Case Ensefalitis anak

LAPORAN KASUS

ENSEFALITIS

DISUSUN OLEH

Elsya Aprilia

110.2010.088

PEMBIMBING :

dr. Ellen R Sianipar, Sp.A

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PASAR REBO JAKARTA

KEPANITERAAN KLINIK PERIODE

12 OKTOBER – 19 DESEMBER 2015

BAB I

STATUS PASIEN

A. Identitas Pasien

Nama : An. MAL

TTL / Umur : 12 April 2014 / 1 Tahun 6 bulan

BB : 12 kg

TB : 72 cm

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Alamat : Jl. Blok Dukuh No.29 RT 13 RW 10 Kel. Cibubur Jakarta

Masuk RS : 27 Oktober 2015 05:06:02

Keluar RS : 27 Oktober 2015

Tgl.Pemeriksaan : 27 Oktober 2015

No. RM : 2014 – 5500XX

B. Identitas Orang Tua Ayah Ibu

Nama : Tn. L Ny. T

Umur : 38 tahun 36 tahun

Pendidikan : S1 D3

Pekerjaan : Karyawan IRT

Agama : Islam Islam

C. Anamnesa

Alloanamnesa dengan orangtua pasien tanggal 27 Oktober 2015 di IGD RSUD Pasar Rebo

• Keluhan utama : Penurunan kesadaran.

• Keluhan Tambahan : Kejang, demam, batuk, pilek.

• Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien dibawa ke IGD RSUD Pasar Rebo membawa rujukan dari Puskesmas

Ciracas dengan penurunan kesadaran setelah kejang sejak 3 jam SMRS. Keluhan lain

adalah demam, batuk dan pilek.

Orang tua pasien mengatakan sudah terdapat peningkatan suhu pada tubuh

anaknya sejak 1 minggu yang lalu. Namun peningkatan suhu dirasakan tidak terlalu

tinggi. Selain itu pasien sering mengalami batuk pilek berulang. Dikatakan oleh ibu

pasien bahwa anaknya sudah satu bulan ini lebih sulit makan. Selain itu, pasien

menjadi lebih terlihat gelisah dan rewel. Pada tengah malam pasien tiba-tiba

terbangun dan menangis.

Pada jam 2 pagi hari orang tua pasien mengatakan anaknya demam disertai

kejang saat sedang tidur dan tiba-tiba badan anaknya bergetar dan memuntahkan susu

yang baru diminumnya. Ketika kejang tubuh anaknya menjadi kaku, matanya

mendelik ke atas dan mulutnya seperti menggigit. Lama kejang dirasakan antara 2-3

menit. Setelah itu orang tua pasien membawa pasien ke puskesmas dan diberikan

infus NaCl serta obat penurun panas dan obat anti kejang. Karena tidak sadarkan diri,

pasien dibawa ke IGD RSUD Pasar Rebo.

Riwayat penyakit dahulu

Pasien sering batuk sejak usia enam bulan namun sembuh ketika berobat ke dokter.

Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur

Alergi - Difteri - Penyakit Jantung -

Cacingan - Diare 1

bulan

lalu

Penyakit Ginjal

(Sindroma Nefrotik)

-

Demam berdarah - Kejang - Penyakit Darah -

Demam Typhoid - Kecelakaan - Radang Paru

Otitis - Morbili - Tuberkulosis -

Parotitis - Varicella - Bronchitis -

Riwayat penyakit keluarga

Pasien merupakan anak kedua dari dua bersaudara, kakak pasien pernah mengalami

kejang yang disertai demam namun langsung sadarkan diri. Orang tua serta kakek

nenek juga tidak ada memiliki riwayat TB atau pengobatan 6 bulan. Ayah pasien

merupakan seorang perokok.

Riwayat kehamilan dan kelahiran

Kehamilan Morbiditas kehamilan Anemia, infeksi paru (-)

Perawatan antenatal Rutin kontrol

Kelahiran Tempat kelahiran RSUD Pasar Rebo

Penolong persalinan Dokter

Cara persalinan Normal dengan vakum

Masa gestasi 38 minggu

Keadaan bayi o Berat lahir : 2800 gr

o Panjang : 46 cm

o Lingkar kepala : Lupa

o Langsung menangis : Ya

o Nilai APGAR : Tidak tahu

o Kelainan bawaan : -

Riwayat tumbuh kembang

Usia Motorik Kasar Motorik Halus Bicara Sosial

4 bulan

6 bulan

9 bulan

Mengangkat kepala

sambil tengkurap

bolak balik

Duduk dibantu

Berdiri

berpegangan

-

-

-

-

-

Kata-kata namun

belum jelas

Bereaksi thd suara

Tertawa saat

bermain

Komunikasi

Riwayat Makan

Pasien tidak mendapatkan ASI sejak lahir dan diganti oleh susu formula sampai saat

ini. Bubur susu instan diberikan usia 6 bulan. Buah sudah diberikan sejak usia 6

bulan, nasi tim dan bubur bayi pada usia 9 bulan. Usia 1 tahun pasien memakan menu

makanan keluarga. Nafsu makan pasien dirasakan cukup baik apabila pasien tidak

sakit. Pasien selalu minum susu formula 6 botol susu perhari, pasien makan 3 kali

sehari 1 piring dengan lauk yang bervariasi. Pasien sudah memakan sayur, telur, ayam

dan daging. Sejak satu bulan ini pasien makan sehari dua kali dengan memakan

setengah porsi yang biasanya dimakan oleh pasien.

