Case Bedah Urologi

CASE BEDAH UROLOGI

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. SD

JK : Laki-Laki

Umur : 58 Tahun

MR : 652009

Alamat : Unaha Kab. Konawe

MRS : 21/02/2014

II. ANAMNESIS TERPIMPIN (20/03/2014)

KU : Nyeri pada kedua pinggang

AT : Dialami sejak ± 9 tahun yang lalu dan memberat 1 bulan terakhir.

Nyeri terutama dirasakan pada pinggang sebelah kiri. Nyeri bersifat hilang

timbul. Nyeri dirasakan dari pinggang bagian depan tembus ke belakang.

Nyeri tidak disertai mual dan muntah. Ada riwayat kencing keluar batu, 1x

yaitu pada tahun 2005, batu berwarna kecoklatan sebesar biji jagung,

kemudian diikuti kencing bercampur darah dari awal hingga akhir

berkemih, yang dialami selama ± 9 hari, kemudian kencing jernih kembali.

Riwayat nyeri saat berkemih ada, yaitu pada saat keluar batu. Riwayat

kencing berpasir ada, bersamaan dengan kencing keluar batu. Pasien

enggan berobat ke dokter dan hanya mengkonsumsi paracetamol dan

antalgin dalam jangka waktu yang lama.

Riwayat kencing terputus tidak ada. Riwayat mengedan saat buang air

kecil tidak ada, riwayat harus menunggu lama saat memulai buang air

kecil tidak ada. Tidak ada riwayat pancaran kencing yang melemah.

1

Riwayat pasien sering terbangun pada malam hari untuk buang air kecil

tidak ada. Riwayat demam tidak ada. Riwayat trauma tidak ada.

Riwayat hipertensi ada, sejak tahun 2010 namun tidak pernah berobat

teratur. Riwayat asam urat tinggi ada sejak tahun 2011, berobat teratur

hingga sekarang. Riwayat penyakit gula tidak ada.

III. PEMERIKSAAN FISIS

STATUS GENERALIS

Sakit sedang/Gizi cukup/ Composmentis

STATUS VITALIS

T : 130/90 mmHg P : 22x/menit

N : 88 x/menit S : 36,9 0C

STATUS REGIONALIS

Pemeriksaan kepala:

Rambut : Putih, Tidak mudah dicabut

Mata : Konjungtiva normal, sclera tidak ikterus

Hidung : Tidak ada rhinore, tidak ada epistaksis

Bibir : Tidak sianosis

Pemeriksaan leher:

Regio colli anterior

Inspeksi : Tidak tampak massa tumor, warna sama dengan sekitar

Palpasi : Tidak teraba massa tumor, nyeri tekan tidak ada

Regio colli posterior

Inspeksi : Tidak tampak massa tumor, warna sama dengan sekitar

Palpasi : Tidak teraba massa tumor, nyeri tekan tidak ada

2

Pemeriksaan thorax:

Pulmo

Inspeksi : Dinding thoraks simetris kanan dan kiri, pernapasan tipe

thoracoabdominal

Palpasi : Nyeri tekan tidak ada, massa tumor tidak ada, vocal

fremitus kiri dan kanan kesan normal

Perkusi : Sonor kanan sama dengan kiri, batas paru-hepar ICS VI

Auskultasi : Bunyi pernapasan vesikuler, tidak ada bunyi tambahan

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

Perkusi : Pekak, batas jantung kanan pada parasternal dekstra, batas

jantung kiri pada linea midclavicularis sinistra, batas

jantung atas pada ICS II

Auskultasi : Bunyi jantung I/II murni regular, murmur tidak ada.

Abdomen

Inspeksi : Cembung, ikut gerak napas, darm countour tidak ada,

darm steifung tidak ada, warna sama dengan sekitarnya.

Auskultasi : Peristaltik positif, kesan normal.

Palpasi : Nyeri tekan tidak ada

Perkusi : Nyeri ketok tidak ada, tympani.

Ekstremitas

Tidak ada kelainan, edema tidak ada

STATUS UROLOGI

Regio Costo Vertebra Dextra

I : Warna kulit sama dengan sekitar, aligment tulang baik, gibbus tidak

ada, udema tidak ada, hematom tidak ada

P : Nyeri tekan tidak ada, ballotemen ginjal teraba, massa tumor tidak

ada.

P : Nyeri ketuk ada.

3

Regio Costo Vertebra Sinistra

I : Warna kulit sama dengan sekitar, aligment tulang baik, gibbus tidak

ada, udema tidak ada, hematom tidak ada

P : Nyeri tekan tidak ada, ballotemen ginjal teraba, massa tumor tidak

ada.

P : Nyeri ketuk ada.

Regio Supra Pubik

I : Datar, tampak warna sama dengan sekitar, odema tidak ada,

hematom tidak ada

P : Nyeri tekan tidak ada, buli-buli kesan kosong, tidak teraba massa

tumor.

Regio genitalia externa

Penis

I : Tampak penis sudah disunat, tampak OUE terletak di ujung penis

kesan normal, udema tidak ada, hematom tidak ada.

P : Nyeri tekan tidak ada, massa tumor tidak ada.

Scrotum

I : Tampak warna lebih gelap dari sekitar, tampak 2 buah testis mengisi

kantung scrotum, kesan simetris, massa tumor tidak Ada, udema

tidak ada, hematom tidak ada.

P : Teraba dua buah testis, bentuk dan ukuran kesan normal, nyeri tekan

tidak ada, massa tumor tidak ada.

Perineum

I : Tampak warna lebih gelap dari sekitarnya, hematom tidak ada,

edema tidak ada.

P : Nyeri tekan tidak ada, massa tumor tidak ada.

Rectal Touche dengan bimanual palpasi :

Sfingter ani mencekik, mukosa licin, ampulla kesan kosong, tidak

teraba massa tumor.

4

Teraba penonjolan prostat ukuran 1 cm ke arah rektum, permukaan

rata, konsistensi padat kenyal, simetris kiri dan kanan. Pole atas dapat

dicapai dengan palpasi bimanual. Tidak teraba massa pada buli-buli.

Handschoen : feses ada, lendir tidak ada, darah tidak ada.

IV. DIAGNOSIS KERJA

Suspek Nefrolitiasis bilateral + Hidronefrosis bilateral

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium

Tanggal 15 Maret 2013

Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan

RBC 4,01 3,80-5,80

WBC 7,5 4,0-10,0

HGB 11,4 11,5-16,0

HCT 34,0 37,0-47,0

PLT 238 150-400

CT 8’ 00” 4-10

BT 3’ 00” 1-7

PT 11,7 Control 11,8 10-14

INR 1,00

aPTT 24,3 Control 25,2 22,0-30,0

GDS 101 140

SGOT 23 <38

SGPT 14 <41

Ureum 57 10-50

Kreatinin 3,00 L(<1,3), P(<1,1)

Natrium 138 136-145

Kalium 4,1 3,5-5,1

Klorida 114 97-111

5

Asam Urat

(27/2/14)

8,3 3,4-7,0

Pemeriksaan Radiologi

1. USG abdomen

Hepar : ukuran dalam batas normal, tampak multipel lesi

kistik berbentuk bulat, berbagai ukuran tersebar

GB : dinding tidak menebal, tidak tampakdilatasi ductus

pankreatik. Tidak tampak mass/cyst

Pankreas : ukuran dan echo parenkim dalam batas normal.

Tidak tampak mass/cyst

Ginjal Kanan : Ukuran dalam batas normal. Tampak multipel lesi

kistik berbentuk bulat berbagai ukuran. Tidak tampak dilatasi PCS.

Tidak tampak echo batu.

Ginjal Kiri : Ukuran dalam batas normal. Tampak multipel lesi

kistik berbentuk bulat berbagai ukuran. Tidak tampak dilatasi PCS.

Tidak tampak echo batu.

6

VU : dinding tidak melebar, regular. Tidak tampak echo

batu/mass

Kesan : Polikistik disease pada hepar dan kedua ginjal

2. Foto Polos Abdomen

Udara dalam usus terdistribusi hingga ke distal

Tampak multiple bayangan batu radiopak pada regio lumbalis kiri

setinggi CV L3-L4 dengan diameter terbesar 2,4 cm

Kedua psoas line intak

Kedua preperitoneal fat line intak

Tampak osteofit pada aspek lateral CV L4-L5 (Spondylosis

lumbalis), tulang-tulang lainnya intak

Kesan: suspek nephrolith sinistra

7

3. MSCT Scan Abdomen tanpa kontras irisan Axial, reformat coronal dan

sagital (24/12/13)

8

9

10

Hepar : ukuran membesar, permukaan reguler, tip tajam.

Tampak lesi-lesi hipodens (3,95 HU), bulat dengan dinding tipis,

berbagai ukuran tersebar pada lobus hepar.

GB : tidak dilatasi, dinding tidak menebal, tidak tampak

densitas batu.

Pancreas : bentuk dan ukuran dalam batas normal, tidak

tampak SOL ductus pancreatikus tidak dilatasi

Lien : Ukuran dan densitas parenkim dalam batas normal,

tidak tampak SOL

11

Ginjal Kanan : ukuran membesar dengan permukaan irreguler,

tampak densitas batu pada calyx. PCS tidak dilatasi. Tampak pula

lesi-lesi hipodens bulat dengan dinding tipis, berbagai ukuran

tersebar pada cortex.

Ginjal kiri : ukuran membesar dengan permukaan irreguler,

tampak densitas batu staghorn. PCS tidak dilatasi. Tampak pula

lesi-lesi hipodens bulat dengan dinding tipis, berbagai ukuran

tersebar pada cortex.

