Top Banner
BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang SKENARIO Anakku berak cair dan lemas Pasien laki-laki, usia 1,5 tahun dibawa ibunya ke IGD RS dengan keluhan mencret sejak kemarin ± 4 kali/hari, tinja cair kekuningan, disertai muntah (+) lebih dari 5x/hari sebanyak ¼ gelas aqua berisi makanan dan minuman. Pasien tampak lemas, rewel. Pemeriksaan fisik: Mata cowong, Air mata berkurang, Mukosa mulut kering, Turgor kembali lambat, Nadi: 110x/menit, Pernafasan: 36x/menit, Suhu: 37,2 0 C peraksila. Dokter kemudian memberi infus dan memberikan pengawasan agar kondisi pasien tidak memburuk. B. Tujuan Pembelajaran 1. Mahasiswa dapat mengetahui patofisiologi dari penyakit diare pada anak. 2. Mahasiswa dapat membedakan penyebab diare pada anak 3. Mahasiswa dapat mengetahui mekanisme muntah 4. Mahasiswa dapat mengetahui mekanisme terjadinya dehidrasi pada anak 1
56

Blok Pediatri

Dec 22, 2015

Download

Documents

azaliavirsa

tutorial pediatro
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Page 1: Blok Pediatri

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

SKENARIO

Anakku berak cair dan lemas

Pasien laki-laki, usia 1,5 tahun dibawa ibunya ke IGD RS dengan keluhan

mencret sejak kemarin ± 4 kali/hari, tinja cair kekuningan, disertai muntah (+) lebih

dari 5x/hari sebanyak ¼ gelas aqua berisi makanan dan minuman. Pasien tampak

lemas, rewel. Pemeriksaan fisik: Mata cowong, Air mata berkurang, Mukosa mulut

kering, Turgor kembali lambat, Nadi: 110x/menit, Pernafasan: 36x/menit, Suhu:

37,20C peraksila. Dokter kemudian memberi infus dan memberikan pengawasan

agar kondisi pasien tidak memburuk.

B. Tujuan Pembelajaran

1. Mahasiswa dapat mengetahui patofisiologi dari penyakit diare pada anak.

2. Mahasiswa dapat membedakan penyebab diare pada anak

3. Mahasiswa dapat mengetahui mekanisme muntah

4. Mahasiswa dapat mengetahui mekanisme terjadinya dehidrasi pada anak

5. Mahasiswa dapat mengetahui tanda-tanda dehidrasi pada anak dan

klasifikasi dehidrasi

6. Mahasiswa dapat mengetahui tanda-tanda kegawatdaruratan pada anak dan

penanganannya

7. Mahasiswa dapat mengetahui pengawasan setelah tatalaksana dehidrasi

anak

1

Page 2: Blok Pediatri

BAB II

DISKUSI DAN TINJAUAN PUSTAKA

A. Langkah I: Membaca skenario dan memahami pengertian beberapa istilah

dalam skenario

1. Mata cowong adalah mata yang tampak cekung disebabkan penurunan

jumlah normal dari vitreous humor pada mata.

2. Turgor kulit merupakan tanda yang dinilai untuk menentukan apakah terjadi

kehilangan cairan pada tubuh atau dehidrasi; keadaan normal turgidiitas dan

ketegangan dalam suatu sel hidup. Turgor kulit normal akan kembali dalam

waktu < 2 detik jika ditarik.

B. Langkah II: Menentukan/ mendefinisikan permasalahan

1. Bagaimana mekanisme diare?

2. Bagaimana mekanisme muntah?

3. Apa makna klinis dari kuantitas muntah lebih dari 5x/hari sebanyak ¼ gelas

aqua? Mengapa makanan dan minuman juga ikut keluar, penyebab muntah?

4. Mengapa anak rewel dan lemas?

5. Bagaimana klasifikasi dehidrasi?

6. Bagaimana mekanisme dehidrasi dan terbentuknya penampakan fisik (mata

cowong, air mata berkurang, mukosa mulut kering, turgor kembali lambat)?

