Case Gastritis Anak

LAPORAN KASUS

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT HUSADA

OLEH:

Vicilia

11.2012.028

PEMBIMBING

Dr. Titi Sunarwati Sularyo Sp.A(K)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

JAKARTA

2014

1

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)

JL. Terusan Arjuna No. 6 Kebon Jeruk-Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK

STATUS ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

RUMAH SAKIT : RS HUSADA

Nama : Vicilia Tanda Tangan:

Nim : 11.2012.028

Dr Pembimbing: dr. Titi Sunarwati Sularyo Sp.A(K)

IDENTITAS PASIEN

Nama Lengkap : An. N (Tanggal Masuk RS: 5 Januari 2014 pukul 11:30)

Tanggal Lahir : 10 September 2009

Umur : 4 tahun 3 bulan 20 hari

Jenis Kelamin : laki-laki

Alamat : Jl. KP. Baru no.32 RT 010/ RW 007 Kayu Putih Jakarta Timur

Suku bangsa : Indonesia

Agama : Islam

Pendidikan : TK

IDENTITAS ORANG TUA

Ayah Ibu

Nama : Tn. DK Nama : Ny. MSM

Umur : 49 tahun Umur : 39 tahun

Agama : Islam Agama : Islam

Pendidikan : S1 Pendidikan : D3

Pekerjaan : Wiraswasta Pekerjaan : Perawat

Penghasilan : Rp 10 juta/bulan Penghasilan : 5-7 juta/bulan

Hubungan dengan orang tua : Anak kandung

2

RIWAYAT PENYAKIT

Alloanamnesis orang tua os, 5 Desember 2014, pkl. 12:30 WIB

Keluhan Utama : Demam sejak ± 3 hari SMRS.

Keluhan Tambahan : Muntah dan tidak mau makan.

Riwayat perjalanan penyakit :

Pasien datang ke UGD RS Husada dengan keluhan demam sejak ± 3 hari SMRS.

Demam dirasakan naik turun. Demam disertai dengan mual dan muntah. Muntah sebanyak 2

kali sehari sejak ± 3 hari SMRS dengan isi berupa makanan dan cairan, setiap muntah

sebanyak ± 1 gelas aqua. Muntah terjadi setelah makan sehingga pasien menjadi malas dan

tidak mau makan. Minum masih mau tetapi sedikit. Tidak ada rasa panas yang menjalar dari

perut ke tenggorokan. Tidak ada kejang.

Menurut ibu pasien, pasien belum BAB sejak ± 1 hari SMRS. BAK lancar. Pasien

juga mengeluh sakit perut dan pusing sejak ± 4 jam SMRS. Tidak ada keluhan batuk, pilek

dan sakit tenggorokan.

Riwayat pengobatan dengan panadol sirup di UGD. Riwayat makan atau jajan

sembarangan disangkal oleh ibu pasien.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Batuk dan pilek (+)

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Penyakit Ya Tidak Hubungan

Alergi √

Asma √

Tuberkulosis √

Hipertensi √

Diabetes √

Kejang Demam √

Epilepsy √

Tabel.1

3

SILSILAH KELUARGA ( FAMILY’S TREE )

Gambar 1.

Pasien merupakan anak ketiga (bungsu) dari 3 bersaudara dan merupakan anak kandung dari

kedua orang tuanya.

DATA KELUARGA

AYAH/WALI IBU/WALI

Umur (thn) 49 tahun 39 tahun

Perkawinan ke 1 1

Keadaan Kesehatan/ Penyakit bila ada Sehat Sehat

Tabel.2

RIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN

Kehamilan

Morbiditas

kehamilan

Tidak pernah menderita penyakit selama

kehamilan, dan juga tidak pernah

mengkonsumsi obat-obatan apapun.

Perawatan Antenatal Ibu pasien memeriksakan kandungannya ke

dokter setiap bulan secara rutin.

Kelahiran Tempat Kelahiran Rumah Sakit

Penolong Persalinan Dokter

Cara Persalinan Sectio Caesarea a/i APS

Masa Gestasi Cukup bulan (37 minggu)

Keadaan Bayi Langsung menangis, warna kulit kemerahan

Berat badan lahir: 3400 gram

Panjang badan: 49 cm

4

Ayah 49 th Ibu

39 th

Kakak 10 th

Kakak 9 th

Pasien 4 th

Lingkar kepala tidak ingat

Pada saat dilahirkan, menurut ibunya pasien

langsung menangis, bergerak aktif, kulit

berwarna kemerahan.

Apgar score (-), tetapi minimal 6.

Tabel 3.

Kesan: riwayat kehamilan baik dan kelahiran baik

Gambar 2. Kurva Lubchenko

5

*Kesan : Neonatus cukup bulan sesuai masa kehamilan (NCBSMK)

RIWAYAT PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN

Riwayat Pertumbuhan

Tabel 4.

*Kesan : riwayat pertumbuhan tidak dapat dinilai karena data tidak lengkap.