Kesan : Kualitas dan kuantitas makanan menurun selama pasien sakit.

Riwayat Imunisasi

Jenis I II III IV

BCG 1 bulan - - -

DPT 2 bulan 4 bulan 6 bulan -

Polio 1 bulan 2 bulan 4 bulan 6 bulan

Campak 9 bulan -

Hepatitis B 0 bulan 2 bulan 6 bulan -

Kesan : Imunisasi dasar lengkap

Riwayat Sosial Ekonomi

Sosial Ekonomi:

Jumlah penghasilan ayah Rp. 5.000.000,- per bulan, yang dirasa cukup untuk

menghidupi kebutuhan sehari-hari. Seluruh anggota keluarga pasien sudah mengikuti

program BPJS.

Lingkungan:

Pasien tinggal bersama orang tua dan kakanya sendiri di rumah kontrakan. Pasien saat

ini tinggal di Cibubur. Rumah tidak berdekatan dengan pabrik besar ataupun pusat

listrik bertegangan tinggi. Rumah berukuran kurang lebih 90 m2, udara dan

pencahayaan rumah dirasa cukup, sarana prasarana tempat pembuangan sampah

cukup baik. Sarana air bersih berasal dari pompa air tanah dan listrik berasal dari

PLN. Hubungan dengan tetangga cukup baik. Tetangga tidak ada yang sedang

pengobatan TB atau batuk lama.

D. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan Umum : Tampak sakit berat

2. Kesadaran : Sopor GCS 6 (E1M31V2)

3. Tanda Vital

• Frekuensi nadi : 145 x/menit, teratur, nadi lemah, isi kurang

• Frekuensi napas : 38 x/menit

• Suhu : 37,30 Celsius

4. Kulit : Turgor baik, CRT > 2 detik

5. Kepala : Lingkar kepala 46 cm, rambut hitam merata, tidak mudah dicabut

6. Mata : Refleks cahaya (+/+), pupil bulat isokor Ø3/4,

Conjungtiva anemis (+/+), Sklera ikterik (-/-)

7. Leher : Dalam batas normal tidak terdapat pembesaran KGB

8. Telinga : Sulit di nilai

9. Hidung : Normotia, secret (-), hiperemis (-)

10. Tenggorok : Sulit dinilai

11. Mulut : mukosa bibir kering, sianosis tidak ada

12. Jantung

a. Inspeksi : Iktus cordis tidak tampak

b. Palpasi : Iktus kordis teraba di sela iga V midklavikula kiri

c. Perkusi :

i. Batas atas jantung di sela iga 3 garis sternal kiri

ii. Batas kanan jantung di sela iga 4 garis sternal kanan

iii. Batas kiri jantung di sela iga 4 garis midklavikula kiri

d. Auskultasi : Bunyi jantung I – II regular, tidak ada murmur, tidak ada

gallop

13. Paru

a. Inspeksi : Gerak simetris saat statis dan dinamis.

b. Palpasi : Simetris kanan-kiri.

c. Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru.

d. Auskultasi : Suara nafas vesikuler, wheezing tidak ada, rhonki tidak ada.

14. Abdomen

a. Inspeksi : Datar, tidak ada massa

b. Auskultasi : Bising usus positif normal

c. Palpasi : Supel, hepar tidak teraba, Lien tidak teraba.

Nyeri tekan (-). Turgor baik.

d. Perkusi : Timpani pada seluruh abdomen

15. Ektremitas : Edema - - , spasme - - , akral dingin, tidak ada deformitas.

- - - -

16. Tanda rangsang meningeal

a. Kaku kuduk : Negatif

b. Brudzinki I : Negatif

c. Brudzinki II : Negatif

d. Kernig : Negatif

e. Lasque : Negatif

17. Status gizi

Klinis: edema -/-, tampak kurus -/-

Antropometris:

• Berat Badan (BB) : 12 kg

• Tinggi/Panjang Badan : 79 cm

• Lingkar kepala : 46 cm

• BB/U : -2 s/d +2

• TB/U : -2 s/d +2

• BB/TB : -2 s/d +2

Simpulan status gizi : gizi baik.

Gambar 1 . Berat badan per umur untuk pasien MAL

Gambar 2 . Tinggi badan per umur untuk pasien MAL

E. Data Laboratorium

Gula Darah Sewaktu (27/10/15)

No Pukul GDS Tindakan

1. 05.00 18 Loading RL

2. 10.15 Low Inj. D10% 25 cc

3. 11.15 Low Inj. D10% 25 cc

4. 13.30 Low Inj. D40% 40 cc

5. 15.00 Low Inj. D10% 25 cc

6. 16.30 Low Pasang IVFD D12,5%+NaCl 0.9% (1:1)+KCl 15 mEq 1300

cc/24 jam

7. 18.30 76 Inj. D10% 25 cc

Laboratorium (27/10/2015)

No Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

1. Hematologi

Hemoglobin 10.5 13-16 g/dL

Hematokrit 29 40-48

Leukosit 31.850 5000-10000/

Trombosit 219.000 150-400 ribu/

2. Kimia Darah

Glukosa Darah Sewaktu 18 <200 mg/dL

3. Gas Darah dan elektrolit

pH 6.990 7.73 – 7.45

PCO2 82 2.33 – 44 mmHg

PO2 121 71 - 104 mmHg

HCO3- 19.8 22 – 29 mmol/L

HCO3 Stand 14.3

TCO2 22 19 – 24 mmol/L

Base Excess -1360 (-2) – (+3)

Saturasi O2 96 94 – 98 %

Na+ 123 136 – 142 mEq/L

K+ 31 3.8 – 5.0 mEq/L

Cl- 0.87 1.0 -1.2 mmol/L

F. Resume

• Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo rujukan dari Puskesmas Ciracas dengan

penurunan kesadaran sejak 3 jam SMRS yang di dahului dengan kejang dan demam.