7. Interpretasi tanda vital dan kondisi umum (nadi 110x/menit, RR:36x/menit,

suhu 37,2°C peraksila)

8. Pemeriksaan penunjang apakah yang dibutuhkan?

C. Langkah III: Menganalisis permasalahan dan membuat pertanyaan

sementara mengenai permasalahan (tersebut dalam langkah II)

1. Bagaimana mekanisme diare?

2

Page 3: Blok Pediatri

Diare menurut Marcdante (2011) dan Guandallini (2014) adalah

buang air besar dengan konsistensi feses yang lembek atau cair, dengan

frekuensi lebih dari 3 kali dalam sehari dan volume yang banyak

(10ml/kg/hari). Diare merupakan morbiditas dan mortalitas tertinggi pada

anak di seluruh dunia. Kematian akibat diare lebih sering terjadi pada negara

yang sedang berkembang.

Diare sendiri menurut lamanya dibagi menjadi diare akut (<14 hari)

dan diare kronis (>14 hari), sedangkan menurut mekanismenya dibagi

menjadi diare osmotik dan diare sekretorik.

Diare sekretorik terjadi ketika mukosa usus secaa langsung

mensekresi cairan dan elektrolit ke dalam feses. Diare ini mungkin

disebabkan oleh inflamatory bowel disease atau stimulus kiwiawi pada

mukosa usus.

Diare osmotik disebabkan karena malabsorbsi suatau substansi yang

dimakan yang menaraik air ke lumen usus, contohnya intoleransi laktosa,

yang bisa terjadi pada malabsirobsi karena cedera usus atau mal digesti

(insufisiensi pankreas) (Marcdante, 2011). Selain itu, golongan laksatif yang

tidak dapat diserap seperti polietilenglikol, Mg(OH)2 (obat maag) yan

gmenyebabkan diare osmotik.

Selain itu terdapat diare yang sering terjadi pada anak usia dini yaitu

diare fungsional, yang dikenal sebagai Toddler’s diarrhea. Keadaan ini

didefinisikan sebagai BAB saat masa tumbuh kembang anak dengan

peningkatan berat badan yang normal, karena asupan karbohidrat. Minumas

manis yang banyak sehingga melebihi kapasitas absorbsi anak. Hal ini dapat

membaik dengan pengurangan minum atau mengganti jenis makanan.

Diare sekretorik biasanya disebabkan adanya enterotoksin yang

dikeluarkan oleh organisme pada saat melekat pada permukaan sel.

Beberapa mekanisme toksin menimbulkan diare antara lain (1) aktivasi

3

Page 4: Blok Pediatri

adenil siklase dengan akumulasi cAMP intraseluler akibat infeksi Vibrio

cholerae, (2) aktivasi guanil siklase dengan akumulasi cGMP intraseluler

oleh ETEC, (3) perubahan kalsium intra seluler oleh EPEC, dan stimulasi

sistem sara enterik Vibrio cholerae. Beberapa enterotoksin lainnya

menyebabkan diare melalui induksi sekresi klorida atau inhibisi reabsorbsi

natrium dan klorida.

Diare karena bakteri invasif diperkirakan sebagai penyebab 10-20%

kasus diare pada anak. Infeksi Shigella, Escherichia Coli strain invasif dan

campilobacter jejuni sering menimbulkan kerusakan mukosa usus halus dan

usus besar. Invasi bakteri diikuti oleh pembengkakan dan kerusakan sel

epitel mukosa usus yang menyebabkan diketemukannya sel sel leukosi dan

eritrosit dalam tinja atau darah segar.

Virus yang juga berperan dalam diare, memberikan perubahan

morfologi dan fungsional mukosa jejunum. Virus enteropatogen seperti

Rotavirus menyebabkan infeksi lisis pada enterosit. Enterosit yang rusak

akan diganti oleh sel imatur, akibatnya terjadi penurunan enzim laktase yang

kakan menyebabkan maldigesti karbohidrat dan diare osmotik.

2. Bagaimana mekanisme muntah?

Muntah merupakan suatu refleks kompleks yang diperantarai oleh

pusat muntah di medula oblongata otak. Muntah dapat disebabkan oleh

banyak faktor, antara lain karena distensi berlebihan atau iritasi, atau

kadang-kadang sebagai respons terhadap rangsangan kimiawi oleh emetik

( bahan yang menyebabkan muntah), misalnya pekak, hipoksia dan nyeri,

muntah juga terjadi karena melalui perangsangan langsung bagian-bagian

otak yang terletak dekat dengan pusat muntah di otak. Obat-obat tertentu

mencetuskan muntah dengan megaktifkan pusat ini, yang disebut

chemoreceptor trigger zone, yang terletak di dasar ventrikel keempat.

