bronkitis kronis

BAB ILAPORAN KASUSI. Identitas PasienNama Pasien: Ny. SUmur: 84 tahun Jenis Kelamin: Perempuan Alamat: Paranggupito, WonogiriPekerjaan: Ibu rumah tanggaAgama: IslamSuku: Jawa No RM: 0909xx

II. AnamnesisKeluhan Utama: Batuk berdahakKeluhan Tambahan:Sesak napasa. Riwayat Penyakit SekarangPasien datang ke Poli Umum BBKPM Surakarta dengan keluhan batuk berdahak selama 2 minggu yang lalu. Batuk berdahak dirasakan hilang timbul dalam 1 tahun timbul 3-5 kali berobat selama lebih dari 2 tahun terakhir. Batuk dirasakan semakin memberat terutama saat dingin, memasak dan saat pasien menyapu di rumah. Batuk dengan dahak berwarna putih kental. Keluhan diperberat dengan sesak nafas. Keluhan lain: pilek (+) nyeri kepala (+) dan demam sumer-sumer selama kurang lebih 1 minggu.b. Riwayat Penyakit DahuluRiwayat penyakit serupa: diakuiRiwayat hipertensi: diakuiRiwayat alergi obat: disangkalRiwayat DM : disangkalRiwayat penyakit jantung: disangkalRiwayat penggunaan OAT: disangkal

c. Riwayat Penyakit KeluargaRiwayat penyakit serupa: disangkalRiwayat penderita TB paru: disangkalRiwayat hipertensi: disangkalRiwayat DM : disangkalRiwayat penyakit jantung: disangkalRiwayat keluarga merokok: diakui

d. Riwayat LingkunganRiwayat penggunaan obat nyamuk bakar: disangkalRiwayat penggunaan kayu bakar: diakui

e. Riwayat KebiasaanPasien merupakan seorang ibu rumah tangga, tidak bekerja dan hanya melakukan pekerjaan rumah seperti membersihkan rumah, menyapu dan memasak. Pasien memasak dengan menggunakan kayu bakar.

III. Pemeriksaan FisikKeadaan Umum : cukup, compos mentisVital Sign Tekanan darah: 140/96 mmHgRR: 36x/menit

Nadi: 81 x/menit-

Pemeriksaan Fisik Kepalanormocephal, deformitas (-)

Matakonjungtiva anemis (+/+), sclera ikterik (-/), edema palpebra (-/-), reflek cahaya (+/+), pupil bulat isokor 3mm/3mm

LeherBentuk normal, PKGB (-), peningkatan JVP (-)

Thoraks: CorHasil Pemeriksaan

InspeksiIctus cordis tidak tampak

PalpasiIctus cordis pada SIC V linea midclavicularis sinistra, kuat angkat (+)

PerkusiBatas kanan atas : SIC II, linea parasternalis dextraBatas kanan bawah : SIC IV, linea parasternalis dextraBatas kiri atas : SIC II, linea parasternalis sinistraBatas kiri bawah : SIC V, linea midclavicula sinistra

Auskultasi Bunyi jantung I-II intensitas regular, bising (-)

PulmoDepanBelakang

InspeksiSimetris, Ketinggalan gerak (-)Retraksi intercostae (-) Simetris, Ketinggalan gerak (-)Retraksi intercostae (-)

PalpasiGerak dada simetrisFremitus normalGerak dada simetrisFremitus normal

PerkusiSonor Sonor

AuskultasiSDV (+/+)Wh (-/-), Rh (+/-)SDV (+/+)Wh (-/-), Rh (+/-)

Abdomen : InspeksiPermukaan perut sama tinggi dengan permukaan dada, tidak ada sikatrik

AuskultasiPeristaltik (+) normal

PalpasiTidak teraba massa, tidak ada nyeri tekan

Perkusi Timpani tersebar merata di keempat kuadran abdomen

Ekstremitas :Superior dextraAkral hangat (+), edema (-), sianosis (-)

Superior sinistraAkral hangat (+), edema (-), sianosis (-)

Inferior dextraAkral hangat (+), edema (-), sianosis (-)

Inferior sinistraAkral hangat (+), edema (-), sianosis (-)

IV. Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan Radiologi

Hasil: Pulmo:Corakan Bronkovaskuler meningkat/kasarInfiltrat (-), Diafragma dan sinus dalam batas normal Cor:Cardiomegali (-)Kesan: Bronkitis kronik

V. ResumePasien dengan keluhan batuk berdahak dan kadang disertai sesak napas. Batuk berdahak dirasakan sejak 2 minggu yang lalu, kambuh-kambuhan 3-5 kali dalam setahun selama 2 tahun, sudah bolak-balik berobat. Pasien merasa batuk bertambah berat terutama saat menyapu dan memasak menggunakan kayu bakar.Pada pemeriksaan fisik didapatkan OS tampak compos mentis, pada pemeriksaan fisik paru didapatkan ronkhi pada lapang bawah paru bagian kanan depan-belakang. Permukaan OS tidak terlihat membiru.

