Case Bedah

CASE REPORT

KOLELITIASIS

Pembimbing:

dr. Topan, SpB

Disusun Oleh :

Tjhin Welly Sutandy

04-043

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH

UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

JAKARTA

2010

KOLELITIASIS dan KOLESISTITIS

A. Anatomi dan Fisiologi

Kandung empedu merupakan kantong berbentuk seperti buah alpukat yang

terletak tepat dibawah lobus kanan hati. Empedu yang disekresi secara terus menerus

oleh hati masuk ke saluran empedu yang kecil di dalam hati. Saluran empedu yang

kecil-kecil tersebut bersatu membentuk dua saluran yang lebih besar yang keluar dari

permukaan bawah hati sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri, yang akan bersatu

membentuk duktus hepatikus komunis. Duktus hepatikus komunis bergabung dengan

duktus sistikus membentuk duktus koledokus. Pada banyak orang, duktus koledokus

bersatu dengan duktus pankreatikus membentuk ampula Vateri sebelum bermuara ke

usus halus. Bagian terminal dari kedua saluran dan ampla dikelilingi oleh serabut otot

sirkular, dikenal sebagai sfingter Oddi.

Fungsi utama kandung empedu adalah menyimpan dan memekatkan empedu.

Kandung empedu mampu menyimpan sekitar 45 ml empedu yang dihasilkan hati.

Empedu yang dihasilkan hati tidak langsung masuk ke duodenum, akan tetapi setelah

melewati duktus hepatikus, empedu masuk ke duktus sistikus dan disimpan di

kandung empedu. Pembuluh limfe dan pembuluh darah mengabsorbsi air dan garam-

garam anorganik dalam kandung empedu sehingga cairan empedu dalam kandung

1

empedu akan lebih pekat 10 kali lipat daripada cairan empedu hati. Secara berkala

kandung empedu akan mengosongkan isinya ke dalam duodenum melalui kontraksi

simultan lapisan ototnya dan relaksasi sfingter Oddi. Rangsang normal kontraksi dan

pengosongan kandung empedu adalah masuknya kimus asam dalam duodenum.

Adanya lemak dalam makanan merupakan rangsangan terkuat untuk menimbulkan

kontraksi. Hormone CCK juga memperantarai kontraksi.

Dua penyakit saluran empedu yang paling sering frekuensinya adalah

pembentukan batu (kolelitiasis) dan radang kronik penyertanya (kolesistitis). Dua

keadaan ini biasa timbul sendiri-sendiri, atau timbul bersamaan.

B. Definisi

Kolelitiasis adalah pembentukan batu di dalam kandung empedu. Batu

kandung empedu merupakan gabungan beberapa unsur yang membentuk suatu

material mirip batu yang terbentuk di dalam kandung empedu Sedangkan kolesistitis

adalah peradangan dari kandung empedu.

C. Etiologi

Empedu normal terdiri dari 70% garam empedu (terutama kolik dan asam

chenodeoxycholic), 22% fosfolipid (lesitin), 4% kolesterol, 3% protein dan 0,3%

bilirubin. Etiologi kolelitiasis masih belum diketahui dengan sempurna namun yang

paling penting adalah gangguan metabolisme yang disebabkan oleh perubahan

susunan empedu, stasis empedu dan infeksi kandung empedu. Sementara itu,

komponen utama dari batu empedu adalah kolesterol yang biasanya tetap berbentuk

2

cairan. Jika cairan empedu menjadi jenuh karena kolesterol, maka kolesterol bisa

menjadi tidak larut dan membentuk endapan di luar empedu.

Sedangkan etiologi kolesistitis kebanyakan adalah disebabkan oleh batu

empedu. Sumbatan batu empedu pada duktus sistikus menyebabkan distensi kandung

empedu dan gangguan aliran darah darah dan limfe, bakteri komensal kemudian

berkembang biak. Penyebab lain adalah kuman E. Coli, salmonella typhosa, cacing

askaris, atau karena pengaruh enzim – enzim pankreas.

