Case Epilepsi ANAK

1

Laporan Kasus

EPILEPSI

Oleh:

ALVIN HADISAPUTRA

1408465584

Pembimbing :

dr. HARRY MANGUNSONG Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK SENIORBAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAURSUD ARIFIN ACHMAD PROVINSI RIAU

2015

2

BAB I

PENDAHULUAN

Epilepsi merupakan suatu keadaan yang ditandai oleh

bangkitan/kejang/seizure berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi

otak secara intermitten yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan

berlebihan di neuron-neuron secara paroksismal, didasari oleh berbagai faktor

etiologi. Epilepsi berasal dari perkataan Yunani yang berarti "serangan" atau

penyakit yang timbul secara tiba-tiba. Epilepsi merupakan penyakit yang umum

terjadi dan penting di masyarakat. Permasalahan epilepsi tidak hanya dari segi

medis tetapi juga sosial dan ekonomi yang menimpa penderita maupun

keluarganya. Dalam kehidupan sehari-hari, epilepsi merupakan stigma bagi

masyarakat. Mereka cenderung untuk menjauhi penderita epilepsi. 1-3

Akibatnya banyak yang menderita epilepsi yang tak terdiagnosis dan

mendapat pengobatan yang tidak tepat sehingga menimbulkan dampak klinik dan

psikososial yang merugikan baik bagi penderita maupun keluarganya. 1,2 Pada

makalah ini akan dibahas mengenai dasar teori dan laporan kasus kejang fokal e.c

Epilepsi pada anak laki-laki usia 13 bulan.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Epilepsi merupakan suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan (seizure)

berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermitten yang

3

disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron

secara paroksismal, didasari oleh berbagai faktor etiologi.1

Definisi terbaru menurut pedoman tatalaksana epilepsi tahun 2014 oleh

International League Against Epilepsy (ILAE) yaitu epilepsi adalah suatu

penyakit otak yang ditandai dengan kondisi/gejala berikut: 2,3

1. Minimal terdapat 2 bangkitan tanpa provokasi atau 2 bangkitan refleks

dengan jarak waktu antar bangkitan pertama dan kedua lebih dari 24

jam.

2. Satu bangkitan tanpa provokasi atau 1 bangkitan refleks dengan

kemungkinan terjadinya bangkitan berulang dalam 10 tahun kedepan

sama dengan (minimal 60%) bila terdapat 2 bangkitan tanpa

provokasi/ bangkitan refleks (misalkan bangkitan pertama yang terjadi

1 bulan setelah kejadian stroke, bangkitan pertama pada anak yang

disertai lesi structural dan epileptiform dischargers) .

3. Sudah pernah ditegakkan diagnosis sindroma epilepsi.

Bangkitan epilepsi (epileptic seizure) adalah manifestasi klinik dari

bangkitan serupa (stereotipik), berlangsung secara mendadak dan sementara

dengan atau tanpa perubahan kesadaran, disebabkan oleh hiperaktivitas listrik

sekelompok sel saraf di otak, bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut

(unprovoked). Sindroma epilepsi adalah sekumpulan gejala dan tanda klinik

epilepsi yang terjadi secara bersama-sama yang berhubungan dengan etiologi,

umur, awitan (onset), jenis bangkitan, faktor pencetus dan kronisitas.1-3

2.2 Epidemiologi

Epilepsi merupakan salah satu kelainan otak yang serius dan umum

terjadi, sekitar lima puluh juta orang di seluruh dunia mengalami kelainan ini.

Angka epilepsi lebih tinggi di negara berkembang. Insiden epilepsi di negara maju

ditemukan sekitar 50/100,000 sementara di negara berkembang mencapai

100/100,000.4

Di negara berkembang sekitar 80-90% diantaranya tidak mendapatkan

pengobatan apapun.5 Penderita laki-laki umumnya sedikit lebih banyak

4

dibandingkan dengan perempuan. Insiden tertinggi terjadi pada anak berusia di

bawah 2 tahun (262/100.000 kasus) dan usia lanjut di atas 65 tahun (81/100.000

kasus). 6

2.3 Klasifikasi

Klasifikasi yang ditetapkan oleh International League Against Epilepsy

(ILAE) terdiri dari dua jenis klasifikasi, yaitu klasifikasi untuk jenis bangkitan