VU : Sulit dinilai (urin minimal)

Tidak tampak pembesaran KGB regional

Gaster dan loop-loop usus yang terscan dalam batas normal

Kalsifikasi pada aorta abdominalis dan a.iliaca (atherosclerosis)

Tulang-tulang terscan intak

Kesan: - Polycystic disease dengan hepatomegaly

- Nephrolith bilateral

VI. DIAGNOSIS

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan

penunjang terhadap pasien ini maka didiagnosa dengan:

Batu pyelum sinistra dan batu ginjal dextra

Polikistic kidney disease

Multiple kista hepar

VII. RENCANA OPERATIF

Extended Pyelolithektomi

Deroofing Kista Ginjal

VIII. TINDAKAN OPERATIF

1. Tindakan operatif : Deroofing Kista Ginjal

Diagnosis prabedah: kista ginjal kiri

12

Diagnosis pasca bedah: kista ginjal kiri

Laporan operasi:

- Pasien dalam posisi lumbotomi dibawah pengarug epidural + GETA

- Lakukan desinfektan dan drapping procedure

- Incisi subcostal XII di flank kanan sepanjang 15 cm perdalam sampai

fascia

- Buka berturut-turut otot obliqus externus, obliqus internus, dan

transversus abdominus

- Pisahkan refleksi peritoneum ke medial, buka fascia gerota dan

identifikasi parenkim ginjal, bebaskan ginjal dari jaringan sekitarnya

- Identifikasi kista pada ginjal kiri, tampak ginjal multikistik diseluruh

lapangan ginjal, dinding kista tipis berbentuk tidak tegas.

- Lakukan procedure unroofing kista, dilanjutkan dengan operasi

extended pyelolitektomy.

2. Tindakan operatif : Extended Pyelolithektomy (Gilverne)

Diagnosis prabedah: Batu staghorn pyelum sinistra

Diagnosis pasca bedah: Batu staghorn pyelum sinistra

Laporan operasi:

- Melanjutkan operasi setelah unroofing kista

- Bebaskan ginjal dari jaringan sekitarnya, identifikasiureter kiri, tegel

ureter kiri

- Identifikasi pyelum kiri, insisi pada pyelum tampak batu intra renal

hingga ke calyx minor, batu berwarna kuning kecoklatan, lakukan

extended pyelolitotomi, ekstraksi batu, keluar batu ukuran 2x4 cm

- Spooling ginjal dengan NaCl 0,9 % sampai kesan bersih, spooling

ureter dengan NaCl 0,9 % kesan bersih, tidak ada tekanan

dilakukan pemasangan implant DJ-Stent 4,7 F pada ureter kiri

- Jahit parenkim ginjal, kontrol perdarahan pada daerah ginjal kiri

- Pasang sebuah drain NGT 18 F pada retroperitoneal

- Jahit muskulus transversus abdominis, m.obliquus abdominis internus

dengan vicryl 1/0

13

- Jahit m. obliquus externus dengan vicryl 1/0

- Jahit subkutis dengan chromic catgut 4/0

- Jahir luka dengan dermalon 3/0

- Operasi selesai

IX. TERAPI

- IVFD NaCl 0,9% 28 tpm

- Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam/IV

- Inj. Ranitidin 1 gr/8 jam/IV

- Inj. Ketorolac 1 gr/8 jam/IV

X. RESUME

Seorang laki-laki umur 58 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan utama

nyeri kolik pada kedua pinggang, dialami sejak ± 9 tahun yang lalu dan memberat

1 bulan terakhir. Nyeri terutama dirasakan pada pinggang sebelah kiri. Nyeri tidak

disertai mual dan muntah. Ada riwayat kencing keluar batu, 1x yaitu pada tahun

2005, batu berwarna kecoklatan sebesar biji jagung, kemudian diikuti total

hematuri yang dialami ± 9 hari, kemudian kencing jernih kembali. Riwayat disuria

ada, yaitu pada saat keluar batu. Riwayat kencing berpasir ada, bersamaan dengan

kencing keluar batu. Tidak didapatkan gejala-gejala LUTS pada pasien ini.

Riwayat hipertensi ada, sejak tahun 2010. Riwayat hiperurisemia ada sejak tahun

2011, berobat teratur hingga sekarang.

Pada pemeriksaan fisis didapatkan pasien sadar dengan tekanan darah

130/90 mmHg, nadi 88x/ menit, pernapasan 22x/menit, suhu 36,9oC. Pada regio

costovertebralis dextra et sinistra ditemukan ballotemen ginjal teraba dan

didapatkan adanya nyeri ketuk. Pada pemeriksaan rectal touche dengan bimanual

palpasi didapatkan Sfingter ani mencekik, mukosa licin, ampulla kesan kosong,

tidak teraba massa tumor, teraba penonjolan prostat ukuran 1 cm ke arah rektum,

permukaan rata, konsistensi padat kenyal, simetris kiri dan kanan. Pole atas dapat

dicapai dengan palpasi bimanual. Tidak teraba massa pada buli-buli dan pada

handschoen tampak feses, lendir tidak ada, darah tidak ada.

14

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan kadar ureum dan

kreatinin, juga ditemukan hiperurisemia. Pada pemeriksaan USG Abdomen

ditemukan adanya polikistik ginjal dan hepar. Pada pemeriksaan foto polos

abdomen, didapatkan kesan suspek nephrolith sinistra, dan berdasarkan hasil

pemeriksaan MSCT-Scan Abdomen ditemukan adanya polikistik disease dan

nephrolith bilateral.

XI. DISKUSI

Dari anamnesa didapatkan keluhan utama nyeri kolik pada kedua

pinggang. Nyeri ini merupakan nyeri kolik.. Nyeri kolik terjadi karena aktivitas

peristaltik otot polos sistem kalises ataupun ureter meningkat dalam usaha untuk

mengeluarkan batu dari saluran kemih. Peningkatan peristaltik itu menyebabkan

tekanan intraluminalnya meningkat sehingga terjadi peregangan dari terminal

saraf yang memberikan sensasi nyeri. Nyeri ini disebabkan oleh karena adanya

batu yang menyumbat saluran kemih, biasanya pada pertemuan pelvis ren dengan

ureter (ureteropelvic junction), dan ureter. Pada batu pelvis ginjal nyeri dapat

dalam bentuk nyeri pinggang hingga kolik atau nyeri yang terus menerus dan

hebat jika disertai pionefrosis. Pada batu ureter, karena anatomi ureter mempunyai

beberapa tempat penyempitan, sehingga memungkinkan batu ureter terhenti.

Karena peristaltik, akan terjadi gejala kolik, yaitu nyeri yang hilang timbul disertai

dengan atau tanpa muntah dengan nyeri alih khas. Jika batu terdapat pada 1/3

proximal ureter, maka nyeri dapat menjalar hingga ke scrotum, jika batu berada

pada 1/3 medial ureter, maka nyeri dirasakan menjalar hingga ke daerah

umbilikus dan jika batu berada pada 1/3 distal, nyeri dapat dirasakan menjalar

hingga ke lipatan paha. Selama batu tertahan ditempat yang menyumbat, selama

itu juga kolik akan berulang.

Pada anamnesa juga perlu ditanyakan gejala-gejala lower urinary tract

symptom (LUTS) yang dahulu dikenal dengan gejala-gejala prostatismus yang

terdiri dari gejala obstruktif dan gejala iritatif. Gejala obstruktif antara lain

terdapat riwayat harus menunggu pada permulaan miksi (hesistency), pancaran

miksi yang lemah (poor stream), miksi yang terputus-putus (intermittency),

15

menetes pada akhir miksi (terminal dribbling) dan rasa belum puas setelah miksi

(sensation of incomplete bladder emptying). Gejala obstruktif tersebut disebabkan

karena penyempitan uretra pars prostatika karena didesak oleh prostat yang

membesar dan kegagalan otot detrusor untuk berkontraksi cukup kuat dan atau

cukup lama sehingga kontraksi terputus-putus. Sedangkan gejala iritatif antara

lain terdapat riwayat bertambahnya frekuensi miksi (frequency), sering miksi pada

malam hari (nokturia), miksi yang sulit ditahan (urgency) dan nyeri pada saat

miksi (dysuria). Hal ini disebabkan oleh karena pengosongan vesika urinaris yang

tidak sempurna pada saat miksi atau disebabkan oleh karena hipersensitifitas otot

detrusor karena pembesaran prostat menyebabkan rangsangan pada vesika,

sehingga vesika sering berkontraksi meskipun belum penuh. Hal ini disebabkan

karena penyempitan uretra pars prostatika karena didesak oleh prostat yang

membesar dan kegagalan otot detrusor untuk berkontraksi cukup kuat dan atau

cukup lama sehingga kontraksi terputus-putus. Pada pasien ini tidak ditemukan

gejala-gejala tersebut sehingga kemungkinan penyakit lain yang disertai gejala

LUTS dapat disingkirkan, seperti pembesaran prostat, tumor buli-buli dan

penyakit lainnya.

Selain nyeri kolik, adanya riwayat kencing berpasir dan kencing batu

sebelumnya pada pasien ini semakin menguatkan diagnosa kearah batu saluran

kemih. Selain itu hematuri yang terjadi setelah nyeri kolik dirasakan, juga menjadi

petunjuk adanya batu saluran kemih. Hematuri dapat terjadi akibat iritasi lumen

terhadap suatu obstruksi.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan ballotement kedua ginjal teraba dan ada

nyeri ketok pada daerah kosto-vertebra dextra et sinistra, hal ini dapat terjadi

akibat hidronefrosis atau adanya massa/kista pada ginjal. Pada pasien ini

berdasarkan pemeriksaan radiologi memang ditemukan adanya gambaran

polikistik pada kedua ginjal. Dilakukan pemeriksaan rectal touche untuk

menyingkirkan adanya massa tumor pada vesika urinaria ataupun tumor adeneksa.

