Carranza Hal 101 - 110

Hubungan yang signifikan antara kejadian penyakit dan dua sifat kepribadian , dominasi dan kerendahan diri , menunjukkan adanya sebuah kepribadian NUG yang rawan .

Mekanisme dimana faktor psikologis membuat atau mempengaruhi kerusakan gingiva belum ditetapkan , namun perubahan dalam respon kapiler digital dan gingiva menunjukkan peningkatan aktivitas saraf otonom telah dibuktikan pada pasien penderita NUG.

Cohen- Cole et al 10 menyarankan bahwa gangguan kejiwaan ( misalnya , sifat kecemasan, depresi , atau penyimpangan psikopat ) dan dampak aktivitas kehidupan negatif (stress ) dapat menyebabkan aktivasi aksis hipotalamus - hipofisis - adrenal . Hal ini menyebabkan elevasi kadar kortisol serum dan urin , yang berhubungan dengan depresi fungsi limfosit dan fungsi PMN yang mungkin predisposisi untuk menjadi NUG .

Hal ini dapat disimpulkan bahwa bakteri oportunistik adalah agen primer etiologi NUG pada pasien yang menunjukkan imunosupresi . Stres, merokok , dan sudah ada gingivitis umum adalah faktor predisposisi yang umum .

Epidemiologi dan PrevalansiPrevalensi NUG tampaknya telah agak rendah di Amerika Serikat dan Eropa sebelum 1914. Selama Perang Dunia I dan II , banyak " epidemi " pecah antara Sekutu tentara , tapi tentara Jerman tampaknya tidak telah sama terpengaruh. Wabah epidemi seperti juga terjadi di kalangan populasi sipil . Sebuah penelitian di sebuah klinik gigi di Praha , Republik Ceko , melaporkan kejadian NUG sebagai 0,08 % pada pasien usia 15 sampai 19 tahun , 0,05 % di usia mereka 20 sampai 24 , dan 0,02 % pada mereka yang berusia 25 ke 29.

NUG terjadi pada segala usia , dengan insiden tertinggi dilaporkan antara usia 20 dan 30 dan usia 15 dan 20 tahun. Hal tersebut tidak umum pada anak-anak di Amerika Serikat, Kanada, danEropa, tetapi telah dilaporkan terjangkit pada anak-anak dari sosial ekonomi rendah kelompok Negara yang belum maju. di India, 54% dan 58% dari pasien dalam dua studi berada di bawah usia 10 tahun.

Dalam populasi sekolah secara acak di Nigeria, NUG terjadi pada 11,3% dari anak-anak antara usia 2 dan 6 tahun, di Nigeria populasi rumah sakit, tercatat dalam 23% anak di bawah usia 10 tahun. Telah dilaporkan di beberapa anggota keluarga yang sama dalam kelompok sosial ekonomi rendah. NUG lebih umum pada anak-anak dengan sindrom Down dibandingkan anak-anak lain dengan mental yang kurang.

Pendapat berbeda mengenai apakah NUG lebih umum selama musim dingin, musim panas atau musim gugur dan apakah ada puncak kejadian musiman.

PenularanNUG sering terjadi pada kelompok dalam pola

epidemi. Pada suatu waktu, NUG dianggap menular dan harus dilaporkan kepada masyarakat departemen kesehatan, tetapi selanjutnya dikatakan NUG tidak menular. Pembedaan harus dibuat antara "penularan"dan "transmissibility" ketika mengacu pada karakteristik penyakit. Istilah menular menunjukkan kapasitas untuk pemeliharaan agen infeksi di bagian berturut-turut melalui hewan dengan imun yang rentan . Istilah menular menandakan kapasitas untuk pemeliharaan infeksi dengan cara alami penyebaran seperti kontak langsung melalui air minum, makanan, dan peralatan makan, melalui udara , atau dengan cara vector anthropoda. Sebuah penyakit yang menular digambarkan sebagai penjangkit. Telah menunjukkan bahwa penyakit tersebut berhubungan dengan fusospirochetal kompleks bakteri menular, namun belum terbukti menular atau menjangkit.

Upaya telah dilakukan untuk menyebarkan NUG dari manusia ke manusia, tetapi tidak berhasil. Raja mengalami trauma didaerah gingiva dan memperkenalkan pasien dengan kasus NUG terparah. Tak ada tanggapan sampai kebetulan ia jatuh sakit tak lama sesudahnya; setelah penyakitnya , ia mengamati karakteristik lesi di wilayah percobaan . Hal ini dapat disimpulkan dengan reservasi dari percobaan tersebut bahwa kelemahan sistemik merupakan prasyarat untuk penularan NUG .

Hal tersebut mempunyai kesan umum bahwa NUG sering terjadi pada kelompok dengan menggunakan fasilitas dapur yang sama , penyakit ini disebarkan oleh bakteri pada peralatan makan . Pertumbuhan organisme fusospirochetal membutuhkan kondisi yang dikontrol dengan hati-hati dan lingkungan yang anaerobik ; mereka biasanya tidak bertahan hidup pada perabot makanan.

Terjadinya NUG dalam wabah epidemi seperti tidak berarti bahwa itu menular . Kelompok yang terkena dampaknya mungkin terserang penyakit karena faktor predisposisi umum bukan karena penyebarannya dari orang ke orang . dalam semua kemungkinan, baik daya tahan tubuh , kecenderungan dan adanya bakteri yang tepat diperlukan untuk perkembang biakan penyakit ini .

A

BGambar 10-4 vesikel herpes berulang pada bibir. A, Tahap awal. B, panggung Akhir menunjukkan lesi berkulit kecoklatan. (Dari Sapp JP, Eversole, LR, Wysocki GP:Kontemporer mulut dan rahang atas patologi, ed 2, St Louis, 2002, Mosby.)

HERPES GINGIVOSTOMATIS PRIMERHerpes Gingivostomatitis Primer adalah infeksi

rongga mulut yang disebabkan oleh virus herpes simpleks tipe 1 (HSV-1). Hal ini paling sering terjadi pada bayi dan anak-anak muda dari usia 6 tahun tetapi juga terlihat pada remaja dan orang dewasa. Frekuensi yang sama pada pasien pria dan wanita. Pada kebanyakan orang , terjadi infeksi primer asimtomatik. Sebagai bagian dari infeksi primer, virus naik melalui saraf sensorik dan otonom, dimana ia tetap mejadi bahaya HSV pada ganglia saraf yang menginervasi situs. Dalamnya kira-kira sepertiga dari populasi dunia, manifestasi sekunder akibat dari berbagai rangsangan seperti sinar matahari, trauma, demam, dan stres. Manifestasi sekunder ini termasuk herpes labialis (Gambar 10-4), herpes stomatitis, herpes genitalis, herpes okular, dan ensefalitis herpes. Herpes stomatitis sekunder dapat terjadi pada palatum, gingiva (lihat Gambar 10-5), atau pada mukosa sebagai akibat dari trauma perawatan gigi atau merangsang virus berbahaya di daerah ganglia innervating dan dapat muncul sebagai nyeri jauh dari tepatnya dari herpes gingitis primer

mungkin terjadi oovertvesication.Penggunaan Eclinilpictuconsisofdi, erythmatousshiny