Kejang di dahului oleh muntah. Terdapat peningkatan suhu tubuh pasien sejak satu

minggu yang lalu namun tidak terlalu tinggi. Pasien menjadi lebih tidak tenang pada

malam hari dan nafsu makan pasien berkurang cukup banyak.

• Pemeriksaan Fisik

• Sopor GCS 6 (E1M31V2)

• Mata konjungtiva anemis

• Ekstremitas : akral dingin, tidak ada deformitas

• Rangsang meningeal : saat diperiksa (-)

• Pemeriksaan penunjang

o Hemoglobin 10.5 g/dL

o Hematokrot 29

o Leukosit 31.850

o GDS 18 g/dL

o pH 6.990

o PCO2 82

o PO2 121

o HCO3- 19.8

o Base Excess -1360

o Na+ 123

o K+ 31

o Cl- 0.87

G. Diagnosis Kerja

Ensefalitis

Hipoglikemia

Hiponatremia

Hipokalemia

Anemia

H. Diagnosis Banding

Meningitis

Ensefalitis

Meningoensefalitis

Kejang Demam

I. Tatalaksana

Pasang O2 NRM 3-5 liter/menit

Pasang NGT

Pasang kateter urin

Cairan maintenance + koreksi suhu 1300 cc/24 jam

D10% : NS 1:1 + Kcl 15 mEq → 14 tpm

Cefoperazone 2x500 mg (IV)

Mikasin 2x125 mg (IV)

Paracetamol 4x150 mg (IV)

Inj fenobarbital 2x50 mg

Rawat PICU

J. Prognosis

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad malam

Quo ad sanationam : dubia ad bonam

K. Follow Up

Jam Permintaan dokter dan pengobatan atau tindakan

08.5

0

S/ Pasien masih belum sadar sejak datang ke IGD

O/ HR : 180x/menit

S : 39.5° C

RR : 60x/menit

Sat : 95-100%

P/ Propiretic 160 mg Supp (II)

10.1

5

S/ Cek GDS = Low → Bolus D10% 25 cc

Cek GDS/jam

Pemasangan kateter urin → Volume urin ±100 cc jernih kuning

10.3

0

Konsul dr. Ellen, Sp. A

IVFD D10% (250 cc) : NaCL 0.9% + KCl 25 mEq(250 cc) 1:1

Lanjutkan maintenance 1200 cc / 24 jam

Cefoperazone 2x500 mg (IV)

Mikasin 2x125 mg (IV)

Paracetamol 4x150 mg (IV)

Pasang 1 line lagi untuk koreksi bicnat, jika sudah terpasang,

telepon ulang dr. Ellen, Sp. A sekarang diutamakan masuk cairan

dulu

11.0

0

dr. Ellen, Sp. A

Diagnosis : Tatalaksana :

Ensefalitis

Hipoglikemi

Hiponatremi

Hipokalemi

Pasang O2 NRM 3-5 liter/menit

Cairan maintenance + koreksi suhu 1300 cc/24

jam

D10% : NS 1:1 + Kcl 15 mEq → 14 tpm

Cefoperazone 2x500 mg (IV)

Mikasin 2x125 mg (IV)

Paracetamol 4x150 mg (IV)

Inj fenobarbital 2x50 mg

Rawat PICU

Cek GDS = Low → Bolus D10 25 cc

Kejang → Stesolid sup 10 mg extra

13.3

0

Cek GDC = Low

Lapor ulang dr. Ellen, Sp. A

Bolus D10% 40 cc

Cairan maintenance di naikkan

D12,5% : NS 1:1 + KCl 15 mEq → 1300 cc/ 24 jam

17.4

5

Intubasi dilakukan dengan ETT no 4 pukul 18.00 intubasi terpasang dasar

pinggir mulut no. 19.

SpO2 100%. Napas spontan RR : 60x/menit HR 182x/menit

Warna NGT hitam kehijauan → ranitisin ½ amp

GDS + 76 → D10% 25 cc (ekstra)

19.3

0

Pasien di rujuk ke RS. Tarakan untuk perawatan di PICU selanjutnya

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

I. PENDAHULUAN

Ensefalitis adalah suatu peradangan akut dari jaringan parenkim otak yang disebabkan

oleh infeksi dari berbagai macam mikroorganisme dan ditandai dengan gejala-gejala umum

dan manifestasi neurologis. Penyakit ini dapat ditegakkan secara pasti dengan pemeriksaan

mikroskopik dari biopsi otak, tetapi dalam prakteknya di klinik, diagnosis ini sering dibuat

berdasarkan manifestasi neurologi, dan temuan epidemiologi, tanpa pemeriksaan

histopatologi. Apabila hanya manifestasi neurologisnya saja yang memberikan kesan adanya

ensefalitis, tetapi tidak ditemukan adanya peradangan otak dari pemeriksaan patologi

anatomi, maka keadaan ini disebut sebagai ensefalopati.