Selain itu juga untuk menilai ada tidaknya hipertrofi prostat. Adanya tumor

ataupun hipertrofi prostat dapat membentuk obstruksi saluran kemih secara

sekunder.

16

Berdasarkan hasil laboratorium, pada pasien ini ditemukan peningkatan

kadar ureum dan kreatinin dalam darah. Peningkatan kadar ureum dan kreatinin

dalam darah merupakan manifestasi utama sebagai petunjuk adanya gangguan

pada fungsi ginjal. Banyak hal yang dapat menyebabkan penurunan fungsi ginjal,

Pada pasien ini, penurunan fungsi ginjal dikarenakan akibat proses kronis dari

suatu obstruksi, yang secara langsung menghambat fungsi normal ginjal.

Hiperurisemia kronis dapat menyebabkan keadaan urin menjadi asam dan

asam urat yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin, sulit untuk larut

pada urin dengan pH yang asam (<5,5). Hal ini menyebabkan kadar asam urat

yang tinggi dalam darah mudah mengendap di ginjal dan membentuk batu. Teori

ini sesuai dengan klinis pasien ini dimana ditemukannya riwayat hiperurisemia

kronis, juga tampak pada hasil laboratorium berupa tingginya kadar asam urat

dalam darah.

Pada pasien ini telah dilakukan pemeriksaan foto polos abdomen atau

BNO, dan tampak gambaran radiopaq. Batu dapat memberikan beberapa

gambaran pada foto BNO sesuai dengan jenisnya. Pada batu calsium dapat

memberikan gambaran radiopaq, pada batu Magnesium Amonium Phosfat (MAP)

memberikan gambaran semiopaq, dan batu jenis asam urat dan sistin memberikan

gambaran radiolusent. Pada pasien ini sebaiknya dilakukan pemeriksaan Intra

Vena Pyelografi (IVP) dengan menggunakan kontras dapat ditemukan dilatasi

dari pelvis renalis dan dilatasi dari calyx karena obstruksi dan penurunan kontras

ke ureter hingga buli-buli terganggu. Kelebihan pemeriksaan IVP juga dapat

memperlihatkan jenis batu radiolusent, dengan bantuan kontras dapat

menyebabkan terdapatnya defek pengisian pada tempat batu sehingga memberi

gambaran kosong pada daerah batu. Pada pasien ini tidak dilakukan pemeriksaan

IVP, karena terjadi penurunan fungsi ginjal tampak dari peningkatan kadar ureum

dan kreatinin dalam darah.

Pemeriksaan USG dikerjakan apabila pasien tidak mungkin menjalani

pemeriksaan IVP yaitu pada keadaaan-keadaan alergi terhadap bahan kontras, faal

ginjal yang menurun dimana ini dapat dilihat dari kadar serum kreatinin >3, dan

17

pada wanita yang sedang hamil. Pemeriksaan USG dapat menilai adanya batu

ginjal yang ditunjukkan sebagai echoic shadow dan hidronefrosis.

Pada pasien ini dilakukan tindakan deroofing kista ginjal kiri, karena untuk

membebaskan ginjal dengan tujuan mempemudah dilakukan tindakan selanjutnya

yaitu extended pyelolithektomy. Selain itu indikasi lainnya dilakukan deroofing

kista ginjal yaitu jika ukuran kista lebih dari 4 cm, adanya keluhan klinis, atau

pada kista ginjal yang pecah atau rentan terhadap perdarahan dan infeksi. Setelah

itu dilakukan prosedur extended pyelolitektomi dengan menginsisi daerah pyelum

untuk ekstraksi batu. Dilakukan intervensi bedah pada ginjal sebelah kiri baik

deroofing kista maupun extended pyelolitektomi, karena keluhan klinis lebih berat

dirasakan pada pinggang kiri. Adapun untuk ginjal sebelah kanan, dapat

dipikirkan selanjutnya untuk dilakukan tindakan pembedahan karena operasi

bertahap.

XII. TINJAUAN PUSTAKA

NEFROLITIASIS

Prevalensi penyakit batu ginjal di perkirakan antara 1%-5%, dengan

kemungkinan menderita batu bervariasi tergantung pada umur, jenis kelamin, ras

dan letak geografi. Penyakit batu lebih sering terjadi pada laki-laki daripada

wanita. Dikatakan bahwa batu saluran kemih pada laki-laki 3-4 kali lebih banyak

daripada wanita. Batu relatif lebih jarang terjadi sebelum umur 20 tahun tetapi

puncak insidens pada dekade empat dan kelima. (1)

Batu ginjal ditemukan sekitar 5-15% pada populasi, dengan resiko

menderita 8-10% dalam periode hidup. Hematuria Karakteristik dari batu ginjal

berdasarkan ukuran batu, jumlah, lokasi, komposisi batu, anatomi dari ginjal, dan

faktor klinik merupakan hal yang perlu dipertimbangkan ketika melakukan seleksi

pendekatan terapi pada batu ginjal.(1)

Anatomi Ginjal

18

Ren ada dua buah, berada di sebelah kiri dan kanan columna vertebralis.

Berbentuk seperti kacang merah dengan ukuran panjang 11 cm, lebar 6 cm, tebal

3 cm. Ukuran berat kira-kira 135 –150 gram. Berwarna agak kecoklat-coklatan.

Kira-kira pada pertengahan margo medialis terbentuk suatu cekungan yang

dinamakan hilum renale, yang merupakan tempat masuk arteria renalis dan

serabut-serabut saraf serta tempat keluarnya vena renalis dan ureter. Kedua buah

ren dibungkus oleh suatu jaringan ikat yang membentuk capsula fibrosa, dan

membungkus juga struktur-struktur yang masuk dan meninggalkan hilum renale.

Capsula fibrosa ini dibungkus oleh jaringan lemak (adipose tissue, disebut

perirenal fat = corpus adiposum pararenale), yang bersama-sama dengan jaringan

ikat (connective tissue) membentuk fascia renalis.

Secara relatif ren pada anak-anak lebih besar daripada orang dewasa. Ren ikut

bergerak dengan gerakan respirasi.(2,3)

Struktur ren terdiri atas cortex renalis dan medulla renalis, yang masing-

masing berbeda dalam warna dan bentuk. Cortex renalis berwarna pucat,

mempunyai permukaan yang kasar. Medulla renalis terdiri atas pyramidales renale

(= pyramis renalis Malpighii), berjumlah antara 12 – 20 buah, berwarna agak

gelap. Basis dari bangunan piramid ini, disebut basis pyramidis berada pada

cortex, dan apexnya yang dinamakan papilla renalis, terletak menghadap ke arah

medial, bermuara pada calyx minor.(2,3,4)

19

Gambar 1: ginjal (3)

Diantara satu piramid dengan piramid lainnya terdapat jaringan cortex yang

berbentuk colum, disebut columna renalis Bertini. Pada basis dari setiap piramid

terdapat deretan jaringan medulla yang meluas ke arah cortex, disebut medullary

rays. Setiap piramid bersama-sama dengan columna renalis Bertini yang berada di

sampingnya membentuk lobus renalis, berjumlah antara 5 – 14 buah.(2,3,4)

Pada setiap papilla renalis bermuara 10 – 40 buah ductus yang mengalirkan

urine ke calyx minor. Daerah tersebut berlubang-lubang dan dinamakan area

cribrosa.

Hilum renale meluas membentuk sinus renalis, dan didalam sinus renalis

terdapat pelvis renalis, yang merupakan pembesaran dari ureter ke arah

cranialis (Gk. Pyelos). Pelvis renalis terbagi menjadi 2 – 3 calices renalis

majores, dan setiap calyx major terbagi menjadi 7 – 14 buah calices renalis

minores.(4)

Ren terletak di bagian posterior cavum abdominis, retroperitoneal, di

sebelah kiri dan kanan columna vertebralis, setinggi vertebra lumbalis 1 – 4

20

pada posisi berdiri. Kedudukan ini bisa berubah mengikuti perubahan posisi

tubuh. Ren

Gambar 2 : vaskularisasi ginjal(3)

dexter terletak lebih rendah dari yang sinister disebabkan karena hepar berada di

sebelah cranial dari ren. Pada wanita kedudukan ren kira-kira setengah vertebra

lebih rendah daripada pria.(2,3,4)

Axis transversal dan ren terletak latero dorsal, dan axis longitudinal terletak

latero-caudal, sehingga extremitas superior renalis letaknya lebih dekat pada linea

mediana daripada extremitas inferior renalis. Extremitass inferior renalis pada

umumnya dapat dipalpasi.(2,3)

Ren sinister dan ren dexter berdampingan dengan organ-organ yang

berada di sekitarnya, baik pada facies anterior maupun pada facies posteriornya.(2,3)

Facies posterior renalis berbentuk kurang cembung bila dibandingkan

dengan facies anteriornya, dan berhadapan dengan organ-organ bersangkutan. Ren

sinister di bagian cranio-lateral terdapat, dari lateral ke medial, costa XI, costa

XII. Processus transversus vertebra lumbalis I. Di bagian caudal, dari medial

lateral, terdapt m.transversus abdominis, m.quadratus lumborum, m.psoas major

dan processus transversus vertebrae lumbalis sinister.(2,3,4)

21

Gambar 3: lokasi ginjal(3)

Ren dexter di bagian cranial terdapat diaphragma thoracis, costa XII dan

processus transversus vertebrae lumbalis I, dan di bagian caudal dari lateral ke

medial terdapat m.transversus abdominis, m.quadratus lumborum, m.psoas major

dan processus transversus vertebrae lumbalis II.(2,4)

Diantara facies posterior ren dan otot dinding dorsal abdomen terdapat

nervus subcostalis, nervus iliohypogastricus dan nervus ilioinguinalis.(2,4)

