bronkitis kronik

1

PENGESAHAN

Dengan hormat,

Referat bronchitis kronis dalam rangka memenuhi kewajiban di kepaniteraan

klinik Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit TNI Angkatan Laut Dr. Mintohardjo

telah dilaksanakan oleh

Nama : Nadirah bt. Roslan

NIM : 030.08.288

Fakultas : Kedokteran Universitas Trisakti

Periode kepaniteraan : 21Januari-30 Maret 2013

Dan hasilnya telah disetujui dan dikoreksi pembuatannya oleh :

Pembimbing,

Dr. Dian Ariani Sp. P Jakarta, 17 Februari 2013

2

DAFTAR ISI

BAB I

PENDAHULUAN................................................................................................... 4

BAB II

ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM RESPIRASI............................................5

BAB III

BRONKITIS KRONIS.......................................................................................... 12

BAB IV

KESIMPULAN.....................................................................................................25

BAB V

DAFTAR

PUSTAKA.............................................................................................................26

3

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit dan gangguan saluran napas masih merupakan masalah terbesar

di Indonesia pada saat ini. Angka kesakitan dan kematian akibat penyakit saluran

napas dan paru seperti infeksi saluran napas akut, tuberkulosis asma dan bronkitis

masih menduduki peringkat tertinggi. Infeksi merupakan penyebab yang tersering.

Kemajuan dalam bidang diagnostik dan pengobatan menyebabkan turunnya

insidens penyakit saluran napas akibat infeksi. Di lain pihak kemajuan dalam

bidang industri dan transportasi menimbulkan masalah baru dalam bidang

kesehatan yaitu polusi udara. Bertambahnya umur rata-rata penduduk, banyaknya

jumlah penduduk yang merokok serta adanya polusi udara meningkatkan jumlah

penderita bronkitis kronik. 1

Bronkitis kronik termasuk kelompok penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).

Di negara maju penyakit ini merupakan masalah kesehatan yang besar, karena

bertambahnya jumlah penderita dari tahun ke tahun.

4

BAB II

ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM RESPIRASI

Pengertian pernafasan atau respirasi adalah suatu proses mulai dari

pengambilan oksigen, pengeluaran karbohidrat hingga penggunaan energi di

dalam tubuh. Manusia dalam bernapas menghirup oksigen dalam udara bebas dan

membuang karbon dioksida ke lingkungan.

Respirasi dapat dibedakan atas dua jenis, yaitu :2

Respirasi Luar yang merupakan pertukaran antara O2 dan CO2 antara

darah dan udara.

Respirasi Dalam yang merupakan pertukaran O2 dan CO2 dari aliran

darah ke sel-sel tubuh.

Dalam mengambil nafas ke dalam tubuh dan membuang napas ke udara

dilakukan dengan dua cara pernapasan, yaitu :

1. Respirasi / Pernapasan Dada3

Otot antar tulang rusuk luar berkontraksi atau mengerut

Tulang rusuk terangkat ke atas

Rongga dada membesar yang mengakibatkan tekanan udara dalam dada

kecil sehingga udara masuk ke dalam badan.

2. Respirasi / Pernapasan Perut3

5

Otot difragma pada perut mengalami kontraksi

Diafragma datar

Volume rongga dada menjadi besar yang mengakibatkan tekanan udara

pada dada mengecil sehingga udara pasuk ke paru-paru.

Normalnya manusia butuh kurang lebih 300 liter oksigen perhari. Dalam

keadaan tubuh bekerja berat maka oksigen atau O2 yang diperlukan pun menjadi

berlipat-lipat kali dan bisa sampai 10 hingga 15 kalilipat. Ketika oksigen tembus

selaput alveolus, hemoglobin akan mengikat oksigen yang banyaknya akan

disesuaikan dengan besar kecil tekanan udara. Pada pembuluh darah arteri,

tekanan oksigen dapat mencapat 100 mmHg dengan 19 cc oksigen. Sedangkan

pada pembuluh darah vena tekanannya hanya 40 milimeter air raksa dengan 12 cc

oksigen. Oksigen yang kita hasilkan dalam tubuh kurang lebih sebanyak 200 cc di

mana setiap liter darah mampu melarutkan 4,3 cc karbon dioksida / CO2. CO2

yang dihasilkan akan keluar dari jaringan menuju paru paru dengan bantuan

darah.2

Proses Kimiawi Respirasi Pada Tubuh Manusia :3

Pembuangan CO2 dari paru-paru : H + HCO3 ---> H2CO3 ---> H2 + CO2

Pengikatan oksigen oleh hemoglobin : Hb + O2 ---> HbO2

Pemisahan oksigen dari hemoglobin ke cairan sel : HbO2 ---> Hb + O2

Pengangkutan karbon dioksida di dalam tubuh : CO2 + H2O ---> H2 +

CO2

Alat-alat pernapasan berfungsi memasukkan udara yang mengandung

oksigen dan mengeluarkan udara yang mengandung karbon dioksida dan uap air.