Angka kematian untuk ensefalitis masih relatif tinggi berkisar 35-50% dari seluruh

penderita.Sedangkan yang sembuh tanpa kelainan neurologis yang nyata dalam

perkembangan selanjutnya masih mungkin menderita retardasi mental dan masalah tingkah

laku.

II. DEFINISI

Ensefalitis merupakan suatu inflamasi parenkim otak yang biasanya disebabkan oleh

virus. Ensefalitis berarti jaringan otak yang terinflamasi sehingga menyebabkan masalah pada

fungsi otak. Inflamasi tersebut mengakibatkan terjadinya perubahan kondisi neurologis anak

termasuk konfusi mental dan kejang.

Ensefalitis terdiri dari 2 tipe yaitu: ensefalitis primer (acute viral ensefalitis)

disebabkan oleh infeksi virus langsung ke otak dan medulla spinalis. Dan ensefalitis sekunder

(post infeksi ensefalitis) dapat merupakan hasil dari komplikasi infeksi virus saat itu.

III. INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI

Usia, musim, lokasi geografis, kondisi iklim regional, dan sistem kekebalan tubuh

manusia berperan penting dalam perkembangan dan tingkat keparahan penyakit. Di AS,

terdapat 5 virus utama yang disebarkan nyamuk: West Nile, Eastern Equine Encephalitis,

Western Equine Encephalitis , La Crosse, dan St. Louis Encephalitis. Tahun 1999,  terjadi

wabah virus West Nile (disebarkan oleh nyamuk Culex)di kota New York. Virus terus

menyebar hingga di seluruh AS. Insidensi di USA dilaporkan 2.000 atau lebih kasus viral

ensefalitis per tahun, atau kira-kira 0,5 kasus per 100.000 penduduk.

Virus Japanese Encephalitis adalah arbovirus yang paling umum di dunia (virus yang

ditularkan oleh nyamuk pengisap darah atau kutu) dan bertanggung jawab untuk 50.000

kasus dan 15.000 kematian per tahun di sebagian besar dari Cina, Asia Tenggara, dan anak

benua India. Kejadian terbesar adalah pada anak-anak di bawah 4 tahun dengan kejadian

tertinggi pada mereka yang berusia 3-8 bulan.

IV. ETIOLOGI

Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan ensefalitis, misalnya bakteria,

protozoa, cacing, jamur, spirokaeta dan virus. Penyebab yang terpenting dan tersering ialah

virus. Beberapa mikroorganisme yang dapat menyebabkan ensefalitis terbanyak adalah

Herpes simpleks, arbovirus, Eastern and Western Equine, La Crosse, St. Louis encephalitis.

Penyebab yang jarang adalah Enterovirus (Coxsackie dan Echovirus), parotitis, Lassa virus,

rabies, cytomegalovirus (CMV). Klasifikasi yang diajukan oleh Robin ialah :

1. Infeksi virus yang bersifat epidemik

a. Golongan enterovirus : Poliomyelitis, virus Coxsackie, virus ECHO.

b. Golongan virus ARBO : Western equine encephalitis, St. Louis encephalitis,

Eastern equine encephalitis, Japanese B encephalitis, Russian spring summer

encephalitis, Murray valley encephalitis.

2. Infeksi virus yang bersifat sporadik : Rabies, Herpes simplex, Herpes zoster,

Limfogranuloma, Mumps, Lymphocytic choriomeningitis dan jenis lain yang

dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas.

3. Ensefalitis pasca infeksi : pasca morbili, pasca varisela, pasca rubela, pasca vaksinia,

pasca mononukleosis infeksious dan jenis-jenis yang mengikuti infeksi traktus

respiratorius yang tidak spesifik.

Meskipun di Indonesia secara klinis dikenal banyak kasus ensefalitis, tetapi baru

Japanese B encephalitis yang ditemukan.

Klasifikasi berdasarkan penyebab

1. Ensefalitis supurativa

Bakteri penyebab ensefalitis supurativa adalah : staphylococcus aureus,

streptococcus, E.coli dan M.tuberculosa.

Peradangan dapat menjalar ke jaringan otak dari otitis Media,

mastoiditis,sinusitis,atau dari piema yang berasl dari radang, abses di dalam paru,

bronchiektasis, empiema, osteomeylitis cranium, fraktur terbuka,trauma yang

menembus ke dalam otak dan tromboflebitis. Reaksi dini jaringan otak terhadap

kuman yang bersarang adalah edema, kongesti yang disusul dengan pelunakan dan

pembentukan abses. Disekeliling daerah yang meradang berproliferasi jaringan ikat

dan astrosit yang membentuk kapsula. Bila kapsula pecah terbentuklah abses yang

masuk ventrikel.

Secara umum gejala berupa trias ensefalitis adalah demam, kejang, kesadaran

menurun. Bila berkembang menjadi abses serebri akan timbul gejala-gejala infeksi

umum, tanda-tanda meningkatnya tekanan intracranial yaitu nyeri kepala yang kronik

dan progresif,muntah, penglihatan kabur, kejang, kesadaran menurun, pada

pemeriksaan mungkin terdapat edema papil.Tanda-tanda defisit neurologis tergantung

pada lokasi dan luas abses.

2. Ensefalitis virus

Virus yang dapat menyebabkan radang otak pada manusia :

Manifestasi dimulai dengan demam, nyeri kepala, vertigo, nyeri badan, nausea,

Kesadaran menurun, timbul serangan kejang-kejang, kaku kuduk,hemiparesis dan

paralysis bulbaris.