Tanda KlinisTanda Oral. Herpes gingivostomatitis primer muncul sebagai difus, eritematosa, keterlibatan gingival mengkilap dan mukosa oral yang berdekatan, dengan berbagai tingkat edema dan perdarahan gingiva. Dalam tahap awal, hal ini ditandai dengan adanya diskrit, vesikel abu bola, yang mungkin terjadi pada gingiva, labial dan bukal mukosa, langit-langit lunak, faring, mukosa sublingual, dan lidah (lihat Gambar 10-6). Setelah sekitar 24 jam, vesikel pecah dan membentuk menyakitkan, borok kecil dengan merah, tinggi, marjin halolike dan depresi, kekuningan atau keabu-abuan bagian tengah putih. Hal ini terjadi baik di daerah yang terpisah atau dalam kelompok di mana pertemuan terjadi (lihat Gambar 10-7). Kadang-kadang, herpes gingivitis primer dapat terjadi tanpa vesiculation terbuka. Gambaran klinis terdiri dari difus, eritematosa, perubahan warna mengkilap dan pembengkakan pembesaran gingiva dengan kecenderungan perdarahan. Perjalanan penyakit ini terbatas pada 7 sampai 10 hari. Difusi eritema gingiva dan edema yang muncul pada awal penyakit bertahan selama beberapa hari setelah lesi ulseratif telah sembuh. Jaringan parut tidak terjadi di bidang kesembuhan ulserasi.

Gejala Oral. Penyakit ini disertai dengan gejala umum " sakit " dari rongga mulut, makan dan minum terganggu, dan kebersihan mulut juga terganggu. Vesikel pecah adalah situs focus rasa sakit dan sangat sensitif terhadap sentuhan, perubahan termal, makanan seperti bumbu dan jus buah, dan tindakan makanan kasar. Pada bayi, penyakit ini ditandai dengan mudah marah dan penolakan untuk mengambil makanan.

Tanda dan Gejala Ekstraoral dan Sistemik. Serviks adenitis, demam setinggi 101 ° F sampai 105

° F (38 ° C sampai 40,6 ° C), dan malaise umum.

SejarahHerpes gingivostomatitis primer adalah hasil dari

infeksi akut oleh HSV.

Histopatologi virus menyerang sel-sel epitel, yang menunjukkan "degenerasi balon" yang terdiri dari acantholysis, kliring nuklir, dan pembesaran nuklir. Sel-sel ini disebut sel Tzanck. Sel yang terinfeksi sekering, membentuk sel berinti, dan edema interseluler menyebabkan pembentukan vesikel intraepitel yang pecah dan mengembangkan respon inflamasi sekunder

dengan eksudat fibropurulent (lihat Gambar 10-8). Ulserasi diskrit akibat pecahnya vesikel memiliki bagian tengah peradangan akut, dengan berbagai tingkat eksudat purulen, dikelilingi oleh pembuluh darah membesar.

DiagnosaHal ini penting untuk sampai pada diagnosis sedini mungkin pada infeksi herpes primer. Pengobatan dengan obat antivirus dapat secara bertahap mengubah perjalanan penyakit, mengurangi gejala dan berpotensi mengurangi kambuh. Diagnosis biasanya diperoleh dari riwayat pasien dan temuan klinis. Bahan dapat diperoleh dari lesi dan diserahkan ke laboratorium untuk tes konfirmasi, termasuk kultur virus dan tes imunologi menggunakan antibodi monoklonal atau asam deoksiribonukleat (DNA) teknik hibridisasi, dalam hal ini seharusnya tidak menunda pengobatan jika bukti klinis terjangkit gingivostomatitis primer.

Perbedaan DiagnosaHerpes gingivostomatitis primer harus dibedakan menjadi beberapa kondisi. NUG dapat dibedakan dengan cara yang berbeda (lihat Tabel 10-1).

Eritema multiforme dapat dibedakan karena vesikel yang umumnya lebih luas dibandingkan dengan herpes gingivostomatitis primer dan pecah menunjukkan kecenderungan pembentukan pseudomembran. Selain itu, biasanya lidah sangat terlibat dalam eritema multiforme, dengan infeksi vesikel pecah mengakibatkan berbagai tingkat ulserasi. Keterlibatan oral pada eritema multiforme bisa disertai dengan lesi kulit. Lamanya eritema multiforme mungkin sebanding dengan herpes primer gingivostomatitis, tetapi keterlibatan berkepanjangan mungkin terjadi selama berminggu-minggu.

Sindrom Stevens- Johnson adalah bentuk yang relatif jarang dari eritema multiforme, ditandai oleh lesi vesikular hemoragik dalam rongga mulut, lesi okular hemoragik, dan kulit bulosa lesi.

Bullous adalah kondisi yang sangat langka dan menyakitkan. Hal ini ditandai dengan lecet besar di lidah dan pipi yang pecah dan mengalami ulserasi, berjalan berkepanjangan, terbatas saja. Patch linier, abu-abu, lesi lacelike dari lichen planus sering diselingi antara letusan bulosa. Lichen planus keterlibatan kulit bisa hidup berdampingan dengan lesi oral dan memfasilitasi diagnosis diferensial.

Gingivitis deskuamatif ditandai dengan keterlibatan difus gingiva, dengan berbagai tingkat " mengupas " dari permukaan epitel dan paparan dari jaringan di bawahnya.

Ini adalah Lesi kondisi kronis berulang aphthous stomatitis (RAS) berkisar dari yang kecil (0,5-1 cm),

terdefinisi dengan baik, bulat atau bulat telur, ulkus dangkal dengan daerah pusat abu-abu kekuningan dikelilingi oleh halo eritematosa, yang sembuh dalam 7 sampai 10 hari tanpa bekas luka, borok besar (1 sampai 3 cm) oval atau tidak teratur, yang bertahan selama beberapa minggu dan sembuh dengan jaringan parut (Gambar 10-9). Penyebabnya tidak diketahui, meskipun mekanisme Immunopatologi tampaknya memainkan peran. RAS adalah entitas klinis yang berbeda dari herpes gingivostomatitis primer. Para ulserasi mungkin terlihat sama dalam dua kondisi, tetapi keterlibatan eritematosa difus gingiva dan gejala akut sistemik toksik tidak terjadi di RAS. Sebuah riwayat episode sebelumnya ulserasi mukosa yang menyakitkan menunjukkan RAS daripada primer HSV.

