Sajian Kasus

Kepada Yth.

Sabtu, 28 Maret 2015

Pembimbing: dr. MarthaStephanie Talilah

Dr. Persadaan Bukit, SpA

IDENTITAS PASIENNamaUsiaJenis KelaminAlamatPendidikanPekerjaanSukuAgama

Pasien

An. E8 bulanPJakarta TimurJawaKristen protestan

Ibu pasienNy. NN35 tahunPJakarta TimurSMAIbu rumah tangga

JawaKristen protestan

Ayah pasienTn. J41 tahunLJakarta TimurSMAKaryawan SwastaJawaKristen protestsn

PENDAHULUAN

Diare masih merupakan salah satu penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak di negara yang sedang berkembang. Dalam berbagai hasil Survei kesehatan Rumah Tangga diare menempati kisaran urutan ke-2 dan ke-3 berbagai penyebab kematian bayi di Indonesia.1 Sebagian besar diare akut disebabkan oleh infeksi. Banyak dampak yang terjadi karena infeksi seluran cerna antara lain pengeluaran toksin yang dapat menimbulkan gangguan sekresi dan reabsorpsi cairan dan elektrolit dengan akibat dehidrasi, gangguan keseimbangan elektrolit dan keseimbangan asam basa. Invasi dan destruksi sel epitel, penetrasi ke lamina propria serta kerusakan mikrovili dapat menimbulkan keadaan maldiges dan malabsorpsi.2 Bila tidak mendapatkan penanganan yang adekuat pada akhirnya dapat mengalami invasi sistemik.

Secara umum penanganan diare akut ditujukan untuk mencegah/menanggulangi dehidrasi serta gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa, kemungkinan terjadinya intolerasi, mengobati kausa diare yang spesifik, mencegah dan menanggulangi gangguan gizi serta mengobati penyakit penyerta. Untuk melaksanakan terapi diare secara komprehensif, efisien dan efektif harus dilakukan secara rasional. Pemakaian cairan rehidrasi oral secara umum efektif dalam mengkoreksi dehidrasi. Pemberian cairan intravena diperlukan jika terdapat kegagalan oleh karena tingginya frekuensi diare, muntah yang tak terkontrol dan terganggunya masukan oral oleh karena infeksi. Beberapa cara pencegahan dengan vaksinasi serta pemakaian probiotik telah banyak diungkap dan penanganan menggunakan antibiotika yang spesifik dan antiparasit.3KASUS

Pasien bernama An. E, berusia 8 bulan, berjenis kelamin perempuan, dibawa ke Rumah Sakit C pada tanggal 16 Maret 2015 dengan keluhan mencret sejak 4 hari (12 Maret 2015) sebelum masuk Rumah Sakit. Dalam sehari pasien dapat mencret lebih dari 4 x tiap hari. Konsistensi cair dan agak lengket, warna feses kuning, bau lebih menyengat dari biasanya, lendir (-), darah (-), ampas (+). Sekali mencret, feses penuh di bagian tengah pempers. Awalnya pasien mulai BAB cair hanya 2 3x sehari, dan menjadi semakin sering mulai 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien sudah berobat di dokter Rumah Sakit Restu Kasih dan diberikan oralit zink pro syrup, obat anti mual saat 2 hari sebelum masuk rumah sakit, tetapi tidak ada perubahan. Selain keluhan mencret, pasien juga sempat demam sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit kemudian diukur oleh orang tua pasien suhunya 39 0 C. Untuk keluhan demam, pasien diberikan sanmol tetapi keluhan hanya berkurang sebentar. Keluhan demam selalu muncul dimalam hari. Nafsu makan dan minum pasien berkurang, BAK jadi jarang dan sedikit-sedikit. Pasien makin rewel sejak sakit. Muntah 4 hari sebelum masuk rumah sakit dengan isi muntahan makanan/minuman yang dimakan/diminum sebelumnya.

