dengan gejala serebrum dan kelainan jantung.

Oliguria serta anuria tidak jarang dikeluhkan. Umumnya edema berat bila terdapat

oliguria dan gagal jantung. Suhu badan tidak terlalu tinggi tetapi dapat tinggi sekali

pada hari pertama. Kadang gejala panas tetap ada walaupun tidak ada gejala infeksi

lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan,

konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA.

Selama fase akut terdapat vasokonstriksi arteriola glomerulus yang mengakibatkan

tekanan filtrasi menjadi berkurang dan karena hal ini kecepatan filtrassi golemerulus

pun menjadi kurang. Filtrasi air, garam, ureum, dan zat-zat lainnya berkurang dan

sebagai akibatnya kadar ureum dan kreatinin dalam darah meningkat. Fungsi tubulus

relative kurang terganggu. Ion natrium dan air diresorpsi kembali sehingga diuresis

berkurang (oligura dan anuria) dan ekskresi natrium berkurang, ureum diresorpsi

kembali lebih dari biasa. Akhirnya terjadi insufisiensi ginjal akut dengan uremia,

hiperfosfatemia, hidremia dan asidosis metabolik.

Pemeriksaan Laboratorium

Laju endap darah meninggi, kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi

garam dan air). Pada pemeriksaan urin didapatkan jumlah urin mengurang, berat jenis

meninggi. Hematuria makrokopis ditemukan pada 50% penderita. Ditemukan pula

albumin (+), eritrosit (++), leukosit (+), silinder leukosit, eritrosit dan hialin.

Albumin serum sedikit menurun. Demikian juga komplemen serum (globulin beta-

IC). Ureum dan kreatinin darah meningkat. Titer anti Streptolisin umumnya

meningkat kecuali kalau infeksi Streptococcus yang mendahuluinya hanya mengenai

kulit saja. Uji fungsi ginjal normal pada 50% penderita.

Dasar Diagnosis

17

Penderita umumnya berumur lebih dari 4 tahun dan penyakit timbul biasanya 10-14

hari setelah infeksi Streptococcus β-haemolyticus grup A diluar ginjal (saluran nafas

bagian atas, kulit, telinga, dll) yang kemudian diikuti dengan terjadinya gejala nefritis

akut yang terdiri atas kelainan kemih (oliguria, hematuria, proteinuria, silinderuria,

granuler / eritrosit / leukosit, leukosituria), edema, hipertensi, sakit kepala, kelainan

biokimiawi darah karena gangguan faal ginjal (meningkatnya kadar ureum dan

kreatinin) dan kelainan parameter imunologik (meningkatnya ASTO, menurunnya

komplemen C3 dan kadang-kadang C2 dan C4) serta kelainan hematologik (anemia,

kadang trombositopenia).

Diagnosis

Pada urinalisa terdapat sel darah merah, juga silinder eritrosit dan proteinuria, leukosit

PMN. Anemia normokrom ringan dapat timbul berkaitan dengan hemodilusi dan

hemolisis derajat rendah.

Konfirmasi diagnosis dibutuhkan untuk bukti adanya infeksi streptococcus. Kultur specimen

tenggorok yang positif dapat mendukung diagnosis atau bahkan menbuktikan adanya karier.

Harus diperiksa peningkatan kadar antibodi terhadap Streptococcus antigen (ASTO).

TABLE 517–3. Summary of Primary Renal Diseases That Present As Acute Glomerulonephritis

Penyakit

Poststreptococcal

Glomerulonephritis (PSGN)

IgA Nephropathy

Membrano proliferative GlomeruloNephritis

Idiopathic Rapidly Progressive Glomerulo

nephritis (RPGN)

Gejala klinis        

Umur & sex Semua umur, rata2 7 th, 2:1 ♂

15–35 th, 2:1 ♂

15–30 th, 6:1 ♂ Rata2 58 th, 2:1 ♂

Sindrom nefritik akut

90% 50% 90% 90%

Hematuria asimptomatik

Kadang 50% Jarang Jarang

Sindrom nefrotik

10–20% Jarang Jarang 10–20%

Hipertensi 70% 30–50% Jarang 25%

Gagal ginjal akut

50% (transient) Sangat jarang 50% 60%

18

Lain Masa laten 1–3 mgg

Mengikuti sindrom viral

Pulmonary hemorrhage; anemia def.besi

Tidak ada

Laboratorium ASO titer (70%) Serum IgA (50%)

anti-GBM antibodi (+)

ANCA (+)

  streptozyme (+) (95%)

IgA di kapiler dermis

  C3–C9 Normal C1, C4

Immunogenetik HLA-B12, D “EN” (9)

HLA-Bw 35, DR4 (4) 

HLA-DR2 (16)  Tidak ada

Renal pathology

Mikroskop cahaya

Proliferasi difus Proliferasi fokal

Fokal difus proliferasi dengan crescents

Crescentic GN

Immunofluoresensi

Granular IgG, C3 Diffuse mesangial IgA

Linear IgG, C3 Deposit imun (-)

