BPH & Neoplasia Urinary System.yudaherdantoproduction

yudaherdantoproduction 51

yuda

herda

ntopr

oduction

BPH & NEOPLASIA

UROLOGY& NEPHROLOGY

Dwi Yuda Herdanto KU-11829


URINARY TRACT NEOPLASMA MACAM-MACAM TUMOR GINJAL!

• Tumor jinak o Renal Adenoma

Tumor jinak parenkim ginjal paling sering ditemukan Asimtomatik & biasanya ditemukan secara insidental Dapat menjadi ganas (renal cell carcinoma)

o Renal Oncocytoma Merupakan sel epitel besar dengan sitoplasma eosinofilik granular Dapat ditemukan di adrenal, kelenjar saliva, tiroid, paratiroid Berkaitan dengan fibrofolliculoma, polip colon & kista pulmoner (Birt-

Hogg-Dube) Berkaitan dengan gangguan kromosom 17p yang mengkode “folliculin”.

o Renal Hamartoma / angiomyolipoma Berkaitan dengan pasien tuberous sclerosis (adenoma sebacea, retardasi

mental & epilepsy) o Tumor lain (leiomyoma, hemangioma, lipoma, tumor sel juxtaglomerular)

• Tumor ganas o Renal Cell Carcinoma o Wilms Tumor / nephroblastoma o Transitional-Cell Pelvis Renalis Carcinoma o Renal sarcoma (leiomyosarcoma, fibrosarcoma, liposarcoma,

hemangioperisitoma, osteogenic sarcoma, schwannoma maligna) TUMOR LAIN!

• Tumor ureter (Fibroepitelial polyp & Transitional cell carcinoma) • Tumor vesica urinaria

o Papiloma o Transitional cell carcinoma o Non-Transitional cel carcinoma (Adenocarcinoma, Squamous Cell Carcinoma,

Undifferentiated carcinoma, Mixed carcinoma) o Tumor lain (melanoma, carcinosarcoma,villi adenoma)

RENAL ADENOCARCINOMA “Merupakan kanker ginjal paling sering yang berasal dari epitel tubulus renalis pada cortex,

yang lebih cenderung menyerang pada pria lansia” KLASIFIKASI RENAL CELL CARCINOMA

• Clear-cell o Tipe kanker ginjal paling sering sekitar 70-80% o Ditandai dengan sitoplasma yang jernih, tumor tampak bervakuola


o Dapat terjadi secara sporadic & berkaitan dengan faktor familial (VHL pada kromosom 3p25).

• Papillary o Tipe kanker ginjal paling sering nomor 2 sekitar 10-15% o Ditandai dengan pertumbuhan papiler o Dapat terjadi secara sporadic & berkaitan dengan faktor familial (Hepatosit

Growth Factor/MET protooncogen pada kromosom 7q31) • Chromophobe

o Sekitar 5% kasus kanker ginjal o Dapat berasal dari cortical ductus collectives atau dari sel interkalatus o Ditandai dengan sel tumor yang terwarnai lebih gelap dibanding tipe clear-cell. o Dapat terjadi akibat gangguan kromosom 1,2,6,10,13,17,21

• Ductus collectives • Unclassified

FAKTOR RESIKO!

• Perokok, Paparan cadmium, Dialysis MANIFESTASI KLINIS!

• Triad of painless (Hematuria, Palpable mass, Dull Flank-pain) • Pucat, Lelah, Anorexia • Polisitemia (akibat elaborasi kanker terhadap eritropoietin)

“Tumor ini dapat menghasilkan “hormone-like” substance yang menyebabkan syndrome paraneoplastic (hipercalcemia, hipertensi, Cushing syndrome, feminisasi/maskulinisasi)”

PEMERIKSAAN PENUNJANG!

• Laboratorium Anemia, Hematuria, ESR meningkat • CT-Scan (mendeteksi masa ginjal) • MRI, Ultrasound (membedakan simple cyst dengan kanker), Arteriography

DIAGNOSIS BANDING

• Wilms tumor • Tumor glandula supra-renalis

MANAJEMEN!