Riwayat alergi disangkal. Pasien tidak pernah mengeluh keluhan seperti ini sebelumnya. Pasien memiliki riwayat kejang 2 x sampai usia 2 bulankarena demam tinggi sebelumnya. Pasien juga pernah dirawat di RS Restu selama 5 hari karena ada infeksi paru. Tidak ada anggota keluarga atau orang lain serumah yang mengalami penyakit yang sama dengan pasien. Ayah pasien memiliki riwayat kejang demam saat masih anak-anak. Makanan pasien saat ini berupa nasi, lauk pauk, sayur dan buah, pasien juga rutin meminum susu formula 1-2 kali tiap hari.Pasien lahir spontan, cukup bulan, dengan berat lahir 3000 gram dan panjang badan 51 cm, lingkar kepala 34 cm, nilai APGAR 8/9, dengan pertolongan dokter, serta langsung menangis. Tidak didapatkan riwayat kuning maupun biru. Sampai saat ini, pasien telah mendapatkan imunisasi lengkap sesuai dengan usia pasien. Pasien mendapat air susu ibu (ASI) eksklusif sejak lahir hingga berusia 6 bulan. Tumbuh kembang pasien sesuai dengan usia.

Pemeriksaan fisik pada tanggal 16 Maret 2015, didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis, nadi 118 x/menit (regular, isi cukup, kuat angkat), suhu 36,5 oC (regio axilla), frekuensi pernafasan 34 x/menit (regular, adekuat). Berat badan pasien 9,5 kg, tinggi badan pasien 67 cm, status gizi lebih. Pemeriksaan kepala dalam batas normal, pemeriksaan mata cekung dan air mata kurang, pemeriksaan hidung dalam batas normal, pemeriksaan telinga dalam batas normal, pemeriksaan tenggorokan dalam batas normal, mulut dan bibir kering, kelenjar getah bening tidak teraba membesar di regio colli, axilla, dan inguinal.

Pemeriksaan toraks dalam batas normal, pemeriksaan abdomen perut tampak sedikit membuncit, turgor kulit kembali lambat, nyeri tekan dan nyeri ketok (-) pada seluruh regio abdomen, perkusi timpani pada seluruh regio abdomen, bising usus (+) 5x/menit. Pemeriksaan genitalia dan anus tidak dilakukan. Pemeriksaan ekstremitas normotonik dan eutrofi, akral hangat, capillary refill time < 2 detik. Pada tanggal 16 Maret 2015 dilakukan pemeriksaan penunjang, dimana didapatkan Hb 13,4 g/dL, Ht 39%, leukosit 5.400/uL, trombosit 235.000/uL, MCV 87 fL, MCH 29.2 pg, MCHC g/dL, hitung jenis leukosit 1 / 2 / 2 / 54 / 30 / 6, dan LED 11 mm/jam.

Diagnosis kerja pasien adalah diare akut dehidrasi sedang. Tatalaksana yang diberikan adalah diet lunak tidak merangsang, cairan intravena asering 20 tetes per menit makro, Paracetamol syrup 4 x 0,99 cc (PO), Lacto-B 2 x 1 sach (PO), dan Mucasin inj 2 x 60 mg (IV).Perawatan hari kedua tanggal 17 Maret 2015, pasien masih mencret. Frekuensi BAB 1-4 kali dalam satu hari dengan konsistensi cair, warna kuning, tidak berbau busuk ataupun asam, tiap BAB sebanyak sekali mencret, feses penuh di bagian tengah pempers., lendir (-), darah (-), ampas (+) sedikit. Mual (+) muntah (+) demam (-). Keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis, nadi 120x/menit, frekuensi napas 38x/menit, suhu 37,2oC. Pada pemeriksaan fisik mata cekung dan air mata kurang, , mulut dan bibir kering. Pemeriksaan toraks dalam batas normal, pemeriksaan abdomen perut tampak sedikit membuncit, turgor kulit kembali lambat, nyeri tekan dan nyeri ketok (-) pada seluruh regio abdomen, perkusi hipertimpani pada seluruh regio abdomen, bising usus (+) 5x/menit. Pemeriksaan ekstremitas normotonik dan eutrofi, akral hangat, capillary refill time < 2 detik.