3. Ensefalitis karena parasit

a. Malaria serebral

Plasmodium falsifarum penyebab terjadinya malaria serebral. Gangguan utama

terdapat didalam pembuluh darah mengenai parasit. Sel darah merah yang

Virus RNA

Paramikso virus : virus parotitis, irus morbiliRabdovirus : virus rabiesTogavirus : virus rubella flavivirus (virus ensefalitis Jepang B, virusdengue)Picornavirus : enterovirus (virus polio, coxsackie A,B,echovirus)Arenavirus : virus koriomeningitis limfositoria

Virus DNA

Herpes virus : herpes zoster-varisella, herpes simpleks, sitomegalivirus,virus Epstein-barrPoxvirus : variola, vaksiniaRetrovirus : AIDS

terinfeksi plasmodium falsifarum akan melekat satu sama Lainnya sehingga

menimbulkan penyumbatan-penyumbatan. Hemorrhagic petechia dan nekrosis

fokal yang tersebar secara difus ditemukan pada selaput otak dan jaringan otak.

Gejala-gejala yang timbul : demam tinggi.kesadaran menurun hingga koma.

Kelainan neurologik tergantung pada lokasi kerusakan-kerusakan.

b. Toxoplasmosis

Toxoplasma gondii pada orang dewasa biasanya tidak menimbulkan gejala-gejala

kecuali dalam keadaan dengan daya imunitas menurun. Didalam tubuh manusia

parasit ini dapat bertahan dalam bentuk kista terutama di otot dan jaringan otak.

c. Amebiasis

Amuba genus Naegleria dapat masuk ke tubuh melalui hidung ketika berenang di

air yang terinfeksi dan kemudian menimbulkan meningoencefalitis akut. Gejala -

gejalanya adalah demam akut, nausea, muntah, nyeri kepala, kaku kuduk dan

kesadaran menurun.

d. Sistiserkosis

Cysticercus cellulosae ialah stadium larva taenia. Larva menembus mukosa dan

masuk kedalam pembuluh darah, menyebar ke seluruh badan. Larva dapat tumbuh

menjadi sistiserkus, berbentuk kista di dalam ventrikel dan parenkim otak. Bentuk

rasemosanya tumbuh didalam meninges atau tersebar didalam sisterna. Jaringan

akan bereaksi dan membentuk kapsula disekitarnya. Gejaja-gejala neurologik

yang timbul tergantung pada lokasi kerusakan.

4. Ensefalitis karena fungus

Fungus yang dapat menyebabkan radang antara lain : candida albicans, Cryptococcus

neoformans,Coccidiodis, Aspergillus, Fumagatus dan Mucor mycosis. Gambaran

yang ditimbulkan infeksi fungus pada sistim saraf pusat ialah meningo-ensefalitis

purulenta. Faktor yang memudahkan timbulnya infeksi adalah daya imunitas yang

menurun.

5. Riketsiosis serebri

Riketsia dapat masuk ke dalam tubuh melalui gigitan kutu dan dapat menyebabkan

Ensefalitis. Di dalam dinding pembuluh darah timbul noduli yangterdiri atas sebukan

sel-sel mononuclear, yang terdapat pula disekitar pembuluh darah di dalam jaringan

otak. Didalam pembuluh darah yang terkena akan terjadi trombosis. Gejala-gejalanya

ialah nyeri kepala, demam, mula-mula sukar tidur, kemudian mungkin kesadaran

dapat menurun. Gejala-gejala neurologik menunjukan lesi yang tersebar.

V. PATOGENESIS

Virus masuk tubuh melalui beberapa jalan. Tempat permulaan masuknya virus dapat

melalui kulit, saluran pernapasan, dan saluran pencernaan. Setelah masuk ke dalam tubuh

virus akan menyebar dengan beberapa cara:

1. Setempat: virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ

tertentu.

2. Penyebaran hematogen primer: virus masuk ke dalam darah kemudian menyebar ke

organ dan berkembang biak di organ-organ tersebut.

3. Penyebaran hematogen sekunder: virus berkembang biak di daerah pertama kali

masuk (permukaan selaput lendir) kemudian menyebar ke organ lain.

4. Penyebaran melalui saraf: virus berkembang biak di permukaan selaput lendir dan

menyebar melalui sistem saraf.

Pada keadaan permulaan akan timbul demam pada pasien, tetapi belum ada kelainan

neurologis. Virus akan terus berkembang biak, kemudian menyerang susunan saraf pusat dan

akhirnya diikuti oleh kelainan neurologis. HSV-1 mungkin mencapai otak dengan

penyebaran langsung sepanjang akson saraf.

Kelainan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh:

1. Invasi dan pengrusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang

berkembang biak.

2. Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus yang akan berakibat demielinisasi,

kerusakan vaskular dan paravaskular. Sedangkan virusnya sendiri sudah tidak ada

dalam jaringan otak.

3. Reaksi aktivitas virus neurotopik yang bersifat laten.

Tingkat demielinasi yang mencolok pada pemeliharaan neuron dan aksonnya

terutama dianggap menggambarkan ensefalitis “pascainfeksi” atau alergi. Korteks serebri

terutama lobus temporalis, sering terkena oleh virus herpes simpleks; arbovirus cenderung

mengenai seluruh otak; rabies mempunyai kecenderungan pada struktur basal.