VI. POMRAssessmentP.DiagnosisP.TerapiP.monitoring

Bronkitis Kronik

1. Rontgen Thoraks2. Spirometri

1.A.Biotik (ciprofloxasin) 2x500mg2.Mukolitik(Ambroxol)3x13.Bronkodilator(Salbutamol)3x1mg4.Kortikosteroid(m.prednisolon)5.Ranitidin6.Fisio terapi

1.Monitoring KU2.Monitoring klinis3.Monitoring tanda tanda infeksi

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. Bronkitis Kronik1. Definisi Bronkitis kronik adalah kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut - turut, tidak disebabkan penyakit lainnya1.Bronkitis kronis adalah suatu kondisi peningkatan pembengkakan dan lendir (dahak atau sputum) produksi dalam tabung pernapasan (saluran udara). Obstruksi jalan napas terjadi pada bronkitis kronis karena pembengkakan dan lendir ekstra menyebabkan bagian dalam tabung pernapasan lebih kecil dari normal. Diagnosis bronkitis kronis dibuat berdasarkan gejala batuk yang menghasilkan lendir atau dahak di hampir setiap hari, selama tiga bulan, selama dua tahun atau lebih (setelah penyebab lain untuk batuk telah dikeluarkan)1.2. Epidemiologi Menurut Pusat Statistik Kesehatan Nasional 2009 melaporkan 67,8 % pasien dengan bronkitis kronik adalah perempuan. studi lain pada pasien Afrika Selatan sama melaporkan bahwa perempuan mendominasi populasi bronkitis kronik. Sebuah studi 10 tahun dari 21.130 pasien menunjukkan bahwa prevalensi kumulatif lendir kronissekresi adalah 10,7 % pada wanita dibandingkan 8,7 % pada pria. Alasan untuk prevalensi yang lebih tinggi dari bronkitis kronik pada wanita dibandingkan dengan laki-laki tidak jelas, tetapi mungkin karena pengaruh hormonal , perbedaan jenis kelamin dalam melaporkan gejala dan jenis kelamin menjadi bias diagnostik2.Faktor risikoa. Asap rokok Perokok aktif Perokok pasifb. Polusi udara Polusi dalam ruangan Asap rokok Asap kompor Polusi luar ruangan Gas buang kenderaan bermotor Debu jalananc. Polusi tempat kerja (bahan kimia, zat iritasi, gas beracun) d. Infeksi saluran nafas bawah berulang3. PatogenesisGambaran khas pada bronkitis kronis adalah hipersekresi mukus, yang dimulai di saluran nafas besar. Meskipun faktor penyebab terpenting adalah merokok, polutan udara lain, seperti sulfur dioksida dan nitrogen dioksida, juga berperan. Berbagai iritan ini memicu hipersekresi kelenjar mukosa bronkus, menyebabkan hipertrofi kelenjar mukosa, dan menyebabkan pembentukan metaplastik sel goblet penghasil musin di epitel permukaan bronkus. Selain itu, zat tersebut juga menyebabkan peradangan dengan infiltrasi sel T CD8+, makrofag, dan neutrofil. Berbeda dengan asma, pada bronkitis kronis eosinofil jarang ditemukan, kecuali jika pasien mengidap bronkitis asmatik. Dipostulasikan bahwa banyak efek iritan lingkungan pada epitel pernafasan diperantarai melalui reseptor faktor pertumbuhan epidermis. Sebagai contoh, transkripsi gen musin MUC5AC, yang meningkat sebagai akibat terpajan asap tembakau, baik in vitro maupun in vivo pada model eksperimental, sebagian diperantarai oleh jalur reseptor faktor pertumbuhan epidermis. Infeksi mikroba sering terjadi, tetapi hanya berperan sekunder, terutama dengan mempertahankan peradangan dan memperparah gejala (Robin, 2007).Temuan patologis utama pada bronkitis kronik adalah hipertrofi kelenjar mukosa bronkus dan peningkatan jumlah dan ukuran sel-sel goblet, dengan infiltraasi sel-sel radang dan edema mukosa bronkus. Pembentukan mukus yang meningkat mengakibatkan gejala khas yaitu batuk kronis. Batuk kronik yang disertai peningkatan sekresi bronkus tampaknya mempengaruhi bronkiolus kecil sehingga bronkiolus tersebut rusak dan dindingnya melebar. Faktor etiologi utama adalah merokok dan polusi udara yang lazim di daerah industri. Polusi udara yan terus menerus juga merupakan predisposisi infeksi rekuren karena polusi memperlambat aktivitas silia dan fagositsis, sehingga timbunan mukus menigkat sedangkan mekanisme pertahanannya sendiri melemah. Pada bronkitis kronik terdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus, metaplasia sel goblet, inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi akibat fibrosis1.

