Top Banner
CAIRAN,ELEKTROLIT, DAN KESEIMBANGAN ASAM BASA Proses enzimatik dan metabolisme berperan dalam menjaga fungsi sel-sel tubuh. Proses ini memerlukan keseimbangan konsentrasi ion elektrolit dan ion hidrogen yang stabil. Ied Claude Bernard, sekitar 100 tahun yang lalu menggambarkan mengenai mekanisme hemostatik dalam tubuh yang menjaga keseimbangan dalam tubuh dan mencegah disfungsi sel, yang disebut sebagai milieu interieur. PENGERTIAN DASAR Osmosis adalah pergerakan molekul terlarut melewati suatu membran dari larutan berkadar lebih rendah menuju larutan berkadar lebih tinggi. Pergerakan ini mungkin dicegah dengan memberikan tekanan pada larutan yang berkonsentrasi lebih tinggi, yang disebut sebagai tekanan osmotik efektif. Besarnya tekanan osmotik efektif tergantung oleh jumlah partikel terlarut dibandingkan dengan jenis partikel tersebut. Jumlah partikel osmotik aktif terlarut yang terdapat pada larutan ditandai dengan osmol. Satu osmol dari suatu zat adalah setara dengan berat molekul dalam gram (1 mol) dibagi jumlah partikel bebas yang tiap molekulnya tidak berikatan. Jadi, 180 gram glukosa dalam 1 liter cairan merupakan contoh larutan yang konsentrasi molarnya 1 mol/L dan osmolaritasnya 1 osmol/L. Natrium dan Kalium dalam larutan berionisasi dan masing- masing ion tersebut merupakan partikel osmotik yang aktif. Apabila disosiasi tersebut dianggap sempurna menjadi Na + dan
41

Cairan,Elektrolit, Dan Keseimbangan Asam Basa

Dec 10, 2015

Download

Documents

Albert Ivan

keseimbangan asam basa
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Page 1: Cairan,Elektrolit, Dan Keseimbangan Asam Basa

CAIRAN,ELEKTROLIT, DAN KESEIMBANGAN ASAM BASA

Proses enzimatik dan metabolisme berperan dalam menjaga fungsi sel-sel tubuh.

Proses ini memerlukan keseimbangan konsentrasi ion elektrolit dan ion hidrogen yang stabil.

Ied Claude Bernard, sekitar 100 tahun yang lalu menggambarkan mengenai mekanisme

hemostatik dalam tubuh yang menjaga keseimbangan dalam tubuh dan mencegah disfungsi

sel, yang disebut sebagai milieu interieur.

PENGERTIAN DASAR

Osmosis adalah pergerakan molekul terlarut melewati suatu membran dari larutan

berkadar lebih rendah menuju larutan berkadar lebih tinggi. Pergerakan ini mungkin dicegah

dengan memberikan tekanan pada larutan yang berkonsentrasi lebih tinggi, yang disebut

sebagai tekanan osmotik efektif. Besarnya tekanan osmotik efektif tergantung oleh jumlah

partikel terlarut dibandingkan dengan jenis partikel tersebut.

Jumlah partikel osmotik aktif terlarut yang terdapat pada larutan ditandai dengan

osmol. Satu osmol dari suatu zat adalah setara dengan berat molekul dalam gram (1 mol)

dibagi jumlah partikel bebas yang tiap molekulnya tidak berikatan. Jadi, 180 gram glukosa

dalam 1 liter cairan merupakan contoh larutan yang konsentrasi molarnya 1 mol/L dan

osmolaritasnya 1 osmol/L.

Natrium dan Kalium dalam larutan berionisasi dan masing-masing ion tersebut

merupakan partikel osmotik yang aktif. Apabila disosiasi tersebut dianggap sempurna

menjadi Na+ dan Cl-, maka 58,5 gram NaCl yang terlarut dalam 1 liter cairan memiliki

konsentrasi molar 1 mol /L dan osmolaritasnya 2 osmol /L. Dalam cairan tubuh, konsentrasi

konsentrasi zat terlarut lebih rendah dan proses disosiasinya tidak sempurna. Dengan

demikian Larutan NaCl yang terdapat dalam cairan tubuh mengandung 1mmol /L dan

osmolaritas kurang dari 2 mosmol /L.

Osmolalitas berarti jumlah osmol per berat tubuh. Tidak seperti osmolaritas,

osmolalitas tidak terpengaruh oleh volume zat terlarut dalam larutan. Kekacauan pengertian

mengenai penggunaan istilah osmolaritas (satuan: osmol /L) dan osmolalitas (satuan:

osmol /Kg) dikarenakan kesetaraannya dalam cairan tubuh; osmolaritas plasma adalah 280-

310 mosmol /L dan plasma osmolalitas adalah 280-310 osmol Kg-1. Kesetaraan ini dijelaskan

dengan adanya volume zat terlarut yang dapat diabaikan dalam cairan tubuh, dan kenyataan

bahwa partikel osmotik aktif terlarut didalam cairan, yang memiliki berat jenis 1 (osmol /L =

osmol /Kg). Dalam praktek sehari-hari penggunaan yang lebih praktis adalah osmolalitas.

Page 2: Cairan,Elektrolit, Dan Keseimbangan Asam Basa

Kation (paling utama Na+) dan anion (Cl- dan HCO3-) adalah partikel osmotik aktif

yang paling utama dalam tubuh. Glukosa dan urea hanya memiliki peranan yang sedikit.

Osmolalitas plasma (POSM) di perkirakan dengan menggunakan rumus:

Osmolalitas adalah istilah kimia dan mungkin dibingungkan dengan istilah fisiologi

tonisitas. Istilah tonisitas digunakan untuk menggambarkan tekanan osmotik efektif larutan

terhadap plasma. Perbedaan mendasar antara osmolalitas dan tonisitas adalah bahwa semua

zat terlarut berperan dalam osmolalitas, tapi hanya zat terlarut tertentu saja yang tidak

melewati membran sel yang berperan dalam tonisitas. Jadi, tonisitas menggambarkan

aktivitas osmolal dari zat terlarut yang terdapat dalam cairan ekstraseluler. Tonisitas inilah

yang membentuk tekanan osmotik yang berpengaruh terhadap pergerakan cairan antara

intraseluler dan ekstraseluler.

Urea berdifusi secara bebas melewati membran sel, tetapi tidak berpengaruh dalam

distribusi cairan antara intraseluler dan ekstraseluler dan tidak mempengaruhi tonisitas. Zat-

zat terlarut lain yang mempengaruhi osmolalitas plasma tetapi tidak mempengaruhi tonisitas

adalah ethanol dan methanol, yang keduanya berdistribusi secara aktif dalam total cairan

tubuh. Tetapi manitol dan sorbitol hanya berada pada cairan ekstraseluler dan berpengaruh

kepada osmolalitas dan tonisitas. Tonisitas plasma dapat diperkirakan dengan menggunakan

rumus:

DISTRIBUSI CAIRAN TUBUH ANTAR KOMPARTEMEN

Volume cairan tubuh total dapat ditentukan dengan menggunakan teknik dilusi

radioaktif menggunakan deuterium atau tritium, dimana kedua zat radiokatif tersebut dapat

melewati membran secara bebas dan bersatu secara cepat dengan atom hidrogen dalam cairan

tubuh. Pengukuran tersebut menunjukkan bahwa rata-rata 60% dari massa tubuh adalah

cairan pada rata-rata pria dewasa dengan berat badan 70 Kg. Lemak mengandung sedikit

POSM = 2[Na+] (mmol /L) + jumlah glukosa darah (mmol /L) + urea darah (mmol /L) = 290 mosmol/kg

Tonisitas Plasma = 2[Na+] (mmol L-1) + jumlah glukosa darah (mmol L-1)

= 285 mosmol Kg-1

Page 3: Cairan,Elektrolit, Dan Keseimbangan Asam Basa

cairan, sehingga jumlah cairan tubuh pada wanita rata-rata 55% dari total massa tubuh. Total

cairan tubuh berkurang sesuai dengan umur, sampai hanya 45-55% pada usia tua.