Riwayat Perkembangan

Psikomotor:

Tengkurap : 4 bulan

Duduk : 5 bulan

Merangkak : 7 bulan

Berdiri : 9 bulan

Berjalan : 12 bulan

Berbicara (mengoceh) : 10 bulan

Berlari : 14 bulan

Berdasarkan dari alloanamnesis dengan ibu pasien didapatkan, pasien sudah taman kanak-

kanak, dapat berbicara dengan baik, dapat membaca kata, dapat membedakan warna dan

menggambar.

*Kesan: Riwayat perkembangan sesuai dengan usia.

RIWAYAT IMUNISASI

Imunisasi Dasar

Imunisasi Waktu Pemberian

Bulan (Booster)

Tahun

0 1 2 3 4 5 6 9 12 18 2 3 5

BCG I

DPT I II III

Polio (OPV) I II III

Hepatitis B I II III

Campak I

6

Umur (tahun) Berat badan (gram/kg)

0 bulan

4 tahun 3 bulan

3400 gram

16 kg

Tabel 5.

Non-PPI / Dianjurkan

Vaksin Usia

Hepatitis A - - - -

HiB - - - -

Typhim - - - -

MMR - - - -

Varicela - - - -

Pneumokokus - - - -

Tabel 6.

*Kesan: Riwayat Imunisasi dasar lengkap, Booster belum dilakukan, Imunisasi non-PPI

tidak dilakukan.

Kesimpulan : status imunisasi kurang.

RIWAYAT MAKANAN

Pasien mengkonsumsi ASI eksklusif dari lahir sampai umur 6 bulan. Kemudian diganti

dengan susu formula sampai sekarang. Saat ini pasien makan 3 kali sehari berupa nasi,

dengan lauk seperti daging ,telur dan sayur beserta buah-buahan. Pasien minum susu

sebanyak 2 kali sehari.

*Kesan: Kuantitas: cukup Kualitas: cukup

DATA PERUMAHAN

Kepemilikan Rumah : Milik orangtua pasien

Keadaan Rumah : 1 rumah ditinggali 4 orang ( ayah, ibu, kakak pasien dan pasien),

terdiri dari 3 kamar tidur, 2 kamar mandi, 1 dapur, 1 ruang tamu

berfungsi juga sebagai ruang keluarga.

Ventilasi : Terdapat 1 jendela di masing-masing kamar, 2 jendela di ruang tamu

sehingga sinar matahari dapat masuk ke rumah, 1 jendela di dapur.

Terdapat lubang udara di atas tiap pintu dan di seberang jendela

sebagai tempat pertukaran udara.

Cahaya : Sinar matahari dapat masuk ke ruang tamu, kamar tidur, dan dapur.

Terdapat lampu dengan sinar putih di setiap kamar tidur.

Keadaan Lingkungan : Selokan depan rumah lancar, rumah berdempetan dengan rumah

tetangga, sanitasi lingkungan baik.

Kesan: Kondisi rumah, ventilasi, pencahayaan, dan kondisi lingkungan cukup baik.

7

Gambar 3.

Data Antropometri

Berat badan : 16 kg Tinggi badan : 106 cm

- Berdasarkan kurva NCHS, perbandingan usia dengan berat badan terletak di antara

persentil 25-50

- Berdasarkan kurva NCHS, perbandingan usia dengan panjang badan terletak di persentil

20-508

*Kesan: status gizi cukup

PEMERIKSAAN FISIS

Tanggal : 5 Januari 2014 Jam : 12:30 WIB

PEMERIKSAAN UMUM

Keadaan umum : tampak sakit sedang.

Kesadaran : compos mentis.

Tanda Vital:

Frekuensi nadi : 120 x/menit

Tekanan darah : 110/80 mmHg

Frekuensi napas : 25 x/menit

Suhu tubuh : 37,5°C

PEMERIKSAAN SISTEMATIS

Kepala : Bentuk dan ukuran normocephali, rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah

dicabut.

Mata : Bentuk tidak ada kelainan, kedudukan kedua bola mata simetris, palpebra superior

dan inferior tidak cekung, konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, kornea kanan

dan kiri jernih, pupil kanan dan kiri bulat simetris, refleks cahaya +/+.

Telinga : Bentuk normal, MAE kanan kiri lapang, kedua membran timpani intak, hiperemis

(-/-), bulging (-/-), refleks cahaya (+/+), serumen sedikit.

Hidung : Bentuk tidak ada kelainan, septum deviasi (-), sekret (-), napas cuping hidung (-)

Bibir : Mukosa bibir tidak pucat dan tidak kering, sianosis (-)

Gigi : Terdapat caries pada hampir seluruh gigi depan.

Mulut : Bentuk tidak ada kelainan, mukosa pipi tidak pucat dan tidak kotor

Lidah : Bentuk dan ukuran normal, tidak kotor

Tonsil : T1-T1, tidak hiperemis

Faring : tidak hiperemis, uvula di tengah

Leher : Bentuk tidak ada kelainan, KGB tidak teraba membesar, trakea di tengah.