Tujuan proses pernapasan yaitu untuk memperoleh energi. Pada peristiwa

bernapas terjadi pelepasan energi.

Sistem Pernapasan pada Manusia terdiri atas:

1. Hidung

2. Faring

3. Trakea

4. Bronkus

5. Bronkiouls

6

6. paru-paru

I. Alat – alat pernapasan pada manusia

1. Rongga Hidung (Cavum Nasalis)

Udara dari luar akan masuk lewat rongga hidung (cavum nasalis). Rongga

hidung berlapis selaput lendir, di dalamnya terdapat kelenjar minyak (kelenjar

sebasea) dan kelenjar keringat (kelenjar sudorifera). Selaput lendir berfungsi

menangkap benda asing yang masuk lewat saluran pernapasan. Selain itu, terdapat

juga rambut pendek dan tebal yang berfungsi menyaring partikel kotoran yang

masuk bersama udara. Juga terdapat konka yang mempunyai banyak kapiler darah

yang berfungsi menghangatkan udara yang masuk.Di sebelah belakang rongga

hidung terhubung dengan nasofaring melalui dua lubang yang disebut choanae.2

Pada permukaan rongga hidung terdapat rambut-rambut halus dan selaput lendir

yang berfungsi untuk menyaring udara yang masuk ke dalam rongga hidung.

2. Faring

Udara dari rongga hidung masuk ke faring. Faring merupakan

percabangan 2 saluran, yaitu saluran pernapasan (nasofarings) pada bagian depan

dan saluran pencernaan (orofarings) pada bagian belakang. Pada bagian belakang

faring (posterior) terdapat laring (tekak) tempat terletaknya pita suara (pita 7

vocalis). Masuknya udara melalui faring akan menyebabkan pita suara bergetar

dan terdengar sebagai suara. Makan sambil berbicara dapat mengakibatkan

makanan masuk ke saluran pernapasan karena saluran pernapasan pada saat

tersebut sedang terbuka. Walaupun demikian, saraf kita akan mengatur agar

peristiwa menelan, bernapas, dan berbicara tidak terjadi bersamaan sehingga

mengakibatkan gangguan kesehatan. Fungsi utama faring adalah menyediakan

saluran bagi udara yang keluar masuk dan juga sebagi jalan makanan dan

minuman yang ditelan, faring juga menyediakan ruang dengung(resonansi) untuk

suara percakapan.3

3. Trakea

Trakea berupa pipa yang panjangnya ± 10 cm, terletak sebagian di leher

dan sebagian di rongga dada (torak). Dinding tenggorokan tipis dan kaku,

dikelilingi oleh cincin tulang rawan, dan pada bagian dalam rongga bersilia. Silia-

silia ini berfungsi menyaring benda-benda asing yang masuk ke saluran

pernapasan. Trakea terletak di sebelah depan kerongkongan. Di dalam rongga

dada, trakea bercabang menjadi dua cabang bronkus. Di dalam paru-paru, bronkus

bercabang-cabang lagi menjadi saluran yang sangat kecil disebut bronkiolus.

Ujung bronkiolus berupa gelembung kecil yang disebut alveolus.

4. Laring

Laring merupakan suatu saluran yang dikelilingi oleh tulang rawan. Laring

berada diantara orofaring dan trakea, didepan lariofaring. Salah satu tulang rawan

pada laring disebut epiglotis. Epiglotis terletak di ujung bagian pangkal laring.

Laring diselaputi oleh membrane mukosa yang terdiri dari epitel berlapis pipih

yang cukup tebal sehingga kuat untuk menahan getaran-getaran suara pada laring.

Fungsi utama laring adalah menghasilkan suara dan juga sebagai tempat keluar

masuknya udara.3 Pangkal tenggorok disusun oleh beberapa tulang rawan yang

membentuk jakun. Pangkal tenggorok dapat ditutup oleh katup pangkal tenggorok

(epiglotis). Pada waktu menelan makanan, katup tersebut menutup pangkal

tenggorok dan pada waktu bernapas katu membuka. Pada pangkal tenggorok

8

terdapat selaput suara yang akan bergetar bila ada udara dari paru-paru, misalnya

pada waktu kita bicara.

5. Bronkus

Trakea bercabang menjadi dua bronkus, yaitu bronkus sebelah kiri dan

sebelah kanan. Kedua bronkus menuju paru-paru, bronkus bercabang lagi menjadi

bronkiolus. Bronkus sebelah kanan(bronkus primer) bercabang menjadi tiga

bronkus lobaris (bronkus sekunder), sedangkan bronkus sebelah kiri bercabang

menjadi dua bronkiolus. Cabang-cabang yang paling kecil masuk ke dalam

gelembung paru-paru atau alveolus. Dinding alveolus mengandung kapiler darah,

melalui kapiler-kapiler darah dalam alveolus inilah oksigen dan udara berdifusi ke