Ketika terjadinya kontraksi yang berlebihan di daerah intestinumdan gaster,

4

Page 5: Blok Pediatri

maka getaran ini akan dihantarkan oleh saraf menuju ke pusat muntah.

Peningkatan akitivitas ini terjadi pada daerah trigger.

Dalam keadaan normal, absorbsi dari usus halus setiap hari terdiri

atas beratus-ratus gram asam amino, 50 sampai 100 gram ion, dan 8 atau 9

liter air. Akan tetapi, kapasitas absorbsi usus halus jauh dari pada ini:

sebanyak beberapa kilogram karbohidrat per hari, 500 sampai 1000 gram

lemak per hari, dan 20 liter air atau lebih per hari. Selain itu, usus besar

dapat mengabsorbsi lebih banyak air dan ion-ion, walaupun hampir tanpa

gizi. Adanya diare akibat infeksi pada saluran pencernaan khususnya di

daerah gaster dan intestinum (gastroenteritis) oleh suatu patogen tertentu,

akan mempengaruhi absorbsi dan sekresinya. Pada intestinum misalnya

malabsorbsi menurun akibat dari mukosa yang teriritasi sebaliknya sekreisi

meningkat. Kejadian ini menyebabkan ketidakseimbangan kerja organ

pencernaan sebagai akibatnya terjadinya diare.

Muntah adalah cara saluran pencernaan bagian atas membuang

isinya sendiri bila usus teriritasi, teregang, atau terangsang berlebih.

Rangsangan ini menyebabkan muntah dapat terjadi pada setiap bagian

saluran pencernaan, mesikupan pada gaster dan intestinum memberikan

rangsangan yang paling kuat.

Muntah adalah suatu refleks kompleks yang diperantarai oleh pusat

muntah di medula oblongata otak. Implus-implus aferen berjalan ke pusat

muntah sebagai aferen vagus dan simpatis. Impuls-impuls aferen berasal

dari lambung atau duodenum dan muncul sebagai respon terhadap distensi

berlebihan atau iritasi, atau kadang-kadang sebagai respons terhadap

rangsangan kimiawi oleh emetik (bahan yang menyebabkan muntah),

misalnya ipekak. Hipoksia dan nyeri juga dapat merangsang muntah melalui

pengaktivan pusat muntah. Muntah juga dapat terjadi perangsangan

langsung bagian-bagian otak yang terletak dekat dengan pusat muntah di

otak. Obat-obat tertentu mencetuskan muntah dengan mengaktifkan pusat

ini, yang disebut chemoreceptor trigger zone, yang terletak di dasar

ventrikel keempat. Muntah yang timbul akibat perubahan gerak yang cepat

5

Page 6: Blok Pediatri

diperkirakan berlangsung melalui trigger zone ini. Pengaktivan

chemoreceptor tigger zone dapat secara langsung mencetuskan muntah, atau

secara tidak langsung melalui pengaktivan –pusat muntah. Input dari pusat-

pusat otak yang lebih tinggi di korteks dan peningkatan tekanan

interkranium (TIK) juga dapat merangsang muntah, mungkin dengan secara

langsung merangsang pusat muntah. Muntah proyektil terjadi apabila pusat

muntah dirangsang secara langsung, dan sering oleh peningkatan TIK.

Apabila refleks muntah telah diawali di pusat muntah, maka muntah

tersebut terjadi melalui pengaktivan beberapa saraf kranialis ke wajah dan

kerongkongan serta neuron-neuron motorik spinalis ke otot abdomen dan

diafragma. Eksitasi jaras-jaras ini menyebabkan timbulnya respons muntah

yang terkoordinasi. Gejala-gejala tertentu biasanya mendahului muntah,

termasuk mual, takikardia, dan berkeringat.