Diagnosis kerja pasien adalah diare akut dehidrasi sedang. Tatalaksana yang diberikan adalah diet lunak tidak merangsang, cairan intravena asering 20 tetes per menit makro, Paracetamol syrup 4 x 0,99 cc (PO), Lacto-B 2 x 1 sach (PO), dan Mucasin inj 2 x 60 mg (IV).

Perawatan hari ketiga tanggal 18 Maret 2015, pasien masih mencret. . Frekuensi BAB 1-3 kali dalam satu hari dengan konsistensi cair, warna kuning, tidak berbau busuk ataupun asam, tiap BAB sebanyak sekali mencret, feses penuh di bagian tengah pempers, lendir (-), darah (-), ampas (+) sedikit. Mual (-) muntah (-) demam (-).

Keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis, nadi 130x/menit, frekuensi napas 38x/menit, suhu 37oC. Pada pemeriksaan fisik mata cekung (-) , mulut dan bibir lembab. Pemeriksaan toraks dalam batas normal, pemeriksaan abdomen perut tampak sedikit membuncit, turgor kulit kembali cepat, nyeri tekan dan nyeri ketok (-) pada seluruh regio abdomen, perkusi hipertimpani pada seluruh regio abdomen, bising usus (+) 6x/menit. Pemeriksaan ekstremitas normotonik dan eutrofi, akral hangat, capillary refill time < 2 detik.

Diagnosis kerja pasien adalah diare akut. Tatalaksana yang diberikan adalah diet lunak (bubur) nestle, cairan intravena kaen 20 tetes per menit makro, Paracetamol syrup 4 x 0,99 cc (PO) k/p, Lacto-B 2 x 1 sach (PO), Zink pro 1 x 5 cc (PO), Zink zalt salep.

Perawatan hari keempat tanggal 19 Maret 2015, pasien masih mencret. Frekuensi BAB 1-3 kali dalam satu hari dengan konsistensi cair, warna kuning kecoklatan, tidak berbau busuk ataupun asam, tiap BAB sebanyak sekali mencret, feses penuh di bagian tengah pempers., lendir (+), darah (-), ampas (+) sedikit. Mual (-) muntah (-) demam (-).

Pada tanggal 19 Maret 2015 dilakukan pemeriksaan penunjang, dimana didapatkan faeces lengkap makroskopik: warna coklat, konsistensi cair, lendir (+), darah (-) mikroskopik: amuba tidak ditemukan, kista tidak ditemukan, leukosit 1-2 /LPB, eritrosit (-), cacing (-), telur cacing (-), yeast 2+, bakteri batang 2+.

Keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis, nadi 130x/menit, frekuensi napas 32x/menit, suhu 36,7oC. Pada pemeriksaan fisik mata cekung (-) , mulut dan bibir lembab. Pemeriksaan toraks dalam batas normal, pemeriksaan abdomen perut tampak sedikit membuncit, turgor kulit kembali cepat, nyeri tekan dan nyeri ketok (-) pada seluruh regio abdomen, perkusi timpani pada seluruh regio abdomen, bising usus (+) 5x/menit. Pemeriksaan ekstremitas normotonik dan eutrofi, akral hangat, capillary refill time < 2 detik.

Diagnosis kerja pasien adalah diare akut. Tatalaksana yang diberikan adalah diet lunak (bubur) nestle, cairan intravena kaen 20 tetes per menit makro, Paracetamol syrup 4 x 0,99 cc (PO) k/p, Lacto-B 2 x 1 sach (PO), Zink pro 1 x 5 cc (PO), Mucasin 2 x 60 mg (PO).