dalam darah. Fungsi utama bronkus adalah menyediakan jalan bagi udara yang

masuk dan keluar paru-paru.2,3

6. Paru-paru

Paru-paru terletak di dalam rongga dada bagian atas, di bagian samping

dibatasi oleh otot dan rusuk dan di bagian bawah dibatasi oleh diafragma yang

berotot kuat. Paru-paru ada dua bagian yaitu paru-paru kanan (pulmo dekster)

yang terdiri atas 3 lobus dan paru-paru kiri (pulmo sinister) yang terdiri atas 2

lobus. Paru-paru dibungkus oleh dua selaput yang tipis, disebut pleura. Selaput

bagian dalam yang langsung menyelaputi paru-paru disebut pleura dalam (pleura

visceralis) dan selaput yang menyelaputi rongga dada yang bersebelahan dengan

tulang rusuk disebut pleura luar (pleura parietalis). Paru-paru tersusun oleh

9

bronkiolus, alveolus, jaringan elastik, dan pembuluh darah. Bronkiolus tidak

mempunyai tulang rawan,tetapi ronga bronkus masih bersilia dan dibagian

ujungnya mempunyai epitelium berbentuk kubus bersilia. Setiap bronkiolus

terminalis bercabang-cabang lagi menjadi bronkiolus respirasi, kemudian menjadi

duktus alveolaris.Pada dinding duktus alveolaris mangandung gelembung-

gelembung yang disebut alveolus.

Kapasitas Paru-Paru

Udara yang keluar masuk paru-paru pada waktu melakukan pernapasan

biasa disebut udara pernapasan (udara tidal). Volume udara pernapasan pada

orang dewasa lebih kurang 500 ml. Volume udara tidal orang dewasa pada

pernapasan biasa kira-kira 500 ml.  ketika menarik napas dalam-dalam maka

volume udara yang dapat kita tarik mencapai 1500 ml.  Udara ini dinamakan

udara komplementer. Ketika kita menarik napas sekuat-kuatnya, volume udara

yang dapat diembuskan juga sekitar 1500 ml. Udara ini dinamakan udara

suplementer. Meskipun telah mengeluarkan napas sekuat-kuatnya, tetapi masih

ada sisa udara dalam paru-paru yang volumenya kira-kira 1500 mL. Udara sisa ini

dinamakan udara residu. Jadi, Kapasitas paru-paru total  = kapasitas vital +

volume residu =4500 ml/wanita dan 5500 ml/pria.2

10

Pertukaran Gas dalam Alveolus

Oksigen yang diperlukan untuk oksidasi diambil dari udara yang kita hirup

pada waktu kita bernapas. Pada waktu bernapas udara masuk melalu saluran

pernapasan dan akhirnyan masuk ke dalam alveolus. Oksigen yang terdapat dalam

alveolus berdifusi menembus dinding sel alveolus. Akhirnya masuk ke dalam

pembuluh darah dan diikat oleh hemoglobin yang terdapat dalam darah menjadi

oksihemoglobin. Selanjutnya diedarkan oleh darah ke seluruh tubuh. Oksigennya

dilepaskan ke dalam sel-sel tubuh sehingga oksihemoglobin kembali menjadi

hemoglobin. Karbondioksida yang dihasilkan dari pernapasan diangkut oleh darah

melalui pembuluh darah yang akhirnya sampai pada alveolus Dari alveolus

karbon dioksida dikeluarkan melalui saluran pernapasan pada waktu kita

mengeluarkan napas.

Dengan demikian dalam alveolus terjadi pertukaran gas yaitu oksigen masuk dan

karnbondioksida keluar.2

I. Proses Pernafasan2.3

Proses pernapasan meliputi dua proses, yaitu menarik napas atau inspirasi

serta mengeluarkan napas atau ekspirasi. Sewaktu menarik napas, otot diafragma

berkontraksi, dari posisi melengkung ke atas menjadi lurus. Bersamaan dengan

itu, otot-otot tulang rusuk pun berkontraksi. Akibat dari berkontraksinya kedua

jenis otot tersebut adalah mengembangnya rongga dada sehingga tekanan dalam

rongga dada berkurang dan udara masuk. Saat mengeluarkan napas, otot

diafragma dan otot-otot tulang rusuk melemas. Akibatnya, rongga dada mengecil

dan tekanan udara di dalam paru-paru naik sehingga udara keluar. Jadi,  udara

mengalir dari tempat yang bertekanan besar ke tempat yang bertekanan lebih

kecil. Jenis pernapasan berdasarkan organ yang terlibat dalam peristiwa inspirasi

dan ekspirasi, orang sering menyebut pernapasan dada dan pernapasan perut.

Sebenarnya pernapasan dada dan pernapasan perut terjadi secara bersamaan.(1)

Pernapasan dada terjadi karena kontraksi otot antar tulang rusuk, sehingga tulang

rusuk terangkat dan volume rongga dada membesar serta  tekanan udara menurun

(inhalasi).Relaksasi otot antar tulang rusuk, costa menurun, volume kecil, tekanan

11

membesar (e kshalasi). (2) Pernapasan perut terjadi karena kontraksi /relaksasi

otot diafragma ( datar dan melengkung), volume rongga dada membesar , paru-

paru mengembang tekanan mengecil (inhalasi).Melengkung volume rongga dada

mengecil, paru-paru mengecil, tekanan besar/ekshalasi.