epilepsi dan klasifikasi untuk sindroma epilepsi.1-3

Klasifikasi ILAE untuk jenis bangkitan epilepsi1-3

1. Bangkitan Parsial

1.1 Bangkitan parsial sederhana

1.1.1 Motorik

1.1.2 Sensorik

1.1.3 Otonom

1.1.4 Psikis

1.2 Bangkitan parsial kompleks

1.2.1 Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan kesadaran

1.2.2 Bangkitan parsial sederhana yang disertai gangguan kesadaran saat

awal bagkitan

1.3 Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder

1.3.1 Parsial sederhana yang menjadi umum tonik klonik

1.3.2 Parsial kompleks menjadi umum tonik klonik

1.3.3 Parsial sederhana menjadi parsial kompleks kemudian menjadi umum

tonik klonik

2. Bangkitan Umum

2.1 Lena (absence)

2.2 Mioklonik

2.3 Klonik

2.4 Tonik

2.5 Tonik-klonik

2.6 Atonik

5

3. Tak tergolongkan

Gambar 1. Fase tonik dan klonik3

2.4 Patofisiologi

Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan

transmisi pada sinaps. Ada dua jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter

eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan

neurotransmitter inhibisi (inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik saraf

dalam sinaps) yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil

dan tidak mudah melepaskan listrik. Di antara neurotransmitter-neurotransmitter

eksitasi dapat disebut glutamate, aspartat, norepinefrin dan asetilkolin sedangkan

neurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA)

dan glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi

transmisi impuls atau rangsang. Dalam keadaan istirahat, membran neuron

mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. Aksi

potensial akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh sel akan

melepas muatan listrik.3,7

Oleh berbagai faktor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau

mengganggu fungsi membran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh

6

ion Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. Influks Ca akan mencetuskan

letupan depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur

dan terkendali. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara

sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsi. Suatu sifat khas serangan

epilepsi ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses

inhibisi. Diduga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar sarang

epileptic. Selain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang

menjamin agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepas muatan memegang

peranan. Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti

ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi

otak.3,7

7

Gambar 2. Mekanisme epilepsy

Sumber : Silbernagl S. Color Atlas of Pathophysiology. New York: Thieme. 2000

2.5 Diagnosis

Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan fisik

didukung oleh hasil pemeriksaan EEG dan radiologis. 1,3,7

1. Anamnesis

Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh.

Anamnesis menanyakan tentang riwayat trauma kepala dengan kehilangan

kesadaran, meningitis, ensefalitis, gangguan metabolik, malformasi vaskuler dan

penggunaan obat-obatan tertentu.

Anamnesis (auto dan aloanamnesis), meliputi:

- Pola / bentuk serangan

- Lama serangan

- Gejala sebelum, selama dan paska serangan

- Frekueensi serangan

- Faktor pencetus

- Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang

- Usia saat serangan terjadinya pertama

- Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan

- Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya

- Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga

8

2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis

Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan

epilepsi, seperti trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital,

gangguan neurologik fokal atau difus. Pemeriksaan fisik harus menepis sebab-

sebab terjadinya serangan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit

sebagai pegangan. Pada anakanak pemeriksa harus memperhatikan adanya

keterlambatan perkembangan, organomegali, perbedaan ukuran antara anggota

tubuh dapat menunjukkan awal gangguan pertumbuhan otak unilateral.

3. Pemeriksaan penunjang

a. Elektroensefalografi (EEG)

Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan

merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk

rnenegakkan diagnosis epilepsi. Akan tetapi epilepsi bukanlah gold standard

untuk diagnosis. Hasil EEG dikatakan bermakna jika didukung oleh klinis.

Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya lesi

struktural di otak, sedangkan adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan

kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik. Rekaman EEG

dikatakan abnormal jika

1. Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua

hemisfer otak.

2. Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat dibanding

seharusnya misal gelombang delta.

3. Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal,

misalnya gelombang tajam, paku (spike) , dan gelombang lambat yang

timbul secara paroksimal.

b. Rekaman video EEG

9

Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita

yang sedang mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis

dan lokasi sumber serangan. Rekaman video EEG memperlihatkan

hubungan antara fenomena klinis dan EEG, serta memberi kesempatan

untuk mengulang kembali gambaran klinis yang ada. Prosedur yang mahal

ini sangat bermanfaat untuk penderita yang penyebabnya belum diketahui

secara pasti, serta bermanfaat pula untuk kasus epilepsi refrakter.

Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini sangat

diperlukan pada persiapan operasi.

c. Pemeriksaan Radiologis

Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan

untuk melihat struktur otak dan melengkapi data EEG. Bila dibandingkan

dengan CT Scan maka MRl lebih sensitif dan secara anatomik akan

tampak lebih rinci. MRI bermanfaat untuk membandingkan hipokampus

kanan dan kiri serta untuk membantu terapi pembedahan.