Total cairan tubuh dapat dibagi menjadi dua kompartemen, yaitu cairan ekstraselular

dan cairan interselular. Lebih jauh cairan ekstraselular dapat dibagi menjadi cairan

intravaskular dan interstitial.

Gbr 1. Distribusi total cairan tubuh yang berhubungan dengan berat badan.

KOMPOSISI ZAT TERLARUT DALAM KOMPARTEMEN CAIRAN TUBUH

Cairan Ekstraseluler

Endotel kapiler memiliki sifat permeabel terhadap air, kation, anion dan zat terlarut

lainnya seperti glukosa dan urea ( tetapi tidak untuk protein). Sebagai akibatnya, komposisi

zat terlarut dalam cairan interstitial dan plasma adalah sama. Natrium adalah anion utama dan

klorida adalah kation utama dalam cairan interstitial. Protein bersifat anion yang tidak dapat

berdifusi dan konsentrasinya lebih tinggi pada cairan plasma. Konsentrasi Cl - sedikit lebih

tinggi didalam interstitial dengan tujuan untuk menjaga electrical neutrality (kesetaraan

Donnan).

Cairan Intraseluler

Perbedaan utama komposisi cairan intraseluler adalah pada cairan ini kation utama

adalah Kalium dan anion utamanya adalah Fosfat. Sebagai tambahan, pada cairan intraseluler

banyak terdapat protein. Berbeda dengan endotel kapiler, membran sel adalah selektif

permeabel untuk beberapa ion tertentu, dan permeabel bebas untuk air. Jadi, persamaan

tekanan osmotik berlangsung secara kontinyu dan hal tersebut tercapai melalui pergerakan air

melalui membran sel. Osmolalitas antara cairan ekstra dan intrasel harus selalu setara. Air

Total cairan tubuh(60% BB) : 42 L

Cairan interseluler (40% BB) : 28 L

Cairan ekstraseluler(20% BB) : 14 L

Total cairan tubuh(5% BB) : 3 L

Cairan interstitial(15% BB) : 11 L

Page 4: Cairan,Elektrolit, Dan Keseimbangan Asam Basa

bergerak secara cepat antara intraseluler dan ekstraseluler untuk mengurangi perbedaan

osmolalitas. Prinsip ini mendasar dalam pengertian fisiologi cairan dan elektrolit (gambar 2).

Walaupun total konsentrasi ion intraseluler melebihi konsentrasi pada ekstraseluler, tetapi

jumlah partikel osmotik aktif (juga osmolalitas) adalah sama (290 mosmol kg -1 dalam

larutan).

ICFV ECFV

HOMEOSTATIS CAIRAN

Secara normal, fluktuasi total cairan tubuh relatif kecil (<0,2 %) karena keseimbangan

kebutuhan cairan dikontrol oleh mekanisme haus, dan untuk pengeluaran cairan dikontrol

oleh sistem Renal-ADH.

Sumber utama dari cairan tubuh berasal dari air minum, cairan dari makanan padat,

dan cairan yang diproduksi sebagai produk akhir suatu proses metabolisme. Cairan intravena

merupakan sumber lain pada pasien yang dirawat di rumah sakit.

Pengeluaran cairan tubuh secara aktual dan potensial dapat diklasifikasikan sebagai

sensible dan insensible losses. Insensible losses berasal dari pengeluaran cairan dari kulit dan

paru-paru. Sedangkan sensible losses berasal dari ginjal dan traktus gastrointestinal. Secara

normal pengaturan keseimbangan cairan pada pasien dewasa dengan berat badan 70 kg dapat

digambarkan pada gambar 3. Sebagai contoh lebih dari 5 liter cairan disekresikan perharinya

lewat saliva, empedu, sekresi lambung,dan sekresi usus, tetapi hanya 100 ml dari cairan ada

pada feses. Sumber kebutuhan cairan (air,makanan,dll)

Kulit dan paru-paru

Urin, feses

Solute

Na+ 10 HPO4-

K+ 150 SO4- 150

Mg2+ 4 HCO3-

Prot

WATER

Solute

Na+ 140 Cl- 114 K+ 4 HCO3

- 30

WATER

ICF ECF28 L 14 L

Page 5: Cairan,Elektrolit, Dan Keseimbangan Asam Basa

PERHITUNGAN KESEIMBANGAN CAIRAN

Perhitungan kebutuhan cairan perhari merupakan perhitungan matematika untuk

menjaga keseimbangan input dan output cairan dan elektrolit. Tabel 1 menggambarkan

kandungan cairan intravena.

Solution Kandungan elektrolit(mmol/L) Osmolalitas

(mosmol/ kg)

Saline 0,9% Na+ 154 Cl- 154 308

Saline 0,45% Na+ 77 Cl- 77 154

Glukosa 4%/saline Na+ 31 Cl- 284

Glukosa 5 % Nil 278

Kombinasi sodium

laktat (Hartmann’s

solution).

Na+ 131 Cl- 112

K+ 5 HCO-3 29

Ca+ 4 (as.laktat)

281

Aturan 1

Semua infus Na+ masuk kedalam ruangan ekstraseluler dikarenakan Na+ tidak bisa

masuk kedalam ruangan intraseluler karena adanya pompa Na+. Oleh karena itu terdapat

larutan isotonik yang tidak menimbulkan perubahan pada osmolalitas ekstraseluler, dan

lagipula tidak terdapat perpindahan cairan melewati membran sel. Jadi, saline 0,9% hanya

menambah volume cairan ektraselular. Walaupun demikian, apabila diberikan saline 0,45%,

akan terjadi penurunan osmolalitas. Hal ini dikarenakan adanya pergeseran cairan dan

ekstraseluler ke dalam intraseluler. Jika saline 1,8 yang digunakan, maka semua ion Na+ akan

berada di ekstraseluler, kemudian osmolalitasnya akan meningkat dan cairan akan bergerak

dari intraseluler ke ekstraseluler untuk mempertahankan tekanan osmotik

Aturan 2

Cairan tanpa penambahan Na+ pada total cairan tubuh. Setelah diberikan infus glukosa

5%, maka glukosa akan memasuki sel dan dimetabolisme. Cairan infus tersebut akan

memasuki ruang interseluler dan ekstraseluler dalam proporsi volume semula. Gambaran

hasil pemberian infus ada pada tabel 2.

Penilaian kebutuhan cairan sehari-hari di dasari atas 3 perhitungan, yaitu:

1. Pemeliharaan normal kebutuhan cairan

2. Kehilangan cairan karena penyakit-penyakit patologi

Page 6: Cairan,Elektrolit, Dan Keseimbangan Asam Basa

3. koreksi kekurangan cairan.

Perubahan volume(ml)

Iv infusion ECF ICF Tanda Dari 1000ml

Saline 0,9% +1000 0 Na+ dalam ECF

Glukosa 5% +333 +666 66% TBW adl ICF

Saline 0,45% +666 +333 33% TBW adl ECF

PENGATURAN KEBUTUHAN CAIRAN NORMAL

Air. Kehilangan cairan dan elektrolit akan terlihat dalam urin,atau proses evaporasi dari kulit

dan paru-paru.

Natrium. Kebutuhan normal perhari adalah 1 mmol kg-1 untuk dewasa.