Perawatan hari kelima tanggal 20 Maret 2015, BAB sudah tidak terlalu cair, sudah mulai lembek dan berbentuk. warna kuning kecoklatan. ampas (+) sedikit, lendir (-), darah (-), mual (+), demam (-). Frekuensi BAB 1-2 kali dalam satu hari. Keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis, nadi 128x/menit, frekuensi napas 30x/menit, suhu 36,5oC. Pada pemeriksaan fisik mata cekung (-) , mulut dan bibir lembab. Pemeriksaan toraks dalam batas normal, pemeriksaan abdomen perut tampak sedikit membuncit, turgor kulit kembali cepat, nyeri tekan dan nyeri ketok (-) pada seluruh regio abdomen, perkusi timpani pada seluruh regio abdomen, bising usus (+) 5x/menit. Pemeriksaan ekstremitas normotonik dan eutrofi, akral hangat, capillary refill time < 2 detik.

Diagnosis kerja pasien adalah diare akut. Tatalaksana yang diberikan adalah diet lunak (bubur) nestle, inject plug, Paracetamol syrup 4 x 0,99 cc (PO) k/p, Lacto-B 2 x 1 sach (PO), Zink pro 1 x 5 cc (PO), Mucasin 2 x 60 mg (PO).

Perawatan hari keenam tanggal 21 Maret 2015, BAB sudah mulai padat, warna kecoklatan, ampas (-), lendir (-), darah (-), mual (-), demam (-). Frekuensi BAB 1-2 kali dalam satu hari. Keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis, nadi 128x/menit, frekuensi napas 32x/menit, suhu 37oC. Pada pemeriksaan fisik mata cekung (-) , mulut dan bibir lembab. Pemeriksaan toraks dalam batas normal, pemeriksaan abdomen perut tampak sedikit membuncit, turgor kulit kembali cepat, nyeri tekan dan nyeri ketok (-) pada seluruh regio abdomen, perkusi timpani pada seluruh regio abdomen, bising usus (+) 4x/menit. Pemeriksaan ekstremitas normotonik dan eutrofi, akral hangat, capillary refill time < 2 detik.

Diagnosis kerja pasien adalah diare akut. Tatalaksana yang diberikan adalah diet lunak (bubur) nestle, inject plug, Lacto-B 2 x 1 sach (PO), Zink pro 1 x 5 cc (PO), Mucasin 2 x 60 mg (PO).

Pasien dan orang tua pasien harus dijelaskan segala hal mengenai diare, terutama tentang cara penanganannya. Diare adalah penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak diseuruh dunia. Masalah utama diare akut pada anak berkaitan dengan risiko terjadinya dehidrasi. Salah satu etiologinya adalah infeksi yang dapat disebabkan oleh berbagai organisme seperti virus, bakteri, protozoa, dan helminth. Sehingga pasien dan orang tua pasien hendaknya menjaga kebersihan mencuci tangan sebelum dan sesudah makan, untuk mencegah penularan lebih lanjut. Selain itu, pasien disarankan istirahat yang cukup, serta menjaga makanan & minuman yang dikonsumsi selama sakit. Diet yang dianjurkan adalah lunak dan tidak merangsang, bertujuan untuk menghindari komplikasi perdarahan saluran cerna ataupun perforasi usus.TINJAUAN PUSTAKADefinisi

Diare didefinisikan sebagai keadaan berubahnya konsistensi tinja menjadi lebih lembek/ cair dan disertai frekuensi defekasi yang meningkat. Buang air besar tersebut dapat/tanpa disertai lendir dan darah.1,2 WHO mendefinisikan diare sebagai keluarnya tinja encer (yang mengikuti bentuk bejana) dengan frekuensi 3 atau lebih dalam periode 24 jam.5 Episode diare dibedakan menjadi akut dan persisten berdasarkan durasinya. Diare akut terjadi secara mendadak dan tidak lebih dari 14 hari. Diare persisten didefinisikan sebagai episode diare yang terjadi lebih dari 14 hari. Untuk bayi dan anak, jumlah keluaran tinja lebih besar daripada 10g/kg/24 jam atau lebih dari batas dewasa yaitu 200g/24 jam. Diare merupakan akibat dari terganggunya transport cairan usus dan elektrolit.3Etiologi