Facies anterior renalis berbentuk cembung, dan pada kedua extremitas

superiornya terdapat glandula suprarenalis.(2,4)

Ren sinister di bagian tengah terdapat corpus pancreatis dan caudal pancreatis, di

sebelah cranialnya terdapat paries posterior ventriculi, yang menyebabkan

terbentuknya impressio lienalis. Di sebelah caudal, dari medial ke lateral terdapat

duodenum dan flexura colica sinistra.(2,4)

Ren dexter, pada 2/3 bagian cranial berhadapan dengan facies posterior lobus

hepatis dexter, di sebelah caudalnya terdapat flexura colica dextra. Di sebelah

medial dari area hepatica terdapat duodenum, membentuk area duodenalis renalis.(2,4)

22

Fascia renalis yang berada pada facies ventralis (= lamina ventralis)

meluas melewati linea mediana, sedangkan bagian yang berada pada facies

posterior renalis (= lamina posterior ) menyatu dengan jaringan ikat pada facies

anterior columna vertebralis. Facies renalis juga membungkus glandula

suprarenalis, dan di bagian caudal dari ren kedua lapisan fascia tadi saling

mendekati, tidak melekat erat.(4)

Ren difiksasi pad tempatnya oleh fascia renalis, corpus adiposum

pararenale dan vasa renalis.(2)

Gambar 4: unit fungsional ginjal(4)

Unit fungsional ginjal disebut nefron. Nefron terdiri dari korpus renalis/

Malpighi (yaitu glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal,

lengkung Henle, tubulus kontortus distal yang bermuara pada tubulus pengumpul.

Di sekeliling tubulus ginjal tersebut terdapat pembuluh kapiler,yaitu arteriol (yang

membawa darah dari dan menuju glomerulus) serta kapiler peritubulus (yang

memperdarahi jaringan ginjal) Berdasarkan letakya nefron dapat dibagi menjadi:

(1) nefron kortikal, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di korteks

yang relatif jauh dari medula serta hanya sedikit saja bagian lengkung Henle yang

terbenam pada medula, dan (2) nefron juxta medula, yaitu nefron di mana korpus

renalisnya terletak di tepi medula, memiliki lengkung Henle yang terbenam jauh

ke dalam medula dan pembuluh-pembuluh darah panjang dan lurus yang disebut

sebagai vasa rekta.(4)

23

Fungsi ginjal

Selain membuang sisa-sisa metabolisme tubuh melalui urin, ginjal berfungsi juga

dalam

1) Mengontrol sekresi hormon-hormon aldosteron dan ADH (Anti Diuretic

Hormone) dalam mengatur jumlah cairan tubuh

2) Mengatur metabolisme ion kalsium dan vitamin D,

3) Menghasilkan beberapa hormon antara lain : eritropoetin yang berperan

dalam pembentukan sel darah merah, renin yang berperan dalam mengatur

tekanan darah serta hormon prostaglandin(5)

Tahap pembentukan urin adalah:

1. Proses filtrasi

Di glomerulus terjadi penyerapan darah, yang tersaring adalah bagian

cairan darah kecuali protein. Cairan yang tersaring ditampung oleh

simpai bowmen yang terdiri dari glukosa, air, sodium, klorida, sulfat,

bikarbonat, dll, diteruskan ke tubulus ginjal. Cairan yang disaring

disebut filtrate glomerulus

2. Proses reabsorpsi

Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari glukosa,

sodium, klorida, fosfat dan beberapa ion bikarbonat. Prosesnya terjadi

secara pasif (obligator reabsorpsi) di tubulus proximal. Sedangkan pada

tubulus distal terjadi kembali penyerapan sodium dan ion bikarbonat bila

diperlukan tubuh. Penyerapan terjadi secara aktif (reabsorpsi fakultatif)

dan sisanya dialirkan pada papilla renalis.

3. Proses sekresi

Sisa dari penyerapan kembali yang terjadi di tubulus distal dialirkan ke

papilla renalis selanjutnya diteruskan ke luar.(5)

Definisi

Batu di dalam saluran kemih (calculus uriner) adalah massa keras seperti

batu yang berada di ginjal dan salurannya dan dapat menyebabkan nyeri,

24

perdarahan, penyumbatan aliran kemih, atau infeksi. Batu ini bisa terbentuk di

dalam ginjal (nephrolith) maupun di dalam kandung kemih (vesicolith).

Nefrolitiasis merupakan suatu penyakit yang salah satu gejalanya adalah

pembentukan batu di dalam ginjal. Proses pembentukan batu ini disebut

urolithiasis. (6)

Gambar 5: batu ginjal dan batu ureter(6)

Etiologi

Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan

aliran urin, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan-

keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik).(7)

Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya

batu saluran kemih pada seseorang. Faktor-faktor itu adalah faktor intrinsik yaitu

keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik yaitu keadaan

yang berasal dari lingkungan di sekitarnya.

Faktor intrinsik itu antara lain adalah :

1. Herediter (keturunan) : penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya

2. Umur : penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun

3. Jenis kelamin : jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan

dengan pasien perempuan(7)

25

Beberapa faktor ekstrinsik diantaranya adalah :

1. Geografi : pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran

kemih yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai

daerah stone belt (sabuk batu), sedangkan daerah Bantu di Afrika Selatan

hampir tidak dijumpai penyakit batu saluran kemih.

2. Iklim dan temperatur

3. Asupan air: kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium

pada air yang dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih

4. Diet : diet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya

penyakit batu saluran kemih

5. Pekerjaan : penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya

banyak duduk atau kurang aktifitas atau sedentary life.(7)

Meskipun patogenesis pembentukan batu saluran kemih tidak diketahui pasti,

banyak yang percaya bahwa hal ini berhubungan dengan pembentukan kristal,

khususnya pada tahap awal. Kristal dalam urine sebagai hasil dari nukleasi. Teori

Nukleasi menyatakan bahwa Batu Urine berasal dari kristal atau benda asing yang

terdapat dalam urine supersaturasi. Ada dua tipe nukleasi yaitu homogen dan

heterogen. Banyak tahap yang terlibat pada pembentukan kristal, antara lain

nukleasi, aggregasi, pertumbuhan (Growth), retensi, termasuk nukleasi heterogen

(Epitaxy).(7)

Teori Nukleasi

Kristal di dalam urine berasal dari proses nukleasi, dimana tahap awal dari

transformasi kandungan terlarut urine dari cair ( liquid ) ke fase padat (solid) pada

larutan supersaturasi. Pada saat konsentrasi product dari ion komponen batu lebih

besar dari kelarutan, ion mulai berkelompok bersama-sama membentuk struktur

kristal non solubel (tidak terlarut) secara dini. Struktur kelompok kristal ini tidak

saling berhubungan dan tidak kompak. Secara bertahap struktur ini kemudian

terorganisasi dan akhirnya terbentuk struktur kristal yang terpola seperti kisi-kisi.(7)

Nukleus kristal akan terlihat satu sama lain membentuk partikel yang lebih

besar proses ini disebut agregasi atau agglomerasi, menurut Randalph dan Drach

26

agregasi di defenisikan sebagai dua atau lebih group partikel yang berikatan

secara bersama dengan kekuatan intermolekular yang sangat kuat sehingga tidak

dapat dipisahkan. Agregasi kristal sepertinya memainkan peran penting dalam

pembentukan batu saluran kemih.(8,9)

Epitaxy

Pada lapisan berbeda mempunyai komponen yang berbeda tetapi tiap

lapisan adalah homogen komposisi kristalnya, meskipun mekanisme pertumbuhan

pada multikomponen batu belum jelas dimengerti, epitaxy dipercaya memegang

peran penting.(7,8,9)

Selama proses pembentukan batu multikomponen, molekul-molekul pada

permukaan satu lapisan kristal mengikat molekul-molekul dari komponen

berbeda, dan pertumbuhan komponen baru dapat tergabung dan di promosikan.

Secara umum epitaxy dapat dikategorikan sebagai tipe spesial dari nukleasi

heterogen. Epitaxy digambarkan sebagai proses pertumbuhan dari satu komponen

kristal diatas lapisan kristal lain dimana dimensinya serupa.(7,8)

Matriks

Pada batu ginjal terdiri dari komponen kristal dan non kristal. Beberapa

komponen nonkristal disebut komponen matriks batu urine dengan variasi tipe

batu, terdiri dari protein predominan dengan sejumlah kecil Hoxose dan

Hexosamine. Umumnya tipe batunya disebut Matriks kalkulus. Hal ini mungkin

dihubungkan dengan riwayat operasi ginjal, infeksi kronik saluran kemih dan

sifatnya berbentuk gelatin.(7,9)

Matriks terdiri dari komponen non-kristal menyerupai protein. Persentasi

matris bervariasi pada batu. Pada beberapa kasus, analisis kimia batu matris

didapatkan komposisi sekitar 65 % hexosamine dan 10 % kandungan air. Banyak

komponen lain yang telah di temukan pada matriks disebut sebagai matriks

substansi A, protein dengan kandungan terbesar carboxyglutamic acid,

nefrocalsin, Tamm-Harsfall qlicoprotein, renal litostatin, albumin,

glicosaminoglicans dan karbohidrat bebas, serta mukoprotein. Komponen matriks

ini memiliki cara unik dalam proses pembentukan batu.(7,9)

27

Proses batu ginjal matriks ini merupakan manifestasi kalsifikasi patologik,

dimana memiliki kemiripan dalam proses pembentukan tulang. Pada proses

pembentukan tulang dimana osteoblast menghasilkan matriks organik

ekstraseluler yang mirip dengan matriks subtansi A yang terbentuk dalam sistem

pelviokalices ginjal. Dimana telah ditemukan bahwa Osteopontin dan Calprotectin

memegang peranan penting dalam pembentukan struktur matriks. Awalnya

matriks ini kekurangan deposit mineral, kemudian deposit garam-garam mineral

inorganik mulai memasuki seluruh matriks. Deposit ini bertambah jumlah dan

ukuran, kemudian mulai bergabung dan menyatu membentuk gelatin yang dapat

mengisi ruangan sistem pelviokalises. Dengan adanya pengaruh promotor dan

inhibitor dalam urine kemudian air yang terkandung dalam gelatin berpindah

secara progresif sampai mengeras membentuk batu mineral komplit yang sesuai

dengan bentuk cetakan kaliks dan pelvis ginjal yang disebut batu staghorn.(7,9)

Promotors dan Inhibitors

Penghambat pembentukan batu saluran kemih seperti citrate, magnesium,

dan sulfat juga telah diidentifikasi. Protein predominan dan makromolekul seperti

glikosaminoglikans, pyrofosfat, dan uropontin.