D. Faktor Resiko

Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawah ini. Namun,

semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang, semakin besar kemungkinan

untuk terjadinya kolelitiasis. Faktor resiko tersebut antara lain :

1. Wanita (beresiko dua jadi lebih besar dibanding laki-laki)

2. Usia lebih dari 40 tahun .

3. Kegemukan (obesitas).

4. Faktor keturunan

5. Aktivitas fisik

6. Kehamilan (resiko meningkat pada kehamilan)

7. Hiperlipidemia

8. Diet tinggi lemak dan rendah serat

9. Pengosongan lambung yang memanjang

10. Nutrisi intravena jangka lama

11. Dismotilitas kandung empedu

12. Obat-obatan antihiperlipedmia (clofibrate)

13. Penyakit lain (seperti Fibrosis sistik, Diabetes mellitus, sirosis hati, pankreatitis

dan kanker kandung empedu) dan penyakit ileus (kekurangan garam empedu)

14. Ras/etnik (Insidensinya tinggi pada Indian Amerika, diikuti oleh kulit putih, baru

orang Afrika)

3

E. Patofisiologi

Pembentukan batu empedu dibagi menjadi tiga tahap: (1) pembentukan

empedu yang supersaturasi, (2) nukleasi atau pembentukan inti batu, dan (3)

berkembang karena bertambahnya pengendapan. Kelarutan kolesterol merupakan

masalah yang terpenting dalam pembentukan semua batu, kecuali batu pigmen.

Supersaturasi empedu dengan kolesterol terjadi bila perbandingan asam empedu dan

fosfolipid (terutama lesitin) dengan kolesterol turun di bawah harga tertentu. Secara

normal kolesterol tidak larut dalam media yang mengandung air. Empedu

dipertahankan dalam bentuk cair oleh pembentukan koloid yang mempunyai inti

sentral kolesterol, dikelilingi oleh mantel yang hidrofilik dari garam empedu dan

lesitin. Jadi sekresi kolesterol yang berlebihan, atau kadar asam empedu rendah, atau

terjadi sekresi lesitin, merupakan keadaan yang litogenik.

Pembentukan batu dimulai hanya bila terdapat suatu nidus atau inti

pengendapan kolesterol. Pada tingkat supersaturasi kolesterol, kristal kolesterol

keluar dari larutan membentuk suatu nidus, dan membentuk suatu pengendapan.

Pada tingkat saturasi yang lebih rendah, mungkin bakteri, fragmen parasit, epitel sel

yang lepas, atau partikel debris yang lain diperlukan untuk dipakai sebagai benih

pengkristalan. Kandung empedu memiliki fungsi sebagai tempat menyimpan

cairan empedu dan memekatkan cairan empedu yang ada didalamnya dengan cara

mengabsorpsi air dan elektrolit. Cairan empedu ini adalah cairan elektrolit yang

dihasilkan oleh sel hati. Pada individu normal, cairan empedu mengalir ke kandung

empedu pada saat katup Oddi tertutup. Dalam kandung empedu, cairan empedu

dipekatkan dengan mengabsorpsi air. Derajat pemekatannya diperlihatkan oleh

peningkatan konsentrasi zat-zat padat. Stasis empedu dalam kandung empedu dapat

mengakibatkan supersaturasi progresif, perubahan susunan kimia dan pengendapan

unsur tersebut. Perubahan metabolisme yang disebabkan oleh perubahan susunan

empedu, stasis empedu, dapat menyebabkan infeksi kandung empedu

4

F. Klasifikasi Kolelitiasis dan Kolesistitis

Menurut gambaran makroskopis dan komposisi kimianya, batu empedu di

golongkankan atas 3 (tiga) golongan:

1. Batu kolesterol

a. Lebih dari 90% batu empedu adalah kolesterol (batu yang mengandung > 50%

kolesterol).

2. Batu pigmen

a. Batu pigmen merupakan 10% dari total jenis batu empedu yang mengandung

<20% kolesterol.

5

3. Batu campuran

Batu campuran antara kolesterol dan pigmen dimana mengandung 20-50%

kolesterol.

Sedangkan kolesistitis diklasifikasikan menjadi 2, yaitu :

1. Kolesistitis Akut

adalah peradangan dari dinding kandung empedu, biasanya

merupakan akibat dari adanya batu empedu di dalam duktus sistikus, yang secara

tiba-tiba menyebabkan serangan nyeri yang luar biasa.

2. Kolesistitis Kronis

adalah peradangan menahun dari dinding kandung empedu,

yang ditandai dengan serangan berulang dari nyeri perut yang tajam dan hebat.