Kalium. Kebutuhan normal perhari adalah 1 mmol kg-1 untuk dewasa

Jadi, pada pasien dengan berat badan 70 kg dengan perkiraan jumlah cairan 2000-

2500 ml dan 70 mmol untuk Na+ dan K+. Dapat diperkirakan berdasarkan hal-hal berikut ini:

1. 2000 ml glukosa 5% + 500 ml saline 0,9%

2. 2500 ml glukosa 4% /saline 0,18% ditambah kalium dalam KCl, 1 gram (13mmol)

ditambahkan pada setiap 500ml cairan.

KEHILANGAN CAIRAN ABNORMAL

Kehilangan cairan abnormal sering terjadi pada pasien bedah. Kehilangan bisa

bersifat sensible atau insensible.

Kehilangan cairan paling sering terjadi, seperti tindakan suction nasogastrik,

pemberian laksatif, dan obstruksi pada lumen usus. Walaupun komposisi cairan hasil sekresi

gastrointestinal bervariasi, tetapi penggantian cairan tetap menggunakan saline 0,9% dengan

13-26 mmol L-1 kalium dalam KCl. Jika kehilangan cairan banyak (>1000 ml perhari), maka

harus diambil sampel cairan yang cukup untuk kemudian dikirim ke laboratorium untuk

dilakukan analisis biokimia sehingga penggantian cairan dan elektrolit dapat menjadi lebih

rasional.

Peningkatan insesible losses dari kulit dan paru-paru mungkin akan menimbulkan

manifestasi klinis berupa demam atau hiperventilasi. Normal insesibel losses adalah

0,5/kg/jam untuk peningkatan satu derajat temperatur.

Page 7: Cairan,Elektrolit, Dan Keseimbangan Asam Basa

Kehilangan cairan dari tempat dilakukannya operasi merupakan penyebab tersering

pasien bedah. Cairan seperti plasma banyak terdapat disekitar daerah luka,yang volumenya

sesuai dengan tingkat keparahan trauma. Cairan ini biasanya disebut third space loss karena

cairan merembes kedaerah yang proses metabolismenya masih normal. Walaupun demikian

kehilangan cairan ini tidak mudah untuk dikenali, karena rembesan cairan ini akan

direabsorbsi dalam 48-72 jam.

KEKURANGAN CAIRAN

Hal ini terjadi preoperatif dan sebab utamanya adalah kehilangan cairan di usus.

Kesulitan dalam mengkoreksi kekurangan ini berhubungan dengan ketidakmampuan untuk

mengukur kekurangan secara tepat. Defisit cairan dan elektrolit mungkin langsung ke

ekstraseluler. Jika kehilangan cairan bersifat isotonik hanya volume cairan ekstravaskuler

saja yang berkurang, walau begitu, jika hanya air dan cairan hipotonis yang hilang, maka

akan terjadi redistribusi cairan dari intraseluler ke ekstraseluler untuk mempertahankan

tekanan osmotik.

Dehidrasi dengan kehilangan garam adalah kelainan yang sering ditemukan pada

pasien pembedahan akut.

PENILAIAN DEHIDRASI

Anamnesis. Sudah berapa lama pasien mengalami kehilangan cairan yang abnormal?

Berapa banyak kehilangannya? Misalnya berapakah frekuensi muntahnya.

Pemeriksaan fisik. Dari pemeriksaan luar didapatkan pasien terlihat haus, mukosa

kering, penurunan turgor kulit, hipotensi ortostatik atau takikardia, penurunan JVP atau CVP

dan penurunan diuresis. Pada ginjal dengan fungsi normal, dehidrasi berhubungan dengan

pengeluaran urin 0,5 ml/kgBB/hari. Tingkat keparahan dari dehidrasi dibagi mejadi

ringan,sedang,berat. Kriteria yang dipakai untuk menentukan tingkat keparahan dehidrasi

adalah:

- Mild : Kehilangan 4% berat badan (rata-rata 3 L pada 70 kg BB) terdapat

penurunan turgor kulit,mata cekung, mukosa kering.

- Moderate : Kehilangan 5-8% dari berat badan (rata-rata 4-6 L pada 70 kgBB)

terdapat oliguria,hipotensi orthostatik dan takikardia.

- Severe : kehilangan cairan 8-10% (rata-rata 7 ml pada 70 kgBB) ditemukan

oliguria dan sudah terdapat gangguan fungsi kardiovaskuler.

Page 8: Cairan,Elektrolit, Dan Keseimbangan Asam Basa

Laboratorium

Derajat hemokonsentrasi dan peningkatan konsentrasi albumin mungkin bermanfaat

pada pasien yang tidak memiliki anemia dan hipoproteinemia. Peningkatan kadar urea

darah dan osmolalitas urin (>650 mmol./kgBB) kemudian rujuk ke sarana yang lebih

lengkap.

TERAPI CAIRAN PER-OPERATIF

Dalam usaha mempertahankan kebutuhan akan air dan elektrolit maka perlu

dilakukan terapi cairan peri-operatif untuk mengganti TBW setelah prosedur puasa atau

kehilangan akibat perdarahan mikro, perpindahan cairan ke ruang “ketiga” maupun melalui

kulit, sistem pencernaan dan paru-paru.

Perdarahan yang melebihi 15% volume darah pada dewasa akan dilakukan transfusi

darah. Perdarahan minimal dapat diganti dengan larutan kristaloid seperti ringer laktat, tetapi

larutan ini dapat mempertahankan volume intravaskuler jika diberikan 3x lipat dari jumlah

perdarahan walaupun pada akhirnya akan bergerak ke ECF. Alternatif lain digunakan koloid

(albumin atau bahan sintetik) yang diberikan sebanding dengan perkiraan perdarahan.

Perpindahan cairan ke ruang “ketiga” terjadi pada kistaloid. Pada operasi abdomen

(misalnya cholesistektomi), cukup diberikan cairan 5 ml/kgBB/jam durante operasi, untuk

mempertahankan kebutuhan cairan ( ± 1,5 ml/kgBB/jam) dan transfusi darah. Pemberian

cairan yang lebih besar terkadang diperlukan untuk operasi-operasi besar dengan monitoring

CVP.

Pada pasca-operatif, perlu pemberian cairan rumatan. Cairan tambahan (kristaloid

seperti RL dan NaCl 0,9%) diberikan pada keadaan sebagai berikut :

- Terjadi kehilangan darah dan plasma melalui drain (ditambah koloid jika mencapai

lebih dari 500 ml).

- Terjadi kehilangan cairan yang kontinu melalui nasogastric tube atau fistula.

- Pasca operasi besar seperti gastrectomy total, repais of aortic aneurisma . Pemberian

kristaloid dibutuhkan selama 24-48 jam untuk perpindahan cairan ke ruang “ketiga”.

- Selama rehabilitasi pasien yang mengalami hipotermi saat operasi.

Pemberian kalium (K+) tidak dianjurkan pada 24 jam pertama pasca operasi. Hal ini

disebabkan telah terjadi pelepasan kalium secara endogen akibat trauma jaringan dan

katabolime sehingga perlu dibatasi. Keadaan pasien pasca operasi berbeda karena mekanisme

homeostatik dengan pelepasan hormon stres ADH, aldosteron dan kortisol sehingga retensi

Page 9: Cairan,Elektrolit, Dan Keseimbangan Asam Basa

Na+ dan air, eksresi K+ . Dalam hal ini terjadi dis-sinkronisasi akibat restriksi air dan Na+

dengan kehilangan cairan akibat evaporasi dan perpindahan cairan ke ruang “ketiga”.

Kemungkinan hiponatrium akan meningkat pada pasien yang lebih tua jika pasca

operasi diberikan cairan hipotonik karena sindrom gangguan sekresi ADH akan terjadi lebih

lama yaitu beberapa hari.

Pasca operasi besar, alat ukur terbaik pada pemberian cairan dan elektrolit melalui

CVP dan pengukuran kadar elektrolit. Pasien gagal ginjal tetap membutuhkan penggantian

cairan dan jumlah harus disesuaikan dengan output urin.