12

BAB III

BRONKITIS KRONIS

DEFINISI

Bronkhitis kronik didefinisikan sebagai adanya batuk produktif yan

berlangsung 3 bulan dalam satu tahun selama dua tahun berturut-turut. Bronkhitis

kronis adalah gangguan sebagai suatu gangguan peru yang obtruktif yang ditandai

oleh produksi mokus berlabihan saluran napas bawah selama panjang kurang 3

bulan berturut-turut dalam setahun untuk 2 tahun berlarut-larut.4

EPIDEMIOLOGI

Di Negara barat, kekerapan bronkitis diperkirakan sebanyak 1,3% di

antara populasi (WHO,2003). Di Amerika Serikat, menurut National Center for

Health Statistics, kira-kira ada 14 juta orang menderita bronkitis. Lebih dari 12

juta orang menderita bronkitis akut pada tahun 1994, sama dengan 5% populasi

Amerika Serikat.4 Di dunia bronkitis merupakan masalah dunia. Frekuensi

bronkitis lebih banyak pada populasi dengan status ekonomi rendah dan pada

kawasan industri.5 Bronkitis lebih banyak terdapat pada laki-laki dibanding

wanita. 4 Di Indonesia belum ada laporan tentang angka presentase yang pasti

mengenai penyakit ini. Kenyataannya penyakit ini sering ditemukan di klinik.6

FAKTOR RESIKO7,8

Asap rokok

Perokok aktif

Perokok pasif

Polusi udara

1) Polusi dalam ruangan

Asap rokok

13

Asap kompor

2) Polusi luar ruangan

Gas buang kenderaan bermotor

Debu jalanan

3) Polusi tempat kerja ( bahan kimia, zat iritasi, gas beracun,

Infeksi salur nafas bawah berulang

Social ekonomi

GEJALA DAN TANDA7,8

Anamnesis

1.Batuk yang sangat produktif, purulen dan mudah memburuk dengan inhalasi

iritan, udara dingin atau infeksi

2. produksi mucus dalam jumlah yang sangat banyak

3. dyspnea

4. riwayat merokok, paparan zat iritan di tempat kerja.

PEMERIKSAAN FISIK

Pada stadium awal, pasien belum ada keluhan. Pada stadium yang lebih

lanjut, didapatkan fase ekspirasi yang memanjang dan mengi. Didapatkan juga

tanda-tanda hiperinflasi seperti barrel chest dan hipersonor pada perkusi. Pasien

yang dengan obstruksi jalan nafas berat akan menggunakan otot-otot pernafasan

tambahan duduk dalam posisi tripod.5 Didapatkan juga sianosis pada bibir dan

kuku pasien.8

1. Inspeksi

Pursed lips breathing.

Barrel chest

14

Penggunaan otot bantu pernafasan

Hipertrofi otot bantu pernafasan

JVP meningkat

Edema tungkai bawah

Penampilan blue bloater. Gambaran khas bronchitis kronis, gemuk,

sianosis, edema tungkai dan ronki basah di basal paru. Sianosis di sentral

dan perifer.8

2. Palpasi

Fremitus melemah

3. Perkusi

Hipersonor

4. Auskultasi

Suara nafas vesikuler normal atau melemah

Ronki dan mengi saat nafas biasa atau eskpirasi paksa

Eskpirasi memanjang

Bunyi jantung terdengar jauh

PATOGENESIS

Asap rokok dan zat iritan5,7,8

Asap rokok, debu di tempat kerja dan polusi udara merupakan bahan-

bahan iritan dan oksidan yang menyebabkan terjadinya bronkitis kronik. Dari

semua ini asap rokok merupakan penyebab yang paling penting. Tidak semua

orang yang terpapar zat ini menderita bronkitis kronik, hal ini dipengaruhi oleh

status imunologik dan kepekaan yang bersifat familial. Di dalam asap rokok

terdapat campuran zat yang berbentuk gas dan partikel. Setiap hembusan asap

rokok mengandung radikal bebas yaitu radikal hidroksida (OH). Sebagian bebas

radikal bebas ini akan sampai ke alveolus. Partikel ini merupakan oksidan yang

dapat merusak pry; kerusakan parenkim paru oleh oksidan ini terjadi karena :

1) Kerusakan dinding alveolus

2) Modifikasi fungsi anti elastase pada saluran napas.