Penyebab paling umum adalah agen-agen infeksius, namun penyebab-penyebab lainnya yang menyebabkan manifestasi klinis yang sama tidak boleh diabaikan. Penyebab diare akut meliputi.Tabel 1. Etiologi Penyebab Diare Akut

InfeksiInfeksi usus (termasuk keracunan makanan)

Infeksi ekstra intestinal (otitis media akut, infeksi saluran kemih, pneumonia)

Obat-obatanAntibiotika

Pencahar

Antasida yang mengandung magnesium

Withdrawal opiat

Obat-obatan lainnya

Alergi makanan atau intoleransiCows milk protein allergy (CMPA)

Alergi protein kedelai

Alergi makanan multipel

Metilxantin (kafein, teobromin, teofilin)

Kelainan proses cerna/absorpsiDefisiensi enzim sukrase-isomaltase

Hipolaktase awitan lambat (atau tipe dewasa)

Defisiensi vitaminDefisiensi niasin

Defisiensi folat

Tertelan logam beratCo, Zn, cat

Kemoterapi atau radiasi yang menginduksi enteritis

Anatomi fungsional dari mukosa usus halus

Villus, unit fungsional dari usus halus, memperbanyak permukaan cerna dan penyerapan dari mukosa usus halus. Enzyme pencernaan dan protein transpor bertanggung jawab dalam pergerakan elektrolit di mukosa usus halus terletak di brush border membrane sel villi. Epitel saluran gastrointestinal adalah epithel yang dapat mengatur muatan osmotik ke dalam usus halus. Taut erat, struktur dinamis yang terjadi antara sel epitel, berkontribusi pada pergerakan air dan elektrolit secara keseluruhan.

Transpor elektrolit melalui sel epitel usus halus terjadi melalui beberapa mekanisme, termasuk glucose-sodium co-transporter. Transpor protein ini membutuhkan keberadaan gradien natrium sepanjang brush border membrane yang dipertahankan oleh pompa Na, K+ ATPase pada membran basolateral enterosit.Mekanisme kedua adalah jalur electroneutral NaCl-coupled yang melibatkan mekanisme pertukaran dobel oleh Na-H+ exchanger dan Cl-HCO3- exchanger. Patofisiologi

Diare terjadi akibat ketidakseimbangan antara absorpsi air dan elektrolit dengan sekresi. Perubahan ini dapat terjadi baik akibat adanya gaya osmotik di lumen yang menarik air atau hasil dari induksi status sekresi aktif pada enterosit.3Diare osmotik

Diare osmotik disebabkan karena adanya substrat yang tidak dapat diserap di saluran gastrointestinal dan secara umum berhubungan dengan kerusakan usus halus.2,6 Contoh klasik diare osmotik adalah intoleransi laktosa disebabkan karena defisiensi enzim sehingga laktosa tidak dapat diserap di usus halus dan mencapai kolon dalam keadaan intak. Bakteri kolon kemudian memfermentasi laktosa yang tidak terserap tersebut menjadi asam organik rantai pendek, membangkitan osmosis sehingga air disekresikan ke lumen. Contoh lain adalah konsumsi minuman berkarbonasi yang mengandung gula dalam jumlah berlebihan melampaui kapasitas transpor, terutama pada balita, dan konsumsi sorbitol serta garam magnesium yang keduanya tidak diabsorbsi. Secara umum, diare osmotic terjadi saat pencernaan dan/atau penyerapan bermasalah. Diare osmotik berhenti dengan puasa dan memiliki pH asam.6Diare sekretorik