2.7 Terapi

Tujuan terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien.

Prinsip terapi farmakologi epilepsi yakni:

OAE mulai diberikan bila diagnosis epilepsi sudah dipastikan, terdapat

minimal dua kali bangkitan dalam setahun, pasien dan keluarga telah

mengetahui tujuan pengobatan dan kemungkinan efek sampingnya.

Terapi dimulai dengan monoterapi

Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai

dosis efektif tercapai atau timbul efek samping; kadar obat dalam plasma

ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif.

10

Bila dengan pengguanaan dosis maksimum OAE tidak dapat mengontrol

bangkitan, ditambahkan OAE kedua. Bila OAE kedua telah mencapai

kadar terapi, maka OAE pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan.

Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak

dapat diatasi dengan pengguanaan dosis maksimal kedua OAE pertama.

Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk dimulai terapi bila

kemungkinan kekambuhan tinggi , yaitu bila: dijumpai fokus epilepsi yang jelas

pada EEG, terdapat riwayat epilepsi saudara sekandung, riwayat trauma kepala

disertai penurunan kesadaran, bangkitan pertama merupakan status epileptikus. 16

Prinsip mekanisme kerja obat anti epilepsi :

Meningkatkan neurotransmiter inhibisi (GABA)

Menurunkan eksitasi: melalui modifikasi kponduksi ion: Na+,

Ca2+, K+, dan Cl- atau aktivitas neurotransmiter.

Penghentian pemberian OAE

Pada anak-anak penghentian OAE secara bertahap dapat dipertimbangkan

setelah 2 tahun bebas serangan .

Syarat umum menghentikan OAE adalah sebagai berikut:

Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau

keluarganya setelah minimal 2 tahun bebas bangkitan

Harus dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dari dosis

semula, setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan

Bila digunakan lebih dari satu OAE, maka penghentian dimulai

dari satu OAE yang bukan utama

11

Pemilihan OAE pada pasien anak berdasarkan bentuk bangkitan dan sindrom

Mekanisme kerja OAE

12

13

Obat epilepsi untuk anak7

BAB III

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

14

Nama : An. ZJ

RM : 8982XX

Umur : 13 bulan

Jenis kelamin : laki-laki

Alamat : JL. Perumahan Air Dingin Blok A11 Pekanbaru

Tgl. Masuk : 11 Agustus 2015 pukul 12.00 WIB

ALLOANAMNESIS

Diberikan oleh : Ibu kandung pasien

Keluhan utama : Anak kejang

Riwayat penyakit sekarang

6 jam SMRS pasien dikeluhkan kejang.

- Kejang digambarkan hanya kelojotan pada satu sisi tubuh (kepala menoleh

ke kiri, mata menoleh ke kiri, mulut komat-kamit, tangan dan kaki kiri

tegang)

- Lama kejang sekitar 15 menit,

- Didahului muntah tidak menyembur isi makanan dan cairan jernih

sebanyak 1 kali volume sekitar ½ gelas kemasan air mineral,

- Setelah kejang pasien sadar kembali. Ibu pasien langsung mengukur suhu

tubuh pasien hasil 36.0

- Pasien berobat ke RS Syafira, suhu saat itu 36.2 diberikan pengobatan

Diazepam 5 mg per rectal, dirujuk ke RSUD AA alasan kamar penuh

Riwayat penyakit dahulu

1 bulan SMRS pasien mengalami kejang didahului demam 38 oC

15

- Kejang digambarkan hanya pada satu sisi tubuh, awalnya mata mendelik

ke kanan, mulut komat-kamit air liur, lalu tangan dan kaki kanan

kelojotan. Durasi 15 menit.

- Setelah kejang pasien sadar. Pasien berobat ke klinik dokter umum diberi

obat penurun panas, keluhan tidak muncul lagi.

Kelainan kongenital (-)

Riwayat penyakit keluarga

- Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini.