Gambar 1. Patogenesis bronchitis kronik

Berbagai faktor risiko untuk terjadinya bronkitis kronis (merokok, polusi udara, infeksi berulang, dll) menimbulkan kondisi inflamasi pada bronkus. Perubahan patologi yang terjadi pada trakea, bronki dan bronkiolus terus sampai ke saluran napas kecil (diameter 2-4 mm) berupa infiltrasi permukaan epitel jalan napas, kelenjar duktus, kelenjar-kelenjar dengan eksudat inflamasi (sel dan cairan) yang didominasi oleh sel T limfosit (CD8+), makrofag dan neutrofil. Proses inflamasi kronik itu berhubungan dengan metaplasia sel goblet dan sel squamosa dari epitelium, peningkatan ukuran epitelepitel kelenjar, peningkatan banyak otot polos dan jaringan penunjang pada dinding jalan napas, serta degenerasi tulang rawan jalan napas. Semua perubahan patologi itu bertanggung jawab terhadap gejala pada bronkitis kronis yaitu batuk kronik dan produksi sputum berlebihan seperti yang dijelaskan sebagai definisi bronkitis kronis dengan kemungkinan berkombinasi dengan masalah jalan napas perifer dan emfisema4.4. Gejala dan TandaKeluhan yang dirasakan oleh penderita bronchitis kronik antara lain: Batuk yang sangat produktif, purulen dan mudah memburuk dengan inhalasi iritan, udara dingin atau infeksi Produksi mucus dalam jumlah yang sangat banyak Dyspnea Riwayat merokok, riwayat paparan polutanPada pemeriksaan fisik paru didapatkan: Inspeksi Pursed lips breathing. Barrel chest Penggunaan otot bantu pernafasan Hipertrofi otot bantu pernafasan JVP meningkat Edema tungkai bawah Penampilan blue bloater. Gambaran khas bronchitis kronis, gemuk, sianosis, edema tungkai dan ronki basah di basal paru. Sianosis di sentral dan perifer PalpasiFremitus melemah PerkusiHipersonor Auskultasi Suara nafas vesikuler normal atau melemah Ronki dan mengi saat nafas biasa atau eskpirasi paksa Eskpirasi memanjang Bunyi jantung terdengar jauh15. Klasifikasia. Berdasarkan klinis dibedakan menjadi 3 : Bronkitis kronis ringan (simple chronic bronchitis), ditandai dengan batuk berdahak dan keluhan lain yang ringan. Bronkitis kronis mukopurulen (chronic mucupurulent bronchitis), ditandai dengan batuk berdahak kental, purulen (berwarna kekuningan). Bronkitis kronis dengan penyempitan saluran napas (chronic bronchitis with obstruction), ditandai dengan batuk berdahak yang disertai dengan sesak napas berat dan suara mengi1) Bronkitis kronik eksaserbasi akut Bronkitis kronik eksaserbasi akut ditandai dengan 3 kriteria klinis mayor yaitu : peningkatan purulensi sputum (batuk dengan produksi sputum yang purulent/mukopurulent atau sputum berwarna kuning/hijau) peningkatan dyspnoe peningkatan volume sputumSemakin sering terjadi fase eksaserbasi akan menyebabkan semakin cepatnya perburukan faal paru.Terdapat tambahan kriteria minor dari gejala BKEA, diantaranya : infeksi saluran pernafasan atas selama 5 hari peningkatan wheezing peningkatan batuk demam tanpa sumber yang jelas peningkatan 20% dari respiratory rate atau heart rate.a. Derajat BKEA