Seberapa berat kerusakan yang terjadi pada SSP tergantung dari virulensi virus,

kekuatan teraupetik dari system imun dan agen-agen tubuh yang dapat menghambat

multiplikasi virus.

Banyak virus yang penyebarannya melalui manusia. Nyamuk atau kutu

menginokulasi virus Arbo, sedang virus rabies ditularkan melalui gigitan binatang. Pada

beberapa virus seperti varisella-zoster dan citomegalo virus, pejamu dengan sistem imun

yang lemah, merupakan faktor resiko utama.

Pada umumnya, virus bereplikasi diluar SSP dan menyebar baik melalui peredaran

darah atau melalui sistem neural (virus herpes simpleks, virus varisella zoster). Patofisiologi

infeksi virus lambat seperti subakut skelosing panensefalitis (SSPE) sanpai sekarang ini

masih belum jelas.

Setelah melewati sawar darah otak,virus memasuki sel-sel neural yang mengakibatkan

fungsi-fungsi sel menjadi rusak, kongesti perivaskular, dan respons inflamasi yang secara

difus menyebabkan ketidakseimbangan substansia abu-abu (nigra) dengan substansia putih

(alba).

Adanya patologi fokal disebabkan karena terdapat reseptor-reseptor membran sel

saraf yang hanya ditemukan pada bagian-bagian khusus otak. Sebagai contoh, virus herpes

simpleks mempunyai predileksi pada lobus temporal medial dan inferior.

Patogenesis dari ensefalitis herpes simpleks sampai sekarang masih belum jelas

dimengerti. Infeksi otak diperkirakan terjadi karena adanya transmisi neural secara langsung

dari perifer ke otak melaui saraf trigeminus atau olfaktorius.

Virus herpes simpleks tipe I ditransfer melalui jalan nafas dan ludah. Infeksi primer

biasanya terjadi pada anak-anak dan remaja. Biasanya subklinis atau berupa somatitis,

faringitis atau penyakit saluran nafas.Kelainan neurologis merupakan komplikasi dari

reaktivasi virus. Pada infeksi primer, virus menjadi laten dalam ganglia trigeminal. Beberapa

tahun kemudian, rangsangan non spesifik menyebabkan reaktivasi yang biasanya

bermanifestasi sebagai herpes labialis.

Plasmodium falsiparun menyebabkan eritrosit yang terifeksi menjadi lengket.Sel-sel

darah yang lengket satu sama lainnya dapast menyumbat kapiler-kapiler dalam otak.

Akibatnya timbul daerah-daerah mikro infark. Gejala-gejala neurologis timbul karena

kerusakan jaringan otak yang terjadi. Pada malaria serebral ini, dapat timbul konvulsi dan

koma.

Pada toxoplasmosis kongenital, radang terjadi pada pia-arakhnoid dan tersebar dalam

jaringan otak terutama dalam jaringan korteks. Sangatlah sukar untuk menentukan etiologi

dari ensefalitis, bahkan pada postmortem.Kecuali pada kasus-kasus non viral seperti malaria

falsifarum dan ensefalitis fungal, dimana dapat ditemukan indentifikasi morfologik.

Pada kasus viral, gambaran khas dapat dijumpai pada rabies (badan negri) atau virus

herpes (badan inklusi intranuklear)

VI. MANIFESTASI KLINIS

Trias ensefalitis yang khas ialah : demam, kejang, kesadaran menurun. Manifestasi

klinis tergantung kepada :

1. Berat dan lokasi anatomi susunan saraf yang terlibat, misalnya :

- Virus Herpes simpleks yang kerapkali menyerang korteks serebri, terutama

lobus temporalis

- Virus ARBO cenderung menyerang seluruh otak.

2. Patogenesis agen yang menyerang.

3. Kekebalan dan mekanisme reaktif lain penderita.

Umumnya diawali dengan suhu yang mendadak naik, seringkali ditemukan

hiperpireksia. Kesadaran dengan cepat menurun,. Anak besar, sebelum kesadaran menurun,

sering mengeluh nyeri kepala. Muntah sering ditemukan. Pada bayi, terdapat jeritan dan

perasaan tak enak pada perut.Kejang-kejang dapat bersifat umum atau fokal atau hanya

twitching saja. Kejang dapat berlangsung berjam-jam.

Gejala serebrum yang beraneka ragam dapat timbul sendiri-sendiri atau bersama-

sama, misalnya paresis atau paralisis, afasia dan sebagainya.

Gejala batang otak meliputi perubahan refleks pupil, defisit saraf kranial dan

perubahan pola pernafasan. Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan

mencapai meningen.

Pada kelompok pasca infeksi, gejala penyakit primer sendiri dapat membantu

diagnosis.Pada japanese B ensefalitis, semua bagian susunan saraf pusat dapat

meradang.gejalanya yaitu nyeri kepala, kacau mental, tremor lidah bibir dan tangan, rigiditas

pada lengan atau pada seluruh badan, kelumpuhan dan nistagmus.Rabies memberi gejala

pertama yaitu depresi dan gangguan tidur, suhu meningkat, spastis, koma pada stadium

paralisis.

Ensefalitis herpes simpleks dapat bermanifestasi sebagai bentuk akut atau subakut.

Pada fase awal, pasien mengalami malaise dan demam yang berlangsung 1-7 hari.