15

Antielastase seharusnya menghambat netrofil, oksidan menyebabkan fungsi ini

terganggu sehingga timbul kerusakan jaringan interstitial alveolus. Partikulat yang

terdapat dalam asap rokok dan udara yang terpolusi mempunyai dampak yang

besar terhadap pembersihan oleh sistem mukosilier. Sebagian besar partikulat

tersebut mengendap di lapisan mukus yang melapisi mukosa bronkus, sehingga

mengharnbat aktivitas silia. Pergerakan cairan yang melapisi mukosa bronkus

akan sangat berkurang, mengakibatkan meningkatnya iritasi pada epitel mukosa

bronkus. Kelenjar mukosa dan sel goblet dirangsang untuk menghasilkan mukus

yang lebih banyak, hal ini ditambah dengan gangguan aktivasi silia menyebabkan

timbulnya batuk kronik dan ekspektorasi. Produksi mukus yang

berlebihan memudahkan terjadinya infeksi dan memperlambat proses

penyembuhan. Keadaan ini merupakan suatu lingkaran dengan akibat terjadi

hipersekresi. Di samping itu terjadi penebalan dinding saluran napas sehingga

dapat timbul mucous plug yang menyumbat jalan napas, tetapi sumbatan ini masih

bersifat reversibel. Bila iritasi dan oksidasi di saluran napas terus berlangsung

maka terjadi erosi epitel serta pembentukan jaringan parut. Disamping itu terjadi

pula metaplasia skuamosa dan penebalan lapisan submukosa. Keadaan ini

mengakibatkan stenosis dan obstruksi saluran napas yang bersifat ireversibel.

Infeksi 5,8

Infeksi pada saluran nafas bukan penyebab pada brokitis kronis tapi

merupakan factor pencetus terjadinya eksaserbasi akut pada penyakit ini. Infeksi

akan memperparah gejala dan memperburuk fungsi paru. Infesi pada traktus

respiratorius pada waktu anak merupakan factor predisposisi munculnya

bronchitis kronis saat dewasa. Ini mungkin menjelaskan kenapa bronchitis kronis

tidak muncul pada semua perokok. Infeksi pada traktus respiratorius waktu anak

mungkin mengganggu perkembangan dan fungsi paru yang berakibat pada

terjadinya bronchitis kronis saar dewasa.

PATOFISIOLOGI 5,8

16

Asap mengiritasi jalan nafas dan menyebabkan hipersekresi dan inflamasi.

Karena iritasi konstan menyebabkan hipertrofi dan hyperplasia kelenjar yang

mensekresi mucus. Secara umummnya, jumlah sel goblet pada saluran pernafasan

turut bertambah pada pasien dengan bronchitis kronis terutama di di bagian

perifer dari saluran pernafaan dengan fungsi silia yang menurun. Perubahan ini

menyebabkan sekresi mucus meningkat dan dengan komposisi yang lebih kental.

Sebagai akibat lumen bronkiolus menyempit dan tersumbat. Selain itu, alveoli

yang berdekatan bronkiolus menjadi rusak dan membentuk fibrosis yang

kemudian mengakibatkan perubahan fungsi makrofag alveolar yang berperan

penting dalam menghancurkan partikel asing. Hal ini menyebabkan pasien lebih

rentan terhadap infeksi pernafasan. Pada dinding bronchial juga ditemukan

terjadinya proses inflamasi dengan infiltrasi sel-sel radang dan jaringan fibrosis

yang menyebabkan penyempitan lebih lanjut pada bronchial. Pada waktunya

mungkin terjadi perubahan yang irreversible. Temuan patologis utama pada

bronchitis kronis adalah hipertrofi kelenjar mukosa bronkus, hipertrofi dan

hyperplasia sel-sel goblet, infiltrasi sel-sel radang dengan edema pada mukosa

bronkus. Pembentukan mucus yang meningkat meyebabkn gejala yang khas yaitu

batuk produktif.

17

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1) Pemeriksaan laboratorium

Darah rutin : Hb, Ht dan leukosit boleh didapatkan meningkat7

Analisa gas darah : hipoksia dan hiperkapnia

2) Pemeriksaan faal paru

Spirometri : Ditemukan adanya penurunan kapasitas vital (VC) dan

volume ekspirasi kuat (FEV) serta peningkatan volume residual (RV)

dengan kapasitas paru total (TC) normal atau meningkat.7,8

3) Radiologi

Rontgen thorax (PA/Lateral)

Corakan bronkovaskuler meningkat

Tram-track appearance : penebalan dinding bronkial

18

19

DIAGNOSIS BANDING5,7,8

Asma Onset usia dini

Gejala bervariasi dari hari ke hari

Gejla pada waktu malam/dini hari lebih menonjol

Dapat ditemukan alergi/rhinitis/eczema

Riwayat asma dalam keluarga

Hambatan aliran udara biasnya reversibel

Gagal jantung

kongestif

Riwayat hipertensi

Ronki basah halus di basal paru

Gambaran foto toraks cardiomegali dan edema paru

Pemeriksaan faal paru restriksi bukan obstruksi

Bronkiektasis Sputum purulen dalam jumlah banyak

Sering berhubungan dengan infeksi bakteri

Ronki basah kasar dan jari tabuh

Gambaran foto toraks Nampak honeycomb appearance

dan penebalan dinding bronkus

TBC Onset di semua usia

Gambaran foto toraks infiltrate

Konfirmasi mikrobiologi (BTA)