NATRIUM DAN KALIUM

Keseimbangan Natrium (Na+)

Kebutuhan harian akan Na+ antara 50-300 mmol. Pengeluaran melalui keringat dan

faeces minimal ( ± 10 mmol/hari) dan keseimbangan diatur oleh ginjal. Eksresi Na+ melalui

urin mencapai 2 mmol/hari pada diet garam dan 700 mmol/hari selama konsumsi garam.

Keseimbangan natrium berkaitan dengan ECFV dan air.

GANGGUAN KESEIMBANGAN NATRIUM DAN AIR

Hipernatremia

Hipernatremia adalah keadaan kadar natrium plasma yang melebihi 150 mmol/l

disebabkan oleh kehilangan air, kehilangan cairan hipotonik dan konsumsi garam. Pada poin

pertama dan kedua diatas, ECFV berkurang, dalam hal ini konsumsi garam berhubungan

dengan ECFV bertambah. Oleh sebab itu, penentuan jumlah cairan sangat penting untuk

diagnosis dan penatalaksanaan hipernatremia.

Abnormalitas yang sering terjadi pada keadaan hipernatremia berupa dehidrasi

interselular akibat hiperosmolaritas ECF. Kehilangan air mengakibatkan hipernatremia

terjadi pada demam yang lama, hiperventilasi atau akibat cuaca panas dan kering. Selain itu,

penyebab lain yang sering terjadi apabila ada kelainan produksi maupun pelepasan ADH

(diabetes insipidus cranial) atau gangguan respon terhadap ADH (diabetes insipidus

nefrogenik).

Page 10: Cairan,Elektrolit, Dan Keseimbangan Asam Basa

Penyebab hipernatremia yang biasa terjadi adalah sebagai berikut :

Tabel 39.3 Penyebab hipernatremia.

Pure water depletion

Extra renal

Renal

Gangguan konsumsi air (koma, lansia,

pasca-operasi)

Kehilangan melalui mukokutan

Demam, hiperventilasi, tirotoksikosis

Diabetes insipidus (cranial,nefrogenik)

Gagal ginjal kronik

Hypotonic fluid loss

Extra renal

Renal

Peningkatan garam

Gastro intestinal (muntah,diare)

Diuresis osmotik (glukosa, urea, manitol)

Iatrogenik (NaHCO3, larutan hipertonik)

Konsumsi garam, Pemberian steroid.

Pemberian diuretik osmotik memberikan keadaan hiperosmolaritas plasma yang

sementara. Selama terjadi diuretik osmotik, zat yang bersifat diuretik seperti glukosa dan

manitol, mengubah komposisi urin dan elektrolit yang terlarut sehingga urin menjadi

hipotonik relatif terhadap plasma natrium. Diuretik osmotik tersebut menyebabkan urin

hipotonik sebagai akibat dehidrasi hipernatremia.

Dehidrasi hipertonik juga terdapat pada pasien pediatrik dengan diare, muntah, dan

anoreksia sehingga kekurangan air (hypotonic loss) semakin buruk jika ditambah dengan

demam yang berulang, hiperventilasi dan konsumsi makanan yang kental. ECFV akan

dipertahankan dengan perpindahan cairan dari ICF ke ECF untuk keseimbangan osmolaritas.

Secara klinis, dehidrasi tidak akan bermanifestasi sampai dehidrasi mencapai 10-15% daro

berat badan. Rehisrasi harus segera dilakukan untuk mencegah edema cerebral.

Pengukuran osmolaritas urin dan plasma serta output urin akan membantu diagnosis

hipernatremia.

Jika terjadi oliguri dan osmolaritas urin > 800 mosmol/kg, maka sekresi ADH dan

responnya baik. Penyebabnya dari ekstra renal (diare, muntah, penguapan) atau kurang

konsumsi.

Page 11: Cairan,Elektrolit, Dan Keseimbangan Asam Basa

Jika terjadi poliuri dan osmolaritas meningkat maka disebut diuretik osmotik. Jika

osmolaritas urin lebih rendah dari osmolaritas plasma maka kemungkinan terjadi

hiposekresi ADH atau gangguan respon ginjal terhadap ADH.

Hipernatremia akibat iatrogenik umumnya disebabkan konsumsi garam yang

berlebihan. Hal ini muncul pada pemberian larutan bikarbonat saat resusitasi cairan atau

pemberian larutan isotonic pada keadaan insensible losses. Terapi berupa loop-diuretic

dengan syarat fungsi ginjal baik dan hemodialisa pada gangguan ginjal.

KLINIS HIPERNATREMIA

Manifestasi klinis pada hipernatremia akan melibatkan sistem saraf pusat yang

berbanding lurus dengan proses terjadi hipernatremia. Pada keadaan akut akan berhubungan

dengan perpindahan air dari ICF sehingga volume cairan sel berkurang teruatam pada otak.

Hal ini membuat permeabilitas kapiler otak dan ruang subarakhnoid meningkat sampai

ruptur. Gejala klinis yang terjadi gangguan termoregulator berupa pireksi, muntah, kejang,

koma dan berbagai gejala neurologis lainnya.

Angka mortalitas dan morbiditas meningkat pada hipernatremia yang tidak terkoreksi

( Na+ > 160 mmol/L dalam > 48 jam). Dalam beberapa kasus, hipernatremia dapat dicegah

misalnya cedera kepada dapat mencetuskan cranial diabetes insipidus , monitor dan

penanganan terhadap pasien cedera kepala harus dilakukan.

PENATALAKSANAAN HIPERNATREMIA

Perkiraan kehilangan air dapat diketahui dengan pengukuran kadar Natrium plasma dan berat

badan dengan rumus :

Misalnya pada pasien dengan BB = 75 kg dan kadar Na+ = 170 mmol/L

Defisit air = ( 170/140 x 0,6 x 75 ) – ( 0,6 x 75 ) = 9,6 L

Bagi pasien dengan hipernatremia tanpa kekurangan volume (volume depletion)

diberikan glukosa 5%. Penyebab terbesar dari hipernatremia adalah hipovolemia dan

pemberian cairan intravena akan memperbaiki kadar elektrolit dan air. Cairan isotonic adalah

yang terpenting untuk mengatasi kekurangan cairan karena cairan ini menjadi relatif

Defisit air = ( Na+ terukur / 140 x BB ) – BB

Page 12: Cairan,Elektrolit, Dan Keseimbangan Asam Basa

hipotonik pada keadaan hipernatremia sehingga jumlah cairan juga terkoreksi. Terapi cairan

harus dilakukan dalam waktu 48-72 jam untuk mencegah edema serebral.

Hiponatremia

Hiponatremia adalah keadaan kadar natrium plasma yang kurang dari 135 mmol/L.

Hal ini banyak ditemukan pada pasien yang dirawat akibat retensi air, kehilangan garam atau

keduanya, dapat terjadi pada keadaan ECFV yang normal, meningkat atau menurun. Serti

halnya hipenatremia, penentuan status ECFV sangat membantu menentukan penyebab

gangguan elektrolit.

Saat osnolaritas plasma turun, gradien osmolaritas akan bergerak pada permukaan sel

sehingga air berpindah ke ICF. Perpindahan pada sel otak ini yang membuat gejala

hiponatremia atau intoksikasi air berupa : muntah, letargi dan lemah. Pada kasusu yang berat

dimana kadar plasma Na+ < 115 mmol/L terjadi kejang dan koma.

