Case Dbd Anak

Case Report Session

DEMAM BERDARAH DENGUE

Oleh :

Mira S06120112Preseptor

Prof. Dr. Darfioes Basir, Sp. A (K)BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

RSUP DR. M. DJAMIL PADANG

2011BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 DefinisiDemam berdarah dengue adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai leukopeni, ruam, limfadenopati, trombositopenia, dan diathesis hemoragik.

1.2 EpidemiologiSecara keseluruhan tidak terdapat perbedaan antara jenis kelamin, tetapi kematian ditemukan lebih banyak terjadi pada anak perempuan daripada anak laki-laki.(idai, rampengan)

1.3 EtiologiPenyakit ini disebabkan oleh virus dengue. Virus dengue termasuk grup B arthropod borne virus (arboviruses) dan sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, famili flaviviridae, yang mempunyai 4 janis serotype yaitu den-1, den-2, den-3 dan den-4. Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotype yang lain. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi dengan 3 atau bahkan 4 serotipe selama hidupnya. Keempat jenis serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Di Indonesia, pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa runah sakit menunjukkan bahwa keempat serotipe ditenukan dan bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe den-3 merupakan serotipe yang dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat.(idai) 1.4 PatogenesisMekanisme sebenarnya tentang pathogenesis, patofisiologi, hemodinamika dan perubahan biokimia pada DBD hingga kini belum diketahui secara pasti, karena sukarnya mendapatkan model binatang percobaan yang dapat digunakna untuk menimbulkan gejala klinis demam berdarah dengue seperti pada manusia.

Sebagian besar ahli masih menganut The Secondary Heterologous Infection Hypothesis atau The sequential Infection Hypothesis, yaitu bahwa demama berdarah dengue dialami oleh seseorang setelah terinfeksi dengan virus dengue pertama kali kemudian mendapatkan infeksi ulangan dengan tipe virus dengue yang berlainan, dalam waktu 6 bulan-5 tahun.

Akhir-akhir ini, berdasarkan beberapa pengalaman klinis baik di Jakarta, Kepulauan Tonga, Manila maupun Bangkok, ternyata sindrom syok dengue dapat pula terjadi pada penderita yang mendapatkan infeksi virus dengue untuk pertama kali pada usia lebih dari 1 tahun dan terbukyti bahwa sensitisasi oleh infeksi sebelumnya bukan merupakan factor utama dalam pathogenesis sindrom ini, sehingga timbul dugaan bahwa keempat serotype mempunyai potensi pathogen yang sama dan rejantan terjaid sebagai akibat serotype virus yang paling virulen, tetapi konsep ini masih memerlukan penelitian yang lebih lanjut.

Patogenesis terjadinya renjatan berdasarkan The Secondary Heterologous Infection Hypothesis dapat dilihat pada rumusan yang dikemukakan oleh Suvatte (1977), yaitu akibat infeksi kedua oleh tipe virus yang lain pada seorang penderita dengan kadar antibody antidengue yang rendah, respon antibody amnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit imun dengan menghasilkan titer tinggi antibody IgG anti dengue. Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limdosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya kompleks antigen-antibodi (virus-antibodi kompleks) yang selanjutnya :1. Akan mengaktivasi system komplemen : pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan menghilangnya plasma melalui endotel dindidng itu. Rejantan yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan anoksia jaringan, asidosis metabolic dan berakhir dengan kematian.

2. Dengan terdapatnya kompleks virus-antibodi dalam sirkulasi darah mengakibatkan tombosit kehilangan fungsi agregasi dan mengalami metamorphosis, sehingga dimusnahkan oleh sistem RE dengan akibat terjadi trombositopenia hebat dan perdarahan. Disamping itu, trombosit yang mengalami metamorphosis akan melepaskan factor trombosit 3 yang mengaktivasi sistem koagulasi.

3. Akibat aktivasi fakor Hageman (factor XII) yang selanjutnya juga mengaktivasi sistem koagulasi dengam akibat terjadinya pembekuan intravascular yang meluas. Dalam proses aktivasi ini, plasminogen akan berubah menjadi plasmin yang berperan pada pembentukan anafilaktosin dan penghancuran fibrin menjadi fibrin degradation product (FDP).