Mekanisme diare sekretorik terdapat aktivasi mediator intraselular seperti cAMP, cGMP, dan Ca2+ intraselular, yang menstimulasi sekresi Cl- aktif dari sel kripta dan menginhibisi absorbsi natrium klorida coupled netral. Mediator ini mengganggu ion flux paraselular karena cedera akibat toxin yang terjadi di tight junction.6 Contoh klasik diare sekretorik yang ditimbulkan oleh kolera dan enterotoksin Escherichia coli yang berikatan dengan reseptor permukaan enterosit (monosialoganglioside GM1). Fragmen dari toksin kolera kemudian akan masuk ke dalam sel dan mengaktivasi adenilat siklase pada membran basolateral melalui interaksi dengan protein G. Kejadian ini meningkatkan cAMP intraselular yang mengaktivasi protein spesifik yang kemudian membangkitkan pembukaan kanal klorida.6E. coli akan memediasi diare sekretorik dengan menghasilkan heat-labile toxin (LT) dan heat-stable toxin (ST) di usus halus. Aksi LT serupa dengan toksin kolera dan berikatan dengan reseptor permukaan yang sama. Penyebab lain diare sekretorik adalah peptida vasoaktif yang mengaktivasi reseptor G protein-coupled menyebabkan peningkatan mediator intraseluler.2Diare sekretorik biasanya memiliki volume yang banyak, tinja mengandung banyak sekali air. Analisis feses menunjukkan natrium dan klorida yang tinggi (> 70 mEq/L). Diare sekretorik terus berlanjut dengan puasa.6Konsep klasik bahwa diare sekretorik hanya diinduksi oleh bakteri mulai mendapat tantangan dengan adanya bukti bahwa jalur sekresi ion serupa diinduksi oleh agen virus dan protozoa.6 Rotavirus menghasilkan protein nonstruktural (NSP4) yang dapat menstimulasi sekresi klorida dimediasi kalsium. Diare sekretorik juga dapat muncul melalui proses noninfeksi. Beberapa hormon dan neurotransmitter diketahui terlibat dalam sekresi intestinal sebagai bagian dari system neuroendokrin yang terintegrasi dalam respon intestinal terhadap stimulus luar.Diare akut, terutama yang disebabkan karena infeksi, dipengaruhi oleh faktor pejamu dan faktor kausal. Faktor pejamu adalah kemampuan tubuh untuk mempertahankan diri terhadap organisme yang dapat menimbulkan diare akut, terdiri dari faktor-faktor pencegah atau lingkungan internal saluran cerna antara lain keasaman lambung, motilitas usus, imunitas dan lingkungan mikroflora usus. Faktor kausal yaitu daya penetrasi yang dapat merusak sel mukosa, kemampuan memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi cairan usus halus serta daya lekat kuman.1Diare infeksi dibagi menjadi:1. non-invasif (enterotoksigenik): bakteri yang tidak merusak mukosa, misalnya Vibrio cholerae Eltor, Enterotoxigenic E.coli (ETEC), dan Clostridium perfringens. V.cholerae eltor mengeluarkan toksin yang terikat pada mukosa usus halus 15-30 menit sesudah diproduksi. Enterotoksin ini menyebabkan kegiatan berlebihan nikotinamid adenin dinukleotid pada dinding sel usus, sehingga meningkatkan kadar adenosin 3,5cAMP dalam sel yang menyebabkan sekresi aktif anion klorida ke dalam lumen usus yang diikuti oleh air, ion bikarbonat, kation natrium dan kalium.

2. invasif (enterovasif): bakteri yang merusak mukosa misalnya Enteroinvasive E.coli (EIEC), Salmonella, Shigella, Yersinia, C.perfringens tipe C. Diare disebabkan oleh kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi. Sifat diarenya sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat tercampur lendir dan darah. Penyebab parasit yang sering yaitu E.histolytica dan G.lamblia.Patogenesis

Virus

Beberapa jenis virus seperti rotavirus, berkembang biak dalam epitel vili usus halus, menyebabkan kerusakan sel epitel dan pemendekan vili. Hilangnya sel-sel vili yang secara normal mempunyai fungsi absorpsi dan penggantian sementara oleh sel epitel berbentuk kripta yang belum matang, menyebabkan usus mensekresi air dan elektrolit. Kerusakan vili dapat juga dihubungkan dengan hilangnya enzim disakaridase, menyebabkan berkurangnya absorpsi disakarida terutama laktosa. Penyembuhan terjadi bila vili mengalami regenerasi dan epitel vilinya menjadi matang.1Bakteri