• Radical nephrectomy • Radioterapi (kanker ginjal merupakan “tumor radioresisten”, namun radioterapi

digunakan pada kanker yang metastasis menuju otak, tumor & paru) • Modifikator biologis lama (Rekombinan IFN-α & IL-2) • Modifikator biologis baru (anti-angiogenesis)

o Bevacizumab & Sunitinib o Berguna menghambat ekspresi VEGF & PDGF, sehingga mencegah

pembentukan pembuluh darah


WILMS TUMOR

Merupakan tumor embrional yang berasal dari derivate mesoderm, yang dapat terjadi secara sporadic atau familial (autosomal dominan) dan paling sering pada anak-anak. STAGING WILMS TUMOR! Menggunakan sistem NWTS V (berdasarkan temuan patologi & bedah), yaitu:

• Stage I tumor terbatas di ginjal • Stage II terdapat penetrasi tumor, invasi menuju sinus renalis • Stage III terdapat residu tumor non-hematogen • Stage IV terdapat metastasis hematogen menuju paru, hepar, tulang, otak. • Stage V Tumor yang mengenai kedua ginjal (bilateral)

MANIFESTASI KLINIS WILMS TUMOR!

• Terdapat masa abdominal • Mual, muntah, Hematuria • Edema kaki • Hipertensi (akibat peningkatan kadar renin)

WILMS TUMOR DAN KAITAN MALFORMASI KONGENITAL! Berkaitan dengan gangguan kromosom 11

• WAGR syndrome (Wilms, Aniridia, Genitourinary abnormalities, Retardasi mental) • Denysh-Drash Syndrome (gonadal dysgenesis & renal abnormality) • Beckwith-Wiedemann (pembesaran organ atau hemi-hypertrophy)

PEMERIKSAAN PENUNJANG WILMS TUMOR!

• Laboratorium anemia, hematuria • CT-Scan & Ultrasound (mendeteksi masa pada ginjal)

MANAJEMEN WILMS TUMOR!

• Radical nephrectomy via transabdominal incision • Kemoterapi untuk stage II-V (vinkristin, doxorubicin, siklofosfamid, etoposide) • Radioterapi (Wilms Tumor merupakan “tumor radiosensitive”)


ZONA-ZONA PROSTAT! • Zona centralis • Zona transitional • Zona peripheral • Zona periurethral

SUSUNAN HISTOLOGIS PROSTAT!

• Asini, dilapisi 2 macam epitel o Epitel basal pipih mendatar / myoepitel menyebabkan kontraksi asini,

sehingga secret bisa keluar menuju lumen. o Epitel luar kolumner tinggi (membatasi lumen)

• Stroma, tersusun atas sel fibrosa & sel otot polos (fibromuscular) FISIOLOGIS PROSTAT!

• Pada saat ejakulasi, kelenjar prostat berkontribusi membentuk semen sekitar 0,5cc

BENIGN PROSTATE HYPERPLASIA Memiliki bahasa patologi anatomi yaitu “Nodular Hyperplasia” APA ITU BPH?

Suatu kondisi dimana terjadi hyperplasia kelenjar & stroma pada zona periurethral. Dengan predileksi pada zona transitional & central. BPH bukan kanker & bukan lesi pre-maligna. PREVALENSI BPH SYMPTOMATIC!

• Pria usia usia 50 tahun (25% kasus) usia diatas 60 tahun (43% kasus) & pada usia 80tahun (90% kasus)

• Resiko BPH akan meningkat dengan seiringnya penambahan usia. • Hyperplasia prostat dimulai pada usia 35 tahun, dan mulai menyebabkan gejala pada

usia 40 tahun. KLASIFIKASI BPH! Berdasarkan jumlah sel yang mengalami hyperplasia

• Ringan • Sedang • Berat

TEORI ETIOLOGI BPH!

• DHT hypothesis o DHT merupakan mediator pertumbuhan prostat, tapi bukan penyebab BPH o DHT disintesis di sel stroma prostat dari testosterone dengan bantuan enzim 5α-

reductase tipe 2. DHT memiliki efek kerja: Autokrin Sel stroma


Parakrin Sel epitel o DHT bekerja dengan mengikat reseptor androgen nucleus, dan memberikan

sinyal transkripsi faktor pertumbuhan terjadi sintesis RNA, DNA, Growth Factors & Protein sitoplasma meningkatkan aktivitas mitosis epitel & stroma

• Ketidakseimbangan estrogen-testosteron o BPH ditandai dengan peningkatan estrogen (estradiol) & penurunan androgen o Memberi efek hiperplasi stromal o Estrogen, pada orang lansia akan meningkat sehingga membantu ekspresi

reseptor DHT pada sel parenkim Efek DHT meningkat • Interaksi stroma-epitel

o Peningkatan EGF/FGF & penurunan TGF-β o Memberi efek hyperplasia stroma & epitelial

• Penurunan kematian sel o Disebabkan karena peningkatan estrogen o Peningkatan usia hidup stroma & epitelial

• Teori stem sel o Peningkatan stem sel o Memberi efek proliferasi transit sel

FAKTOR RESIKO BPH!