PenularanHerpes gingivostomatitis primer menular. Kebanyakan orang dewasa telah mengembangkan kekebalan terhadap HSV sebagai hasil dari infeksi herpes gingivostomatitis yang sudah terjadi pada saat bayi dan anak-anak. Herpes gingivostomatitis berulang telah dilaporkan, meskipun tidak sering klinis signifikan kecuali kekebalan dihancurkan oleh penyakit sistemik melemahkan. Studi menunjukkan HSV pada kantong-kantong periodontal lebih mudah kambuh karena replikasi virus dari sebelumnya terorganisir.infeksi herpes sekunder pada kulit, seperti herpes labialis, tidak mudah kambuh

Gambar lesi Aphthous 10-9 di bibir. Pusat abu depresi dikelilingi oleh batas merah ditinggikan. (Dari Sapp JP, Eversole, LR, Wysocki GP:Kontemporer mulut dan rahang atas patologi, ed 2, St Louis, 2002, Mosby.)

PERIKORONITISIstilah perikoronitis mengacu pada peradangan pada gingiva dalam kaitannya dengan mahkota gigi yang tidak lengkap meletus (Gambar 10-10). Hal ini terjadi paling sering pada daerah molar ketiga rahang bawah. Perikoronitis mungkin akut, subakut, atau kronis.

Fitur Klinis

Erupsi sebagian atau dampak mandibula molar ketiga adalah kejadian yang paling umum dari perikoronitis. Ruang antara mahkota gigi dan tutup atas gingiva

Gambar 10-10 perikoronitis. Flap koronal meradang meliputi disto-oklusal permukaan dampak rahang bawah gigi molar ketiga. Catatan pembengkakan dan kemerahan. (Dari Glickman I, Smulow J: Penyakit periodontal: klinis, radiografi dan gambaran histopatologis, Philadelphia, 1974, Saunders.)

(operkulum) merupakan daerah yang ideal untuk akumulasi sisa-sisa makanan dan pertumbuhan bakteri. Bahkan pada pasien tanpa tanda-tanda atau gejala klinis, flap gingiva sering kronis meradang dan terinfeksi dan memiliki berbagai tingkat ulserasi sepanjang permukaan dalamnya. Keterlibatan inflamasi akut kemungkinan konstan dan dapat diperburuk oleh trauma, oklusi, atau benda asing terjebak di bawah flap jaringan (misalnya, popcorn kulit, fragmen kacang).

Perikoronitis akut diidentifikasi dengan berbagai tingkat keterlibatan inflamasi dari flap pericoronal dan struktur yang berdekatan, serta komplikasi sistemik. Inflamasi cairan dan eksudat seluler meningkatkan sebagian besar tutup, yang kemudian dapat mengganggu penutupan lengkap dari rahang dan bisa trauma oleh kontak dengan rahang yang berlawanan, memperparah keterlibatan inflamasi.

Yang dihasilkan dari gambaran klinis adalah merah, bengkak, lesi bernanah yang indah lembut, dengan memancarkan rasa sakit pada telinga, tenggorokan, dan dasar mulut. Pasien sangat tidak nyaman karena rasa busuk dan ketidakmampuan untuk menutup rahang, di samping rasa sakit. Pembengkakan pipi di wilayah sudut rahang dan limfadenitis adalah temuan umum. Trismus juga mungkin menjadi keluhan. Pasien juga mungkin memiliki komplikasi sistemik seperti demam, leukositosis, dan malaise.

KomplikasiKeterlibatan dapat dilokalisasi dalam bentuk abses pericoronal. Mungkin menyebar posterior ke daerah orofaringeal dan medial ke dasar lidah, sehingga sulit bagi pasien untuk menelan. Tergantung pada tingkat keparahan dan luasnya infeksi, ada keterlibatan submaxillary, serviks, getah bening leher, dan

retropharyngeal mendalam posterior nodes.32, 50 formasi Peritonsillar abses, selulitis, dan angina Ludwig jarang terjadi namun potensi gejala sisa perikoronitis akut.

BAB 11Penyakit Gingiva pada Masa Kecil

Clarice S. Law, Donald F. Duperon, James J. Crall, dan Fermin A. Carranza

GARIS BESARPERIODONSIUM DARI GIGI PRIMERPERUBAHAN PERKUMPULAN PERIODONTAL DENGAN PENGEMBANGAN NORMALErupsi GigiGigi AnkylosedPengelupasan Gigi PrimerPENYAKIT GINGIVA ANAKPenyebab Plak Penyakit GingivaLesi penyebab gingiva non-plakPENYAKIT PERIODONTAL TERHADAP ANAKPeriodontitis AgresifPeriodontitis KronisMANIVESTASI GINGIVA PENYAKIT SISTEMIK DI ANAKGangguan Endokrin dan Perubahan HormonalGangguan Hematologi dan Kekurangan KekebalanMUKOSA MULUT DALAM PENYAKIT ANAKPERTIMBANGAN TERAPEUTIK DALAM PASIEN PEDIATRICRINGKASAN

Penyakit periodontal pada orang dewasa sebagian dipicu oleh inflamasi gingiva pada tahun-tahun formatif masa kanak-kanak dan awal remaja. Peradangan gingiva nondestructive masa kanak-kanak dan awal remaja. Peradangan gingiva nondestructive masa kanak-kanak tanpa intervensi yang tepat dapat berkembang menjadi penyakit periodontal yang lebih signifikan terlihat pada populasi dewasa.

Setelah terlebih dahulu menilai perubahan anatomi dan fisiologis periodonsium dan gigi, bab ini menyajikan perubahan gingiva terkait dengan masa kanak-kanak dan remaja. Penyakit periodontal pada periode ini awal kehidupan disajikan dalam bab-bab berkaitan dengan penyakit masing-masing (lihat Bab 16, 17, 18, dan 27).

PERIODONSIUM DARI GIGI PRIMERGingiva normal dari gigi primer agak berbeda dari yang ditemukan pada orang dewasa. Jaringan yang merah muda pucat tetapi untuk tingkat yang lebih rendah daripada pada gingiva orang dewasa karena

tipisnya lapisan keratin menyebabkan pembuluh mendasari pada anak-anak untuk menjadi lebih visible.36

stippling muncul di sekitar 3 tahun dan telah dilaporkan pada 56 % anak-anak antara usia 3 dan 10 tahun, dengan sedikit perbedaan antara lengkung rahang atas dan rahang bawah atau pria dan wanita di seluruh masa anak - anak (Gambar 11-1).

Gingiva gigi dalam yang luas dan mesiodistal yang sempit konsisten dengan morfologi gigi primer. Struktur dan komposisi yang mirip dengan gingiva dewasa.

Kedalaman sulcular gingiva dangkal pada gigi primer dibandingkan pada gigi permanen. Kedalaman berkisar antara 1 hingga 2 mm, dengan peningkatan kedalaman dari anterior ke posterior.