Inhibitors sebagai elemen kunci dalam proses penghambatan pada tahap

kalkulogenesis. Urolitiasis tidak akan berkembang jika satu tahap dihambat.

Sejumlah molekul telah diidentifikasi sebagai penghambat kristalisasi yang

dikenal sebagai inhibitors, citrat dan magnesium. Citrat adalah penghambat batu

kalsium. Ekskresi citrat urine sangat tergantung pada status asam- basa sel-sel

tubulus ginjal. Dalam keadaan asidosis, sekitar 95% citrat difiltrasi untuk

dijadikan cadangan energi ke dalam siklus Krebs. Magnesium masih dalam

perdebatan bahwa apakah berguna dalam pencegahan batu. Magnesium

dihubungkan secara tidak langsung pada kemampuan meningkatkan level citrat

urine dan menurunkan konsentrasi ion oksalat serta supersaturasi kalsium oksalat.

Polianion, terdiri dari Glycosaminoglicans, acid mukopolysaccharida dan

RNA telah ditemukan sebagai penghambat nukleasi kristal dan pertumbuhan. Ada

dua glikoprotin urine, nefrokalsin dan Tamm-Horsfall glikoprotein juga poten

dalam menghambat aggregasi kristal kalsium oksalat monohidrat. Osteopontin

28

(uropontin) adalah gikoprotein ditemukan dalam matriks tulang dan sel epitelial

ginjal pada loop of Henle bagian ascending dan tubulus distal, diketahui

menghambat nukleasi, pertumbuhan, dan aggregasi kalsium oksalat. Terakhir

ditemukan inter α-tripsin yang menghambat kristalisasi, aggregasi, dan

pertumbuhan kalsium oksalat.(7,9,10)

Komponen batu

Kandungan batu kemih kebanyakan terdiri dari :

1. Batu kalsium (75%)

Komponen yang paling sering pada batu saluran kemih adalah kalsium,

merupakan unsur pokok dominan sekitar 75%. Kalsium oxalat membentuk sekitar

60% dari semua batu, campuran kalsium oxalat dan hidroxiapatik 20% dan batu

brushit 2%.

Kalsifikasi dapat terjadi pada sistem kaliks membentuk batu ginjal. Sekitar

80-85% pada semua batu saluran kemih adalah kalkareus. Batu kalsium pada

ginjal paling sering disebabkan oleh peningkatan kalsium urine, peningkatan asam

urat urine, peningkatan oxalat urine, atau penurunan level citrat urine.

Hiperkalsiuri adalah kelainan yang paling sering ditemukan sebagai

pembentuk batu kalsium. Kriteria hiperkalsiuri bervariasi, tetapi klasifikasi

hiperkalsiuri berdasarkan Strictest adalah kadar kalsium urine lebih dari 200

mg/hari setelah pemberian diet 400 mg kalsium, 100 mg Sodium selama 1 minggu

(Menon,1986). Park dan Coe (1986) mendefinisikan hiperkalsiuri sebagai kadar

kalsium yang diekskresikan lebih dari 4 mg/kg/hari atau lebih dari 7 mmol/hari

pada pria atau 6 mmol/hari pada wanita.(7)

Patofisiologi terjadinya batu kalsium;

a. Hiperkalsiuri Absorptif; Intake kalsium normal rata-rata 900-1000 mg/hari.

Sepertiganya diabsorbsi pada usus halus, sekitar 150-200 mg diekskresikan

melalui urine. Kalsium paling banyak dikeluarkan lewat feces. Hiperkalsiuri

absorptif akibat sekunder dari meningkatnya absorbsi kalsium pada usus

halus, khususnya pada jejenum. Hiperkalsiuri absorptif dibagi ke dalam 3

subtipe; Tipe I, absorbsi yang tidak tergantung pada diet dan mewakili 15%

dari semua kasus batu. Tipe II, absorbsi yang tergantung diet dan paling

29

sering mengakibatkan batu saluran kemih, intake kalsium dibatasi pada 400-

600 mg/hari. Tipe III, sebagai sekunder dari kebocoran fosfat ginjal.

b. Hiperkalsiuri Resorptif; Sekitar setengah dari pasien batu ginjal menderita

hiperparatiroid primer. Mewakili sekitar kurang dari 5-10% dari semua

kejadian batu saluran kemih. Pasien dengan batu kalsium fosfat, wanita

dengan batu kalsium rekurens, dan nefrokalsinosis bersama dengan

nefrolitiasis dicurigai menderita hiperparatiroid. Hiperkalsemia adalah tanda

paling konsisten pada hiperparatiroid.

c. Renal Hiperkalsiuri; Hiperkalsiuri ginjal sebagai akibat dari kelainan tubulus

ginjal intrinsik pada ekskresi kalsium.

d. Hiperurikosuri Kalsium; Hiperurikosuri kalsium terjadi akibat intake diet

purin yang berlebihan atau meningkatnya produksi endogen asam urat. Kedua

keadaan ini meningkatkan monosodium urat urine. Peningkatan level asam

urat urine ( >600 mg/24 jam pada wanita dan >750 mg/24 jam pada pria) dan

pH urine yang menetap >5.5, membantu pembentukan batu.

e. Hiperoksalouri Kalsium; Merupakan akibat sekunder dari peningkatan level

oksalat (> 40 mg/24 jam). Paling sering ditemukan pada pasien dengan

Inflamatory bowel disease dan keadaan diare kronik yang menyebabkan

dehidrasi berat. Penyebab hiperoksalouri termasuk kelainan pada biosintesis

pathway (primary hiperoxaluria), keadaan malabsorpsi intestinal (Enteric

hiperoxaluria), dan intake diet yang berlebihan atau level substrat yang tinggi,

vitamin C (dietary hiperoxaluria)

f. Hipocitraturi kalsium; Citrat merupakan penghambat yang penting pada

pembentukan batu saluran kemih. Meningkatnya kebutuhan metabolik dalam

mitokondria pada sel ginjal menurunkan ekskresi citrat. Juga termasuk

beberapa kondisi seperti asidosis metabolik intrasel, hipokalemia, puasa,

hipomagnesemia. Citrat juga mungkin dikonsumsi oleh bakteri dalam urine

pada saat terjadi infeksi traktus urinarius. Hipocitraturi ( <320 mg/24 jam )

umumnya dihubungkan dengan asidosis tubulus ginjal bagian distal.(7)

2. Batu struvit (15%)

30

Batu struvit terdiri dari campuran magnesium, amonium, dan fosfat (MAP)

dan sekitar 5-15 % dari seluruh batu saluran kemih. Ditemukan paling sering pada

wanita dibanding pria dengan ratio 2:1 dan cepat berulang. Sering ditemukan

sebagai batu staghorn ginjal dan jarang sebagai batu ureter kecuali riwayat setelah

intervensi bedah. Batu struvit disebut juga sebagai batu infeksi, karena

terbentuknya batu ini disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman

penyebab infeksi ini adalah kuman golongan pemecah urea atau urea spilitter yang

dapat menghasilkan enzim urease yang mengubah urin menjadi bersuasana basa

karena meningkatnya kadar konsentrasi amoniak melalui hidrolisis urea menjadi

amoniak, seperti reaksi di bawah ini :

CO(NH2)2 + H2O         2NH3 + CO2

Kita ketahui bersama Ph urin normal adalah 5,85, sedangkan pada pasien

dengan batu struvit Ph urin jarang yang kurang dari 7,2 dimana Ph urin dapat

mencapai lebih dari 7,19 jika telah terbentuk presipitasi dari Magnesium-

amonium-fosfat (MAP).

Suasana basa ini memudahkan garam-garam magnesium, ammonium,

fosfat, dan karbonat membentuk batu magnesium ammonium fosfat (MAP) atau

(Mg NH4 PO4. H2O) dan karbonat apatit (Ca10[PO4]6CO3). Karena terdiri atas 3

kation ( Ca++ Mg++ dan NH4+ ) batu jenis ini dikenal sebagai batu triple-phosphate.

Kuman-kuman yang termasuk pemecah urea diantaranya adalah : Proteus spp,

Klebsiella, Serratia, Enterobacter, Pseudomonas, dan Stafilokokus. Meskipun E.