• Peningkatan usia • Pembesaran prostat • PSA meningkat • Lower Urinary Tract Symptom • Urinary Flow Rate menurun

ANAMNESIS BPH!

• Gejala tidak khas (10% symptomatic) • Keluhan utama: Lower Urinary Tract Symptom (Prostatism) • Digunakan quesioner IPSS untuk membantu

GEJALA OBSTRUKTIVE!

• Hesistensi • Aliran lemah perlu dilakukan prostatectomy • Straining • Prolonged micturition • Feeling incomplete emptying perlu dilakukan prostatectomy • Retensi urin • Inkontinensia overflow

GEJALA IRITATIF!

• Urgency • Frekuensi • Nocturia • Urge incontinentia


EFEK BPH TERHADAP KEHIDUPAN SEHARI-HARI!

• Gangguan tidur • Tidak dapat menyetir selama 2 jam tanpa istirahat • Membatasi berolahraga, berekreasi, dll

3 FAKTOR PENYEBAB OBSTRUKSI!

• Kegagalan relaksasi otot polos α-adrenergic pada saat M.Detrussor kontraksi • Adenoma

o Lobus medius membesar dapat menekan vesica urinaria, dan menutup orificium urethra internum.

• Kegagalan M.Detrussor o Kegagalan M.Detrussor dalam kontraksi akibat adanya tahanan yang terus

menerus menyebabkan kontraksi M.Detrussor tidak kuat o Kegagalan M.Detrussor dapat menyebabkan

Retensi akut - URIN RESIDU 300-400cc - Nyeri - Perlu dilakukan kateterisasi

Retensi kronik - URIN RESIDU mencapai 2 Liter - Tidak ada nyeri - Akibat vesica urinaria mengalami distensi jaringan

menjadi lunak susah diraba - Overflow intercontinentia

KOMPLIKASI BPH!

• Hipertropi M.Detrusor o Vesica urinaria mengalami Trabekulasi, Sacculasi & Diverticulasi o Menurunkan kemampuan kontraksi M.Detrussor (Irreversible)

• Adanya residu urin Infeksi & Pembentukan batu • Obstructive uropathy

o Ditandai dengan hydroureter & hydronephrosis o Obstruksi menyebabkan kehilangan fungsi tubulus ginjal, sehingga tubulus

kehilangan kemampuan dalam menjaga air & garam. o Menyebabkan gangguan filtrasi glomerular uremia

DIAGNOSIS BANDING BPH!

• Kanker vesica urinaria ada gejala frekuensi & ditemukan eritrosit • Kanker prostat • Striktur uretra memiliki gejala obstruktif • Batu vesica urinaria • Infeksi • Polyuria • Neuropathy / neurogenic bladder (protrusi discus lumbal)


MACAM-MACAM QUESIONER!

• IPSS o Komponen: incomplete emptying, frekuensi, intermitensi, uregency, aliran lemah,

hesistensi, nocturia, + QOL o IPSS < 7 ringan, 8-18 sedang, >18 berat

• Madsen-iversen o Kompoen: incomplete emptying, frekuensi, intermitensi, uregency, aliran lemah,

hesistensi, nocturia, + inkontinensia & straining • Boyarsky, MMAP, DAN-PSS 1, Bolognese

PEMERIKSAAN BPH!

• Palpasi abdominal menunjukkan obstruksi vesica urinaria • DRE, DRE dilakukan dalam posisi:

o Lateral position o Stooping position o Knee-elbow position o Dorsal lithotomy

APA YANG DINILAI DALAM DRE? • Menilai ukuran

o Normal sebesar biji kacang (20gr) o Abnormal Satsuma (>50gr)

• Simetris o Jika tidak simetris dicurigai Kanker Prostat

• Mobilitias o Normal dapat digerakkan keatas & kebawah o Kanker terfiksasi

• Konsistensi prostat o Normal elastic o Kanker keras o Prostatitis nyeri

• Mengukur residu urin

o Dengan US Abdominal atau kateterisasi o Pada penggunaan US abdominal Akan tampak dilatasi pelvis renalis & ureter,

diverticula & trabekulasi vesica urinaria • Mengukur flow rate

o Pada gangguan M.Detrussor dapat menyebabkan gangguan aliran urin o Voiding time 17 detik (normal), 62 detik (BPH) o Flow time 17 detik (normal), 60 detik (BPH) o Waktu untuk mencapai aliran maksimal 7 detik (normal), 15 detik (BPH) o Aliran maksimum urin 19,6ml/s (normal), 6,1ml/s (BPH)