Toraks:

Paru :

Inspeksi : Bentuk normal, simetris dalam keadaan statis dan dinamis,

retraksi sela iga (-)

Palpasi : Vokal fremitus simetris kanan dan kiri

Perkusi : Sonor di kedua lapang paru

9

Auskultasi : Suara nafas vesikuler, rhonki (-/-), wheezing(-/-)

Jantung :

Inspeksi : Tidak tampak pulsasi ictus cordis

Palpasi : Pulsasi ictus cordis teraba di sela iga V mid clavicula sinistra

Perkusi : Redup

Auskultasi : BJ I-II normal, Murmur (-), Gallop (-)

Abdomen :

Inspeksi : Datar , tidak tampak gerakan peristaltik usus, umbilicus

tidak menonjol.

Palpasi : Supel, nyeri tekan(+) epigastrium dan suprapubik

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Genitalia eksterna : Laki-laki

Ekstremitas : Akral hangat, udema (-), deformitas (-)

Kulit : kuning langsat, sianosis (-), ikterus (-), pucat (-), turgor kulit normal

Pemeriksaan neurologis : Gerak normal, refleks fisiologis normal, rangsang meningeal (-),

refleks patologis (-)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Darah tepi : 5 Januari 2014 (pukul 17.40)

DARAH RUTIN Hasil Satuan Nilai Normal

LED

Hemoglobin

Hematokrit

Leukosit

Trombosit

MCV

MCH

MCHC

HITUNG JENIS

Basofil

Eosinofil

Neutrofil batang

Neutrofil segment

Limfosit

*62

12,2

35

*10,9

412

77

27

35

0

*0

*0

*76

Mm/jam

g/dL

vol%

ribu/uL

ribu/uL

fl

pg

%

%

%

%

%

0-10

11,0-14,0

31-43

5.0-10.0

150-440

80-100

26-34

32-36

0-1

1-5

3-6

25-26

10

Monosit

Eritrosit

Retikulosit

KIMIA KLINIK

Glukosa sewaktu cito

Kalium

Natrium

Klorida

*21

3

4,59

1,01

184

4,4

140

102

%

%

juta/uL

%

mg/dl

mmol/L

mmol/L

mmol/L

25-50

1-6

3,80-5,80

0,5-2,0

70-200

3,5-5,0

136-146

98-106

Tabel 7.

URINALISA Hasil Satuan Nilai normal

Warna

Kejernihan

Berat jenis

pH

Protein

Glukosa

Keton

Bilirubin

Nitrit

Leukosit esterase

Sedimen

Leukosit

Eritrosit

Sel epitel

Bakteria

Kristal

Kuning

Jernih

1,017

5,5

negatif

negatif

150,0

negatif

negatif

negatif

1

0

1+

negatif

negatif

Mg/dL

Mg/dL

Mg/dL

Mg/dL

Leu/uL

LPB

LPB

/uL

Kuning

Jernih

1,015-1,025

4,8-7,4

<30 : Negatif

<100 : Negatif

<10,0 : Negatif

<0,2 : Negatif

Negatif

Negatif

1-6

0-5

(+) Positif

Negatif

Negatif

Tabel 8.

Pemeriksaan laboratorium (6 Januari 2014 pukul 10:27)

*Glukosa darah sewaktu = 72 mg/dL

RINGKASAN

Pasien anak laki-laki, 4 tahun 3 bulan 20 hari datang ke UGD RS Husada dengan

keluhan demam sejak ± 3 hari SMRS. Demam dirasakan naik turun. Demam disertai dengan

mual dan muntah. Muntah sebanyak 2 kali sehari sejak ± 3 hari SMRS dengan isi berupa

11

makanan dan cairan, setiap muntah sebanyak ± 1 gelas aqua. Muntah terjadi setelah makan

sehingga pasien menjadi malas dan tidak mau makan. Minum masih mau tetapi sedikit. Tidak

ada kejang.

Menurut ibu pasien, pasien belum BAB sejak ± 1 hari SMRS. BAK lancar. Pasien

juga mengeluh sakit perut dan pusing sejak ± 4 jam SMRS. Tidak ada keluhan batuk, pilek

dan sakit tenggorokan.

Riwayat pengobatan dengan panadol sirup di UGD.

Riwayat penyakit keluarga : tidak ada.

Riwayat kehamilan dan persalinan : NCBSMK

Riwayat imunisasi : Riwayat Imunisasi dasar lengkap, Booster belum dilakukan, Imunisasi

non-PPI tidak dilakukan. Status imunisasi kurang.

Riwayat makan : kualitas dan kuantitas cukup.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan :

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tanda Vital:

Frekuensi nadi: 120 x/menit

Tekanan darah : 110/80 mmHg

Frekuensi napas : 25 x/menit

Suhu tubuh : 37,5°C

Data Antropometri : Kesan gizi cukup.

Gigi : terdapat caries pada hampir seluruh gigi depan.

Pada palpasi adomen : nyeri tekan (+) epigastrium dan suprapubik.

Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan :

- LED meningkat, Leukositosis, Eosinofil menurun.

- Neutrofil batang menurun, neutrofil segmen meningkat.

- Limfosit menurun.