Disamping aktivasi, faktor XII akan menggiatkan juga system kinin yang berperan dalam proses meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah.

Menurunnya factor koagulasi dan kerusakan hati akan menambah beratnya perdarahan. 1.5 Manifestasi KlinisSeperti pada infeksi virus yang lain, infeksi virus dengue juga merupakan suatu self limiting infectious disease yang akan berakhir sekitar 2-7 hari.

Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan suatu spectrum manifetasi klinik yang bervariasi antara penyakit paling ringan (mild undeferntiated febrile illness), dengue fever, Dengue Hemorraghic Fever (DHF/DBD) dan Dengue Shock Syndrome (DSS/SSD).

1. Demam

Penyakit ini biasanya didahului oleh demam tinggi yang mendadak langsung tinggi dan terus-menerus, dengan sebab yang tidak jelas dan hampir tidak bereaksi terhadap pemberian antipiretik (mungkin hanya turun sedikit kemudian naik kembali). Panas ini biasanya berlangsung 2-7 hari kemudian turun secara cepat. Kadang-kadang suhu tubuh sangat tinggi sampai 400C dan dapat terjadi kejang demam. Akhir fase demam merupakan fase kritis pada DBD, oleh karena fase tersebut dapat merupakan awal penyembuhan tetapi dapat pula sebagai awal fase syok.

Disamping demam, penderita juga akan mengeluhkan malaise, mual, muntah, sakit kepala, anoreksia dan kadang-kadang batuk.

2. Tanda-tanda perdarahan

Penyebab perdarahan pada pasien DBD adalah vaskulopati, trombositopeni dan gangguan fungsi trombosit, serta koagulasi intravaskuler yang menyeluruh. Jenis perdarahan yang terbanyak adalah perdarahan kulit seperti uji tourniquet positif, petekie, purpura, ekimosis dan perdarahan konjungtiva. Petekie merupakan perdarahan yang tersering ditemukan. Tanda ini dapat muncul pada hari-hari pertama demam. Petekie sering sulit dibedakan dengan bekas gigitan nyamuk, untuk membedakan; lakukan penekanan pada bintik merah 3. Pembesaran hepar

Hati yang membesar pada umumnya dapat diraba pada permulaan penyakit dan pembesaran hati ini tidak sejajar dengan berat penyakit; nyeri tekan seringkali ditemukan tanpa disertai ikterus. Hati pada anak berumur 4 tahun dan/atau lebih dengan gizi baik biasanya tidak dapat diraba. Kewaspadaan dapat ditingkatkan apabila semula hati tidak teraba kemudian selama perawatan membesar dan/atau pada saat masuk rumah sakit hati sudah teraba dan selama perawatan menjadi lebih besar dan kenyal, hal ini merupakan tanda terjadinya syok.

4. Laboratorium Hematokrit/PCV (Packed Cell Volume) meningkat sama atau leboh dari 20%. Normal: PCV?Hct = 3xHb1.6 DiagnosisHingga kini diagnosis DBD/dss masih berdasarkan patokan yang telah dirumuskan oleh WHO pada tahun 1975/1986/1977 yang terdiri dari 4 kriteria klinik dan 2 kriteria laboratorik dengan syarat bila criteria laboratorik terpenuhi ditambah minimal 2 kriteria klinik (satu diantaranya ialah demam). Ternyata dengan menggunakan criteria WHO di atas ketepatan diagnosis berkisar 70-90%.

Kriteria klinik :

1. Demam tinggi mendadak dan terus-menerus selama 2-7 hari, dengan sebab yang tidak jelas dan hampir tidak dapat dipengaruhi oleh antipiretika maupun surface cooling.

2. Manifestasi perdarahan

Uji tourniquet/rumple leed test positif yaitu dengan mempertahankan manset tensimeter pada tekanan antara systole dan diastole selama 5 menit, kemudian dilihat apakah timbul petekie atau tidak di daerah volar lengan bawah.

Kriteria :

(+) bila jumlah petekie 20

() bila jumlah petekie 10-20

(-) bila jumlah petekie