>15ml/detik normal 10-15ml/detik equivocal <10ml/detik obstruksi

o Voided volume 206ml (normal), 190ml (normal)


• IVP & US Renal o Indikasi: Hematuria, UTI, Insufisiensi renal, Riwayat batu

• Transrectal US o Mengukur volume prostat (pembesaran prostat) o Dapat mendeteksi kanker prostat

• Studi urodinamik o Dilakukan jika ada keragu-raguan diagnosis

• PSA o Merupakan glikoprotein yang dihasilkan oleh epitel prostat o Interpretasi:

Normal 0,5-4 ng/ml, Cut off value: - Usia 40-49 tahun 2,5 ng/ml - Usia 50-59 tahun 3,5 ng/ml - Usia 60-69 tahun 4,5 ng/ml - Usia 70-79 tahun 6,5 ng/ml

20% kemungkinan kanker 4-10 ng/ml 50% kemungkinan kanker > 10 ng/ml Peningkatan >20%/tahun rujuk untuk biopsi

o Apabila terjadi peningkatan sebesar 25% PSA, mengindikasikan BPH. Dan pada peningkatan yang sangat tinggi, mengindikasikan kanker prostat

o PSA akan terus meningkat seiring pertambahan usia & volume prostat MORFOLOGI BPH!

• Pembesaran kelenjar prostat dengan pembesaran nodul yang bervariasi, dengan gambaran nodul, tampak:

o Kistik (dominan faktor asini) o Solid

• Proliferasi kelenjar asini & stroma • Pada lumen tampak Corpora amylacea • Epitel terdiri atas dua lapis sel (sel kolumner tinggi & myoepitel) dengan pertumbuhan

papilar yang mencolok • Apabila kistik terlalu besar epitel kolumnernya menjadi lebih pipih

MANAJEMEN!

• BPH RINGAN (IPSS < 7) Watch & waiting (lakukan evaluasi setelah 6-12 bulan) • BPH SEDANG (IPSS 8-18) & BERAT (IPSS >18)

o Medical therapy α1-Blocker

- Short act: Prazosin (2mg/hari) - Long act: Terazosin (5mg/hari), Tamsulosin (0,4mg/hari) - Terapi selama 2-4 minggu - Bekerja pada reseptor α-adrenergic (kapsul prostat,

stroma prostat, sfingter urethra membranacea) - Berguna untuk relaksasi otot polos, mengurangi spastic - Efek samping pusing, hipotensi postural


5α-reductase inhibitor finasteride (5mg/hari) - Digunakan selama 3-6 bulan - Merupakan Anti-DHT, menyebabkan apoptosis sel prostat

sehingga memperkecil prostat (mencapai 30% volume) - Finasteride dapat menurunkan PSA - Efek samping: impotensi

KONTRAINDIKASI TERAPI OBAT BPH!

• Retensi urin (akut & kronik) • Insufisiensi ginjal • Hematuria rekuren • UTI rekuren • Batu vesica urinaria

o Minimal invasive / prosedur spesial PROSEDUR SPESIAL UNTUK BPH!

• Ballon dilatation • Prostatic stent • Hyperthermia • Thermotherapy • Visual Laser ablation • Focused Ultrasound (intensitas tinggi) • Pyrotherapy extracorporeal • Transurethral Microwave Thermotherapy (TUMT) & Trasnurethral Needle Ablation

(TUNA) o Dengan memberi energy, untuk diubah menjadi panas. Dan menyebabkan

nekrosis prostat, sehingga jaringan nekrosis prostat akan di-reabsorbsi oleh tubuh, dan prostat mengecil

o Bedah (TURP, Open prostatectomy) Open Prostatectomy, TURP (Transurethral Resection of the Prostate),

TUIP (Transurethral Incision of the Prostate) Indikasi pembedahan:

- Retensi urin akut & kronik - Rekuren UTI - Hematuria gross persisten & rekuren - Batu vesica urinaria - Insufisiensi ginjal - Divertikulasi besar