Coli banyak menimbulkan infeksi saluran kemih tetapi kuman ini bukan termasuk

kuman pemecah urea. Sejumlah besar populasi bakteri yang dapat memproduksi

urease terdapat dalam traktus gastrointestinal dan melakukan hubungan simbiosis

dengan organisme lainnya. Walaupun penyebab dari batu struvit atau batu infeksi

ini berasal dari infeksi traktus urinarius yang patologis namun mungkin dapat pula

didapatkan dari bakteri gastrointestinal yang memproduksi urease. Sebagian besar

dari kumpulan organisme yang menyebabkan batu infeksi adalah Proteus

mirabilis. (7)

3. Batu asam urat (6%)

31

Batu ini kurang dari 5% seluruh batu ginjal. Insidens dari batu asam urat

tinggi pada penderita gout, dan pada penyakit overproduksi dari purin seperti

penyakit myeloproliferatif, atau berat badan yang cepat menurun, dan keganasan

dengan obat sitotoksik. Pada penyakit diare kronik dan intake purine yang

berlebihan dapat menyebabkan batu asam urat, melalui kehilangan bikarbonat

yang akan menurunkan pH atau melalui berkurangnya produksi urin. Pengobatan

dengan memelihara volume urin hingga 2 L/hari, pH urine lebih dari 6,

pengurangan diet purin dan pemberian allupurinol membantu mengurangi

ekskresi asam urat. Ada tiga faktor utama pembentukan batu asam urat adalah pH

yang rendah, volume urine yang sedikit, dan hiperurikosuri (level > 1000

mg/hari).(7)

4. Batu sistin (1-2%)

Batu sistin adalah akibat sekunder dari metabolik asam amino dibasik

yang mengalami kelainan pada absobsi mukosa intestinal dan tubulus ginjal,

antara lain sistin, ornitin, lisin, dan arginin. Kelainan genetik autosomal resesif

yang dihubungkan dengan sistinuri telah diidentifikasi pada kromosom 2p.16 dan

yang terbaru pada 19q13.1. Tidak diketahui adanya penghambat batu sistin,

pembentukan batu sistin sangat tergantung pada ekskresi sistin yang berlebihan.

Batu sistin hanya manifestasi klinik dari kelainan ini.(7)

5. Batu Xantin

Batu xantin merupakan akibat sekunder dari defisiensi xantin oksidase

secara kongenital. Enzim ini normalnya sebagai oksidasi katabolik hipoxantin

menjadi xantin dan dari xantin menjadi asam urat. Penggunaan Allopurinol pada

pengobatan hiperurikosuri dan batu asam urat dapat menyebabkan batu xantin.

6. Batu Indinavir

Indinavir sulfat merupakan penghambat protease yang efektif

meningkatkan jumlah sel CD4+ dan menurunkan titer HIV-RNA pada pasien

yang terinfeksi AIDS. Batu indinavir bersifat radiolusen.(7)

Gejala klinis

32

Nyeri pinggang dirasakan dalam bentuk kolik ginjal atau nonkolik ginjal yang

berasal dari ginjal. Kolik ginjal biasanya disebabkan oleh obstruksi dan regangan

pada sistem pelviokalises dan nonkolik ginjal dirasakan akibat peregangan pada

kapsul ginjal akibat mekanisme lokal seperti inflamasi dan edema. Nyeri kolik

juga dirasakan akibat spasme otot polos ureter karena gerakan peristaltiknya

terhambat oleh batu. Berat nyeri dan lokasi batu bervariasi pada tiap pasien

tergantung pada ukuran batu, lokasi batu, derajat obstruksi, akut obstruksi, dan

variasi anatomi individu. .(7)

Nyeri tekan atau ketok pada daerah arkus kosta pada sisi ginjal yang

terkena

Batu pada pelvis ginjal dapat bermanifestasi tanpa gejala sampai dengan gejala

berat. Nyeri dapat berupa nyeri tekan atau ketok pada daerah arkus kosta pada sisi

ginjal yang terkena. Sesuai dengan gangguan yang terjadi, batu ginjal yang

terletak di pelvis atau pada batu staghorn dapat menyebabkan terjadinya

hidronefrosis, sedangkan batu kaliks pada umumnya tidak memberikan kelainan

fisik.(7,8)

Gejala-gejala infeksi saluran kemih seperti nyeri pinggang, demam, disuria

Umumnya batu ginjal terbentuk dengan didahului oleh infeksi saluran kemih

dimana bakteri yang menginfeksi haruslah bakteri yang dapat memecah urea.

gejala klinik yang dikeluhkan oleh pasien adalah gejala-gejala infeksi saluran

kemih seperti nyeri pinggang, demam, disuria, hematuria, dan frekuensi buang air

kecil bertambah.(7,8)

Hematuri adalah didapatkannya darah atau sel darah merah dalam urine. Porsi

hematuri yang keluar perlu diperhatikan apakah terjadi saat awal miksi (inisial),

seluruh proses miksi (total), atau akhir miksi (terminal) untuk memperkirakan asal

perdarahan. .(7,8,9)

Pemeriksaan fisik yang cermat penting sebagai komponen evaluasi pada pasien

curiga menderita batu saluran kemih. Pasien yang menderita kolik akut khas

dengan nyeri berat, intermitten, dan seringkali bergerak terus menerus dengan

posisi yang tidak biasa untuk mengurangi nyeri. Sudut kostovertebral teraba nyeri

33

tekan, mungkin teraba massa abdominal pada pemeriksaan bimanual akibat

obstruksi kronik sehingga terjadi hidronefrosis. .(7,8)

Diagnosis

Selain pemeriksaan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk

menegakkan diagnosis, penyakit batu perlu ditunjang dengan pemeriksaan

radiologik, laboratorium dan penunjang lain untuk menentukan kemungkinan

adanya obstruksi saluran kemih, infeksi dan gangguan faal ginjal.(7)

Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk mencari kelainan kemih yang

dapat menunjang adanya batu di saluran kemih, menentukan fungsi ginjal, dan

menentukan sebab terjadinya batu. Pada pemeriksaan darah rutin dapat ditemukan

peningkatan leukosit jika disertai dengan infeksi saluran kemih. Untuk

mengevaluasi fungsi ginjal kita dapat memeriksa ureum kreatinin, ini dapat

meningkat jika terjadi gangguan pada ginjal dimana fase lanjut dari batu staghorn

ini dapat menyebabkan hidronefrosis dan akhirnya terjadi gagal ginjal dan untuk

mempersiapkan pasien menjalani pemeriksaan radiologi IVP. Perlu juga diperiksa

kadar elektrolit yang diduga sebagai faktor penyebab timbulnya batu (antara lain

kadar: kalsium, oksalat, fosfat, maupun urat dalam darah maupun di dalam urin.(12)

Secara radiologik, batu dapat radioopak atau radiolusen. Sifat radioopak

ini berbeda untuk berbagai jenis batu sehingga dari sifat ini dapat diduga jenis

batu yang dihadapi. Urutan radioopasitas beberapa batu saluran kemih seperti

pada tabel 1.(11)

Tabel 1. Urutan Radioopasitas Beberapa Jenis Batu Saluran Kemih

Jenis Batu Radioopasitas

Kalsium Opak

MAP Semiopak

Urat/Sistin Non opak

Pada pemeriksaan radiologi dapat ditemukan gambaran rediopak pada foto

polos abdomen (BNO) pada ginjal dan pada pemeriksaan Intra Venous Pyelografi

(IVP) dengan menggunakan kontras dapat ditemukan dilatasi dari pelvis renalis

34

dan dilatasi dari kaliks minor karena obstruksi dan penurunan kontras ke ureter

hingga buli-buli terganggu.(11)

Pemeriksaan ini bertujuan untuk menilai keadaan anatomi dan fungsi

ginjal. Pemeriksaan USG dikerjakan apabila pasien tidak mungkin menjalani

pemeriksaan IVP, yaitu pada keadaan-keadaan: alergi terhadap bahan kontras, faal

ginjal yang menurun dimana ini dapat dilihat dari kadar serum kreatinin yang > 3,

dan pada wanita yang sedang hamil. Pemeriksaan USG dapat menilai adanya batu

ginjal yang di tunjukkan sebagai echoic shadow, dan hidronefrosis.(11)

35Gambar 8. Acustic Shadow batu ginjal.(11)

Gambar 7. Batu ginjal kanan.(11)

Pemeriksaan renogram berguna untuk menentukan faal kedua ginjal secara

terpisah pada batu ginjal bilateral atau bila kedua ureter tersumbat total. Cara ini

dipakai untuk memastikan ginjal yang masih mempunyai sisa faal yang cukup

sebagai dasar untuk melakukan tindak bedah pada ginjal yang sakit. Pemeriksaan

ultrasonografi dapat untuk melihat semua jenis batu, menentukan ruang dan

lumen saluran kemih, serta dapat digunakan untuk menentukan posisi batu selama

tindakan pembedahan untuk mencegah tertingggalnya batu. (12)

Penatalaksanaan

1) Medikamentosa

Terapi ini ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm, karena

diharapkan batu dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan bertujuan

mengurangi nyeri, memperlancar aliran urin dengan pemberian diuretikum,

dan minum banyak supaya dapat mendorong keluar batu saluran kemih.1,2

2) Intervensi bedah

ESWL (Extracorporal Shock Wave Lithotrypsi)

Teknik ini menggunakan getaran yang dapat memecah batu ginjal menjadi

fragmen-fragmen kecil sehingga mudah keluar melalui saluran kemih tanpa

melalui tindakan invasif dan tanpa pembiusan.1

PNL (Percutaneus Litholapaxy)

Usaha mengeluarkan batu dengan memasukkan alat endoskopi ke sistem

kalises melalui insisi kulit. Batu kemudian dikelaurkan dengan memecah

terlebih dahulu menjadi fragmen-fragmen kecil.

Bedah laparoskopi

Pembedahan laparoskopi untuk mengambil batu saluran kemih saat ini sedang

berkembang. cara ini banyak dipaki untuk mengambil batu ureter.