Gingiva cekat bervariasi dengan lebar anteroposterior, dengan kisaran 3 sampai 6 mm. Pada permukaan bukal, lebar menurun dari anterior ke posterior, dengan beberapa data yang menunjukkan penyempitan atas gigi taring (Gambar 11-2). Lingual gingiva terlampir menunjukkan hubungan terbalik, dengan peningkatan lebar dari anterior posterior. Lebar gingiva biasanya meningkat dengan usia anak-anak transisi dari gigi primer ke gigi permanen. Menariknya, epitel junctional lebih tebal di gigi primer dibanding pada gigi permanen, 9 yang merupakan fenomena yang diduga mengurangi permeabilitas epitel terhadap racun bakteri.

Radiografi, lamina dura menonjol di gigi primer, dengan ruang periodontal lebih lebar dari pada gigi permanen. Ruang sumsum tulang yang lebih besar, dan puncak-puncak dari interdental tulang septa yang datar, dengan puncak tulang dalam 1 sampai 2 mm dari persimpangan cementoenamel (Gambar 11-3).

PERUBAHAN PERKUMPULAN PERIODONTAL DENGAN PENGEMBANGAN NORMALPerubahan yang signifikan terjadi pada periodonsium sebagai perubahan gigi dari gigi primer ke gigi permanen. Sebagian besar perubahan yang berhubungan dengan erupsi dan fisiologis di alam. Perubahan ini harus dibedakan dari penyakit gingiva, yang dapat terjadi secara bersamaan.

Erupsi GigiSebelum erupsi gigi primer atau permanen, gingiva mengungkapkan tonjolan yang tegas dan merah muda atau pucat karena mahkota gigi yang mendasari (Gambar 11-4). Kadang-kadang, erupsi kista, yang dapat diisi dengan darah dan umumnya muncul sebagai pembesaran merah kebiruan atau mendalam

Gambar 11-1 gingiva normal seorang anak 5 tahun menunjukkan cahaya stippling dan diratakan gingival interproksimal di daerah jarak fisiologis.

Gambar 11-4 Di sisi kanan, gigi insisivus pusat tonjolan jelas, sebuah biasa menemukan pada tahap erupsi. Di sisi kiri, kista letusan jelas. Kista ini mungkin menunjukkan warna biru diilustrasikan di sini atau mungkin hemoragik di alam.

Gambar 11-2 normal gingiva lebar menunjukkan pad gingiva yang terpasang, seperti yang digambarkan oleh pigmentasi yang hanya terjadi di daerah ginigva. Gambar ini adalah anak 6 th Afrika – Amerika telah meletus lebih rendah gigi insisivus sentralis . Sebagai gigi seri meletus, pada gingival akan melebar sebagai tempat tumbuh alveolus.

Gambar 11-3 Bite sayap radiograf seorang anak 5 tahun yang menggambarkan diratakan tulang interseptal, yang normal dalam pertumbuhan gigi primer.

mengenai gingiva selama erupsi gigi, mungkin jelas. Tempat yang paling umum adalah gigi primer seri bawah dan permanen pertama geraham. Sembuh tanpa pengobatan

Sebagai erupsi gigi, margin gingiva dan sulkus berkembang. Pada titik ini margin bulat, bengkak, dan memerah. Selama periode erupsi aktif, hal tersebut normal untuk gingival tengah sekitar gigi erupsi sebagian untuk tampil menonjol, hal ini paling jelas di daerah anterior rahang atas. Keunggulan ini disebabkan oleh ketinggian kontur erupsi gigi dan peradangan ringan dari pengunyahan. Kebersihan mulut yang buruk dapat berkontribusi untuk perkembangan gingivitis signifikan di daerah gingiva terlindungi.

Gigi AnkylosedTrauma eksternal, trauma oklusal, atau perkembangan gangguan dapat mengakibatkan ankilosis gigi primer dan kadang-kadang gigi permanen. Gigi ini tampaknya mengganggu atau cekung relatif terhadap gigi yang berdekatan. Gigi primer ankylosed dapat mengganggu pertumbuhan tulang alveolar di sekitar gigi meletus permanen dan dapat mencegah atau menunda munculnya tepat waktu mereka ke dalam rongga mulut. Ankylosis primer pertama geraham sering menyelesaikan secara spontan sebagai premolar succedaneous meletus, namun, sejumlah besar ankylosed molar primer kedua akan mencegah letusan yang mendasari premolar dan harus dikelola secara tepat sebelum selesainya pengembangan akar gigi premolar tersebut.

Pengelupasan Gigi PrimerSeperti erupsi gigi, proses pengelupasan gigi melibatkan perubahan dalam periodonsium. Kedalaman sulkus gingiva meningkat sebagai epitel bermigrasi ke akar penyerapan dari gigi. Pengelupasan,Selama proses ini, mungkin ada perubahan dalam permeabilitas dan integritas epitel junctional, membuat gigi lebih rentan terhadap pengelupasan peradangan.

Tekanan oklusal fungsional normal dapat melukai jaringan pendukung tersisa periodontal dari pengelupasan atau penggantian gigi primer. Selama proses pengelupasan kulit, gigi dapat berubah posisi, mungkin menyebabkan perubahan oklusi. Malalignment disebabkan oleh jarak dan perubahan dalam hubungan tulang yang berhubungan dengan gigi meletus juga dapat menyebabkan trauma yang signifikan dari struktur periodontal.

Mikroskopis, perubahan traumatis kecil mungkin menunjukkan kompresi, iskemia, dan hialinisasi ligament, periodontal. Dengan luka yang lebih parah, dapat terjadi penghancuran dan nekrosis ligamen periodontal. Pada kebanyakan pasien, luka ini spontan terjadi sebagai gigi terkelupas, meletus, dan menyelaraskan melalui pertumbuhan normal dan proses penyusunan.

Gambar 11-5 Gingivitis sekunder karena kepadatan dan kebersihan mulut yang buruk.

Gambar 11-6 Kepadatan dari gigi dapat menyebabkan radang gusi karenakesulitan untuk membersihkan.

Gambar 11-7 Labial sekunder untuk pola kelas II pertumbuhan pengupasan dan menurunkan gigi seri . Insisivus labial meletus menunjukkan suatu terkait gingivitis dari kebersihan mulut yang buruk. Perawatan ortodontik harus segara dilakukan diikuti dengan grafting yang tepat, jika perlu

Gambar 11-8 cedera mukosa sekunder untuk menyikat gigi yang berlebihan oleh orang tua. Baik mukosa dan tulang telah surut lebih dari dua-pertiga dari panjang akar. Ketika praktik ini dihentikan, beberapa penyembuhan terjadi pengobatan dan penataan kembali mungkin diperlukan untuk melindungi integritas pada gingiva.