Mikroskop elektron

Subepithelial humps

Mesangial deposits

Tak ada deposit Tak ada deposit

Prognosis 95% sembuh spontan

Progresif lambat 25–50%

75% stabil atau membaik jika diterapi dini

75% stabil atau membaik jika diterapi dini

  5% RPGN atau progresif lambat

Treatment Suportif Tidak ada Plasma exchange, steroid, cyclophosphamide

Steroid pulse therapy

 *Relative risk. ANCA = antineutrophil cytoplasm antibody; GBM = glomerular basement membrane; GN = glomerulonephritis; Ig = immunoglobulin.  Modified from Couser WG. Glomerular disorders. In: Wyngaarden JB, Smith LH, Bennett JC (eds): Cecil Textbook of Medicine, Vol 1, 19th ed. Philadelphia, WB Saunders, 1992, p 552. 

Komplikasi

Komplikasi berkaitan dengan gagal ginjal akut, termasuk kelebihan cairan, gagal

jantung, hipertensi, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis, kejang dan

uremia.

19

1. Oliguria dan anuria dapat berlangsung 2-3 hari akibat berkurangnya filtrasi

glomerulus. Meskipun oliguria dan anuria yang lama jarang terdapat pada

anak, namun bila hal ini terjadi maka dialysis peritoneum kadang diperlukan.

2. Hipertensi ensefalopati merupakan gejala serebrum karena hipertensi

diakibatkan spasme pembuluh darah local dengan anoksia dan edema otak.

3. Gangguan sirkulasi berupa dispnoe, ortopneu, terdapatnya ronkhi basah,

pembesaran jantung, dan meningginya tekanan darah yang bukan saja karena

hipertensi juga karena volume plasma yang bertambah.

4. Anemia karena hipervolemia selain sintesis eritropoetik yang menurun.

Pengobatan

Tidak ada terapi spesifik untuk glomerulonefritis akut post streptococcus.

1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu.

Aktivitas harus dikurangi terutama pada fase akut dimana komplikasi gagal ginjal

akut dapat timbul.

2. Pemberian antibiotik

Pemberian antibiotik sistemik selama 10 hari dengan penisilin, dianjurkan untuk

membatasi penyebaran organisme nefritogenik, tidak ada bukti yang menunjukan

pemberian antibiotik dapat mempengaruhi beratnya glomerulonefritis.

3. Dietetik

Pada fase akut, diberi makanan rendah protein (1 gr/kgBB/hari) dan rendah garam (

1 gr/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan

makanan biasa pada suhu normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, diberikan

IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi, pemberian

cairan disesuaikan dengan kebutuhan sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal

jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus

dibatasi.

20

4. Pemberian cairan dikurangi, obat antihipertensi (diuretik, ACE inhibitor)

diindikasikan untuk mengobati hipertensi dan mencegah terjadinya komplikasi dari

hipertensi.

5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari

dalam darah dengan beberapa cara misalnya dengan dialysis peritoneum,

hemodialisis, bilas lambung dan usus.

6. Diuretikum dapat diberikan untuk mengatasi retensi cairan dan hipertensi

dengan pemberian furosemid (Lasix) 1 mg/kgBB/hari.

7. Bila timbul gagal jantung maka diberikan digitalis, sedativum dan oksigen.

Prognosis

Sembuh total pada lebih dari 95% anak dengan glomerulonefritis post streptococcal

akut. Kadang, fase akut dapat sangat berat dan mengarah ke hialinisasi glomerulus dan

insufisiensi ginjal kronik. Mortalitas pada fase akut dapat dihindari dengan penanganan

yang tepat pada gagal ginjal akut atau gagal jantung dan hipertensi. Kambuh sangat

jarang terjadi.

Diuresis akan menjadi normal kembali dalam 7-10 hari setelah awal penyakit dengan

menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali.

Fungsi ginjal membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4

minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam 6-8 minggu. Kelainan sediment

urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian

besar penderita.

Prognosis baik dipengaruhi oleh faktor makin muda umur penderita, beratnya

gangguan faal ginjal dan penyulitnya.

Pencegahan

Terapi antibiotik sistemik awal pada infeksi streptokokus pada sistem pernafasan

dan kulit tidak mengurangi resiko terjadinya glomerulonefritis.

21

D A F T A R P U S T A K A

1. Ilmu Kesehatan Anak. Dalam Kapita selekta Kedokteran edisi

ketiga; Jakarta : Media Aesculapius, 2000, hal.525-539.

2. Acute Glomeruonephritis. In Nelson Textbook of Pediatrics 16th

edition Part XXII section 2 chapter 519

3. Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, Glomerulonefritis

akut. Dalam Buku Ilmu Kesehatan Anak, Jilid II, Balai Pustaka FKUI, Jakarta,

hal. 835-839

22