Bedah terbuka

Di klinik-klinik yang belum memiliki fasilitas endourologi, laparaskopi,

maupun ESWL, pengambilan batu dilakukan dengan bedah terbuka, antara

lain: pielolitotomi dan nefrolitotomi untuk mengambil batu di ginjal dan

ureter. 36

Pencegahan

Pencegahan yang dilakukan adalah berdasarkan atas kandungan unsur yang

menyusun batu saluran kemih yang diperoleh dari analisis batu. Pada umumnya

pencegahan itu berupa :

1. Menghindari dehidrasi dengan minum cukup dan diusahakan produksi urin

2-3 liter per hari.

2. Diet untuk mengurangi kadar zat-zat komponen pembentuk batu.

3. Aktivitas harian yang cukup.

4. Pemberian medikamentosa.

Beberapa diet yang dianjurkan untuk mengurangi kekambuhan adalah:

1. Rendah protein, karena protein akan memacu ekskresi kalsium urine dan

menyebabkan suasana urine menjadi lebih asam.

2. Rendah oksalat.

3. Rendah garam, karena natriuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuri.

4. Rendah purin.

Diet rendah kalsium tidak dianjurkan kecuali pada pasien yang menderita

hiperkalsiuri tipe II. (7)

Komplikasi

Obstruksi adalah komplikasi dari batu ginjal yang dapat menyebabkan

terjadinya hidronefrosis dan kemudian berlanjut dengan atau tanpa pionefrosis

yang berakhir dengan kegagalan faal ginjal yang terkena. Komplikasi lainnya

dapat terjadi saat penanganan batu dilakukan. Infeksi, termasuk didalamnya

adalah pielonefritis dan sepsis yang dapat terjadi melalui pembedahan terbuka

maupun noninvasif seperti ESWL. Biasanya infeksi terjadi sesaat setelah

dilakukannya PNL, atau pada beberapa saat setelah dilakukannya ESWL saat

pecahan batu lewat dan obstruksi terjadi. Cidera pada organ-organ terdekat seperti

lien, hepar, kolon dan paru serta perforasi pelvis renalis juga dapat terjadi saat

dilakukan PNL, visualisasi yang adekuat, penanganan yang hati-hati, irigasi serta

drainase yang cukup dapat menurunkan resiko terjadinya komplikasi ini.

37

Pada staghorn calculi penyebab yang tersering adalah batu struvit atau

batu infeksi yang disebabkan oleh infeksi saluran kemih oleh bakteri pemecah

urea. Pada keadaan ini terlebih dahulu terjadi infeksi saluran kemih yang akan

memacu timbulnya batu. Oleh karena itu pada kasus ini infeksi dapat terjadi

secara berulang dan bila tidak diterapi dengan baik akan dapat berkomplikasi

menjadi sepsis dan akhirnya membahayakan jiwa dari penderita. (7,8)

Prognosis

Prognosis batu ginjal tergantung dari faktor-faktor ukuran batu, letak batu,

dan adanya infeksi serta obstruksi. Makin besar ukuran suatu batu, makin buruk

prognosisnya. Letak batu yang dapat menyebabkan obstruksi dapat

mempermudah terjadinya infeksi. Makin besar kerusakan jaringan dan adanya

infeksi karena faktor obstruksi akan dapat menyebabkan penurunan fungsi ginjal

Pada stghorn calculi yang tidak diterapi maka akan menimbulkan hidronefrosis

dan pada akhirnya terjadi kerusakan ginjal jadi semakin dini ditemukan dan

diterapi dengan tepat prognosisnya baik(7,8)

POLIKISTIK GINJAL

Definisi

Polikisitik berasal dari dua kata poly yang berarti banyak dan Cystic yang berarti

rongga tertutup abnormal, dilapisi epitel yang mengandung cairan atau bahan

semisolid, jadi polikistik (polycystic) ginjal adalah banyaknya kistik (cytstic) pada

ginjal (16)

Kista – kista tersebut dapat dalam bentuk multipel, bilateral, dan berekspansi yang

lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat

penekanan. Ginjal dapat membesar (kadang – kadang sebesar sepatu bola) dan

terisi oleh kelompok kista – kista yang menyerupai anggur. Kista – kista itu terisi

oleh cairan jernih atau hemorargik (13).

38

Klasifikasi

Polikistik memiliki dua bentuk yaitu bentuk dewasa yang bersifat autosomal

dominan dan bentuk anak-anak yang bersifat autosomal resesif. (17) Namun pada

buku lain menyebutkan polikistik ginjal dibagi menjadi dua bentuk yaitu penyakit

ginjal polikistik resesif autosomal (Autosomal Resesif Polycystic Kidney/ARPKD)

dan bentuk penyakit ginjal polikistik dominan autosomal (Autosomal Dominant

Polycytstic Kidney/ADPKD) (13).

Ginjal Polikistik Resesif Autosomal ( Autosomal Resesif Polycystic

Kidney /ARPKD)

1. Anomali perkembangan yang jarang ini secara gentis berbeda dengan

dengan penyakit ginjal polikistik dewasa karena memiliki pewarisan yang

resesif autosomal, terdapat subkategori perinatal, neonatal, infantile dan

juvenil. (18)

2. Terdiri atas setidaknya dua bentuk, PKD1 dan PKD2, dengan PKD1

memiliki lokus gen pada 16p dan PKD2 kemungkinan pada kromosom 2.

PKD2 menghasilkan perjalanan penyakit yang secara klinis lebih ringan,

dengan ekspresi di kehidupan lebih lanjut. (19)

Ginjal Polikistik dominan autosomal ( Autosomal Dominant Polycytstic

Kidney /ADPKD)

1. Merupakan penyakit multisistemik dan  progresif yang dikarakteristikkan

dengan formasi dan pembesaran kista renal di ginjal  dan organ lainnya

(seperti : liver, pancreas, limfa) (20)

2. Kelainan ini dapat didiagnosis melalui biopsi ginjal, yang sering

menunjukkan predominasi kista glomerulus yang disebut sebagai penyakit

ginjal glomerulokistik, serta dengan anamnesis keluarga. (19)

3. Terdapat tiga bentuk Penyakit Ginjal Polikistik Dominan Autosomal

39

ADPKD – 1 merupakan 90 % kasus, dan gen yang bermutasi

terlentak pada lengan pendek kromosom 16.

ADPKF – 2 terletak pada lengan pendek kromosom 4 dan

perkembangannya menjadi ESRD terjadi lebih lambat daripada

ADPKD

Bentuk ketiga ADPKD telah berhasil di identifikasi, namun gen

yang bertanggung jawab belum diketahui letaknya. (18)

Etiologi

a. Ginjal Polikistik Resesif Autosomal (Autosomal Resesif Polycystic

Kidney/ARPKD)

Disebabkan oleh mutasi suatu gen yang belum teridentifikasi pada kromosom 6p.

Manifestasi serius biasanya sudah ada sejak lahir, dan bayi cepat meninggal akibat

gagal ginjal. Ginjal memperlihat banyak kista kecil dikorteks dan medulla

sehingga ginjal tampak seperti spons (18)

b. Ginjal Polikistik dominan autosomal (Autosomal Dominant Polycytstic

Kidney/ADPKD)

Diperkirakan  karena kegagalan fusi antara glomerulus dan tubulus sehingga

terjadi pengumpulan cairan pada saluran buntu tersebut. Kista yang semakin besar

akan menekan parenkim ginjal sehingga terjadi iskemia dan secara perlahan

fungsi ginjal akan menurun. Hipertensi dapat terjadi karena iskemia jaringan

ginjal yang menyebabkan peningkatan rennin angiotensin.(21)

Epidemiologi

Penyakit ginjal polikistik resesif autosomal (ARPKD) meruapakan penyakit

genetik yang jarang diterjadi dengan perbandingan 1 : 6000 hingga 1 : 40.000,

Sedangkan pada penyakit ginjal polikistik dominan autosomal (ADPKD)

40

memiliki angka prevalensi sekitar 1 : 500 dan lebih sering terjadi pada orang

Kausia dari pada penduduk Afro-Amerika (13)

Pada buku lain menyebutkan penyakit ginjal polikistik resesif autosomal

(ARPKD) memiliki perkiraan angka kejadian antara 1:10.000 dan 1 : 40.000,

sedangkan pada penyakit ginjal polikistik dominan\ autosomal (ADPKD)

memiliki angka prevalensi sekitar 1 : 500 hingga 1 : 1000 individu dan terhitung

kira-kira 10% anak-anak berada pada tingkat gagal ginjal kronis (22)

Pada umunya, separuh pasien dengan ADPKD menjalani terapi pada ginjal

dengan umur 60 tahun. Penyakit Ginjal Polikistik Dominan Autosomal adalah

penyebab keempat gagal ginjal yang membutuhkan dialysis atau transplantasi. (20)

Manifestasi klinis

Penyakit ginjal polikistik pada dewasa atau penyakit ginjal polikistik dominan

autosomal tidak menimbulkan gejala hingga dekade keempat, saat dimana ginjal

telah cukup membesar. Gejala yang ditimbulkan adalah :

Nyeri

Nyeri yang dirasakan tumpul di daerah lumbar namun kadang-kadang juga

dirasakan nyeri yang sangat hebat, ini merupakan tanda terjadinya iritasi di daerah

peritoneal yang diakibatkan oleh kista yang ruptur. Jika nyeri yang dirasakan

terjadi secara konstan maka itu adalah tanda dari perbesaran satu atau lebih kista.

Hematuria

Hematuria adalah gejala selanjtnya yang terjadi pada polikistik. Gross Hematuria

terjadi ketika kista yang rupture masuk kedalam pelvis ginjal. Hematuria

mikroskopi lebih sering terjadi disbanding gross hematuria dan merupakan

peringatan terhadap kemungkinan adanya masalah ginjal yang tidak terdapat tanda

dan gejala.