Keadaan hiponatremia harus dibedakan dengan pseudo-hiponatremia. Ion Na+ hanya

berada pada air plasma yaitu 93% dari total plasma. Labolatorium akan mengukur kadar

natrium dalam plasma sebanding dengan jumlah total plasma dalam satuan volume plasma

(mmol/L dari total plasma). Jika persentase air dalam plasma menurun misalnya pada

keadaan hiperlipidemia atau hiperproteinemia, maka jumlah Na+ yang terdapat pada plasma

akan menurun juga, sekalipun kadar air plasma normal. Kunci yang harus diperhatikan adalah

osmolaritas plasma. Pseudo- hiponatremia tidak terbukti jika penurunan Na+ diikuti

peningkatan ion-ion lain, sebab metode labolatorium ini mengukur langsung konsentrasi Na+

pada air plasma.

Page 13: Cairan,Elektrolit, Dan Keseimbangan Asam Basa

Bagan 39.4 Skema proses terjadinya hiponatremia

Keadaan hiponatremia dibagi dalam tipe depletional dan dilutional.

1. Tipe depletional timbul pada kehilangan TBW diikuti kadar natrium dengan keadaan

hipovolemia melalui ekstra renal dan renal. Pengeluaran yang massif melalui renal

terdapat pada Addison’s disease , diuretik, renal tubular asidosis dan nefropathi.

Kadar natrium urin mencapai 20 mmol/L. Pada ekstra renal,kehilangan terjadi pada

sluran pencernaan (diare dan muntah) atau perpindahan ke ruang “ketiga” (peritonitis

dan operasi). Respon ginjal yang normal dengan retensi Na+ dan air sehingga urin

menjadi hiper osmolar dan rendah natrium. Pada situasi ini terapi ditujukan untuk

menambah ECFV dengan NaCl 0,9%.

2. Tipe dilutional berhubungan dengan hipervolemia, edema dan normovolemia. Jika

terjadi edema,maka terjadi peningkatan TBW dengan kadar Na+ akibat gagal jantung,

sirosis dan nefrotik sindrom serta hipoaldosterisme sekunder. Terapi untuk tipe ini

kombinasi antara pembatasan garam dan spironolaktone.

HIPONATREMIA

Kadar ECF

NormovolemikHipervolemik

Hipovolemik

Renal Ekstra renal

Diuretik Hipoadrenalisme

Kehilangan garam akibat

nefropati

DiareMuntah

Kehilangan cairan ke

ruang ketiga

Gagal jantung kongestifSirosisSindroma nefrotik

Osmolaritas plasma

Rendah Normal

Pseudo-hiponatremia

SIADHSIIVTObat-obatanHipotiroidStress pos-opGagalginjal

Page 14: Cairan,Elektrolit, Dan Keseimbangan Asam Basa

Pada keadaan normovolemia hiponatremia, terjadi peningkatan TBW dan ECFV pada

kadar natrium tetap. Etiologi biasanya iatrogenik. Pseudo-hiponatremia akan disangkal jika

ditemukan adanya hiperproteinemia dan hiperlipidemia sedangkan kadar osmolaritas normal.

Syndrome inappropriate intravenous terapy (SIIVT) terjadi hiponatremia akibat pemberian

cairan isotonis rendah natrium.

Kelainan kronis berupa kelebihan cairan dapat terjadi pada hipotiroid dan gangguan

sekresi ADH. Sindrom ini ditandai dengan adanya hiponatremia, penurunan osmolaritas

plasma dan gangguan anti diuresis. Adanya keganasan yang memproduksi ADH-like sustance

(tumor paru, prostat,pancreas), gangguan neuroligis (cedera kepala, tumor, infeksi) dan

pneumonia berat. Sejumlah farmakologi juga dikaitkan dengan peningkatan sekresi ADH

atau menambah potensiasi hormon ADH.

Pada pasien dengan SIADH, urin menjadi pekat akibat hiponatremia sehingga

dilakukan restriksi cairan untuk membuat balance negatif.

MANIFETASI HIPONATREMIA

Gejala klinis berdasarkan etiologinya tergantung besar dan kecepatan penurunan

kadar natrium plasma. Komplikasi melibatkan system saraf pusat dan pembengkakan

intraseluler, edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial, mual,muntah, delirium dan

koma.

Tabel 39.4 Obat-obatan yang berhubungan dengan antidiuretik dan hiponatremia.

Peningkatan sekresi ADH

Hipnotik – Barbiturat

Analgetik – Opioid

Hipoglikemik – Chlopropamid, Tolbutamid

Anti kejang – Carmazepin

Lain-lain – Fenotiazid, Tricyclics

Potensiasi ADH pada tubulus distal

Parasetamol

Indometasin

Chlorpropamid

Page 15: Cairan,Elektrolit, Dan Keseimbangan Asam Basa

PENATALAKSANAAN HIPONATREMIA

Keadaan akut hiponatremia ditangani secara emergensi dan perlu intervensi cepat

dengan larutan hipertonik. Terapi koreksi terhadap hiponatremia secara cepat masih

kontroversi sebab perubahan elektrolit tiba-tiba dapat menyebabkan myelinosis pontin

serebral sehingga rawan terjadi paralisism koma dan kematian. Hubungan antara sindrom ini

dengan peningkatan plasma natrium belum disepakati, hanya perlu diwaspadai. Kadar

natrium dalam plasma dikembalikan pada kisaran 125 mmol/L dan koreksi dalam interval

maksimum 12 jam. Penentuan kadar natrium berdasarkan rumus :

Na+ yang dibutuhkan = TBW x (Na+ yang diinginkan -Na+ terukur)

Larutan hipertonik 3% mengandung 514 mmol/L natrium dan pemberiannya beresiko

pada edema paru.

Keseimbangan Kalium ( K+)

Konsumsi kalium normal per hari adalah 50-200 mmol. Jumlah kehilangan kalium

melalui kulit dan feses sedikit karena diregulasi oleh ginjal. Mekanisme retensi kalium

kurang efisien dibandingkan natrium.Pada keadaan kekurangan kalium, ekskresi urin per hari

tidak boleh kurang dari 5-10 mmol.Kekurangan kalium total tubuh yang dratis terjadi kalau

asupan asupan tidak mencukupi. Kelainan hipokalemia adalah lebih sering dari hiperkalemia.

Hipokalemia

Hipokalemia adalah keadaan konsentrasi kalium plasma kurang dari 3.5 mmol /L.

Gejala non spesifik hipokalemia adalah anoreksia dan nausea , efek terhadap otot rangka dan

polos ( kelemahan otot, ileus paralitik ) dan konduksi jantung abnormal ( repolarisasi

Lambat dengan depresi segmen ST ), penurunan tinggi gelombang T, peningkatan tinggi

gelombang U and pelebaran kompleks QRS ).

Penyebab hipokalemia diringkaskan pada Tabel 39.5. Penatalaksanan termasuk

diagnosis dan terapi penyakit dasar serta penggantian kalium total tubuh. Secara umum,

pengurangan konsentrasi K+ plasma sebanyak 1 mmol /L menunjukkan defisit kalium total

tubuh sebanyak 100 mmol. Suplemen kalium bisa diberikan secara oral atau intravena. Kadar

maksimum infus tidak boleh melebihi 0.5 mmol kg-1 h-1 untuk mencapai kesimbangan

intraseluler, kadar yang rendah lebih sering digunakan.

Page 16: Cairan,Elektrolit, Dan Keseimbangan Asam Basa

Tabel 39.5 Penyebab Hipokalemia

Penyebab Keterangan

Asupan kurang Pengaruh minimal

Redistribusi jaringan Terapi insulin, alkalemia, 2 adrenergik

agonis, paralisis periodik familial,terapi

vitamin B12

Sekresi meningkat

Gastrointestinal

( K+ urin < 20 mmol /L )

Ginjal

Diare, muntah, fistula, penghisapan

nasogastrik, adenoma vili kolon.

Terapi diuretik, hiperaldosteron primer

atau sekunder, hipertensi malignan,

stenosis arteri renalis ( renin tinggi ),

asidosis tubular renal, hipomagnesium,

gagal ginjal ( fase diuretik).