Hubungan Status Periodontal untuk Maloklusi. Data menunjukkan hubungan antara posisi gigi abnormal dan gingivitis. Kepadatan di gigi campuran sering dapat membuat plak dan makanan dan mengahpuskannya sangat sulit, hal tersebut menyebabkan peningkatan kejadian gingivitis (Angka 11-5 dan 11-6). Perubahan yang parah mungkin termasuk pembesaran gingiva, perubahan warna, sesekali ulserasi, dan pembentukan kantong dalam atau pseudopockets. Umumnya, kesehatan gingiva dapat dikembalikan dengan koreksi ortodontik, tetapi kegagalan untuk menyelaraskan gigi tidak selalu memiliki efek pada penyakit periodontal kemudian.

Masalah Mukogingival. Prevalensi masalah mukogingival dan resesi pada anak-anak berkisar antara 1 % sampai 19 %, tergantung pada kriteria yang digunakan untuk menilai. Bukti menunjukkan bahwa beberapa masalah mukogingival mungkin mulai di gigi primer sebagai konsekuensi dari penyimpangan perkembangan pada letusan dan kekurangan dalam ketebalan periodontium. Menarik frenum mungkin juga menjadi faktor dalam perkembangan masalah mukogingival. Dalam pertumbuhan gigi campuran, resesi yang paling sering ditemukan pada aspek wajah seri permanen rahang bawah sekunder rotasi atau posisi labial berkaitan dengan masalah ruang (Gambar 11-7). Meskipun meletus permanen gigi seri bawah sering menunjukkan gingiva minimal, lebar gingiva sering meningkat sebagai gigi meletus dan merangsang pembentukan tulang (lihat Gambar 11-2).

Wilayah maksilari gigi taring juga rentan terhadap resesi gingiva lokal. Akhir-taring meletus dalam gigi dapat dipindahkan oral, meledak dalam atau dekat terikat gingiva atau mukosa, dan meningkatkan risiko cukup lebar pada jaringan gingiva .Resesi juga dapat dikaitkan dengan open bite anterior sekunder dengan kecenderungan gigi labial.

Masalah mukogingival juga bisa terjadi akibat kebiasaan menyikat gigi tiruan secara berlebihan baik oleh orang tua atau anak (Gambar 11-8). Karena lebar pada gingiva meningkat dengan usia, salah satu masalah mungkin menyelesaikan secara spontan, menunjukkan pendekatan hati-hati terhadap pengobatan dengan pemantauan bijaksana bukannya langsung intervensi bedah

Gambar 11-9 marginal gingivitis kronis karena kebersihan mulut yang buruk. Perhatikan eritematosa dan edema jaringan dari margin gingiva.

Gambar 11-10 Letusan gingivitis rumit dengan berat gingivitis marginal sekunder karena kebersihan mulut yang rendah

PENYAKIT GINGIVA PADA ANAKPenyakit Gingiva Akibat PlakGingivitis sangat umum pada anak-anak dan remaja, yang mempengaruhi hingga 70 % dari anak-anak dari usia tujuh tahun. Peradangan umumnya terbatas pada gingiva marginal (Gambar 11-9), dengan kehilangan terdeteksi tulang atau perlekatan jaringan ikat dalam banyak kasus. Meskipun gingivitis tidak selalu berkembang menjadi periodontitis, pengelolaan penyakit gingiva pada anak-anak sangat penting karena periodontitis selalu didahului oleh gingivitis.

Pada anak-anak, seperti pada orang dewasa, penyebab utama gingivitis adalah plak gigi, yang berkaitan dengan kebersihan mulut yang buruk. Hubungan antara plak dan indeks gingival lemah dan tetap tidak jelas. Meskipun gingivitis sangat lazim pada anak-anak, tetapi umumnya intensitasnya lebih sedikit dibandingkan remaja. Kondisi kebersihan mulut menyebabkan penyakit yang menyerang remaja lebih parah dari pada anak - anak .Sebagai anak-anak usia mereka cenderung untuk mengembangkan penurunan gingivitis .prevalensi penyakit terendah selama tahun-tahun prasekolah dan meningkatkan sepanjang masa, memuncak selama masa pubertas. Peningkatan gingivitis tidak sepenuhnya berkorelasi dengan jumlah plak, tetapi menunjukkan pengaruh faktor-faktor lain.

Fitur Klinis.Jenis yang paling umum dari penyakit gingiva pada anak marjinal gingivitis kronis (lihat Gambar 11-9). Jaringan gingiva menunjukkan perubahan warna, ukuran, konsistensi, dan tekstur permukaan mirip dengan peradangan kronis pada orang dewasa. Merah, peradangan linear disertai dengan mendasari perubahan kronis, termasuk pembengkakan, peningkatan vaskularisasi, dan hiperplasia. Perdarahan dan peningkatan kedalaman poket tidak ditemukan pada anak-anak sesering seperti pada orang dewasa tetapi dapat diamati jika hipertrofi gingiva parah atau terjadi

hiperplasia . gingivitis kronis pada anak-anak ditandai dengan hilangnya kolagen di daerah sekitar epitel junctional dan menyusup sebagian besar terdiri dari limfosit, dengan sejumlah kecil leukosit polimorfonuklear, sel plasma,

Gingivitis pada anak-anak juga berbeda dari orang dewasa. Respon gingivitis didominasi oleh limfosit T, dengan sedikit limfosit B dan sel plasma dalam menyusup. Perbedaan ini bisa menjelaskan mengapa gingivitis pada anak-anak jarang berkembang menjadi periodontitis.

Histologi gingiva pada anak-anak juga menunjukkan fitur unik lainnya yang mungkin akan menyebabkan kecenderungan menurun untuk menuju ke gingivitis yang parah. Epitel juctional gigi primer cenderung lebih tebal daripada di gigi permanen, yang diduga mengurangi permeabilitas struktur gingiva terhadap racun bakteri yang memulai respon inflamasi monosit, dan sel mast. Lesi umumnya memiliki relatif sedikit sel plasma dan menyerupai tak rusak, lesi nonprogressive awal terlihat pada orang dewasa.

KalkulusDeposito kalkulus jarang terjadi pada bayi dan balita, namun dapat meningkatkan dengan usia. Sekitar 9 % dari 4-untuk anak 6-tahun menunjukkan deposit kalkulus. Pada usia 7 sampai 9 tahun, 18 % dari anak-anak sekarang dengan deposito kalkulus, dan pada usia 10 sampai 15 tahun, 33 % sampai 43 % memiliki beberapa formasi kalkulus. Dalam kategori pasien kebutuhan khusus, anak-anak dengan fibrosis kistik memiliki insiden yang lebih tinggi jumlah deposito kalkulus, yang mungkin disebabkan oleh peningkatan konsentrasi kalsium dan fosfat dalam saliva. Mereka menyusui anak mereka secara eksklusif dengan tabung lambung atau nasogastrik menunjukkan penumpukan kalkulus signifikan sekunder kurangnya fungsi dan pH oral meningkat.