Dari gejala-gejala yang ada di atas, maka dapat disimpulkan kalau

pada skenario anak tersebut menderita diare akut atau diare disentri, yaitu

berak-berak darah dan lendir yang disertai dengan muntah dan telah

berlansung dalam jangka waktu 3 hari yang menyebabkan dehidrasi.

Dapat dirumuskan bahwa cara muntah itu, ketika pusat muntah

cukup dirangsang, efek yang terjadi secara bertahap adalah:

1) inspirasi dalam,

2) mengangkat os hyodeus dan laring untuk mendorong sfingter

eosofageal terbuka,

3) menutup glotis, dan

4) mengangkat palatum molle untuk menutup nares posterior.

3. Apa makna klinis dari kuantitas muntah lebih dari 5x/hari sebanyak ¼ gelas

aqua? Mengapa makanan dan minuman juga ikut keluar, penyebab muntah?

Pasien muntah lebih dari lima kali sehari kemungkinan karena pasien

mengalami infeksi saluran cerna yang disebabkan oleh rotavirus. Pada

infeksi rotavirus selain muntah juga diikuti oleh diare yang hebat.

6

Page 7: Blok Pediatri

Perjalanan penyakit tersebut biasanya pada hari pertama didahului oleh

keluhan muntah yang sering sekitar 8 – 10 kali perhari. Setelah itu saat hari

ke dua dan ke tiga berangsur berkurang dan akan membaik paling lama pada

hari ke 5 sampai ke 7. Gejala lain yang menyertai biasanya suhu badan

normal atau meningkat ringan atau subfebris sekitar 37,5 – 38 C. Pada anak

di atas 2 tahun biasanya disertai nafsu akan berkurang, nyeri perut dan sakit

kepala. Pada beberapa kasus disertai diare ringan antara 3 sampai 5 kali

perhari.

Penyakit ini sebenarnya terjadi sepanjang tahun secara berkala

menyerang bayi dan anak-anak khususnya di bawah 5 tahun. Hanya saja

pada keadaan tertentu kasusnya meningkat drastis. Pada anak berusia lebih

besar atau dewasa biasanya keluhannya lebih ringan. Bahkan pada orang

dewasa kadang keluhannya hanya nyeri perut, mual dan badan ngilu atau

terasa pegal. Oleh sebagaian masyarakat keluhan seperti ini sering dianggap

masuk angin dan terlalu lelah.

Usia anak yang terserang paling rawan berkisar pada umur 2 bulan

sampai 5 tahun. Derajat kesakitannya mulai dari yang ringan sampai sedang

tetapi sangat jarang menimbulkan kematian. Penyakit infeksi saluran cerna

yang tampaknya tidak berbahaya ini pada anak-anak ini masih belum jelas

terungkap penyebabnya. Diduga disebabkan oleh virus dari beberapa

golongan genus Rotavirus. Virus ini sangat mudah berkembangbiak pada

pergantian musim dimana terjadi kondisi kelembaban yang ideal untuk

pertumbuhan virus. Virus ini juga sangat mudah menular, terutama lewat

cairan muntahan, tinja dan urine penderita. Sebagian lagi ditularkan dari

tinja atau muntahan yang mengering lewat udara atau angin.

Virus ini mempunyai reseptor dan target organ paling utama di

dinding saluran cerna bagian atas. Meski sebagian usus yang lain juga ikut

terpengaruh ringan, sehingga cairan atau makanan tersebut langsung keluar

lagi berupa tinja yang cair.

Permasalahan yang diakibatkan infeksi virus ini adalah tubuh akan

mengalami kekurangan cairan atau dehidrasi jika pengeluaran cairan

7

Page 8: Blok Pediatri

melalui muntah yang berlebihan. Hal ini yang harus diantisipasi baik

orangtua maupun klinisi.

4. Mengapa anak rewel dan lemas?

Pada skenario, diketahui bahwa anak rewel dan lemas. Hal tersebut

dikarenakan karena anak mengalami diare akut dengan muntah. Hal tersebut

menyebabkan kehilangan banyak cairan beserta ion, sehingga anak pada

skenario mengalami dehidrasi derajat sedang.