Riwayat orang tua

- Ayah : usia 40 tahun, wiraswasta, tidak ada riwayat kejang

- Ibu : usia 39 tahun, IRT, tidak ada riwayat kejang

Riwayat kehamilan

- Anak pertama

- Gravida 38 minggu, ANC rutin 4x selama kehamilan, lahir dengan SC atas

indikasi Janin letak sungsang tunggal hidup, BBL 2800 gr, lahir langsung

menangis, tidak ada cacat lahir dan jejas persalinan

Riwayat makan dan minum

- Usia 0-1 bulan : ASI

- Usia 1-7 bulan : Susu formula

- Usia 7-13 bulan: Susu formula, bubur tim

Riwayat imunisasi

- imunisasi lengkap sampai dengan imunisasicampak

Riwayat pertumbuhan

- BBL 2800 gram

- BBM 11 kg, TB 76 cm

Riwayat perkembangan

- Telungkup dan mengangkat kepala usia 6 bulan

- Merangkak, bicara kurang jelas usia 8 bulan

- Berdiri dengan bantuan, bicara satu patah kata usia 12 bulan

Keadaan perumahan dan tempat tinggal

- Pasien tinggal di rumah permanen

16

- Sumber air minum : air sumur bor

- Sumber MCK : air sumur bor

PEMERIKSAAN FISIK

- Kesan umum : tampak sakit berat

- Kesadaran : Somnolen

Tanda tanda vital

Tekanan darah : 110/90 mmHg

Nadi : 140x/i

Suhu : 37,00 C,

Napas : 26 x/menit

Gizi

- TB : 76 cm

- BB : 11 kg

- LILA : 14 cm

- LK : 48 cm

Status gizi : Normal

Kepala : Normocephali

Rambut : Hitam, lurus, tidak mudah dicabut

Mata :

- Konjungtiva : anemis (-/-)

- Sklera : ikterik (-/-)

- Pupil : isokor 2mm/2mm

- Refleks cahaya : (+/+) langsung dan tidak langsung

Telinga : Dalam batas normal

Hidung : Dalam batas normal

Mulut :

- Bibir : basah

- Selaput lendir : basah

- Palatum : utuh

17

- Lidah : kotor (-)

- Gigi : karies (-)

Leher :

- KGB : pembesaran KGB (-)

- Kaku kuduk : (-)

Dada :

- Inspeksi : gerakan dinding dada simetris, ictus cordis tidak terlihat

- Palpasi : vokal fremitus sulit dinilai, ictus cordis

teraba di SIK V LMCS

- Perkusi : sonor, jantung DBN

- Auskultasi : vesikuler (+/+), rhonki (-), wheezing (-). BJ I dan II

reguler, gallop (-), murmur (-)

Abdomen :

- Inspeksi : tampak datar, scar (-)

- Palpasi : supel, nyeri tekan (-) ,organomegali (-)

- Perkusi : timpani

- Auskultasi : BU (+) normal

Genitalia : kelamin laki-laki normal, anus (+)

Ekstremitas : akral dingin , CRT 2”, udem (-)

Status neurologis :

- Refleks fisiologis (+/+)

- Refleks patologis (-/-)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Darah (11/8/2015)

- HB : 12,1 g/dl

- HT : 36 %

- Leukosit : 9.300 /mm

- Trombosit : 327.000 /mm

HAL-HAL YANG PENTING DARI ANAMNESIS

18

- Kejang fokal, durasi 15 menit, 1 kali

- Didahului muntah berisi makanan dan minuman sekitar ½ gelas air

mineral, muntah tidak menyemprot, 1 kali

- Riwayat kejang demam kompleks

HAL-HAL YANG PENTING DARI PEMERIKSAAN FISIK

- Kesan Umum : tampak sakit sedang

- Kesadaran : compos mentis

- Refleks patologis negatif

HAL-HAL YANG PENTING DARI PEMERIKSAAN PENUNJANG

- HB : 12,1 g/dl

- HT : 36 %

- Leukosit : 9300

- Trombosit : 327.000 /mm

DIAGNOSIS KERJA

- Kejang Demam Kompleks

DIAGNOSA DIFERENSIAL

- Epilepsi Fokal

DIAGNOSA GIZI

- Normal

PEMERIKSAAN ANJURAN

- Elektroensefalogram (EEG)

- Laboratorium darah rutin, Elektrolit

- CT-Scan Kepala

TERAPI AWAL

Medikamentosa :

- IVFD D5% ¼ NS 40 tpm

19

- Inf. Paracetamol 120 mg / 8 jam

- Phenobarbital tab 2 x 10 mg

- Cefadroxyl syr 3 x 1

Gizi :

RDA x BBI = 100 x 11 = 1100 kkal/hari

PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad Bonam

Quo ad fungsionam : dubia ad Bonam

20

Follow up

HARI / TGL SUBJEKTIF OBJEKTIF ASSESMENT TERAPI12/8/2015(07.00 WIB)

Demam (-), kejang (-)Aktivitas anak kurang

KU: Tampak sakit sedangKesadaran somnolen, TD: 100/80RR: 24 x/menit, T : 36.6 oC, HR : 144 x/menit

Mata : CA (-/-), SI (-/-)Thorak: dalam batas normalAbdomen :dalam batas normal Ekstremitas: akral hangat, CRT 2”, udem (-)