Penempelan di mukosa. Bakteri yang berkembang biak dalam usus halus pertama-tama harus menempel mukosa untuk menghindarkan diri dari penyapuan. Penempelan terjadi melalui pili yang melekat pada reseptor di permukaan usus. Hal ini terjadi misalnya pada E.coli enterotoksigenik dan V. Cholera 01. Pada beberapa keadaan, penempelan mukosa dihubungkan dengan perubahan epitel usus yang menyebabkan pengurangan kapasitas penyerapan atau menyebabkan sekresi cairan.1 Toksin yang menyebabkan sekresi. E. Coli enterotoksigenik, V. Cholerae 01 dan beberapa bakteri lain mengeluarkan toksin yang menghambat fungsi sel epitel. Toksin ini mengurangi absorpsi natrium melalui vili dan mungkin meningkatkan sekresi klorida dari kripta, yang menyebabkan sekresi air dan elektrolit. Penyembuhan terjadi bila sel yang sakit diganti dengan sel yang sehat setelah 2-4 hari.1 Invasi mukosa. Shigella, C jejuni, E coli enteroinvasife dan Salmonella dapat menyebabkan diare berdarah melalui invasi dan perusakan sel epitel mukosa. Ini terjadi sebagian besar di kolon dan bagian distal ileum. Invasi mungkin diikuti dengan pembentukan mikroabses dan ulkus superfisial yang menyebabkan adanya sel darah merah dan sel darah putih atau terlihat adanya darah dalam tinja. Toksin yang dihasilkan oleh kuman ini menyebabkan kerusakan jaringan dan kemungkinan juga sekresi air dan elektrolit dari mukosa.1Protozoa

Penempelan mukosa. G.lamblia dan Cryptosporidium menempel pada epitel usus halus dan menyebabkan pemendekan vili, yang kemungkinan menyebabkan diare.

Invasi mukosa.E. Histolitica menyebabkan diare dengan cara menginvasi epitel mukosa di kolon (atau ileum) yang menyebabkan mikroabses dan ulkus. Namun keadaaan ini terjadi bila strainnya sangat ganas. Pada manusia, 90% infeksi terjadi oleh strain yang tidak ganas. Dalam hal ini tidak ada invasi ke mukosa dan tidak timbul gejala/tanda-tanda, meskipun kista amoeba dan trofozoit mungkin ada di dalam tinja.1DehidrasiDiare berat dan asupan oral terbatas dapat menyebabkan dehidrasi. Manifestasi dari dehidrasi antara lain rasa haus meningkat, berkurangnya jumlah buang air kecil, urin berwarna gelap, tidak mampu berkeringat dan perubahan ortostatik. Pada keadaan diare berat dapat terjadi gagal ginjal akut dan perubahan status mental (bingung dan pusing). Pada semua anak dengan diare, status hidrasi diklasifikasikan sebagai dehidrasi berat, sedang, atau tanpa dehidrasi.7

Tabel 2. Klasifikasi keparahan dehidrasi pada anak dengan diare menurut WHO7KlasifikasiGejala atau tanda

Dehidrasi beratDua atau lebih dari:

Lethargi/tidak sadar

Mata cekung

Tidak dapat minum atau minum sedikit

Cubitan pada kulit kembali sangat lambat (2 detik)

Dehidrasi ringan sedangDua atau lebih dari:

Gelisah, iritabilitas

Mata cekung

Minum seperti kehausan

Cubitan kulit kembali dengan lambat

Tanpa dehidrasiTidak cukup tanda untuk memenuhi klasifikasi dehidrasi berat dan sedang

Dehidrasi menurut klinisnya dibagi menjadi 3 tingkatan:

1. Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5% BB): turgor berkurang, suara serak (vox cholerica), pasien belum jatuh dalam presyok

2. Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8% BB): turgor buruk, suara serak, pasien presyok atau syok, nadi cepat, napas cepat dan dalam

3. Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10% BB): tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran menurun (apatis sampai koma), otot-otot kaku, sianosis.