Penggunaan kalium penting untuk terapi penggantian. Pada situasi terbanyak, dan

terutama pada keadaan alkalosis, kalium harus digantikan seperti halnya klorida. tambahan

lain juga terdapat sebagai bikarbonat dan fosfat.

Hiperkalemia

Hiperkalemia adalah keadaan konsentrasi kalium plasma melebihi 5 mmol /L.

Kelemahan otot yang bisa progresif ke paralysis flaccid. Gejala klinis yang mayor pada

keadaan konsentrasi kalium plasma tinggi di karekteristikkan oleh kelainan EKG. Perubahan

dini adalah gelombang T yang tinggi dan pemendekan interval QT , menggambarkan

repolarisasi yang lebih cepat ( 6-7 mmol /L ). Bila K+ plasma meningkat ( 8-10 mmol /L ),

kelainan depolarisasi bermanifestasi sebagai pelebaran kompleks QRS , dan akhirnya

kehilangan gelombang P , kompleks QRS yang mengalami pelebaran akan bergabung dengan

gelombong T ( gambaran gelombang sinus ). Pada keadaan konsentrasi plasma melebihi 10

mmol /L terjadi fibrilasi ventricular. Kadar toksisitas jantung oleh K+ diperberatkan oleh

hipokalsemia, hiponatremia atau asidemia. Penyebab hiperkalemia diringkaskan pada Tabel

39.6.

Page 17: Cairan,Elektrolit, Dan Keseimbangan Asam Basa

Tabel 39.6 Penyebab Hiperkalemia

PseudohiperkalemiaHemolisis in vitroTrombositosisLeukositosisTorniquetSenaman

Gangguan ekskresiGagal ginjalHiperaldosteron akut atau kronikPenyakit Addison’s Diuretik hemat K+

Indometacin

Redistribusi tisuKerusakan tisu ( luka baker, trauma )RhabdomiolisisNekrosis tumorParalisis periodik hiperkalemiaHemolisis massif intravaskularSuccinycholine

Kelebihan asupanTransfusi darahPengambilan intravena berlebihan

Terapi secepatnya diperlukan apabila konsentrasi kalium plasma melebihi 7 mmol /L atau

bila terdapat kelainan gambaran EKG yang serius. Terapi spesifik bisa dicapai dengan empat

mekanisme :

Efek membrane melalui antagonisme kimia

Meningkatkan pengambilan K+ selular

Dilusi cairan ekstraseluler

Pengeluaran K+ dari tubuh

Konsentrasi kalium plasma bisa dikurangi dengan cara yang telah diringkaskan pada

Tabel 39.7.

Page 18: Cairan,Elektrolit, Dan Keseimbangan Asam Basa

Tabel 39.7 Terapi Hiperkalemia

Kalsium glukonas 10 % i.v ( 0.5 ml kg-1 sehingga maksimum 20ml ) diberi lebih

dari 5 menit. Tidak mengubah [ K+ ] plasma. Efek perlahan

Glukosa 50 g ( 0.5- 1.0 g /kg ) ditambah insulin 20 unit ( 0.3 unit g /kg ) dosis

tunggal bolus i.v. Kemudian diberi infuse glukosa 20 %, ditambah insulin 6-20

unit/jam ( tergantung glukosa darah )

Natrium bikarbonat 1.5-2.0 mmol/ kgi.v lebih 5-10 menit

Resonium kalsium 15 g p.o atau 30 g p.r 8 jam

Peritoneal atau hemodiliasis.

KESEIMBANGAN ASAM-BASA

Konsentrasi ion hidrogen [ H+ ] di dalam cairan tubuh adalah sangat kecil dan nilai pH

diadaptasi untuk kepentingan praktis. Sistem ini menggambarkan konsentrasi

[ H+ ] dalam skala logaritma :

Konsentrasi aritmetika ini lebih logis menggambarkan [ H+ ] dalam mmol/L . Tabel

39.8 membandingkan nilai [ H+ ] yang menggambarkan pH dan mmol /L dan timbul

kerancuan dari nilai pH. Kerugian yang paling jelas adalah nilai pH bergerak berlawanan

dengan [ H+ ], penurunan pH berhubungan dengan peningkatan [ H+ ] dan sebaliknya. Ini

juga menjelaskan bahawa skala logaritma berhubungan dengan perkiraan perubahan

kuantitatif dari [ H+ ], sebagai contoh : ion hidrogen sebanyak dua kali ganda diperlukan

untuk menurunkan pH dari 7.1 ke 7.0 seperti yang diperlukan untuk menurunkan dari 7.4 ke

7.3. Skala pH memberikan kesalahan gambaran pada perbedaan kecil yang relatif baik dalam

sensitivitas dari sistem biologis sampai peningkatan dan penurunan [ H+ ] yang sesuai.

Meskipun demikian, ketika [ H+ ] digambarkan dalam nmol /L , ini menjelaskan bahawa

toleransi terbatas pada reduksi [ H+ ] 24 nmol /L dari normal, tetapi untuk meningkatkannya

hingga 120 nmol /L dengan nilai pH tetap normal Sistem ini yang paling banyak digunakan

dan nilai pH tetap digunakan untuk bab berikutnya.

pH = - log10 [ H+ ]

Page 19: Cairan,Elektrolit, Dan Keseimbangan Asam Basa

Tabel 39.8 Perbandingan antara metode logaritma dan aritmetik atau ekspresi

konsentrasi ion hidrogen pada kadar [ H+ ] darah untuk ketahanan

hidup

Alkalosis

Normal

Asidosis

DEFINISI DASAR

Asam adalah substansi yang berdisosiasi di dalam air untuk menghasilkan H+, basa

adalah substansi yang dapat terima ion H+. Asam kuat berdisosiasi sepenuhnya di dalam air,

manakala asam lemah ( contoh : asid karbonik H2CO3 ) berdisosiasi sebagian..Basa konjugasi

bagi asam adalah produk anionic yang terdisosiasi. Sebagai contoh, ion bikarbonat ( HCO3- )

adalah basa konjugasi :

Buffer adalah kombinasi antara asam lemah dan konjugasi basa ( biasanya dalam

bentuk garam ) bertindak untuk mengurangi perubahan dalam [ H+ ] yang mungkin apabila

asam atau basa kuat ditambahkan. Buffer dalam cairan tubuh merupakan pertahanan penting

terhadap perubahan [ H+ ] .Sistem asam karbonik / bikarbonat adalah buffer yang penting di

dalam darah. Nilai pH sistem buffer dapat ditentukan dari persamaan Henderson –

Hasselbalch di mana sistem asid karbonik / bikarbonat berhubungan dengan pH, [ H2CO3 ]

dan [ HCO3- ] :

pH [ H+ ] ( nmol /L )

7.8 16

7.7 20

7.6 25

7.5 32

7.4 40

7.3 50

7.2 63

7.1 80

7.0 100

6.9 125

6.8 160

H2CO3 = H+ + HCO3-

Page 20: Cairan,Elektrolit, Dan Keseimbangan Asam Basa

di mana K = konstanta disosiasi dan pK = - log10 K

Persamaan ini menunjukkan bahawa [ H+ ] dalam cairan tubuh adalah fungsi ratio

basa terhadap asam. Bagi sistem buffer bikarbonat, pK adalah 6.1. Karena sebagian besar

cadangan asam karbonat disimpan sebagai CO2 yang terlarut, maka persamaannya dapat juga

ditulis sebagai :

pH = 6.1 + log10 { [ HCO3- ] / ( 0.225x Pco2 ) }

Nilai 0.225 merupakan koefisien kelarutan CO2 dalam darah ( ml kPa-1 ). Normalnya,

[ HCO3- ] adalah 24 mmol /L dan Paco2 adalah 5.3 kPa. Oleh karena itu

pH = 6.1 + log10 [24 / ( 0.225x 5.3) ] = 7.4

Kebanyakan kelainan asam basa dapat diformulasikan dalam bentuk persamaan

Henderson – Hasselbalch. pH plasma dijaga tetap konstan antara 7.36 – 7.44 ,

contohnyakonsentrasi ion hidrogen adalah 40 + 5 nmol /L. Hal ini dicapai dengan :

Pengaturan ekskresi ion H+ dan bikarbonat oleh ginjal

Pengaturan CO2 dengan ventilasi alveolar paru-paru

Metabolisme seluler merupakan ancaman yang selalu ada untuk sistem buffer

denganproduksi asam volatil, sebagai contoh CO2 dari respirasi seluler dan pembentukan

asam ‘nonvolatile’ atau ‘fixed’ dengan metabolisme intermediate. Oleh karena itu, status

asam basa cairan tubuh menggambarkan metabolisme H+ da CO2.