5. Bagaimana klasifikasi dehidrasi dan derajat dehidrasi?

Berikut merupakan beberapa bentuk dari dehidrasi.

a. Hypernatremic dehydration

Terjadi dikarenakan intake air yang terbatas dan tidak mencukupi,

misal pada orang yang beberapa hari tanpa minum. Pada awalnya, ion

Na dan klor ikut menghilang bersama dengan cairan tubuh; tetapi

kemudian terjadi reabsorbsi ion melalui tubulus ginjal. Hal tersebut

membuat terjadinya perpindahan air dari intraseluler ke ekstraseluler

pada hypernatremic dehydration. Anak dengan dehidrasi tipe ini

biasanya mengalami letargia, demam, serta hiperreflexia. Jika berlanjut,

dapat terjadi cerebral bleeding.

b. Hyponatremic dehydration

Dehidrasi ini melibatkan proses kehilangan Na dan air; baik oleh

karena adanya malabsorbsi, kekurangan intake, maupun ekskresi yang

berlebihan. Bentuk dehidrasi ini dapat ditemui pada kasus seperti pada

skenario dimana anak mengalami diare dan muntah. Pada diare dan

muntah tersebut anak kehilangan banyak cairan beserta Na, yang berarti

terjadi adanya ekskresi Na yang berlebihan. Maka, anak tersebut

mengalami dehidrasi. Berdasarkan tabel klasifikasi derajat dehidrasi

Depkes, anak mengalami dehidrasi derajat sedang.

8

Page 9: Blok Pediatri

Tabel 1. Klasifikasi Dehidrasi Anak dengan Diare (Depkes,2009)

6. Bagaimana mekanisme dehidrasi dan terbentuknya penampakan fisik (mata

cowong, air mata berkurang, mukosa mulut kering, turgor kembali lambat)?

Apapun penyebab dari kekurangan volume cairan, berkurangnya

volume ECF menganggu curah jantung dengan mengurangi aliran balik

vena ke jantung sehingga mengakibatkan penurunan curah jantung. Karena

9

Page 10: Blok Pediatri

tekanan arteri rata-rata = curah x tahanan perifer total maka penurunan

curah jantung mengakibatkan hipotensi. Penurunan tekanan darah dideteksi

oleh baroreseptor pada jantung dan arteri karotis dan diteruskan ke pusat

vasomotor di batang otak, yang kemudian menginduksi respon simpatis.

Respon berupa vasokonstriksi perifer, peningkatan denyut dan kontraktilitas

jantung bertujuan untuk mengembalikan curah jantung dan perfusi jarignan

yang normal.

Penurunan perfusi ginjal merangsang mekanisme renin-angiotensin-

aldosteron. Angiotensin merangsang vasokonstriksi sistemik dan aldosteron

meningkatkan reabsorbsi natrium oleh ginjal. Jika terjadi hipovolemi yang

lebih berat (1000 ml) maka vasokontriksi dan vasokonstriksi yang

diperantai oleh angiotensin II yang meningkat. Terjadi penahanan aliran

darah yang menuju ginjal, saluran cerna, otot dan kulit (menurunnya turgor

kulit), serta mukosa (mukosa mulut kering), dan daerah intersisiil (mata

cekung) sedangkan aliran yang menuju koroner dan otak relatif

dipertahankan. Penurunan turgor kulit juga disebabkan karena berkurangnya

cairan intraseluler pada kulit yang menyebabkan penurunan kelembaban

kulit dan kulit menjadi kurang elastis. Air mata juga dapat berkurang karena

kehilangan jumlah cairan preload sebagai bahan baku cairan oleh kelenjar

lakrimalis.

Berdasarkan hasil tampilan klinis pada pasien, maka pasien dapat

dikategorikan sedang mengalami dehidrasi derajat sedang.

7. Interpretasi pemeriksaan fisik dan kondisi umum (nadi 110x/menit,

RR:36x/menit, suhu 37,2°C peraksila)

Berikut hasil interpretasi pemeriksaan fisik dan kondisi umum

a. Nadi : 110x/menit Nilai normal 1-3  tahun : 90-150 x per

menit, reguler 

b. RR : 36x/menit Nilai normal 1-3 tahun : 24-40 x per menit

10

Page 11: Blok Pediatri

c. Suhu : 37,2 derajat per aksila Nilai nomal : 36.2 - 37.2

celcius per aksila

Berdasarkan nilai normal tanda vital pada anak usia 1 – 3 tahun,

hasil pemeriksaan tanda vital pada pasien anak ini dikatakan normal.