41

Infeksi saluran kemih

Hipertensi

Hipertensi ditemukan dengan derajat yang berbeda pada 75% pasien. Hipertensi

merupakan penyulit karena efek buruknya terhadap ginjal yang sudah kritis.

Pembesaran ginjal

Pembesaran pada pasien ADPKD ginjal ini murapakan hasil dari penyebaran kista

pada ginjal yang akan disertai dengan penurunan fungsi ginjal, semakin cepat

terjadinya pembesaran ginjal makan semakin cepat terjadinya gagal ginjal (23)

Aneurisma pembulu darah otak

Pada penyakit ginjal polikistik dominan autosomal (ADPKD) terdapat kista pada

organ-organ lain seperti : hati dan pangkreas (24)

Pathogenesis

Penyakit ginjal polikistik resesif autosomal (ARPKD) umumnya tampak pada

orang yang homozigot untuk alel yang mengalami mutasi, sedangkan heterozigot

jarang menunjukan fenotip penyakit. Pada penyakit yang bersifat resesif

autosomal memiliki beberapa karakteristik yaitu :

Hanya tereksperi pada homozigot (aa), sedangkan pada heterozigot (Aa)

secara fenotipe hanya pembawa yang normal

Laki-laki dan perempuan memiliki kemungkinan yang sama untuk terkena

Pola pewarisan horizontal tampak pada silsilah yang maksundya muncul

pada saudara kandung tetapi tidak pada orang tua.

Penyakit umumnya memiliki awitan dini

Berdasarkan karakteristik tersebut maka penyakit ginjal polikistik resesif

autosomal sering disebut sebagai bentuk anak-anak karena awitan yang muncul

42

lebih dini. ARPKD disebabkan oleh mutasi disuatu gen yang belum teridentifikasi

pada kromosom 6p.

Penyakit ginjal polikistik dominan autosomal (ADPKD) dapat diekspresikan baik

pada heterozigot (Aa) maupun homozigot (aa). Selain yang telah disebutkan

sebelumnya, pada penyakit yang bersifat dominan autosomal memiliki beberapa

karakteristik yaitu :

Laki-laki dan perempuan memiliki kemungkinan yang sama untuk terkena

Pola pewarisan vertikal tampak pada silsilah yang maksundya muncul

pada setiap generasi.

Usia awitan penyakit sering lambat

Berdasarkan karakteristik tersebut maka peyakit ginjal polikistik dominan

autosomal sering disebut sebagai bentuk pada orang dewasa karena awitanya yang

muncul sering lambat. Pada umumnya terdapat dua gen yang berperan terhadap

ter bentuknya kista yaitu :

PKD-1 (gen defektif) yang terletak pada lengan pendek kromosom 16

PKD-2 (gen defektif) yang terletak pada kromosom

Tetapi buku lain menyebutkan, ADPKD dibagi menjadi tiga tipe yaitu dua

diantaranya sama dengan yang telah disebutkan dan ditambah dengan ADPKD

bentuk ketiga yang telah diidentifikasikan namun gen yang bertanggung jawab

belum diketahui letaknya (13)

PKD-1 yang terletak pada lengan pendek kromosom 16. Gen ini mengkode

sebuah protein dan kompleks, melekat ke membrane, terutama ekstrasel dan

disebut dengan polikistin-1. Polikistin-1 ini memiliki fungsi sama dengan protein

yang diketahui berperan dalam perlekatan sel ke sel atau sel ke matriks.

Namun pada saat ini belum diketahui bagaimana mutasi pada protein tersebut

dapat menyebabkan kista, namun diperkirakan ganguan interaksi sel-matriks dapat

43

meneybabkan gangguan pada pertumbuhan, diferensiasi dan pembentukan matriks

oleh sel epitel tubulus dan menyebabkan terbentuknya kista.

PKD-2 yang terletak pada kromosom 4 dan mengkode polikistin-2 yaitu suatu

protein dengan 968 asam amino. Walaupun secara struktural berbeda tetapi

diperkirakan polikistin-1 dan polikistin-2 bekerja sama dengan membentuk

heterodimer. Hal inilah yang menyebabkan,jika mutasi terjadi di salah satu gen

maka akan menimbulkan fenotipe yang sama. (18)

Kista muncul sejak dalam uterus dan secara perlahan merusak jaringan normal

sekitarnya bersamaan dengan pertumbuhan anak tersebut menjadi dewasa. Kista

muncul dari berbagai bagian nefron dan duktus koligentes. Kista tersebut terisi

dengan cairan dan mudah terjadi komplikasi seperti infeksi berulang, hematuria,

poliuria, mudah membesar, ginjal yang “menonjol” sering menjadi tanda dan

gejala yang terlihat. (13)

Polikista pada ginjal dimulai dari timbulnya beberapa kista pada kedua ginjal.

Pada perkembangan selanjutnya kista menjadi banyak, ukuran bertambah besar

dan menginfiltrasi parenkim ginjal sehingga pada akhirnya pasien terjatuh dalam

kondisi gagal ginjal terminal. (15)

Penurunan fungsi ginjal yang progresif lambat biasa terjadi dan sekitar 50 %

menjadi ESRD (End Stage Renal Disease) atau Gagal Ginjal pada usia 60

tahun.Gejala biasanya berkembang antara umur 30 dan 40, tapi dapat juga  terjadi

lebih awal, pada saat anak – anak. Sekitar 90% dari PKD disebabkan autosomal

dominant PKD. (26)

Penegakkan Diagnosis

1. Anamnesis

2. Pemeriksaan Fisik

3. Pemeriksaan penunjang:

44

Pemeriksaan Urin

Proteinuria

Hematuria

Leukosituria

Kadang Bakteriuria

Pemeriksaan Darah

Pada penyakit yang sudah lanjut menunjukkan:

Uremia

Anemia karena hematuria kronik (21)

Ultrasonografi ginjal

Unltasonografi ginjal merupakan suatu teknik pemeriksaan noninvasive yang

memiliki tujuan untuk mengetahui ukuran dari ginjal dan kista. Selain itu juga

dapat terlihat gambaran dari cairan yang terdapat dalam cavitas karena pantulan

yang ditimbulkan oleh cairan yang mengisi kista akan memberi tampilan berupa

struktur yang padat.

Ultrasonografi ginjal dapat juga digunakan untuk melakukan screening terhadap

keturuan dan anggota keluarga yang lebih mudah untuk memastikan apakah ada

atau tidaknya kista ginjal yang gejalanya tidak terlihat (asymptomatic) (22)

MRI

Magnetic resonance imaging (MRI) lebih sensitif dan dapat mengidentifikasi

kistik ginjal yang memiliki ukuran diameter 3 mm (24) seperti pada lampiran 3.3.

MRI dilakukan untuk melakukan screening pada pasien polikistik ginjal

autosomal dominan (ADPKD) yang anggota keluarganya memiliki riwayat

aneurisma atau stroke (24)

45

Computed tomography (CT)

Sensitifitasnya sama dengan MRI tetapi CT menggunakan media kontras(24)

Biopsi

Biopsi ginjal ini tidak dilakukan seecara rutin dan dilakukan jika diagnosis tidak

dapat ditegagkan dengan pencitraan yang telah dilakukan (22)

Tatalaksana

Pengobatanya pada penyakit ginjal polikistik resesif autosomal (ARPKD) dan

penyakit ginjal polikistik dominan autosomal (ADPKD) adalah bersifat suportif

yang mencakup manajemen hipertensi yang cermat (25). Pada buku lain

menyebutkan bahwa pengobatan yang sesuai untuk ARPKD dan ADPKD yang

berkembang menjadi gagal ginjal adalah dialysis dan trasplantasi ginjal dan pada

ADPKD pengobatan bertujuan untuk mencegah komplikasi dan memelihara

fungsi ginjal seperti terapi pada pengendalian hipertensi dan infeksi saluran

kemih(13).

Apabila sudah ditemukan gagal ginjal, dilakukan perawatan konservatif berupa

diet rendah protein. Apabila gagal ginjal sudah lanjut, diperlukan dialysis atau

bahkan transplantasi ginjal. Hipertensi dikontrol dengan obat antihipertensi seperti

ACEI ( seperti Katopril, enalapril, lisinopril) atau ARB (seperti Telmisartan,

losartan, irbesartan, cardesartan) (27)

Tindakan bedah dengan memecah kista tidak banyak manfaatnya untuk

memperbaiki fungsi ginjal. (21)

Prognosis

Pada penyakit ginjal polikistik autosomal resesif (ARPKD), anak-anak dengan

perbesaran ginjal yang berat dapat meninggal pada masa neonatus karena

insufisensi paru atau ginjal dan pada penderita yang sedang menderita fibrosis

46

hati,serosis dapat mengakibatkan hipertensi serta memperburuk prognosisnya (25)

Ada atau tidaknya hipoplasia paru merupakan faktor utama prognosis ARPKD.

Pada bayi yang dapat bertahan pada masa neonatal,rata-rata sekitar 85% bertahan

selama 3 bulan, 79% bertahan selama 12 bulan, 51% bertahan selama 10 tahun

dan 46% bertahan selama 15 tahun (22). Namun dari buku lain menyebutkan bahwa

pada anak-anak yang dapat bertahan selama bulan pertama kehidupan,78% akan

bertahan hingga melebihi 15 tahun (13)

Pada penyakit ginjal polikistik dominan autosomal (ADPKD) cenderung relative

stabil dan berkembang sangat lambat. Sekitar 50% akan menjadi gagal ginjal

stadium akhir atau uremia pada usia 60 tahun dan 25% pada usia 50 tahun(13),

Namun pada buku lain menyebutkan bahwa gagal ginjal terjadi pada usia sekitar

50 tahun, tetapi perjalanan penyakit ini bervariasi dan pernah dilaporkan pasien

dengan rentang usia yang normal (18)

47