Manifestasi ensefalitis dimulai dengan sakit kepala, muntah, perubahan kepribadian dan

gangguan daya ingat. Kemudian pasien mengalami kejang dan penurunan kesadaran. Kejang

dapat berupa fokal atau umum. Kesadaran menurun sampai koma dan letargi. Koma adalah

faktor prognosis yang sangat buruk, pasien yang mengalami koma sering kali meninggal atau

sembuh dengan gejala sisa yang berat. Pemeriksaan neurologis sering kali menunjukan

hemiparesis. Beberapa kasus dapat menunjukan afasia, ataksia, paresis saraf cranial, kaku

kuduk dan papil edema.

VII. DIAGNOSIS

1. Gejala Klinis

Manifestasi klinis ensefalitis sangat bervariasi dari yang ringan sampai yang berat.

Manifestasi ensefalitis biasanya bersifat akut tetapi dapat juga perlahan-lahan. Mulainya sakit

biasanya akut, walaupun tanda-tanda dan gejala sistem saraf sentral (SSS) sering didahului

oleh demam akut non spesifik dalam beberapa hari. Pada anak, manifestasi klinik dapat

berupa sakit kepala dan hiperestesia, sedangkan pada bayi dapat berupa iritabilitas dan

letargi. Nyeri kepala paling sering pada frontal atau menyeluruh, remaja sering menderita

nyeri retrobulbar. Biasanya terdapat gejala nausea dan muntah, nyeri di leher, punggung dan

kaki, dan fotofobia. Masa prodromal ini berlangsung antara 1-4 hari kemudian diikuti oleh

tanda ensefalitis yang berat ringannya tergantung dari keterlibatan meningen dan parenkim

serta distribusi dan luasnya lesi pada neuron. Gejala-gejala tersebut dapat berupa gelisah,

perubahan perilaku, gangguan kesadaran, dan kejang. Kadang-kadang disertai tanda

neurologis fokal berupa afasia, hemiparesis, hemiplegia, ataksia, dan paralisis saraf otak.

Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan sampai meningen. Selain itu, dapat

juga timbul gejala dari infeksi traktus respiratorius atas (mumps, enterovirus) atau infeksi

gastrointestinal (enterovirus) dan tanda seperti exantem (enterovirus, measles, rubella, herpes

viruses), parotitis, atau orchitis (mumps atau lymphocytic chotiomeningitis).

2. Pemeriksaan Penunjang

a. Pencitraan/ radiologi

Pencitraan diperlukan untuk menyingkirkan patologi lain sebelum melakukan

LP (lumbal punksi) atau ditemukan tanda neurologis fokal. Pencitraan mungkin

berguna untuk memeriksa adanya abses, efusi subdural, atau hidrosefalus.

Pada CT-scan dapat ditemukan edema otak dan hemoragik setelah satu

minggu.Pada virus Herpes didapatkan lesi berdensitas rendah pada lobus

temporal, namun gambaran tidak tampak tiga hingga empat hari setelah onset.CT-

scan tidak membantu dalam membedakan berbagai ensefalitis virus.

MRI (magnetic resonance imaging) kepala dengan peningkatan gadolinium

merupakan pencitraan yang baik pada kecurigaan ensefalitis. Temuan khas yaitu

peningkatan sinyal T2-weighted pada substansia grisea dan alba. Pada daerah

yang terinfeksi dan meninges biasanya meningkat dengan gadolinium.Pada infeksi

herpes virus memperlihatkan lesi lobus temporal dimana terjadi hemoragik pada

unilateral dan bilateral.

Gambaran EEG memperlihatkan proses inflamasi yang difus (aktivitas lambat

bilateral).Pada Japanese B encephalitis dihubungkan dengan tiga tanda EEG:

1)gelombang delta aktif yang terus-menerus ;2)gelombang delta yang disertai

spike (gelombang paku) ;3)pola koma alpha.Pada St Louis ensefalitis karakteristik

EEG ditandai adanya gelombang delta yang difus dan gelombang paku tidak

menyolok pada fase akut.Dengan asumsi bahwa biopsi otak tidak meningkatkan

morbiditas dan mortalitas, apabila didapat lesi fokal pada pemeriksaan EEG atau

CT-scan, pada daerah tersebut dapat dilakukan biopsi tetapi apabila pada CT-scan

dan EEG tidak didapatkan lesi fokal, biopsi tetap dilakukan dengan melihat tanda

klinis fokal. Apabila tanda klinis fokal tidak didapatkan maka biopsi dapat

dilakukan pada daerah lobus temporalis yang biasanya menjadi predileksi virus

Herpes simplek.

b. Laboratorium

Biakan dari darah ,viremia berlangsung hanya sebentar saja sehingga sukar

mendapatkan hasil yang positif dari cairan likour srebrospinalis atau jaringan otak;

dari feces untuk jenis enterovirus,sering didapatkan hasil positif.

Analisis CSS (cairan serebrospinal) menunjukkan pleositosis (yang

didominasi oleh sel mononuklear) sekitar 5-1000 sel/mm3 pada 95% pasien. Pada

48 jam pertama infeksi, pleositosis cenderung didominasi oleh sel

polimorfonuklear, kemudian berubah menjadi limfosit pada hari berikutnya.

Kadar glukosa CSS biasanya dalam batas normal dan jumlah ptotein meningkat.

PCR (polymerase chain reaction) dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis

ensefalitis.