Penyakit MikrobiologiKarena intensitas penyakit meningkat gingiva sebagai seorang anak berkembang menjadi dewasa, penting untuk memahami mikrobiologi dari penyakit, yang akan dibahas lebih lanjut dalam Bab 23. Menariknya, komposisi mikroflora mulut juga berubah ketika anak berkembang menjadi dewasa. Pada Yang et al 55 sampel yang dianalisis adalah plak gigi pada anak-anak dan dilaporkan bahwa 71 % dari 18-48 bulan remaja yang terinfeksi dengan setidaknya dengan satu patogen periodontal. Enam puluh delapan persen terinfeksi

Porphyromonas gingivalis dan 20 % terinfeksi Bacteroides forsythus (Tannerella forsythia).

Sebuah hubungan sedang juga telah ditemukan antara B. forsythus pada anak-anak dan penyakit periodontal pada ibu mereka. B. forsythus juga telah dikaitkan dengan perdarahan gingiva pada anak-anak. Dalam sebuah penelitian serupa, 60 % dari anak-anak antara 2 dan 18 tahun memiliki tingkat terdeteksi P. gingivalis dalam plak dan 75 % menunjukkan tingkat yang sama pada bakteri Actinobacillus actinomycetemcomitans.

Kehadiran P. gingivalis paling erat dengan perkembangan gingivitis dan terjadinya periodontitis pada anak yang sehat.

Bentuk eksperimental gingivitis pada anak-anak telah menunjukkan peningkatan tingkat subgingiva dari Actinomyces, Capnocytophaga, Leptotrichia dan Selenomonas15-patogen yang umumnya tidak terlihat pada orang dewasa sehingga meningkatkan perkembangan mereka dalam etiologi masa gingivitis.

Letusan Gingivitis. Gingivitis yang berhubungan dengan erupsi gigi begitu umum bahwa letusan jangka gingivitis telah datang ke dalam penggunaan umum. Erupsi gigi per se tidak menyebabkan gingivitis, namun peradangan yang terkait dengan akumulasi plak di sekitar gigi meletus, mungkinkan untuk ketidaknyamanan yang disebabkan oleh menyikat daerah-daerah gembur, dapat berkontribusi menjadi gingivitis. Gingiva sekitar gigi meletus mungkin muncul memerah karena margin gingiva belum belum sepenuhnya mengandung keratin dan pengembangan sulcus tidak lengkap (Gambar 11-10).

Exfoliating dan gigi primer dengan karies parah sering menyebabkan gingivitis yang disebabkan oleh akumulasi plak sekunder terhadap nyeri saat menyikat atau impaksi makanan di bidang penghancuran gigi. Sebagai bagian normal dari pengelupasan kulit, epitel junctional bermigrasi di bawah gigi resapan, peningkatan kedalaman poket dan berpotensi menciptakan ceruk untuk bakteri patogen. Ketidaknyamanan mengunyah gigi terinfeksi parah sering menyebabkan terpengaruhnya mengunyah unilateral pada sisi

Gambar inflamasi gingiva 11-11 pubertas dan pembesaran sekunderkebersihan mulut yang buruk dan pengaruh hormonal. Sedikit atau tidak ada kalkulus ditemukan ketika gigi anak yang diuji. Hal ini paling sering membersihkan denganmeningkatkan kesehatan gigi dan tingkat stabilisasi alami estrogen dan testosteron

Gambar 11-12 marginal gingivitis sekunder kronis untuk ortodontik .Terapi dan kebersihan mulut yang tidak memadai. Peningkatan kebersihan ditambah dengan chlorhexidine obat kumur dapat membantu mengurangi peradangan dalam pasien.

Gambar 11-13 Pasien dengan kompulsif mulut gingivitis sekunder bernapas sekunder untuk rhinitis alergi. Ini merupakan respon khas gingiva untuk pengeringan kronis pada pasien remaja. Hal ini awalnya didiagnosissebagai "alergi gingivitis" oleh dokter karena mereda ketika ia memberikan antihistamin pasien. Tentu saja, antihistamin hanya memungkinkan dia untuk bernapas melalui hidung sehingga ia bisa menjaga mulutnya tertutup.

Pubertas Gingivitis. Seperti disebutkan sebelumnya, kejadian gingivitis meningkat marjinal sebagai seorang anak dewasa, memuncak pada 9 sampai 14 tahun, kemudian menurun sedikit setelah pubertas. Penyakit gingiva yang

sedemikian rupa sering disebut sebagai pubertas (atau pubertas) gingivitis. Bab 9 dan 27 melanjutkan diskusi tentang kondisi ini.

Kondisi paling sering dari pubertas gingivitis adalah perdarahan dan peradangan pada daerah interproksimal. Pembesaran gingiva inflamasi juga dapat dicatat pada laki-laki dan perempuan dan umumnya mereda setelah masa pubertas (Gambar 11-11).

Tanggapan gingiva diubah selama tahap pengembangan ini dianggap sebagai akibat dari perubahan hormon yang memperbesar pembuluh darah dan respon inflamasi untuk plak gigi dan memodifikasi reaksi plak gigi pada mikroba.

Obat yang mengakibatkan pembesararan gingivaPembesaran gingiva, dibahas dalam Bab 9, mungkin timbul dari penggunaan obat-obatan tertentu. Siklosporin, fenitoin, dan calcium channel blocker-obat yang digunakan untuk mengobati kondisi yang dihadapi di masa kecil-menghasilkan prevalensi yang lebih tinggi pembesaran gingiva. Meskipun rumit oleh tingkat plak sepanjang margin gingiva, bentuk penyakit gingiva memiliki fitur yang tidak khas marginal gingivitis kronis

Perubahan Gingiva Terkait Tangga Ortodonti. Pembesaran gingiva dapat berhubungan dengan keberadaan alat ortodontik cekat, yang menyulitkan penghapusan plak (Gambar 11-12). Perubahan gingiva dapat terjadi dalam 1 sampai 2 bulan penempatan alat, umumnya sementara, dan jarang menghasilkan kerusakan jangka panjang untuk periodontal tissues.17 Fakta bahwa pengobatan yang paling ortodontik diberikan kepada individu selama masa pubertas ketika mereka tunduk pada perubahan inflamasi berhubungan dengan pubertas gingivitis dapat memperburuk efek yang diamati.

Mulut Pernapasan. Pernapasan mulut dan bibir ketidakmampuan, atau postur mulut terbuka, sering dikaitkan dengan peningkatan plak dan inflamasi gingival.