Sindrom

obstruksi pasca

Riwayat pengobatan anti TB adekuat

20

TB Gambaran foto toraks bekas TB : fibrotic dan kalsifikasi

minimal

Pemeriksaan faal paru menunjukkan obstruksi yang

tidak reversibel

Bronkiolitis

obliterasi

Usia muda

Tidak merokok

Mungkin ada riwayat arthritis rematoid

CT paru ekspirasi terlihat gambaran hipodens

Diffuse

bronchiolitis

Sering pada perempuan tidak merokok

Seringkali berhubungan dengan sinusitis

Rontgen dan CT paru resolusi tinggi memperlihatkan

bayanagn diffuse nodul opak sentrilobular dan

hiperinflasi

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan umum pada bronkitis kronik bertujuan memperbaiki

kondisi tubuh penderita, mencegah perburukan penyakit, menghindari faktor

risiko dan mengenali sifat penyakit secara lebih baik. Termasuk dalam

penatalaksanaan umum ini adalah pendidikan buat penderita untuk mengenal

penyakitnya lebih baik, menghindari polusi, menghentikan kebiasaan merokok,

menghindari infeksi saluran napas, hidup dalam lingkungan yang lebih sehat,

makanan cukup gizi dan mencukupi kebutuhan cairan.7

Penatalaksanaan khusus dilakukan untuk mengatasi gejala dan komplikasi.

Tindakan ini berupa pemberian obat-obatan, terapi respirasi dan rehabilitasi.

21

Bronkodilator merupakan obat utama pada bronkitis kronik; obat ini tidak

saja diberikan pada keadaan eksaserbasi akut tetapi juga untuk memperbaiki

obstruksi yang terjadi. Adanya respons sesudah pemberian bronkodilator

merupakan petunjuk penggunaan bronkodilator. Pemberian bronkodilator

hendaklah selalu dicoba pada penderita bronkitis kronik. Obat yang diberikan

adalah golongan antikolinergik agonis beta-2 dan golongan xanthin.6

Golongan antikolinergik merupakan pilihan pertama, obat ini diberikan

secara inhalasi yaitu preparat ipratropium bromid.7 Obat ini mempunyai beberapa

keuntungan dibandingkan golongan agonis beta-2, yaitu efek bronkodilatornya

lebih besar, tidak menimbulkan fenomena takifilaksis, tidak mempunyai efek

samping tremor dan palpitasi, tidak mempengaruhi sistem pembersihan

mukosilier, masa kerjanya cukup lama yaitu 6-8 jam dan theurapetic margin of

safety nya cukup panjang oleh karena obat ini tidak diabsorpsi.

Obat golongan agonis beta-2 yang diberikan secara oral bisa menimbulkan

efek samping tremor, palpitasi dan sakit kepala. Pemberian obat secara inhalasi

mengurangi efek samping ini, selain itu dapat memobilisasi pengeluaran dahak.

Obat ini bekerja dengan mengaktifkan adenilsiklase dengan akibat meningkatnya

produksi siklik AMP dan menimbulkan relaksasi otot polos saluran napas.

Golongan xanthin merupakan bronkodilator paling lemah, bekerja dengan

menghambat aksi enzim fosfodiesterase, yaitu enzim yang menginaktifkan siklik

AMP. Selain sebagai bronkodilator, obat ini mempunyai efek yang kuat dan

berlangsung lama dalam meningkatkan daya kontraksi otot diafragma dan daya

tahan terhadap kelelahan otot pada penderita. Bronkodilator hendaklah diberikan

dalam bentuk kombinasi, tiga macam obat lebih baik dari dua macam obat, oleh

karena mereka mempunyai efek sinergis. Pemberian secara kombinasi

memberikan efek yang optimal dengan dosis yang lebih rendah dibandingkan

pemberian monoterapi; selain itu dosis yang rendah memberikan efek samping

yang minimal.5,8

22

Bila terjadi perubahan warna sputum dengan peningkatan jumlah dahak

dan pertambahan sesak napas, diberikan antibiotika. Pada keadaan demikian

antibiotika diberikan walaupun tidak ada demam, leukositosis dan infiltrat yang

baru pada fototoraks. Diberikan antibiotika golongan ampisilin, eritromisin atau

kotrimoksasol selama 7-10 hari. Bila pemberian antibiotika tidak memberi

perbaikan perlu dilakukan pemeriksaan mikroorganisme. Bila infeksi terjadi

selama perawatan di rumah sakit diberikan antibiotika untuk gram negatif.7

Pada keadaan dekompensasi kordis diberikan digitalis; pemberian

dilakukan secara hati-hati, oleh karena intoksikasi dapat terjadi pada keadaan

hipoksemi. Diuretik diberikan apabila terdapat edema paru.8

Pemberian kortikosteroid secara oral manfaatnya masih diperdebatkan.