Pemeriksaan PCR (polymerase chain reaction) pada cairan serebrospinal

biasanya positif lebih awal dibandingkan titer antibody. Pemeriksaan PCR

mempunyai sensitivitas 75% dan spesifisitas 100% dan ada yang melaporkan hasil

postif pada 98% kasus yang telah terbukti dengan biposi otak.Tes PCR untuk

mendeteksi West Nile virus telah dikembangkan di California.PCR digunakan

untuk mendeteksi virus-virus DNA.Herpes virus dan Japenese B encephalitis

dapat terdeteksi dengan PCR.

VIII. DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding dari ensefalitis adalah:

1. Sepsis dan bakteremia

2. Kejang demam

3. Measles

4. Mumps

5. Reye Syndrome

IX. PENATALAKSANAAN

Semua pasien yang dicurigai sebagai ensefalitis harus dirawat di rumah sakit.

Penanganan ensefalitis biasanya tidak spesifik, tujuan dari penanganan tersebut adalah

mempertahankan fungsi organ, yang caranya hampir sama dengan perawatan pasien koma

yaitu mengusahakan jalan napas tetap terbuka, pemberian makanan secara enteral atau

parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, koreksi terhadap gangguan asam

basa darah.

Bila kejang dapat diberi Diazepam 0,3-0,5 mg/kgBB IV dilanjutkan fenobarbital.

Paracetamol 10 mg/kgBB dan kompres dingin dapat diberikan apabila pasien panas. Apabila

didapatkan tanda kenaikan tekanan intrakranial dapat diberi Dexamethasone 1 mg/kgBB/hari

dilanjutkan pemberian 0,25-0,5 mg/kgBB/hari. Pemberian Dexamethasone tidak

diindikasikan pada pasien tanpa tekanan intrakranial yang meningkat atau keadaan umum

telah stabil. Mannitol juga dapat diberikan dengan dosis 1,5-2 mg/kgBB IV dalam periode 8-

12 jam. Perawatan yang baik berupa drainase postural dan aspirasi mekanis yang periodik

pada pasien ensefalitis yang mengalami gangguan menelan, akumulasi lendir pada

tenggorokan serta adanya paralisis pita suara atau otot-otot pernapasan. Pada pasien herpes

ensefalitis (EHS) dapat diberikan Adenosine Arabinose 15 mg/kgBB/hari IV diberikan

selama 10 hari. Pada beberapa penelitian dikatakan pemberian Adenosine Arabinose untuk

herpes ensefalitis dapat menurunkan angka kematian dari 70% menjadi 28%. Saat ini

Acyclovir IV telah terbukti lebih baik dibandingkan vidarabin, dan merupakan obat pilihan

pertama. Dosis Acyclovir 30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari.

X. KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS

Dalam beberapa kasus, pembengkakan otak dapat menyebabkan kerusakan otak

permanen dan komplikasi tetap seperti kesulitan belajar, masalah berbicara, kehilangan

memori, atau berkurangnya kontrol otot.

Prognosis tergantung dari keparahan penyakit klinis, etiologi spesifik, dan umur anak.

Jika penyakit klinis berat dengan bukti adanya keterlibatan parenkim maka prognosisnya

jelek dengan kemungkinan defisit yang bersifat intelektual, motorik, psikiatri, epileptik,

penglihatan atau pendengaran. Sekuele berat juga harus dipikirkan pada infeksi yang

disebabkan oleh virus Herpes simpleks.

XI. PENCEGAHAN

Early treatment (pengobatan awal) pada demam tinggi atau infeksi

Hindari menghabiskan waktu di luar rumah pada waktu senja ketika serangga aktif

menggigit.

Pengendalian nyamuk atau surveilans melalui penyemprotan

Indikasi seksio sesar jika ibu memiliki lesi aktif herpes untuk melindungi bayi baru

lahir

Imunisasi/vaksin anak terhadap virus yang dapat menyebabkan ensefalitis (mumps,

measles/campak)

Japanese Encephalitis dapat dicegah dengan 3 dosis vaksin ketika akan berpergian ke

daerah dimana virus penyebab penyakit ini berada. Menurut CDC (Centers for Disease

Control and Prevention), vaksin ini dianjurkan pada orang yang akan menghabiskan waktu

satu bulan atau lebih di daerah penyebab penyakit ini dan selama musim transmisi. Virus

Japanese Encephalitis dapat menginfeksi janin dan menyebabkan kematian.

DAFTAR PUSTAKA

Epidemiologi tbc Indonesia. http://www.tbindonesia.or.id. Guidelines for Tuberculosis Control in New Zealand 2010 Chapter 3:

Treatment of Tuberculosis Disease. 2010; Wellington: Ministry of Health.

DP Moore, HS Schaaf, J Nuttall, BJ Marais. Childhood tuberculosis guidelines of the

Southern African Society for Paediatric Infectious Diseases. South Afr J Epidemiol

Infect. 2009;24(3).

Bidstrup C, Andersen PH, Skinhøj P, Andersen AB. Tuberculous meningitis in a country

with a low incidence of tuberculosis: still a serious disease and a diagnostic

challenge.Scand J Infect Dis 2002;34:811e4.

Nicola Principi, Susanna Esposito. Diagnosis and therapy of tuberculous

meningitis in children. Department of Maternal and Pediatric Sciences, Università degli

Studi di Milano, Fondazione IRCCS Ca’ Granda Ospedale Maggiore Policlinico. Via

Commenda 9, 20122 Milan, Italy. Tuberculosis 2012: 92; 377-383