Daerah peradangan sering terbatas pada gingiva gigi-geligi insisivus rahang atas. Sering ada garis yang jelas demarkasi di mana gingiva yang ditemukan oleh bibir (Gambar 11-13).

Lesi penyebab gingival non-plakIntraoral lesi jaringan lunak mungkin ditemui pada populasi anak seperti pada populasi orang dewasa. Keenam lesi intraoral yang paling umum pediatrik primer herpes gingivostomatitis, berulang herpes simpleks,

berulang aphthous stomatitis, kandidiasis, angular cheilitis, dan geografis tongue.Sebagian besar lesi ini hadir tanpa perbedaan yang signifikan antara populasi anak dan dewasa. Dua anak memiliki pertimbangan tertentu.

Herpetic Gingivostomatitis Primer. Herpes gingivostomatitis primer adalah infeksi virus akut onset yang terjadi di awal masa kanak-kanak, dengan kejadian tinggi dari 1 sampai 3 tahun (lihat Bab 10). Pada anak-anak dengan infeksi herpes primer, 99 % adalah gejala-bebas atau memiliki gejala yang dikaitkan dengan tumbuh gigi. Sisanya 1 % dapat mengembangkan inflamasi gingiva yang signifikan dan ulserasi dari bibir dan membrane mukosa (Gambar 11-14).

Candidiasis. Hasil Kandidiasis dari pertumbuhan berlebih dari Candida albicans, biasanya setelah antibiotik atau sebagai akibat dari imunodefisiensi bawaan atau yang diperoleh. Hal ini jauh lebih umum pada anak dibandingkan orang dewasa dan jarang berhubungan dengan anak yang sehat

TRANSFER ILMUAnak-anak memiliki insiden tinggi gingivitis tetapi umumnya kurang rentan terhadap periodontitis kronis daripada orang dewasa. Periodontitis agresif paling sering dimulai sejak awal kehidupan, dan ada bentuk lain dari penyakit gingiva dan periodontal yang memiliki kegemaran untuk pertama kali muncul pada anak-anak (misalnya, mulut bernapas gingivitis, herpes gingivostomatitis, dan neutropenia terkait perubahan.

Anak-anak harus memiliki evaluasi periodontal, termasuk rekaman kedalaman saku, resesi gingiva, dan hiperplasia gingiva segera setelah gigi sulung meletus, diikuti oleh tahunan ulang evaluasi.

Kebiasaan kebersihan mulut harus dicantumkan pada awal kehidupan dengan petunjuk tentang teknik dan petunjuk pada frekuensi prosedur penghapusan plak. Ini akan membentuk fondasi untuk seumur hidup dedikasi untuk kesehatan periodontal. Dokter harus menyadari kebutuhan periodontal spesifik anak-anak dengan kelainan tertentu seperti hiperplasia gingival terkait dengan protokol penekanan kekebalan digunakan dengan transplantasi organ, obat anti kejang, dan peningkatan keparahan penyakit periodontal pada anak diabetes. Secara fisik dan mental anak-anak cacat layak perawatan khusus untuk memastikan bahwa teknik pencegahan yang tepat tersedia, ini mungkin termasuk penggunaan sikat gigi listrik dan antibakteri kumur.  

Gambar 11-14 herpes gingivostomatitis akut pada anak 18 bulan. Beberapa lesi aktif masih ada di lidah. Gingiva menunjukkan merah, penampilan bengkak yang khas terkait dengan virus herpes. Infeksi ini sebagian besar terbatas pada gingiva terlampir, lidah, langit-langit mulut, dan bibir. Hal yang paling penting untuk mengontrol hidrasi dengan hambar, cairan nonacetic. Rawat Inap mungkin diperlukan untuk rehidrasi pada kasus yang berat.

Gambar 11-15 necrotizing ulcerative gingivitis akut pada anak prasekolah.

PENYAKIT PERIODONTAL TERHADAP ANAKMeskipun gingivitis dianggap "hampir universal" pada anak – anak diatas usia 7 tahun. Penyakit periodontal dengan kehilangan frank dari perlekatan periodontal dan mendukung tulang jauh lebih umum pada populasi pediatrik daripada remaja.Kejadian penyakit mulai meningkat antara usia 12 sampai 17 tahun, tetapi prevalensi kehilangan perlekatan yang parah yang melibatkan beberapa gigi masih rendah sebesar 0,2 % menjadi 0,5 %.Ketika membandingkan presentasi yang berbeda dari penyakit periodontal, periodontitis kronis telah terbukti lebih umum pada orang dewasa dan periodontitis agresif lebih sering terjadi pada anak-anak dan remaja.

Lihat Bab 16, 17, dan 18 untuk deskripsi rinci dari berbagai jenis penyakit periodontal.

MANIFESTASI PENYAKIT GINGIVA SISTEMIK PADA ANAKPenyakit sistemik yang mengakibatkan periodontitis lebih sering terjadi pada anak-anak daripada remaja. Bab 27 membahas beberapa penyakit sistemik umum dan gangguan yang berdampak kesehatan periodontal. Banyak penyakit dinyatakan secara berbeda pada anak-anak dibandingkan pada orang dewasa dan karena itu pantas disebutkan secara khusus.

Akut necrotizing gingivitis (Gambar 11-15) sangat jarang terlihat kecuali dalam kasus-kasus penindasan primer atau sekunder kekebalan tubuh, sindrom Down, atau kekurangan gizi. Napasnya berbau , anak mengeluh sakit dan ketidaknyamanan ketika makan (lihat Bab 10).

Gangguan Endokrin dan Perubahan HormonalDiabetes Mellitus. Tipe 1 atau diabetes mellitus tergantung insulin terjadi lebih sering pada anak-anak dan orang dewasa muda daripada tipe 2 atau diabetes mellitus tidak tergantung insulin. Seperti pada orang dewasa diabetes, inflamasi gingiva dan periodontitis lebih banyak terjadi pada anak-anak yang terkena dampak daripada terpengaruh perseorangan. Konsekuensi klinis mencakup prematur kehilangan gigi dan gangguan respon kekebalan terhadap flora mulut. Tingkat keparahan penyakit periodontal yang lebih buruk pada anak dengan kontrol metabolik yang buruk.

Meskipun perubahan destruktif agak jarang pada anak-anak sehat, kerusakan periodontal dapat diamati pada anak diabetes, biasanya muncul sekitar waktu pubertas dan menjadi semakin buruk ketika anak-anak tumbuh menjadi dewasa. Pencegahan penyakit dan tindakan kebersihan mulut harus diserukan.

Gangguan hematologi dan Kekurangan KekebalanLeukemia. Leukemia adalah jenis yang paling umum kanker pada anak-anak. Akut lymphocytic leukemia tercatat pada sebagian besar kasus pada anak di bawah usia 7 tahun. Leukemia harus dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial untuk anak-anak yang hadir dengan fitur ciri khas gingiva pembesaran akut, ulserasi, perdarahan, dan infeksi.