G. Diagnosis

a. Anamnesis, ditemukannya gejala seperti :

- Gangguan pencernaan, mual muntah

- Nyeri perut kanan atas atau kadang tidak enak diepigastrium

- Nyeri menjalar kebahu atau skapula

6

- Demam dan ikterus (bila terdapat batu diduktus koledokus sistikus)

- Gejala nyeri perut bertambah bila makan banyak lemak

- Diam karena menahan nyeri

b. Pemeriksaan Fisik

Apabila ditemukan kelainan, biasanya berhubungan dengan komplikasi,

seperti kolesistitis akut dengan peritonitis lokal atau umum, hidrop kandung

empedu, empiema kandung empedu, atau pankretitis. Pada pemeriksaan

ditemukan nyeri tekan dengan punktum maksimum didaerah letak anatomis

kandung empedu. Tanda Murphy positif apabila nyeri tekan bertambah

sewaktu penderita menarik nafas panjang karena kandung empedu yang

meradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan pasien berhenti menarik

nafas.

c. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium :

.Apabila terjadi peradangan akut, dapat terjadi leukositosis. Apabila terjadi

sindroma mirizzi, akan ditemukan kenaikan ringan bilirubin serum akibat

penekanan duktus koledukus oleh batu. Kadar bilirubin serum yang tinggi

mungkin disebabkan oleh batu di dalam duktus koledukus. Kadar fosfatase

alkali serum dan mungkin juga kadar amilase serum biasanya meningkat

sedang setiap setiap kali terjadi serangan akut.

Pemeriksaan Radiologis

Foto polos abdomen biasanya tidak memberikan gambaran yang khas

karena hanya sekitar 10-15% batu kandung empedu yang bersifat radioopak.

7

Pemeriksaan Ultrosonografi (USG)

Ultrasonografi mempunyai derajat spesifisitas dan sensitifitas yang

tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu

intrahepatik maupun ekstra hepatik. Dengan USG juga dapat dilihat dinding

kandung empedu yang menebal karena fibrosis atau udem yang diakibatkan

oleh peradangan maupun sebab lain.

Kolesistografi

Untuk penderita tertentu, kolesistografi dengan kontras cukup baik

karena relatif murah, sederhana, dan cukup akurat untuk melihat batu

radiolusen sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran batu. Kolesistografi

oral akan gagal pada keadaan ileus paralitik, muntah, kadar bilirubun serum

diatas 2 mg/dl, okstruksi pilorus, dan hepatitis karena pada keadaan-keadaan

tersebut kontras tidak dapat mencapai hati. Pemeriksaan kolesitografi oral

lebih bermakna pada penilaian fungsi kandung empedu.

8

G.Penatalaksanaan

Jika tidak ditemukan gejala, maka tidak perlu dilakukan pengobatan. Nyeri yang

hilang-timbul bisa dihindari atau dikurangi dengan menghindari atau mengurangi

makanan berlemak.

Jika batu kandung empedu menyebabkan serangan nyeri berulang meskipun telah

dilakukan perubahan pola makan, maka dianjurkan untuk menjalani pengangkatan

kandung empedu (kolesistektomi). Pengangkatan kandung empedu tidak menyebabkan

kekurangan zat gizi dan setelah pembedahan tidak perlu dilakukan pembatasan makanan.

Pilihan penatalaksanaan antara lain :

1. Kolesistektomi terbuka

Operasi ini merupakan standar terbaik untuk penanganan pasien denga

kolelitiasis simtomatik. Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah

kolik biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut.

9

2. Kolesistektomi laparaskopi

Kandung empedu diangkat melalui selang yang dimasukkan lewat sayatan

kecil di dinding perut.

Keuntungan tindakan ini dibandingkan prosedur konvensional adalah dapat

mengurangi perawatan di rumah sakit dan biaya yang dikeluarkan, pasien juga

dapat cepat kembali bekerja, nyeri menurun dan perbaikan kosmetik.

10

3. Litotripsi Gelombang Elektrosyok (ESWL)

Sangat populer digunakan beberapa tahun yang lalu, analisis biaya-manfaat

pad saat ini memperlihatkan bahwa prosedur ini hanya terbatas pada pasien yang

telah benar-benar dipertimbangkan untuk menjalani terapi ini.

4. Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP)

Pada ERCP, suatu endoskop dimasukkan melalui mulut, kerongkongan,

lambung dan ke dalam usus halus. Zat kontras radioopak masuk ke dalam saluran

empedu melalui sebuah selang di dalam sfingter oddi. Pada sfingterotomi, otot

sfingter dibuka agak lebar sehingga batu empedu yang menyumbat saluran akan

berpindah ke usus halus.