KELAINAN ASAM-BASA

pH normal cairan tubuh adalah 7.36-7.44. Penamaan asam basa konventional

melibatkan definisi berikut :

Asidosis - suatu proses yang menyebabkan akumulasi asam

Acidaemia - terjadi apabila pH < 7.36

Alkalosis - suatu proses yang menyebabkan akumulasi basa

Alkalaemia - terjadi apabila pH > 7.44

Kelainan asam basa yang sederhana biasa terjadi dalam praktik klinis dan

penatalaksanaan yang sukses memerlukan analisis logik dari pH [ HCO3- ] dan Paco2.

pH = pK + log10 ( [ HCO3- ] /

[ H2CO3 ] )

Page 21: Cairan,Elektrolit, Dan Keseimbangan Asam Basa

Langkah pertama berhubungan dengan diagnosis kelainan primer, diikuti dengan penilaian

dari adanya kompensasi dan kesesuaiannya.

Kelainan primer asam basa bisa respiratorik atau metabolik. Kelainan respiratorik adalah

gangguan primer berhubungan CO2 dan metabolic berhubungan dengan HCO3- .

Oleh karena itu empat kelainan primer yang bakal timbul ( Tabel 39.9 ) dan setiapnya bisa

diidentifikasi melalui analisis pH, [ HCO3- ] dan Paco2. pH dan Paco2 diukur langsung dari

mesin analisis gas darah. [ HCO3- ] diukur langsung berdasarkan profil elektrolit dan diambil

dari mesin analisis gas darah. Parameter yang terhasil termasuk standar bikarbonat dan base

excess. Standar bikarbonat buakn sampel bikarbonat yang sebenarnya tetapi adalah estimasi

konsentrasi bikarbonat setelah eliminasi kelainan respirasi yang mengkontribusi ke [ HCO3-

], sebagai contoh estimasi [ HCO3- ] pada Paco2 adalah 5.3 kPa. Base excess ( dalam

alkalosis ) atau defisit basa ( dalam asidosis ) adalah jumlah asam atau basa ( dalam mmol )

yang dibutuhkan untuk mengembalikan pH 1 L darah menjadi normal ke Paco2 pada 5.3 kPa

adalah ukuran magnitude kelainan asam basa komponen metabolik.

Setelah kelainan primer telah diidentifikasi, adalah perlu untuk mempertimbangkan

keadaan akut atau kronik dan telah terjadi kompensasi atau tidak. Tubuh melindungi dirinya

terhadap perubahan pH dengan mekanisme kompensasi yaitu dengan bisa mengembalikan pH

ke normal. Kelainan respiratorik primer dikompensasi oleh mekanisme metabolic dan

sebaliknya. Sebagai contohnya, asidosis respiratorik primer dikompensasi dengan retensi

HCO3- oleh ginjal, manakala asidosis metabolic primer dikompensasi dengan hiperventilasi

dan penurunan Paco2. Pada setiap kasus, acidaemia dihasilkan oleh asidosis primer yang

dikurangkan oleh kompensasi alkalosis. Respon terhadap alkalosis respiratorik adalah

peningkatan eliminasi HCO3- oleh ginjal dan alkalosis metabolic akibat hipoventilasi dan

peningkatan Paco2, pH dipertahankan normal dengan kompensasi asidosis respiratorik. Pada

setiap kasus, efisisensi mekanisme kompensasi terbatas, kompensasi hanya partial dan jarang

kompleks. Kompensasi berlebihan tidak berlaku.

Tabel 39.8 Perbandingan mekanisme dalam gangguan asam basa. atau

menekankan abnormalitas primer.Nilai pH terakhir tergantung kepada

Page 22: Cairan,Elektrolit, Dan Keseimbangan Asam Basa

kompensasi. Kompensasi respiratorik terhadap kelainan metabolik adalah

cepat; kompensasi ginjal terhadap kelainan respiratorik adalah lambat

Kelainan

primer

pH HCO3- Paco2 Kompensasi

Asidosis

metabolic

Hiperventilasi

Paco2

Alkalosis

metabolic

Hipoventilasi

Paco2

Asidosis

respiratorik

Retensi renal

HCO3-

Alkalosis

respiratorik

Eliminasi renal

HCO3-

ASIDOSIS METABOLIK

Tanda kardinal asidosis adalah penurunan [ HCO3- ], pH rendah dan nilai Paco2 rendah

yang berpatutan. Tahap asidosis tergantung pada keadaan , derajat keparahan dan durasi

patologi serta keberhasilan mekanisme kompensasi. Yang sebanding langsung dengan kadar [

HCO3- ]. Nilai terendah repon respiratorik adalah Paco2 dengan 1.3 kPa. Pada keadaan yang

stabil :

PaCO2 diinginkan = ( 0.02 x bikarbonat yang diobservasi + 1.1 ( kPa )

Pada keadaan biasanya, penyebab asidosis metabolik biasanya jelas. Pada keadaan

sulit tanda yang penting untuk mengenai kelainan adalah dengan pengukuran anion gap

dalam plasma :

Anion gap = 9 [ Na+ ] + [ K+ ] ) – ( [ Cl- ] + [ HCO3- ] )

Pada kenyataannya, jumlah kation dan anion dalam plasma adalah asam dan anion

gap terdapat karena protein bermuatan negative, bersamaan dengan fosfat, laktat dan anion

organic ( yang menjaga neutralitas elektrik ), yang tidak terukur. Nilai anion gap yang normal

adalah 12 – 18 mmol /L.

Secara klinikal, pembagian metabolik asidosis sangat berguna yang berasosiasi

dengan anion gap yang normal dan dengan anion gap yang meningkat. Anion yang normal

diakibatkan oleh kehilangan HCO3- dari tubuh dan diganti dengan klorida. Pada asidosis

yang diasosiasikan dengan peningkatan anion gap HCO3- dititrasikan secara endogen

Page 23: Cairan,Elektrolit, Dan Keseimbangan Asam Basa

contohnya dengan laktat atau asam eksogen yang akan meningkatkan bilangan tidak terhitung

anion plasma tanpa mengubah konsentrasi klorida plasma.

( Tabel 39.10 )

Tabel 39.10 Tipe dan penyebab asidosis metabolic.