PROSEDUR OPEN PROSTATECTOMY TRANSVESICAL! 1. Pasien diposisikan supinasi dengan bantal pada sacrum untuk mengangkat bagian pelvis. 2. Melakukan incisi medial & melakukan transverse cystotomy untuk membuka vesica

urinaria 3. Puncak dari adenoma dapat diambil menggunakan index finger & ibu jari 4. Menggunting mukosa uretra apical 5. Jaringan longgar pada cervix vesica urinaria dilepas dengan forceps, Kittner &

electrocautery 6. Meletakkan hemostatic suture pada kapsul prostat

“prosedur lain dengan Millin’s retropubic prostatectomy melalui pembukaan kapsul dengan electrocauttery & gunting, incisi pada anterior capsule prostat dan zona transitional adenoma diangkat menggunakan jari kemudian puncak adenoma dipisahkan dengan gunting, dan teakhir dengan menjahit serta membersihkan jahitan & luka. Follow-up prosedur ini adalah dengan memasang kateter Foley selama 5 hari” PROSEDUR TURP! Dilakukan untuk membuang bagian dalam adenoma (sekitar 50-100gr) melalui telescope via urethra dengan monitoring dari TV

1. Pasien diposisikan dengan sendi panggul fleksi 45o & tungkai bawah horizontal 2. Dilakukan anastesi local lidokain terlebih dahulu diantara L3 & L4 3. Menggunakan alat electrocautter TURP (Erbotom T 400) untuk mengangkat masa 4. Terdapat irrigator setinggi 50cm, apabila terlalu tinggi dapat menyebabkan TUR

syndrome. 5. Membersihkan jaringan prostat sampai bersih, jika tidak bersih dapat menyebabkan

TUR syndrome. Saat membersihkan, membersihkan salah satu lobus terlebih dahulu… apabila 1 lobus sudah bersih baru berpindah menuju lobus lain.

PROSEDUR TUIP!

• Dilakukan incisi dari cervix vesica urinaria hingga veromontanum untuk melonggarkan bagian urethra, agar pasien bisa miksi dengan lancar.

• Dapat dilakukan secara unilateral & bilateral. • Hanya digunakan untuk kasus prostat kecil

“secara keuntungan open prostatectomy lebih mengurangi gejala BPH, namun secara komplikasi open prostatectomy lebih beresiko” KOMPLIKASI PROSEDUR BEDAH!

• Perdarahan • Retrograde ejaculation akibat support dari cervix vesica urinaria hilang bersama

pengambilan prostat • Inkontinensia urin akibat cedera M.Sfingter Eksterna akibat kesalahan teknis • Striktur urethra • Impotensi


CARCINOMA OF THE PROSTAT PROSTATIC INTRAEPITHELIAL NEOPLASMA (PIN)

• Lesi precursor terjadinya kanker prostat • Klasifikasi (berdasar derajat atipik)

o Low grade o High grade tampak perubahan molecular yang identik dengan kanker prostat

• Morfologis o Sel luminal lebih hyperplasia, Intinya bervariasi & hiperkromasi o Pada high grade, nucleoli tampak jelas

EPIDEMIOLOGI KANKER PROSTAT!

• Lansia (65-75 tahun) ETIOLOGI KANKER PROSTAT!

• Hormonal (androgen) • Faktor genetic

o Riwayat keluarga Ca-Prostat o Ras kulit hitam o Gangguan lokus kromosom 1 & 10 (PTEN tumor supresor gen)

• Lingkungan o Industrial area o Geografik di Scandinavia o Diet lemak jenuh

MORFOLOGI KANKER PROSTAT!

• Kanker yang 70-80% terjadi pada zona perifer • Konsistensi solid dan terfiksasi (imobilisasi) • Jarang menyebabkan obstruksi urethra • Epitelnya 1 lapis

LOKASI METASTASIS KANKER PROSTAT!

• Stadium dini menuju lnn.pelvic • Stadium lanjut menuju vesicular seminalis, periurethral & dinding vesica urinaria • Infiltrasi menuju rectum? Jarang karena dilindungi oleh fascia Denonvilliers

GAMBARAN MIKROSKOPIK KANKER PROSTAT!

• Adenocarcinoma (Well, moderate atau poorly differentiated) • Fibrosarcoma

DASAR GRADING HISTOLOGIS!

• Derajat diferensiasi tumor • Arsitektural tumor • Anaplasia nucleus • Aktivitas mitosis


GLEASON SYSTEM! • Salah satu system grading histologis • Memiliki korelasi terhadap staging anatomis & prognosis • Digunakan untuk mengevaluasi stadium kanker prostat dengan scoring pada pola sel

kanker. • Dilakukan evaluasi pada 2 pola sel kanker, masing-masing rentang nilai 1 (mendekati

normal) - 5 (mendekati abnormal). Selanjutnya nilai dijumlah dengan nilai rentang total adalah 2 (kurang agresif) - 10 (agresif).