11

H. Komplikasi

12

LAPORAN KASUS

IDENTITAS

Nama Pasien : Tn. Todo

Umur : 62 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Bangsa : Indonesia

Pekerjaan : Wiraswasta

Alamat :

Tanggal Masuk : 3 September 2010

ANAMNESA

Keluhan Utama : nyeri perut sebelah kanan atas

Keluhan Tambahan : mual, muntah, nafsu makan menurun

Riwayat Penyakit :

• ± 2 hari SMRS pasien mengeluh nyeri pada perut kanan atas. Nyeri dirasakan

hilang timbul dan menjalar hingga ke punggung. Nyeri dirasakan semakin hebat

terutama saat pasien menarik napas dan sehabis makan makanan yang berlemak.

Pasien juga mengalami mual dan muntah yang berisi makanan. Nafsu makan

menurun, lemas (+). Pasien juga mengaku sudah 5 hari belum BAB, BAK normal.

Pasien kemudian minum promag tetapi tidak ada perbaikan. Semakin lama, nyeri

yang dirasakan pasien pada perut kanan atasnya semakin hebat dan semakin

sering kambuh. Pasien akhirnya memutuskan ke RS UKI. Riwayat sakit kuning

disangkal, riwayat DM disangkal, riwayat darah tinggi disangkal.

Riwayat Keluarga : Disangkal

Riwayat Masa Lampau:

1. Penyakit Terdahulu :Disangkal

2. Trauma Terdahulu :Disangkal

13

3. Riwayat Operasi :Disangkal

4. Sistem

i) Neurologi :Disangkal

ii) Kardiovaskular :Disangkal

iii) Gastrointestinal :Disangkal

iv) Genitourinari :Disangkal

v) Catamenia :Disangkal

5. Riwayat Gizi :Cukup

6. Riwayat Psikiatri :Disangkal

STATUS PASIEN

A. Status Umum

Keadaan Umum :TSS

Kesadaran :Kompos Mentis

Suhu :36,0o C

Tekanan Darah :140/110 mmHg

Frekuensi Nafas : 22x/m

Nadi : 90 kali permenit

Kulit :Turgor Baik

Kepala :Normocephali

Mata :Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik

Hidung :Cavum nasi lapang, septum ditengah

Leher : Trakhea ditengah

Keadaan Gizi :Baik

Kelenjar Lymph :tidak teraba membesar

Wajah :simetris

Telinga :Duan telinga N, lapang +/+, serumen -/-

Mulut / Gigi :DBN

Dada : I = Pergerakan dinding dada simetris

Pal = VF ka=ki

14

Paru : A= BND Vesikuler rh-/-, wh-/-

Per= Sonor ka=ki

Jantung :BJ I & II murni, Gallop (-), Murmur (-)

Perut : I=Tampak datar

A= bising usus + 4x/menit

Pal= supel, murphy sign (+), tidak teraba massa

Per= Tympani, nyeri ketok (+)

Limfa :Tidak teraba membesar

Hepar :Tidak teraba membesar

Kemaluan :Dalam Batas Normal

Extremitas :Dalam Batas Normal

Sensibilitas :Baik

Ginjal : NK (-), Ballotement -/-

Kandung Kencing :TAK

Punggung :TAK

Refleks :Baik

B. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium (06/08/2010)

DARAH LENGKAP

Hb : 14,7 g/dl

Leukosit : 10.500/µl

Ht : 41,5%

Trombosit : 323.000/ µl

LED : 10 m/jam

Ureum : 25 mg/dl

Kadar kreatinin darah :1.49 mg/dl

Bilirubin total : 0,7 mg/dl

Bilirubin direk : 0.2 mg/dl

15

Bilirubin indirek : 0.5 mg/dl

Prot total :6.2 g/dl

Albumin :4.4 g/dl

SGOT :16 U/l

SGPT : 30 U/l

Kolesterol total : 188 mg/dl

HDL : 31 mg/dl

LDL : 133 mg/dl

Trigliserid : 120 mg/dl

GDP : 104

GD2PP : 120

URINE LENGKAP

Warna : kuning

BJ : 1,015

pH : 6,5

Darah : (-)

Leukosit Esterase : (-)

Nitrit : (-)

Protein urin : (-)

Bilirubin : (-)

Aseton urin : (-)

Reduksi urin : (-)

Urobilinogen : (-)

Sedimen :

Leukosit : 1-3

Eritrosit : 0-2

Bakteri : +1

Silinder : -

Kristal : -

16

Laboratorium ( 09-08-2010)

DARAH

Hb : 13,2 g/dl

Leukosit : 11.100/µl

Ht : 37,5%

Trombosit : 305.000/ µl

Masa Perdarahan : 1,30 menit

Masa Pembekuan : 12 menit

Masa Protrombin :

Kontrol : 13 detik

Pasien : 13 detik

Laboratorium ( 13-08-2010)