DIAGNOSIS KERJA

Gastritis

12

DIAGNOSIS BANDING

GERD

ISK

ANJURAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Endoskopi

Test serologi (IgM & IgG H.pylori)

Urea breath test

USG abdomen

PENATALAKSAAN

Non Medikamentosa :

Tirah baring

Diet lunak

Diet kalori = 1400 kal/hari, protein = 35 gram/hari, lemak = 30 gram/hari.

Medikamentosa :

Infus KAEN 3A 1300 ml/24 jam

Paracetamol sirup 4 x 1½ cth (180 mg)

Ondansentron iv 3x2 mg

Ranitidin iv 3x15 mg

Cefotaxime iv 2x500 mg

PROGNOSIS

Ad vitam : Dubia ad bonam

Ad fungtionam : Dubia ad bonam

Ad sanationam : Dubia ad bonam

EDUKASI

Makan tepat waktu atau teratur.

Makan sering dalam porsi sedikit.

Menjaga kebersihan dengan mencuci tangan sebelum makan.

Hindari minum minuman yang mengandung kafein seperti kopi dan teh, makanan pedas

dan asam, dan makanan yang mengandung gas seperti ubi, buncis, kol.

13

TINJAUAN PUSTAKA

GASTRITIS

I. DEFINISI

Secara sederhana, definisi gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa

lambung. Predileksi infeksi biasanya berada di antrum gaster dan berkurang di daerah korpus

karena antrum merupakan daerah reaktiiitas yang lebih tinggi. Pada sebagian besar besar

kasus inflamasi mukosa gaster tidak berkorelasi dengan keluhan dan gejala klinis pasien.

Sebaliknya, keluhan dan gejala klinis pasien berkolerasi positif dengan komplikasi gastritis.1,2

II. EPIDEMIOLOGI

Insidens gastritis paling sering pada anak disebabkan oleh H.pylori. Di negara maju,

prevalensi kuman H.pylori pada anak sangat rendah dibandingkan negara berkembang.1,5,6,8

III. ETIOLOGI

Penyebab gastritis bisa karena banyak hal: 1,2,4,8

a. Helicobacter pylori

Faktor resiko rendahnya sosioekonomi pada anak atau anggota keluarga mempengaruhi

terjadinya gastritis pada anak. Semua anak yang terinfeksi H.pylori memperlihatkan

gambaran histopatologi gastritis kronik tetapi asimptomatik. Infeksi kuman H.pylori

merupakan kausa gastritis yang amat penting. Gangguan fungsi sistem imun

dihubungkan dengan gastritis kronik setelah ditemukan autoantibodi terhadap faktor

intrinsik dan terhadap secretory canalicular structure sel parietal pada pasien dengan

anemia pernisiosa. Antibodi terhadap sel parietal mempunyai korelasi yang lebih baik

dengan gastritis kronik korpus dalam berbagai gradasi , dibandingkan dengan antibodi

terhadap faktor intrinsik. Masih harus dibuktikan lagi bahwa pemicu reaksi imunologis

tersebut karena H. pylori.1,2

b. Infeksi virus

14

Terdapat beberapa jenis virus yang dapat menginfeksi mukosa lambung, misalnya

enteric rotavirus dan calcivirus. Keduanya dapat menimbulkan gastroenteritis, tetapi

secara histopatologis tidak spesifik. Hanya sitomegalovirus yang dapat menimbulkan

gambaran histopatologis yang khas, terutama pada organ muda dan

imunokompromais.1,3

c. Infeksi jamur

Jamur Candida species, Histoplasma capsulatum dan Mukonaceae dapat menginfeksi

mukosa gaster hanya pada pasien imunokompromais. Pasien yang sistem imunnya baik,

biasanya tidak dapat terinfeksi jamur, karena mukosa lambung bukan tempat yang

mudah terkena infeksi parasit. 1,2,3

d. Konsumsi NSAID

Penggunaan dosis tinggi atau menggunaan dua jenis NSAID dapat menyebabkan

terjadinya gastritis. Gastropati NSAID bervariasi sangat luas, dari hanya keluhan nyeri

ulu hati, sampai tukak peptik dengan komplikasi perdarahan saluran cerna atas. 1

IV. FISIOLOGI LAMBUNG

Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di bawah

diafragma. Dalam keadaan kosong lambung mneyerupai bentuk J, dan bila penuh berbentuk

seperti buah pir raksasa. Secara anatomis terbagi atas fundus, korpus, pylorus. Lambung

tersusun atas empat lapisan. Tunika serosa atau lapisan luar merupakan bagian dari

peritoneum viseralis. Dua lapisan peritoneum viseralis menyatu pada kurvatura minor

lambung dan duodenum kemudian terus memanjang ke hati, membentuk omentum minus.

Lapisan berikutnya adalah tunika muscularis tersusun atas tiga lapisan dan bukan dua lapis

otot polos; lapisan longitudinal dibagian luar, lapisan sirkular dibagian tengah, dan lapisan

oblik dibagian dalam. Susunan unik ini memungkinkan berbagai macam kombinasi kontraksi

yang diperlukan untuk memecah makanan menjadi partikel- partikel kecil, mengaduk, dan

15

mencampur makanan tersebut dengan cairan lambung, dan mendorongnya kearah duodenum.