8. Pemeriksaan penunjang apakah yang dibutuhkan?

Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut pada umumnya

tidak diperlukan, hanya pada keadaan tertentu mungkin diperlukan misalnya

penyebab dasarnya tidak diketahui atau ada sebab-sebab lain selain diare

akut atau pada penderita dengan dehidrasi berat. Contoh : pemeriksaan

darah lengkap, kultur urine dan tinja pada sepsis atau infeksi saluran kemih.

Pemeriksaan laboratorium yang kadang-kadang diperlukan pada diare akut,

yaitu :

A. Darah : darah lengkap, serum elektrolit, analisa gas darah, glukosa

darah, kultur dan tes kepekaan terhadap antibiotika.

B. Urine : urine lengkap, kultur dan test kepekaan terhadap antibiotika.

C. Tinja :

I. Pemeriksaan makroskopik:

Pemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada semua

penderita dengan diare meskipun pemeriksaan laboratorium tidak

dilakukan. Tinja yang watery dan tanpa mukus atau darah biasanya

disebabkan oleh enterotoksin virus, protozoa atau disebabkan oleh

infeksi diluar saluran gastrointestinal.

Tinja yang mengandung darah atau mukus bisa disebabkan infeksi

bakteri yang menghasilkan sitotoksin, bakteri enteroinvasif yang

menyebabkan peradangan mukosa atau parasit usus seperti : E.

histolytica, B. coli dan T. trichiura. Apabila terdapat darah biasanya 11

Page 12: Blok Pediatri

bercampur dalam tinja kecuali pada infeksi dengan E. Histolytica darah

sering terdapat pada permukaan tinja dan pada infeksi EHEC terdapat

garis-garis darah pada tinja. Tinja yang berbau busuk didapatkan pada

infeksi dengan Salmonella, Giardia, Cryptosporidium dan

Strongyloides.

II. Pemeriksaan mikroskopik

Pemeriksaan mikroskopik untuk mencari adanya lekosit dapat

memberikan informasi tentang penyebab diare, letak anatomis serta

adanya proses peradangan mukosa. Lekosit dalam tinja diproduksi

sebagai respon terhadap bakteri yang menyerang mukosa kolon. Lekosit

yang positif pada pemeriksaan tinja menunjukkan adanya kuman invasif

atau kuman yang memproduksi sitotoksin seperti Shigella, Salmonella,

C. jejuni, EIEC, C. difficile, Y. enterocolitica, V. parahaemolyticus dan

kemungkinan Aeromonas atau P. shigelloides. Lekosit yang ditemukan

pada umumnya adalah lekosit PMN, kecuali pada S. typhii lekosit

mononuklear. Tidak semua penderita kolitis terdapat lekosit pada

tinjanya, pasien yang terinfeksi dengan E. histolytica pada umumnya

lekosit pada tinja minimal. Parasit yang menyebabkan diare pada

umumnya tidak memproduksi lekosit dalam jumlah banyak. Normalnya

tidak diperlukan pemeriksaan untuk mencari telur atau parasit kecuali

terdapat riwayat baru saja bepergian kedaerah resiko tinggi, kultur tinja

negatif untuk enteropatogen, diare lebih dari 1 minggu atau pada pasien

immunocompromised. Pasien yang dicurigai menderita diare yang

disebabkan giardiasis, cryptosporidiosis, isosporiasis dan

strongyloidiasis dimana pemeriksaan tinja negatif, aspirasi atau biopsi

duodenum atau yeyunum bagian atas mungkin diperlukan. Karena

organisme ini hidup di saluran cerna bagian atas, prosedur ini lebih

tepat daripada pemeriksaan spesimen tinja. Biopsi duodenum adalah

metoda yang spesifik dan sensitif untuk diagnosis giardiasis,

strongylodiasis dan protozoa yang membentuk spora. E. hystolitica

12

Page 13: Blok Pediatri

dapat didiagnosis dengan pemeriksaan mikroskopik tinja segar.