Penatalaksanaan diare menurut WHOPlan A

Diare tanpa dehidrasi

Lebih banyak cairan diberikan pada anak untuk mencegah dehidrasi. Cairan rumah seperti air tajin, air kelapa, sup sayur atau yoghurt dapat diberikan. Cairan bersoda, cairan buah dengan pemanis buatan, dan glukosa tinggi dihindari karena dapat menyebabkan diare osmotik. Selama tidak ada tanda dan gejala malabsorpsi selama penanganan, penghentian susu dan dairy product tidak direkomendasikan. Pemakaian rutin formula bebas laktosa tidak mengurangi masa penyembuhan.

Cairan rehidrasi oral WHO (Oral Rehydration Solution / ORS) mengandung NaCl 3,5 g, NaCO3 2,5 g, KCl 1,5 g, glukosa 20 g dalam 1 liter air (Oralyte, Ottolite). Ibu dapat diajarkan cara menyiapkan cairan garam-gula, 3 jumput garam ditambahkan dengan sekitar segenggam gula, dicampur dengan liter air. Pada diare yang memanjang atau berat, ORS yang mengandung beras dapat dicoba. Cairan ini dapat diterima dan meningkatkan nutrisi anak.

Restriksi atau penghentian makanan tidak dianjurkan. Anak tetap harus diberi makan dengan nutrien dan kalori tinggi untuk mencegah malnutrisi. ASI tetap dilanjutkan. Campuran sereal dan kacang, jus buah segar dan pisang dapat diberikan. Saat diare berhenti, anak diberikan makanan ekstra setiap hari selama satu minggu untuk mencapai berat badan sebelum sakit.

Tanda bahaya harus dijelaskan kepada ibu dan harus segera dilaporkan, rasa haus berlebihan, mata cekung, demam, menolak makan atau minum, disentri, pengurangan buang air kecil, kejang.

Plan B

Diare dengan dehidrasi ringan-sedang

Tentukan jumlah oralit untuk 3 jam pertama

Jumlah oralit yang diperlukan= 75ml/kg BB

Jika anak menginginkan oralit lebih banyak dari pedoman di atas, berikan sesuai kehilangan cairan yang sedang berlangsung Untuk anak berumur kurang dari 6 bulan yang tidak menyusui, beri juga 100-200 ml air matang selama periode ini Mulai memberi makan segera setelah anak ingin makan Lanjutkan pemberian ASI Berikan tablet zink selama 10 hariTunjukkan kepada ibu cara memberikan larutan oralit:

Minumkan sedikit-sedikit tetapi sering dari cangkir/ mangkok/ gelas

Jika anak muntah, tunggu 10 menit, kemudian lanjutkan lagi dengan lebih lambat Lanjutkan ASI selama anak mauSetelah 3 jam:

Ulangi penilaian dan klasifikasi kembali derajat dehidrasinya

Pilih rencana terapi yang sesuai untuk melanjutkan pengobatanJika ibu memaksa pulang sebelum pengobatan selesai:

Tunjukkan cara menyiapkan larutan oralit di rumah

Tunjukkan beberapa banyak larutan oralit yang harus diberikan dirumah untuk menyelesaikan 3 jam pengobatan Jelaskan 4 aturan perawatan:1. Beri cairan tambahan

2. Lanjutkan pemberian makan

3. Beri tablet zink selama 10 hari

4. Kapan harus kembaliPlan C

Diare dengan dehidrasi berat

Harus ditangani cepat dengan cairan intravena karena keadaan emergensi, Ringer Laktat atau Normal Saline 0,9% diberikan 100 ml/kg yang dibagi sebagai berikut:

-