Submukosa tersusun atas jaringan areolar longgar yang menghubungan lapisan mukosa dan

lapisan muskularis. Lapisan ini memungkinkan lapisan mukosa bergerak dengan gerakan

peristaltik. Lapisan ini juga mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan saluran limfe.

Mukosa lapisan dalam lambung, tersusun atas lipatan- lipatan longitudinal rugae, yang

memungkinkan terjadinya distensi lambung sewaktu diisi makanan. Terdapat bermacam-

macam kelenjar pada lapisan ini . Kelenjar kardia berada di dekat orifisium kardia dan

menyekresi mukus. Kelenjar fundus atau gastric terletak di fundus dan pada hampir seluruh

korpus lambung. Kelenjar gastric memiliki tiga tipe sel utama. Sel Zimogenik (chief

sel)menyekresikan pepsinogen. Pepsinogen diubah menjadi pepsin dalam suasana asam. Sel

parietal menyekresikan HCl dan faktor vitamin B12 di dalam usus halus. Sel mukus

ditemukan di leher kelenjar fundus dan menyekresikan mucus. Hormon gastrin diproduksi sel

G yang terletak di pylorus lambung.1,2

Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari saraf otonom . Suplai parasimpatis ke

lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Persarafan

simpatis melalui saraf splanchnicus major dan ganglia seliaka. Serabut aferen menghantarkan

impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan, kontraksi otot, dan peradangan yang

dirasakan disekitar epigastrium. Serabut eferen simpatis menghambat motilitas dan sekresi

lambung. Pleksus saraf mientericus (Auerbach) dan submukosa (Meissner) membentuk

persarafan intriksi di dinding abdomen dan mengkoordinasikan aktivitas motorik dan sekresi

mukosa lambung.1,2,4

Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi:2,4

a. Tahap sefalik, diinisiasi dengan melihat, merasakan, membaui, dan menelan makan,

yang dimediasi oleh aktivitas vagal. Hal ini mengakibatkan kelenjar gastrik menyekresi

HCL, pepsinogen, dan menambah mukus. 2,4

b. Tahap gastrik meliputi stimulasi reseptor regangan oleh distensi lambung dan dimediasi

16

oleh impuls vagal serta sekresi gastrin dari sel endokrin (sel G) di kelenjar-kelenjar

antral. Sekresi Gastrin dipicu oleh asam amino dan peptida di lumen dan mungkin

distimulasi vagal. 2,4

c. Tahap intestinal terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan memasuki proximal

usus halus yang memicu faktor dan hormon. Sekresi lambung distimulasi oleh sekresi

gastrin duodenum, melalui sirkulasi menuju lambung. Sekresi dihambat oleh hormon-

hormon polipeptida yang dihasilkan duodenum jika PH di bawah 2 dan jika ada

makanan berlemak. Hormon-hormon ini meliputi gastric inhibitory polipeptide (GIP),

sekretin, kolesistokiniri dan hormon pembersih enterogastron. 2,4

Gambar 4 Struktur lambungDikutip dari ke pustakaan 3

Faktor kimiawi, saraf, dan hormonal berperan dalam sekresi asam lambung. Sekresi

asam lambung dirangsang oleh gastrin dan oleh serabut saraf vagal pascaganglion melalui

reseptor kolinergik muskarinik pada sel parietal. Pelepasan gastrin dihambat oleh

somatostatin dan dirangsang oleh neuropeptida pelepas gastrin. Perangsangan vagal

meningkatkan sekresi asam lambung melalui perangsangan kolinergik sekresi sel parietal.

Mukosa lambung mengandung histamin dalam jumlah besar. Histamin memegang peranan

yang cukup penting dalam sekresi asam lambung. Histamin berkerja sama dengan gastrin dan

kolinergik terhadap sel parietal. Gastrin merangsang sekresi asam lambung secara langsung

17

dan pelepasan histamin. Histamin merangsang asam lambung dengan meningktakan

adenosine monofosfat siklik (AMP) sel parietal dan selanjutnya merangsang protein kinase.

Gastrin dan asetil kolin merangsang sekresi asam lambung 1,4

Gambar 5. Regulasi Sekresi Asam LambungDikutip dari ke pustakaan 5

Untuk penangkal iritasi tersedia sistem biologi canggih, dalam mempertahankan keutuhan

dan pembaikan mukosa lambung bila timbul kerusakan. Sistem pertahan mukosa

gastrodeudonal terdiri dari 3 rintangan yaitu : pre-epitel, epitel dan sub-epitel:4,5

a. Lapisan pre-epitel:

1. Sekresi mukus : lapisan tipis pada permukaan mukosa lambung. Cairan yang

mengandung asam dan pepsin keluar dari kelenjar lambung melewati lapisan

permukaan mukosa dan memasuki lumen lambung secara langsung tanpa kontak

langsung dengan sel-sel epitel permukaan lambung. 4,5

2. Sekresi bikarbonat : sel-sel epitel permukaan lambung mensekresi bikarbonat ke

zona batas adhesi mukus, membuat PH mikrolingkungan netral pada perbatasan

dengan sel epitel. 4,5,

18

3. Active surface phospholipid yang berperan untuk meningkatkan hidrofobisitas

membran sel dan meningkatkan viskositas mukus. 4,5

b. Lapisan epitel:

1. Kecepatan perbaikan mukosa yang rusak dirnana terjadi migrasi sel-sel yang sehat

ke daerah yang rusak untuk pembaikan. 4,5

2. Pertahanan seluler yaitu kemampuan untuk memelihara electrical gradient dan

mencegah pengasaman sel. 4,5

3. Kemampuan transporter asam basa untuk mengangkut bikarbonat ke dalam lapisan

mukus dan jaringan subepitel dan untuk mendorong asam keluar jaringan. 4,5

4. Prostaglandin merangsang produksi mukus dan bikarbonat, yang mana akan

menghambat sekresi asam sel parietal. Disamping itu, aksi vasodilatasi dari

prostaglandin E dan I akan meningkatkan aliran darah mukosa. Obat-obat yang

menghambat sintesis prostaglandin, misalnya NSAID akan menurunkan sitoproteksi

dan memicu perlukaan mukosa lambung dan ulserasi. 4,5

5. Faktor pertumbuhan : Beberapa faktor pertumbuhan memegang peran seperti : EGF,

FGF, TGFa dalam membantu proses pemulihan. 4,5

c. Lapisan sub-epitel :

1. Aliran darah (mikrosirkulasi) yang berperan mengangkut nutrisi, oksigen dan

bikarbonat ke epitel sel. 4,5

2. Ekstravasasi leukosit yang merangsang reaksi inflamasi jaringan. 4,5

V. KLASIFIKASI

Gastritis memiliki berbagai macam klasifikasi, baik berdasarkan etiologi maupun

berdasarkan perjalanan. Klasifikasi gastritis berdasarkan etiologi gastritis dibagi menjadi

19

gastritis karena H.pylori dan Gastritis NSAID, gastritis karena alkohol, gastritis erosif .

Sedangkan berdasarkan perjalanan penyakit, gastritis dibagi menjadi gastritis akut dan

gastritis kronik. Gastritis pada anak paling sering disebabkan oleh H.pylori.2,4,8

IV. PATOMEKANISME

Gastritis karena H.pylori:

H. pylori mempunyai hospes dan jaringan yang sangat spesifik. Organisme ini terutama

terdapat dalam lapisan mukosa yang menutupi epitel lambung dalam antrum. Walaupun

beberapa organisme telah ditemukan antara sambungan yang rapat sel epitel yang berdekatan,

H.pylori tidak menginvasi mukosa lambung. Faktor yang memungkinkan organism

beradaptasi dengan lingkungan lambung adalah produksi ammonia yang diperantarai urease

untuk menetralkan pH asam, morfologi spiral dan flagella yang memungkinkan menembus

lapisan mukosa protektif dan menahan peristaltik, dan adhesin yang memungkinkan organism

melekat pada epitel gastrik. Infeksi dengan H.pylory sebenarnya selalu berakibat radang

lambung. Walaupun infeksi akut dihubungkan dengan infiltasi neutrofil, tanda

histopatologiknya adalah radang kronik. Respon radang pada anak- anak adalah limfosit dan

biasanya disertai dengan hiperplasia limfonoduler.1,6,8

20

Gambar 6. Regulasi Sekresi Asam LambungDikutip dari ke pustakaan 5

VII. GEJALA KLINIS

Infeksi akut H.pylori biasanya tidak bergejala, walaupun sindrom ditandai dengan

nyeri perut, dan gastritis neutrofilik. Gastritis kronik dengan manifestasi H.pylori lebih sering,

kebanyakan tidak bergejala. Walaupun tanda klinis khas anak dengan gastritis kronik adalah

nyeri perut dan muntah berulang, kebanyakan nyeri perut berulang kronis pada masa anak

tidak disebabkan oleh H.pylori.1,4

VIII. DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding dari gastritis adalah GERD, penyakit traktus biliaris, keracunan

makanan.2

21

IX. PENEGAKAN DIAGNOSIS

Kebanyakan gastritis tanpa gejala. Mereka yang mempunyai keluhan biasanya berupa

keluhan yang tidak jelas. Pemeriksaan fisis juga tidak dapat memberikan informasi yang

butuhkan untuk menegakkan diagnosis. Sehingga diagnosis ditegakkan berdasarkan

pemeriksaan:

a. Endoskopi

Gambaran endoskopi yang dijumpai adalah eritema, eksudatif, flat-erosion, raised erosion,

perdarahan, edematous rugae. 1,5

Gambar 7. Gambaran Endoskopi GastritisDikutip dari ke pustakaan 5

b. Histopatologi

Perubahan-perubahan histopatologi selain menggambarkan perubahan morfologi sering juga

dapat menggambarkan proses yang mendasari, misalnya autoimun ataupun respon adaptif

mukosa lambung. Perubahan-perubahan yang terjadi berupa degradasi epitel, hiperplasia

foveolar, infiltrasi netrofii, inflamasi sel mononuklear, folikel limfoid, atropi, intestinal

metaplasia,hyperplasia sel endokrin,kerusakan sel parietal.1,5

Pemeriksaan histopatologi sebaiknya juga menyertakan pemeriksaan kuman H.pylori, seperti:

a. Tes Non-invasif

1. Pemeriksaan serologis

22

IgA dan IgM dalam perut. Beberapa metode yang dapat dipakai aotara lain Elisa dan

aglutinasi (hemaglutinasi atau aglutinasi partikel/tes lateks). Dari tes ini kita dapat

mendeteksi paparan bakteri ke host tetapi kita tidak dapat mendeteksi secara pasti

adanya infeksi yang sedang berlangsung. Karena kadar antibodi menetap dalam

darah dalam jangka waktu panjang meskipun infeksi H.pylori sudah diobati. Selain

itu, hasil uji serologi tergantung dari antigen H.pylori yang digunakan pada

pemeriksaan tersebut. Sehingga dianjurkan untuk melakukan uji validitas terhadap

pemeriksaan serologi sesuai dengan kondisi masing- masing daerah karena antigen

strain bakteri dari suatu daerah mungkin berbeda dengan bahan yang digunakan

pada uji tersebut.1,2,4

2. Urea Breath Test (UBT)

Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk deteksi infeksi H.pylori.

Uji C-urea nafas didasarkan pada kenyataan: bahwa kuman H.pylori memproduksi

urease. Urease adalah enzim yang memecah urea menjadi ammonia dan CO2. Urea

dengan label C13 atau C14 dimakan oleh penderita dan menyebar melalui mukosa

menuju pembuluh darah yang mensupplai mukosa dan H.pylori. Ketika sudah

mendekati epitel pembuluh darah yang mensupplai mukosa beberapa menit

kemudian isotop karbondioksida akan tampak pada pemapasan. 1,4

b. Tes Invasif

1. Biopsy Urease Test (BUT)

Tersedia dalam berbagai macam pilihan yang dibuat sendiri dalam bentuk cair atau

padat seperti tes CLO. Dasarnya adalah adanya enzim urease dari kuman H.pylori

yang mengubah urea menjadi ammonia yang bersifat basa sehingga terjadi perubahan

warna media menjadi merah. Hasilnya dapat dibaca dalam beberapa menit dampai 24

jam, dan pengambilan lebih dari satu specimen akan meningkatkan akurasi

23

pemeriksaan ini. Penggunaan antibiotik atau PPI akan menghambat pertumbuhan

kuman sehingga harus dihentikan satu minggu sebelumnya. 2,4,5

2. Histopatologi

Untuk mendeteksi infeksi H.pylori serta menilai derajat inflamasinya . Pemeriksaan

standar dengan pewarnaan H dan E untuk deteksi kuman. Pewarnaan yang digunakan

adalah pewarnaan Giemsa, Genta, atau Warthin- Starry memberikan gambaran yang

lebih jelas. 1,5,6

3. Biakan

Tes yang paling spesifik adalah kultur dari bahan biopsy mukosa lambung (gold

standard). Walau demikian, biakan masih dianggap sebagai jenis pemeriksaan yang

tidak praktis. Teknik biakan sulit, karena memerlukan suasana media yang

makroaerofilik (5% oksigen dengan 5-10% C02) dan memerlukan waktu yang cukup

lama. Biakan memiliki 2 keuntungan yakni untuk menentukan jenis antibiotik yang

akan digunakan serta mengisolasi bahan dengan menggunakan kultur. Pemeriksaan ini

tidak diperlukan pada saat awai terapi, tetapi mungkin diperlukan bila terdapat

kegagalan eradikasi sebanyak 2 kali.1,6

IX. TERAPI

Terapi pada gastritis dapat berupa medikamentosa dan non-medikamentosa. Terapi

non- medikamentosa dapat berupa terapi diet. Diet pada penderita gastritis adalah diet

lambung. Prinsip diet pada penyakit lambung bersifat libitum, yang artinya adalah bahwa

diet lambung dilaksanakan berdasarkan kehendak pasien. Prinsip diet diantaranya pasien

dianjurkan untuk makan secara teratur, tidak terlalu kenyang dan tidak boleh berpuasa.

Makanan yang dikonsumsi harus mengandung cukup kalori dan protein (TKTP) namun

kandungan lemak/minyak, khususnya yang jenuh harus dikurangi. Makanan pada diet

lambung harus mudah dicernakan dan mengandung serat makanan yang halus (soluble

dietary fiber). Makanan tidak boleh mengandung bahan yang merangsang, menimbulkan

24

gas, bersifat asam, mengandung minyak/ lemak secara berlebihan, dan yang bersifat

melekat Selain itu, makanan tidak boleh terlalu panas atau dingin.2,7

Terapi medikamentosa pada gastritis akibat infeksi bakteri H.pylori bertujuan

untuk melakukan eradikasi bakteri tersebut, walaupun mengenai eradikasi bakteri tersebut

pada terapi non-tukak masih diperdebatkan. Namun, terdapat sumber yang mengatakan

bahwa mesti tanpa gejala, jika H.pylory teridentifikasi, maka terapi eradikasi perlu

diberikan. Eradikasi dilakukan dengan kombinasi berbagai antibiotik dan proton pump

inhibitor (PPI). Antibiotik yang dianjurkan adalah klaritomisin,amoksisilin, metronidazol,

dan tetrasiklin. Bila kombinasi 2 antibiotik gagal, dianjurkan menambahan bismuth

subsalisilat/subsitral.1,2

Tabel 8. Terapi anjuran eradikasi untuk anak-anak.6,8

PENGOBATAN DOSIS DURASI PENGOBATAN

Amoxicillin 50 mg/kg/hari dibagi 2 dosis 14 hari

Clarithromycin 15 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 14 hari

Proton pump inhibitor 1 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 1 bulan