Gangguan Leukosit (neutrofil). Seperti disebutkan dalam Bab 27, gangguan neutrofil merusak pertahanan terhadap infeksi, membuat individu

penderita rentan terhadap kerusakan periodontal yang parah. Banyak kelainan neutrofil adalah genetik, termasuk beberapa bentuk neutropenia, sindrom Chediak-Higashi, defisiensi adhesi leukosit, dan sindrom Papillon-Lefevre. Oleh karena itu diagnosis gangguan sistemik umumnya akan terjadi sebelum tanda-tanda kerusakan periodontal muncul. Karena perubahan periodontal sulit untuk membalikkan pada anak dengan gangguan neutrofil, manajemen penyakit termasuk langkah-langkah kebersihan mulut, debridement mekanis, terapi antimikroba, dan perawatan suportif untuk kerusakan jaringan atau kerugian yang dirasakan. Keberhasilan pengobatan tidak dapat diprediksi sebagai akibat dari dampak sistemik penyakit.

Anomali Kongenital. Down syndrome adalah kondisi bawaan lain yang akan didiagnosis sebelum ekspresi penyakit periodontal. Individu yang menderita mengalami prevalensi tinggi periodontitis agresif yang parah di masa dewasa awal. Proses penyakit diduga terkait dengan beberapa jenis kerentanan imun yang mengakibatkan penurunan respon imun berlebihan daripada reaksi terhadap mikroba penyebab tertentu

PENYAKIT ANAK MUKOSA MULUT DALAMBeberapa penyakit masa kanak-kanak menyajikan perubahan atau lesi pada mukosa mulut dan jaringan di bawahnya seperti rubeola (rubella, campak), varisela (cacar air), difteri, dan demam berdarah (DBD). Untuk pembahasan tentang penyakit ini, pembaca disebut teks pada patologi mulut dan pediatrik

RINGKASAN• Periodonsium dari gigi primer berbeda dari gigi permanen. • Pembangunan normal dapat menimbulkan perubahan terhadap periodonsium. • Plak diinduksi gingivitis adalah sangat umum pada anak-anak, meskipun mungkin kurang intens dibandingkan pada orang dewasa. • Dengan pengecualian periodontitis agresif lokal, anak-anak jarang menunjukkan tanda-tanda periodontitis. • Beberapa kelainan sistemik umumnya terkait dengan penyakit periodontal hadir pada awalnya saat kanak-kanak. • Rekomendasi mengenai rumah rutinitas kontrol plak harus individual sesuai dengan status penyakit periodontal setiap pasien dan tahap perkembangan.

BAB 12Gingivitis Deskuamatif

Alfredo Aguirre, Jose Luis Tapia Vazquez, dan Russell J. Nisengard

GARIS BESARGINGIVITIS DESKUAMATIF KRONIS DIAGNOSIS GINGIVITIS DESKUAMATIF:PENDEKATAN SISTEMATISPENYAKIT KLINIS SEBAGAI PENYAJIAN GINGIVITIS DESKUAMATIFLichen PlanusPemfigoidVulgaris pemphigusKronis Ulseratif StomatitisPenyakit IgA Linear (Linear IgA Dermatosis)Dermatitis HerpetiformisLupus ErythematosusEritema MultiformeERUPSI OBATMENIRUKAN KONDISI LAINGINGIVITIS DESKUAMATIF

GINGIVITIS DESKUAMATIF KRONISMeskipun pertama kali dilaporkan pada tahun 1894, pada tahun 1932 diciptakan oleh Prinz untuk menggambarkan kondisi aneh yang ditandai dengan eritema intens, deskuamasi, dan ulserasi dari gingiva yang terpasang(Gambar 12-1). Pasien mungkin asimtomatik, ketika gejala, rata – rata keluhan mereka berkisar dari rasa terbakar ringan sampai sakit yang intens. Sekitar 50 % kasus gingivitis deskuamatif dilokalisasi untuk gingiva, meskipun pasien dapat memiliki keterlibatan gingiva ditambah lainnya intraoral dan bahkan ekstraoral. Awalnya, penyebab kondisi ini tidak jelas, dengan berbagai kemungkinan yang disarankan. Karena sebagian besar kasus didiagnosis pada perempuan di keempat untuk dekade kelima kehidupan (meskipun gingivitis deskuamatif dapat terjadi pada awal pubertas atau akhir dekade ketujuh atau kedelapan), sebuah kekacauan hormonal dicurigai. Pada tahun 1960, pada McCarthy et al94 menyarankan bahwa gingivitis deskuamatif bukanlah badan penyakit tertentu, tapi respon gingiva terkait dengan berbagai kondisi. Konsep ini telah didukung oleh berbagai studi Immunopatologi.

Penggunaan parameter klinis dan laboratorium telah mengungkapkan bahwa sekitar 75 % kasus gingivitis deskuamatif memiliki dermatologi genesis. Cicatricial pemfigoid dan jumlah tanaman lichen selama lebih dari 95 % dari cases.110 dermatologi Namun, banyak kondisi autoimun lainnya mukokutan, seperti pemfigoid bulosa, pemfigus vulgaris, imunoglobulin

linear A (IgA) penyakit, dermatitis herpetiformis, lupus eritematosus, dan kronis ulserativa stomatitis, dapat klinis bermanifestasi sebagai deskuamatif gingivitis.138 kondisi lain yang harus dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial gingivitis deskuamatif termasuk infeksi kronis virus bakteri, jamur, dan, serta reaksi terhadap obat, obat kumur, dan permen karet. Meskipun kurang umum, penyakit Crohn, sarkoidosis, beberapa leukemia, dan bahkan lesi tiruan juga telah dilaporkan untuk menyajikan klinis sebagai deskuamatif gingivitis.138, 160 Oleh karena itu sangat penting untuk memastikan identitas penyakit bertanggung jawab atas gingivitis deskuamatif untuk menetapkan terapi yang tepat pendekatan dan manajemen. Untuk mencapai tujuan ini, pemeriksaan klinis harus dibarengi dengan sejarah menyeluruh dan histologis rutin dan studies.160 immunofluorescence Meskipun pendekatan diagnostik, bagaimanapun, penyebab gingivitis deskuamatif tidak dapat dijelaskan dalam hingga sepertiga dari cases.125

DIAGNOSIS DESKUAMATIFGINGIVITIS:PENDEKATAN SISTEMATISGingivitis deskuamatif hanya istilah klinis, bukan diagnosis per se. Setelah itu diberikan, serangkaian prosedur laboratorium harus digunakan untuk sampai pada diagnosis akhir. Dengan demikian keberhasilan setiap pendekatan terapi yang diberikan tergantung pada pembentukan diagnosis akhir yang akurat. Pembahasan berikut merupakan sistematis