Derajat 1 (Mild) : bila terdapat 1 dari kriteria mayor dan 1 kriteria minor Derajat 2 ( Moderate ) : bila terdapat dua dari 3 kriteria mayor Derajat 3 ( Severe ) : bila terdapat 3 kriteria mayor b. Diagnosisa. Anamnesis Batuk yang sangat produktif, purulen dan mudah memburuk dengan inhalasi iritan, udara dingin atau infeksi Produksi mucus dalam jumlah yang sangat banyak Dyspnea Riwayat merokok, riwayat paparan polutanb. Pemeriksaan fisik Inspeksi Pursed lips breathing. Barrel chest Penggunaan otot bantu pernafasan Hipertrofi otot bantu pernafasan JVP meningkat Edema tungkai bawah Penampilan blue bloater. Gambaran khas bronchitis kronis, gemuk, sianosis, edema tungkai dan ronki basah di basal paru. Sianosis di sentral dan perifer PalpasiFremitus melemah PerkusiHipersonor Auskultasi Suara nafas vesikuler normal atau melemah Ronki dan mengi saat nafas biasa atau eskpirasi paksa Eskpirasi memanjang Bunyi jantung terdengar jauh1

c. Pemeriksaan Penunjanga) Pemeriksaan laboratorium Darah rutin : Hb, Ht dan leukosit boleh didapatkan meningkat3 Analisa gas darah : hipoksia dan hiperkapnia b) Pemeriksaan faal paru Spirometri : Ditemukan adanya penurunan kapasitas vital (VC) dan volume ekspirasi kuat (FEV) serta peningkatan volume residual (RV) dengan kapasitas paru total (TC) normal atau meningkat.c) Radiologi Rontgen thorax (PA/Lateral) Corakan bronkovaskuler meningkat Tram-track appearance : penebalan dinding bronkial3

d. Tatalaksanaa. BronkodilatorDiberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit. Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat (slow release) atau obat berefek panjang (long acting).Macam - macam bronkodilator : Golongan antikolinergik: digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir ( maksimal 4 kali perhari) Golongan agonis beta 2: bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat. Kombinasi antikolinergik dan agonis beta 2: kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita. Golongan xantin: dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang, terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak (pelega napas), bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut. Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah.b. AntiinflamasiDigunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg.c. AntibiotikaHanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan: Lini I : amoksisilin, makrolid Lini II : amoksisilin dan asam klavulanat, sefalosporin, kuinolon, makrolid barud. AntioksidanDapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan N - asetilsistein.e. MukolitikHanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin.e. KomplikasiKomplikasi yang dapat terjadi pada adalah:a. Gagal napas Gagal napas kronik Gagal napas akut pada gagal napas kronikb. Infeksi berulangc. Kor pulmonal

f. Diagnosa banding

Bronkitis kronik Onset pada usia dewasa Gejala perlahan progresif Riwayat merokok atau terpapar asap rokok atau zat iritan lain

Asma Onset usia dini Gejala bervariasi dari hari ke hari Gejla pada waktu malam/dini hari lebih menonjol Dapat ditemukan alergi/rhinitis/eczema Riwayat asma dalam keluarga Hambatan aliran udara biasnya reversibel

Gagal jantung kongestif Riwayat hipertensi Ronki basah halus di basal paru Gambaran foto toraks cardiomegali dan edema paru Pemeriksaan faal paru restriksi bukan obstruksi

Bronkiektasis Sputum purulen dalam jumlah banyak Sering berhubungan dengan infeksi bakteri Ronki basah kasar dan jari tabuh Gambaran foto toraks Nampak honeycomb appearance dan penebalan dinding bronkus

TBC Onset di semua usia Gambaran foto toraks infiltrate Konfirmasi mikrobiologi (BTA)

Sindrom obstruksi pasca TB Riwayat pengobatan anti TB adekuat Gambaran foto toraks bekas TB : fibrotic dan kalsifikasi minimal Pemeriksaan faal paru menunjukkan obstruksi yang tidak reversibel

DAFTAR PUSTAKA

1Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI)., 2003. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK): Pedoman diagnostic dan Penatalaksanaan di Indonesia.2Ganong, William F. 2003.A Lange Medical Book:Review of Medical Physiology - 21stEdition,USA: McGraw-Hill Companies,Inc. Hal ; 566-673Guyton, Arthur C., and John E. Hall. 2002.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi ke-9.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. hal ; 444.4Davey, Patrick, 2006.At a Glance Medicine, Jakarta: Penerbit Erlangga. Hal; 89 5Harrison, T.R. 2005.Harrisons Principles of Internal Medicine 16thedition, USA: The Mac Graw-Hill Companies. 1671-736Mansjoer, Arif, dkk., ed. 2005.Kapita Selekta Kedokteran jilid1edisi ke-3.Jakarta: Media Aesculapius. Hal ; 2247West, John B., 2003.Pulmonary Pathophysiology, The Essential Sixth Edition.USA: Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters Kluwers Company. Hal : 156-59

13