Anion gap tinggiProduksi asam berlebihan Ketoasidosis diabetik

Asidosis laktik tipe A ( hipoksia, syok ) atau tipe B ( biguanides )Kelaparan

Asam eksogen SalisilatMethanolEthylene glycol

Penurunan ekskresi Gagal ginjalAnion gap normalKehilangan bikarbonat Ekstrarenal

DiareFistula hempedu/ pancreasIleostomyUreterosigmoidostomyGinjalAsidosis tubular ginjalInhibitor karbonik anhydrase

Penambahan asam ( dengan klorida )

HCl, NH4Cl, arginine atau lysinehidroklorida

MANIFESTASI KLINIS DAN TERAPI

Asidosis metabolik menghasilkan perubahan fisiologis yang difus meliputi gangguan

curah jantung, hipertensi pulmonal, aritmia, pernafasan Kusmaul dan hiperkalemia. Derajat

keparahan gangguan tersebut berkaitan dengan lamanya terjadi asidosis. Terapi yang

dilakukan harus berdasarkan etiologi. Jika asidosis diperkirakan akan mengancam jiwa ( pH

< 7,2, [ HCO3- ] < 10 mmol ) maka terapi ditujukan untuk mengembalikan pH menjadi

normal. Pemberian agresif natrium bikarbonat untuk mengoreksi pH sering dilakukan dengan

resiko timbul tetani dan kejang temporer, hipervolemia dan hipernatremia jangka panjang.

Kebutuhan bikarbonat dirumuskan dalam :

[ HCO3- ] yang dibutuhkan (mmol) = BB (kg) x defisit BE (mmol/L) x 0,3

Pemberian natrium bikarbonat harus diikuti pemeriksaan kadar [ HCO3- ] plasma dan

pH. Sediaan yang tersedia berupa larutan isotonik (1,4% ; 163 mmol/L ) dan larutan

Page 24: Cairan,Elektrolit, Dan Keseimbangan Asam Basa

hipertonik ( 8,4% ; 1000 mmol/L ). Saat memberikan melalui intravena sebaiknya perlahan

untuk meminimalisir efek samping tersebut.

Saat memutuskan menggunakan natrium bikarbonat, kita harus menyadari efeknya

pada sistem buffer. Hal ini mengubah keadaan asidosis respiratorik misalnya pada pasien

gangguan pernafasan atau gangguan kompensasi. Penting adanya untuk menentukan

penyebab asidosis disebabkan oleh hipoksia jaringan ( henti jantung, syok septik ) atau

bukan. Tampaknya pemberian natrium bikarbonat akan menambah asidosis jika hipoksia

jaringan belum terkoreksi. Contoh kasus, seorang pasien dengan asidosis laktat, NaHCO3 dan

PaCO2 tinggi sehingga timbul asidosis interselular terutama pada sel hepar dan jantung.

Secara teori, hal ini kan membuat kontraktilitas dan curah jantung menurun, hepar akan

menurunkan laktat dengan membuat metabolisme anaerob. Dalam hal ini, penanganan yang

terbaru tidak lagi mmemilih natrium bikarbonat. Jika asidosis yang terjadi tidak berhubungan

dengan hipoksia jaringan ( asidosis uremikum) maka natrium bikarbonat akan bermanfaat

unruk menaikkan pH arteri.

ALKALOSIS METABOLIK

Tanda kardinal pada alkalosis metabolik adalah peningkatan [ HCO3- ] plasma, pH

dan kenaikan PaCO2. dimana respon kompensasi dari hiperventilasi terbatas. Untuk keperluan

diagnosis dan terapi, perlu dilakukan pembagian pada chloride-responsive dan chloride-

resistant. Pembagian ini akan menentukan terapi dan diagnosa banding pada alkalosis

metabolik. Pada chloride-responsive, pemberian cairan berefek peningkatan volume dan

eksresi bikarbonat, jika kalium dibutuhkan sebaiknya dalam bentuk garam KCl. Pada pasien

dengan restriksi cairan, penggunaan asetazolamid membuat ginjal membuang [HCO3-] untuk

memperbaiki pH. apabila Apabila terpasang nasogastik tube yang mengeluarkan ion H maka

H2 reseptor antagonis akan membantu kestabilan.

Alkalosis yang berat dengan kompensasi hiperventilasi dapat mencetuskan kejang atau

depresi SP. Pada alkalosis metaboik yang mengancam jiwa perlu diberikan ion H dengan

segera dalam bentuk asam hidrochlorik melalui vena dalam, sebab dapat terjadi sklerosis jika

diberikan di perifer. Dapat diberikan 0,1 % HCl dalam glukosa 5% maksimal 0,2

mmol/kgBB/jam.

Tabel 39.11 Tipe dan penyebab alkalosis metabolik

Page 25: Cairan,Elektrolit, Dan Keseimbangan Asam Basa

Chloride – responsive ( urine chloride < 20 mmol/L )Kehilangan asam Muntah Per- Pipa Nasogastrik Fistula gastrocolicaKekurangan chlorida Diare Diuretik agresifAlkali agresif Pemberian NaHCO3

Antasid agresifChloride- resistant (urine chloride > 20 mmol/L )Hiperaldosteronisme primer atau sekunderSindrom CushingHipokalemia beratCarbenoxolon

ASIDOSIS RESPIRATORIK

Tanda kardinal dari asidosis respiratorik berupa peningkatan PaCO2, pH rendah dan

gangguan peningkatan [ HCO3- ] plasma. Derajat hiperkapnia akan seiring dengan proses

asidosis. Sistem buffer teraktivasi pada hiperkapnia akut dan membuang H+ dari ECF untuk

meningkatkan [ HCO3- ] plasma.

Biasanya, gejala klinis berupa hipoksemia dan penyakit primernya yang kadang berlanjut ke

koma, peningkatan tekanan intrakranial dan gangguan sistem hemodinamik (takikardi,

casodilatasi, aritmia ventrikular ) akibat pelepasan katekolamin.

Penyebab asidosis respiratorik diringkas pada tabel 39.12. Penanganan yang tepat dengan

menentukan penyakit primer dan ventilator jika tersedia.

Tabel 39.12 Penyebab asidosis respiratorik

Sistem saraf pusat

Page 26: Cairan,Elektrolit, Dan Keseimbangan Asam Basa

Overdosis obat Trauma Tumor Infeksi / degenerasi Gangguan cerebrovaskuler Trauma cervical

Sistem saraf perfer Polineuropati Myastenia gravis Polimyelitis Botulisme Tetanus Keracunan organofosfor

Penyakit primer paruObstruksi jalan nafas Asma Laringospasme PPOKPenyakit Parenkim ARDS Pneumonia Edema paru berat PPOKKehilangan integritas mekanik Flail chest

ALKALOSIS RESPIRATORIK

Tanda kardinal dari alkalosis respiratorik berupa penurunan kadar PaCO2 (ventilasi

alveolar untuk pemenuhan metabolisme), peningkatan pH dan penurunan [ HCO3- ] plasma.

Biasanya, hipokapnia mengindikasikan adanya gangguan ventilasi (tanpa ventilator). Seperti

halnya pada asidosis respiratorik, manifestasi klinis yang terjadi tergantung etiologinya.

Hipokapnia akut menyebabkan vasokonstriksi serebral dan aliran darah ke otak menurun

dengan gejala nyeri kepala, berputar sampai kejang. Selain itu, dapat terjadi parestesia

circumoral, hiperfleksi dan tetani. Manifestasi terhadap kardiovaskuler berupa takikardi dan

aritmia ventrikuler akibat alkalosis.

Penyebab alkalosis respiratorik diringkas pada Tabel 39.13. Penatalaksanaan terapi

sangat penting berdasarkan etilogi dan diagnosa bandingnya.

Tabel 39.13 Penyebab alkalosis respiratorik

Page 27: Cairan,Elektrolit, Dan Keseimbangan Asam Basa

Supratentorial Hiperventilasi volunter/ histerikal Nyeri, cemas

Keadaan spesifikPenyakit SSP Meningitis/encefalitis Gangguan cerebrovaskuler Tumor TraumaPenyakit respiratorik Pneumonia Emboli pulmonal Edema paru akut atau ARDS Dataran tinggiSyok Kardiogenik Hipovolemik SeptikLain-lain Sirosis Septikemia gram-negatif Kehamilan IPPVObat / Hormon Salisilat Aminofilin Progesteron