Pada penderita dengan hipereaktivitas bronkus pemberian steroid secara inhalasi

menunjukkan perbaikan gejala dan fungsi paru. Pemberian steroid inhalasi jangka

lama memperlambat progresivitas penyakit. Pada serangan akut pemberian steroid

jangka pendek mempunyai manfaat. Diberikan prednison 60 mg selama 4-7 hari,

kemudian diturunkan secara bertahap selama 7-10 hari. Pemberian dosis tinggi

kurang dari 7 hari dapat dihentikan tanpa menurunkan dosis secara, bertahap. 5,7

Obat Inhaler (µg) Larutan Oral Vial Durasi

Nebulizer injeksi (jam)

(mg/ml) (mg)

Adrenergik (β2-agonis)

Fenoterol 100-200 (MDI) 1 0,5% (sirup) 4-6

Salbutamol 100, 200 MDI&DPI

5 5mg (pil),0,24% (sirup)

0,1 ; 0,5 4-6

Terbutaline 400,500 (DPI) 2,5 ; 5 (pil) 0,2; 0,25 4-6

Formoterol 4,5-12 MDI&DPI

12+

 Salmeterol 25-50 MDI&DPI

 12+

Antikolinergik

Ipatropium bromide 20,40(MDI) 0,25-0,5 6-8

23

Oxitropium bromide 100 (MDI) 1,5 7-9

Tiotropium 18(DPI) 24+

Methylxanthines

Aminophylline 200-600mg (pil) 240mg 24

Theophylline 100-600mg (pil) 24

Kombinasi adrenergik & antikolinergik

Fenoterol/Ipatropium 200/80 (MDI) 1,25/0,5 6-8

Salbutamol/Ipatropium 75/15 (MDI) 0,75/4,5 6-8

Inhalasi Glukortikosteroid

Beclomethasone 50-400(MDI&DPI) 0,2-0,4

Budenosid 100,200,400(DPI) 0,20, 0,25, 0,5

Futicason 50-500(MDI &DPI)

Triamcinolone 100(MDI) 40  40Kombinasi β2 kerja panjang plus glukortikosteroid  dalam satu inhaler

Formoterol/Budenoside 4,5/160; 9/320 (DPI)

Salmoterol/Fluticasone50/100,250,500(DPI)

25/50,125,250(MDI)

Sistemik Glukortikosteroid

Prednisone 5-60 mg(Pil)

Methy-Prednisone 4, 8 , 16 mg (Pil)

Keterangan: MDI = Metered Dose Inhaler; DPI = Dose Per Inhaler

Pemberian oksigen pada penderita yang mengalami hipoksemi kronik

dapat menghilangkan beberapa gejala akibat hipoksemi. Pada eksaserbasi akut

dengan hipoksemi sebagai gambaran yang karakteristik, pemberian oksigen

merupakan keharusan. Pada keadaan hipoksemi (PaO2 < lang="id-ID">-3

liter/menit secara terus menerus memberikan perbaikan psikis, koordinasi otot,

toleransi beban kerja dan pola tidur.7

Terdapatnya gangguan tidur, gelisah dan sakit kepala merupakan petunjuk

dibutuhkannya oksigen pada waktu malam. Pada penderita hipoksemi dan retensi

24

CO2, pemberian oksigen konsentrasi tinggi dapat berbahaya, karena pada

penderita ini rangsangan terhadap pusat pernapasan yang terjadi tidak lagi

disebabkan oleh peninggian CO2 di dalam darah tetapi karena adanya hipoksemi.

Pemberian oksigen tinggi dapat menghilangkan hipoksemi ini, sehingga

rangsangan terhadap pusat napas menurun dan akibatnya terjadi hipoventilasi dan

diikuti oleh asidosis respiratorik. Rehabilitasi meliputi tindakan fisioterapi,

rehabilitasi psikis dan rehabilitasi pekerjaan. Fisioterapi dilakukan untuk

mobilisasi dahak, latihan bernapas menggunakan otot-otot dinding perut sehingga

didapatkan kerja napas yang efektif. Latihan relaksasi berguna untuk

menghilangkan rasa takut dan cemas dan mengurangi kerja otot yang tidak perlu.

Rehabilitasi psikis perlu untuk menghilangkan rasa cemas dan takut. Pemakaian

obat-obat penenang tidak dianjurkan karena dapat menekan pusat napas.5,8

Rehabilitasi pekerjaan dilakukan agar penderita dapat melakukan

pekerjaan sesuai dengan kemampuannya. Program rehabilitasi bertujuan

mengembalikan penderita pada tingkat yang paling optimal secara fisik dan psikis.

Tindakan ini secara subjektif bermanfaat buat penderita dan dapat mengurangi

hari perawatan di rumah sakit serta biaya perawatan dan pengobatan; tetapi tidak

mempengaruhi fungsi paru dan analisis gas darah.5

Usaha-usaha yang dapat dilakukan untuk memperlambat perjalanan penyakit

adalah7:

Menghentikan kebiasaan merokok.