DARAH

Hb : 13,4g/dl

Leukosit : 9.400 /µl

Ht : 37,5%

Trombosit : 301.000/ µl

Natrium : 159 mmol/L

Kalium : 3.8 mmol/L

Klorida : 108 mmol/L

Diagnosis: Kolesistitis e.c kolelitiasis kronik

► Pro Kolesistektomi

► Rawat inap

17

► Diet :puasa

► IVFD :II RL/24 jam

► MM/ Urdafalk 2x2 mg

Domperidon 3x1 mg

Analgetik 3x1 mg

Ciprofloksasin drip 2x1

LAPORAN PEMBEDAHAN (14 Agustus 2010)1. Pasien tidur terlentang diatas meja operasi dengan anestesi umum

2. Dilakukan asepsis antisepsis

3. Dilakukan sayatan pada sub costae kanan ± 10 cm

4. Kulit dibuka lapis demi lapis, perdarahan dirawat

5. Identifikasi kandung empedu tampak edema ± 7 cm, dinding menebal, tanda-

tanda peradangan (+), terdapat perlengketan dengan hepar dan usus

6. Dilakukan pembebasan kandung empedu dari sekitar, kandung empedu dipotong

lebih kurang 2 cm dari duktus cysticus

7. Dilakukan pencucian sampai cairan berwarna bening

8. Perdarahan dirawat

9. Dilakukan penjahitan luka lapis demi lapis sampai kulit

10. Operasi selesai

Laboratorium post op ( 15-08-2010)

DARAH

Hb : 13,0g/dl

Leukosit : 11.900 /µl

Ht : 36.9%

18

Trombosit : 286.000/ µl

Natrium : 149 mmol/L

Kalium : 4,1 mmol/L

Klorida : 121 mmol/L

FOLLOW UP POST OP (15-08-2010)S : Nyeri luka operasiO :

Keadaan Umum :TSSKesadaran :Kompos MentisSuhu :36,0o C

Tekanan Darah :140/110 mmHg

Frekuensi Nafas : 22x/m

Nadi : 90 kali permenit

Status lokalis

R.Hipogastric dextra : Tampak verban pada daerah operasi, rembesan

darah (+), NT (+)

A: Post cholesistektomi ai Kolesistitis kronik e.c kolelitiasis hari ke I

P: Diet saring lunak

IVFD: IRL +II Amp Ketesse

IV: Terfacef 2x1 gr

Panzo 1x1 gr

Aff kateter besok

Mobilisasi duduk

DAFTAR PUSTAKA

1. I J Beckingham. 2001. ABC Of Diseases Of Liver, Pancreas, And Biliary System

Gallstone Disease. Dalam: British Medical Journal Vol 13, Januari 2001: 322(7278):

19

91–94. Avaliable from : http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?

artid=1119388

2. Sjamsuhidajat R, de Jong W. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta : Penerbit

Buku Kedokteran EGC. 2005. 570-579.

3. Schwartz S, Shires G, Spencer F. Prinsip-prinsip Ilmu Bedah (Principles of

Surgery). Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2000. 459-464.

4. Webmaster. Cholelithiasis. Avaliable from : Dorlan WA Newman. Kamus

Kedokteran Dorlan. Edisi 29.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.2002. Maryan

Lee F, Chiang W. Cholelithiasis. Avaliable from :

http://www.emedicine.com/emerg/Gastrointestinal/topic97.htm.

5. Lesmana L. Batu empedu. Dalam : Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid I. Edisi 3.

Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2000. 380-384.

6. Maryan Lee F, Chiang W. Cholelithiasis. Avaliable from :

http://www.emedicine.com/emerg/Gastrointestinal/topic97.htm.

7. Price, Sylvia Anderston. Patofisiologi Konsep Klinis Preose-Proses Penyakit. Jilid 1.

Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1994. Schwartz S, Shires G, Spencer F.

Prinsip-prinsip Ilmu Bedah (Principles of Surgery). Edisi 6. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC. 2000. 459-464.

8. Clinic Staff. Gallstones. Avaliable from : http://www.6clinic.com/health/digestive-

system/DG99999.htm.

9. Cholelithiasis. Avaliable from :

http://www.7.com/HealthManagement/ManagingYourHealth/HealthReference/

Diseases/InDepth/?chunkiid=103348.htm.

10. http://www.medicastore.com

11. http://www.merck.com/mmpe/sec03/ch030/ch030a.html .

12. Webmaster.2008. Available From: http://www.unboundedmedicine.com/index.php?

tag=gallstone_ileus

20