MANIFESTASI KLINIS KANKER PROSTAT!

• Asymptomatic (pada stadium dini) • Tampak masa nodular pada DRE rutin • Protatism (pada penyakit lanjut), ditandai dengan

o Ketidaknyamanan local o Obstruksi saluran kemih bawah

• Tanda metastasis tulang (axial skeleton) o Osteolitik o Lesi osteoblastik menunjukkan Ca-Prostat tahap lanjut

PEMERIKSAAN PENUNJANG KANKER PROSTAT! PSA

• Enzim proteolitik yang dihasilkan epitel kelenjar • Kadar normal 4ng/mL • Meningkat pada carcinoma, BPH & prostatitis • Nilai diagnostic PSA meningkat, bila dikombinasikan dengan DRE, US transrectal,

Needle biopsy STADIUM TUMOR SISTEM TNM!

• Stadium tumor primer o T1 (lesi yang tidak teraba)

T1a < 5% TUR T1b > 5% TUR T1c needle biopsy (+)

o T2 (lesi yang teraba dan terbatas pada prostat) T2a < 50% 1 lobus T2b > 50% 1 lobus & unilateral T2c Kedua lobus

o T3 (terdapat penyebaran extraprostatic lokal) T3a unilateral T3b bilateral T3c invasi menuju vesicula seminalis

o T4 (lesi dengan invasi menuju organ disekitarnya) T4a invasi menuju cervix vesica urinaria, Rectum, Sfingter eksterna T4b invasi menuju M.Levator Ani & Basis pelvis


• Stadium status limfonodi regional o N0 tidak ada metastasis limfonodi o N1 terdapat masa tunggal < 2cm pada limfonodi o N2 terdapat masa tunggal 2-5cm pada limfonodi / masa multiple < 5cm o N3 terdapat masa >5cm pada limfonodi

• Stadium status metastasis o M0 Tidak terdapat metastasis o M1

M1a Metastasis menuju limfonodi jauh M1b Metastasis menuju tulang M1c Metastasis menuju lokasi lain

DASAR PROGNOSIS KANKER PROSTAT!

• Stadium klinik & patologis • Gleason score • Usia & Ras • Kadar PSA • Invasi & Metastasis • Status Reseptor Androgen • Index proliferasi • Abnormalitas kromosom, ekspresi p53, onkogen RAS, BCL-2

MANAJEMEN KANKER PROSTAT!

• Bedah • Radioterapi (external-beam) • Terapi Hormon

yudaherd

Te Nama: NicknaNIM: 0AgamaJenis KGolongTempaAlamatYogyakE-Mail:WebsitNomorRiwaya• T• T

S• S• S• S• S• S• F

dantoproducti

ent

Dwi Yudaame: Yuda6/195395a: Islam Kelamin: gan Daraat Tanggat: Jalan P

karta Indo: yuda270te: www.yr HP: + 62at Pendid

TK PEMBINTK TUNAS Susu, SumSD 2 DharmSD DharmaSD GLAGAHSMP N 4 YoSMAN 3 YoFakultas Ke

ion

tan

a Herdanta – Danto 5/KU/1182

Laki-Laki h: B

al Lahir: Yrof. Dr. S

onesia 011990@yayudaherda2 8586 8 dikan: NA Yogyaka HARAPANatera Utama Patra a Patra 1 YH 1 Yogyakogyakartaogyakarta edokteran

ng

o 29

Yogyakartoepomo 1

ahoo.co.idanto.com 2727 87

arta (1993N Sub Unra (1994-1 YKPP PanYKPP Rantkarta (199a (2001-20 (2004-20n UGM Pen

g Pe

ta, 27 Jan31 RT 35

d & dwiyud

3-1994) nit Dharm995)

ngkalan Sutau, Aceh 8-2001) 04) 06)

ndidikan D

en

nuari 1990RW 09 W

aherdant

ma Wanita

usu, Suma Timur (19

Dokter 200

nuli

0 arungbot

to@yudah

Pertamin

atera Utar97-1998)

06 (2006-

is

o Umbulh

erdanto.c

na Pangk

ra (1995-19

……)

6

arjo

com

alan

997)

65

BPH & Neoplasia Urinary System.yudaherdantoproduction

Documents