Epilepsi Fokal - IVFD D5% ¼ NS

- Carbamazepin 3x20 mg

-

13/8/2015(9.00 WIB)

Demam (-),Kejang (-)Aktivitas anak aktif

KU: Tampak sakit sedangKesadaran composmentis, RR: 22 x/menit, T : 36.5 oC, HR : 123 x/menitTD:110/80mmHgMata : KA (-/-), SI (-/-)Thorak: dalam batas normalAbdomen :dalam batas normal Ekstremitas: akral hangat, CRT <2”, udem (-)

Epilepsi fokal - IVFD D5% ¼ NS

- Carbamazepin 3x20 mg

Pasien rencana pulang

-

21

BAB IV

PEMBAHASAN

Telah dilaporkan seorang pasien anak laki-laki umur 13 bulan dengan

diagnosis kerja Kejang Demam Kompleks. Diagnosis kerja ditegakkan di IGD

berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan hasil laboratorium.

Data yang diperoleh dari anamnesa yaitu kejang sejak 6 jam SMRS,

kejang digambarkan hanya pada satu sisi tubuh durasi 15 menit, kejang disertai

muntah tidak menymprot isi makanan dan cairan volume sekitar ½ gelas air

mineral jumlah 1 kali. Saat kejang ibu pasien langsung mengukur suhu pasien

hasil 36 0C, pasien berobat ke syafira suhu tetap afebris diberikan diazepam 5 mg

per rectal dirujuk ke RSUD AA kaena ruangan penuh. Pasien memiliki riwayat

kejang yang sama namun didahului demam 38 0C 1 bulan SMRS, durasi kejang 15

menit, pasien berobat ke dokter umum diberi obat penurun panas keluhan tidak

muncul lagi demam berkurang. Sehabis kejang pasien sadar. Total sampai saat ini

pasien sudah dua kali kejang. Riwayat keluarga tidak ada riwayat kejang. Pasien

tidak memiliki riwayat trauma kepala. Dari anamnesis dapat disimpulkan kejang

pertama bukan status epilepticus, suspek kejang demam kompleks.

Dari pemeriksaan fisik di ruang rawat didapatkan kesadaran somnolen,

suhu afebris, tidak ditemukan parese nervus facialis, saraf motoric mamupun

sensorik, thoraks dan abdomen dalam batas normal, ekstremitas normal, selama di

ruangan tidak ada kejang. Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik ini Diagnosa

akhir menjadi epilepsy fokal karena pada saat timbul bangkitan suhu pasien

afebris dan bangkitan terjadi secara parsial (fokal). Terapi awal di IGD diberikan

Phenobarbital dan infus Paracetamol dirasakan kurang tepat karena suhu masuk

pasien afebris, Phenobarbital sebagai obat lini ketiga. Di ruangan terapi diganti

dengan Carbamazepin 3x20 mg sudah tepat karena merupakan lini pertama terapi

epilepsy fokal dimulai dosis awal rendah adalah 10mg/kgBB/24 jam dapat

dinaikkan 20-30mg/kgBB sampai efek yang diinginkan terpenuhi.

22

Pasien dipulangkan pada hari ke-3 perawatan dengan kriteria telah bebas

kejang 24 jam tanpa obat antipiretik , tampak perbaikan klinis, diagnosa akhir

adalah Epilepsi fokal. Pasien dipulangkan dengan rencana kontrol rutin ke dokter

spesialis anak, rencana pemeriksaan EEG dan CT Scan. EEG dan CT Scan kepala

tidak dilakukan karena keterbatasan alat di RSUD AA. Rencana penghentian obat

anti epilepsy jika pasien 2 tahun bebas kejang dengan prinsip tapering off.

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Harsono, Kustiowati E, Gunadharma S, et al. Pedoman Tatalaksana Epilepsi. PERDOSSI. 2006.

2. Robert SF. ILAE Official Report: A practical clinical definition of epilepsy. Epilepsia 55. International League Against Epilepsy.2014

3. Mohamad AM. Abeer JH. Seizures in childhood. Nelson Textbook of Pediatrics. 20th ed. Elsevier. 2015

4. http://www.who.int/mental_health/neurology/epilepsy_atlas_introduction.pdf5. http://www.epilepsyfoundation.org/about/statistics.cfm6. http://epilepsiindonesia.com/pengobatan/epilepsi-dan-anak/pahami-gejala-

epilepsi-pada-anak-27. Michael A. David G. Roger S. Clinical Neurology. 6th ed. New York:

McGraw-Hill. 2012