Menghindari polusi udara dan kerja di tempat yang mempunyai risiko

terjadinya iritasi saluran napas.

Menghindari infeksi dan mengobati infeksi sedini mungkin agar tidak

terjadi eksaserbasi akut.

Menegakkan diagnosis secara dini agar kelainan paru yang masih

reversibel dapat dideteksi sehingga usaha-usaha untuk menghindari

penyakit berlanjut menjadi kelainan yang ireversibel dapat dilakukan.

25

Melakukan pengobatan dan kontrol secara teratur agar dapat diberikan obat-

obat yang tepat sehingga didapatkan keadaan yang optimal.

Evaluasi faal paru secara berkala. Pemeriksaan faal paru pada PPOK selain

berguna sebagai penunjang diagnostik juga bermanfaat untuk melihat laju

penyakit serta meramalkan prognosis penderita.

PERANAN N-ASETILSISTEIN PADA BRONKITIS KRONIK5

Oksidan yaitu zat yang terdapat pada asap rokok dan udara yang terpolusi

mempunyai andil untuk terjadinya bronkitis kronik.

Anti oksidan melindungi dan mempertahankan paru dari radikal-radikal

anion superoksid, hidrogen peroksid, radikal hidroksil dan anion hipohalida yang

diproduksi oleh sel radang. Anti oksidan dapat mengubah oksidan menjadi

molekul yang tidak berbahaya terhadap jaringan paru dan menekan efek radikal

bebas dari asap rokok. N-asetilsistein merupakan suatu antioksidan, yaitu sumber

glutation.

Pemberian N-asetilsistein pada perokok dapat mencegah kerusakan

parenkim paru oleh efek oksidan yang terdapat dalam asap rokok. Di samping

sebagai anti oksidan, obat ini bersifat mukolitik yaitu mengencerkan sekret

bronkus sehingga mudah dikeluarkan. Pemberian N-asetilsistein selama enam

bulan pada penderita bronkitis kronik memberikan perbaikan dalam hal jumlah

sputum, purulensi sputum, banyaknya eksaserbasi dan lamanya hari sakit secara

bermakna.

KOMPLIKASI 6,7

1) gagal napas

26

Kronik

Akut pada gagal nafas kronik yang ditandai dengan :

Sputum bertambah dan purulen

Sesak nafas dengan atau sianosis

Demam

Kesadaran menurun

2) cor pulmonale

Pembesaran jantung kanan (dilatasi atau hipertrofi) yang disebabkan oleh karena

kelainan-kelainan fungsi atau struktur paru. Tidak termasuk disini perubahan paru

yang disebabkan primer akibat kelainan jantung kiri serta kelainan bawaan.

3) hipertensi pulmonal

Peningkatan abnormal tekanan arteri pulmonal ( normal saat istirahat <20mmHg,

saat senam <30mmHg)

BAB IV

KESIMPULAN

27

Bronkitis kronik adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditandai

dengan gejala batuk dan produksi sputum. Berbagai faktor dapat menimbulkan

penyakit ini. Bahan-bahan oksidan dan iritan yang terdapat dalam asap rokok dan

udara yang terpolusi merupakan faktor utama terjadinya bronkitis

kronik.Pemberian bronkodilator merupakan pengobatan utama untuk mengatasi

obstruksi yang terjadi, obat golongan antikolinergik merupakan bronkodilator

pilihan pertama. Pemberian obat secara kombinasi akan memberikan efek

bronkodilatasi yang optimal dan efek samping yang minimal. Antibiotika

diberikan bila terdapat tanda-tanda infeksi. Obat-obat lain diberikan bila ada

indikasi. Pemberian N-asetilsistein yang merupakan antioksidan mempunyai

manfaat mengurangi jumlah dan purulensi sputum lamanya sakit dan frekuensi

eksaserbasi akut. Usaha untuk menegakkan diagnosis secara dini, menghentikan

kebiasaan merokok, menghindari infeksi dan lingkungan yang terpolusi,

melakukan pengobatan dan kontrol secara teratur dapat memperlambat laju

penyakit.

BAB V

DAFTAR PUSTAKA28

1. Journal of Southern Cross Medical Library. Bronchitis – Causes, Symptoms, Treatment.

2.Ganong, William F. 2003. A Lange Medical Book: Review of Medical Physiology. 21st Edition, USA: McGraw-Hill Companies, Inc. Hal ; 1403-04

3. Guyton, Arthur C., and John E. Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran . Edisi ke-11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. hal ; 495-538.

4. Davey, Patrick, 2006. At a Glance Medicine. Jakarta: Penerbit Erlangga. Hal; 89

5. Harrison, T.R. 2005. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th edition. USA: The Mac Graw-Hill Companies. 1671-73

6. Mansjoer, Arif, dkk., ed. 2005. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1 edisi ke-3 . Jakarta: Media Aesculapius. Hal ; 224

7. Sudoyo, Aru W., dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV jilid II. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal : 1111-13

8. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia : Penyakit Paru Obstruktif Kronik. Hal. 1-14

29