Atau

Amoxicillin 50 mg/kg/hari dibagi 2 dosis 14 hari

Metronidazole 20 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 14 hari

Proton pump inhibitor 1 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 1 bulan

Atau

Clarithromycin 15 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 14 hari

Metronidazole 20 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 14 hari

Proton pump inhibitor 1 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 1 bulan

25

Adapun terapi untuk gastritis karena penggunaan NSAID, selain menghentikan

penggunaan NSAID, dapat diberikan penanganan antisekretori terapi berupa sukralfat,

antagonis reseptor H2 (H2RA), serta PPI (proton pump inhibitor).1,2,6

Tabel 9. Dosis Terapi Antisekretorik pada Anak 6,8

PENGOBATAN DOSIS ANAK-ANAK DOSIS PEMBERIAN

H2R ANTAGONISTS

Cimetidin 20-40 mg/kg/hari

Dibagi 2 atau 4 x /hari

Sirup: 30 mg/mL

Tablet: 200,300,400,800 mg

Ranitidin 4—10 mg/kg/hari

Dibagi 2 atau 3 x/hari

Sirup: 75 mg / 5 mL

Tablet: 75. 150,300 mg

Famotidin 1- 2 mg/kg/hari

2 x per hari

Sirup: 40 mg / 5 mL

Tablet: 20, 40 mg

Nizatidin 10 mg/kg/hari

2 x per hari

PROTON PUMP INHIBITORS

Omeprazole 1.0 - 3.3 mg/kg/hari

<20 kg: 10 mg/hari

>20 kg: 20 mg/hari

Bisa digunakan untuk anak > 2

tahun

Kapsul: 10, 20, 40 mg

26

Lansoprazole 0.8 - 4 mg/kg/hari

<30 kg: 15 mg/hari

>30 kg: 30 mg/hari

Bisa digunakan untuk anak > 1

tahun

Kapsul: 15, 30 mg

Puyer: 15, 30 mg

Solu-tab: 15, 30 mg

Rabeprazole Dosis dewasa: 20 mg/hari Tablet: 20 mg

Pantoprazole Dosis dewasa: 40 mg/hari Tablet: 40 mg

CYTOPROTECTIVE

AGENTS

Sucralfate 40-80 mg/kg/hari Suspensi: 1,000 mg/5 mL

Tablet: 1,000 mg

XI. PENCEGAHAN

1. Menjaga higenitas dan sanitasi yang baik, ditekankan pada kebiasaan mencuci

tangan terutama sebelum makan.8

2. Menghindari penggunaan NSAID secara berlebihan. 8

3. Mengurangi makan makanan yang merangsang lambung, menimbulkan gas, bersifat

asam, mengandung minyak/ lemak secara berlebihan, dan yang bersifat melekat.

Selain itu makanan tidak boleh terlalu panas atau dingin. 8

27

DAFTAR PUSTAKA

1. Hirlan. Gastritis. Dalam: Sudoyo, Aru W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1.

Edisi 5. Jakarta.Interna Publishing. 2009. h:501-2.

2. Lindseth, Glenda N. Gangguan lambung dan duodenum. Dalam: Price, Sylvia A.

Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit Vol 1.Edisi 6. Jakarta. Penerbit

Buku Kedokteran EGC. 2005. h: 417-20.

3. Despopoulos, Agamemnon. Stomach Structure and Motility. Dalam: Despopoulos,

Agamemnon . Color Atlas of Physiology. Edisi 5. New York. Thieme. 2003. Hal: 241.

4. McGuigan, James E. Ulkus peptikum dan gastritis. Dalam: Isselbacher. Harrison:

Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Vol 4. Edisi 13. Jakarta. Penerbit Buku

Kedokteran EGC. 2000. h:1533-40.

5. Kumar. Stomach and Duodenum. Dalam: Kumar. Clark . Clinical Medicine. Edisi 6.

New York. Elsevier. 2003. h: 282-91.

6. Atkins, Jane T. Helicobacter. Dalam: Behrman, Richard E .Nelson: Ilmu Kesehatan

Anak. Vol 2. Edisi 15. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2012. h:988-90.

7. Aitmatsier,S. Diet penyakit lambung. Dalam: Aitmatsier, S.Penuntun Diet Edisi Baru.

Jakarta. Gramedia Pustaka Utama. 2007. h:108-16.

8. Blanchard SS, Czinn SJ. Peptic Ulcer Disease in Children. Dalam: Kliegman RM,

Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF (editor). Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi

19. Philadelphia. aunders Elsevier. 2011

28