Trophozoit biasanya ditemukan pada tinja cair sedangkan kista

ditemukan pada tinja yang berbentuk. Tehnik konsentrasi dapat

membantu untuk menemukan kista amuba. Pemeriksaan serial mungkin

diperlukan oleh karena ekskresi kista sering terjadi intermiten.

Sejumlah tes serologis amubiasis untuk mendeteksi tipe dan konsentrasi

antibodi juga tersedia. Serologis test untuk amuba hampir selalu positif

pada disentri amuba akut dan amubiasis hati.

III. Kultur tinja

Kultur tinja harus segera dilakukan bila dicurigai terdapat Hemolytic

Uremic Syndrome, diare dengan tinja berdarah, bila terdapat lekosit

pada tinja, KLB diare dan pada penderita immunocompromised.

Oleh karena bakteri tertentu seperti : Y. enterocolitica, V. cholerae,

V. Parahaemolyticus, Aeromonas, C. difficile, E. coli 0157: H7 dan

Camphylobacter membutuhkan prosedur laboratorium khusus untuk

identifikasinya, perlu diberi catatan pada label apabila ada salah satu

dicurigai sebagai penyebab diare yang terjadi. Deteksi toksin C. difficile

sangat berguna untuk diagnosis antimikrobial kolitis.

Langkah IV: Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan

pernyataan sementara mengenai permasalahan pada langkah III

13

Anak 1,5 tahun

Mencret sejak 1 hari lalu ± 4

kali/hari

Muntah > 5x sehari @1/4 gelas

aqua (berisi makanan, minuman)

Anamnesis

Lemas, Rewel

Page 14: Blok Pediatri

Langkah V: Merumuskan tujuan pembelajaran

1. Apa menjadi ciri khas tinja dan gejala yang dapat membedakan etiologi

patogen penyebab diare?

2. Diagnosa Banding Diare

A. Fisiologis (Sekretorik dan Osmotik)

B. Etiologi Patogen

1. Virus

2. Bakteri

3. Parasit

3. Bagaimana tatalaksana pasien anak dengan diare dan tatalaksana dehidrasi

pada anak?

4. Apa saja pemantauan yang dilakukan setelah terapi (Observasi dan tanda -

tanda gawat darurat)?

14

Turgor Kembali Lambat

Mata Cowong

Diare dengan Dehidrasi Sedang

Mukosa Mulut Kering

Pemeriksaan Fisik

Air Mata berkurang

Vital Sign NormalTerapi Diare dan Rehidrasi

Pemantauan dan Pengawasan

Pemeriksaan Fisik

Page 15: Blok Pediatri

Langkah VI: Mengumpulkan informasi baru

Masing-masing anggota kelompok kami telah mencari sumber – sumber

ilmiah dari beberapa buku referensi maupun akses internet yang sesuai dengan

topik diskusi tutorial ini secara mandiri untuk disampaikan dalam pertemuan

berikutnya.

Langkah VII: Melaporkan, membahas, dan menata kembali informasi baru

yang diperoleh

1. Apa yang menjadi ciri khas tinja dan gejala yang dapat membedakan

etiologi patogen penyebab diare?

Gejala klinis dan hasil pemeriksaan pada pasien diare dapat menjadi

patokan untuk membedakan jenis patogen yang dapat menyebabkan diare,

diantaranya adalah :

Tabel 2. Gejala Khas Diare Akut oleh Berbagai Penyebab (Soenarto, 2003)

2. Diagnosa Banding Diare

15

Page 16: Blok Pediatri

A. Berdasarkan mekanisme fisiologis

Patofisiologi utama diare adalah karena gangguan absorpsi cairan

di usus, penyebabnya bisa karena infeksi maupun bukan infeksi, yang

kemudian dapat kita kelompokkan sebagai diare sekretorik dan diare

osmotik.

Diare osmotik disebabkan tekanan osmotik intralumen dari usus

halus yang disebabkan oleh bahan-bahan hiperosmotik, malabsorpsi

umum, dan defek dalam absorpsi mukosa usus misalkan pada

defisiensi disakaridase. Sedangkan diare sekretorik disebabkan karena

meningkatnya sekresi air dan elektrolit dari usus, dan menurunnya

absorpsi. Kedua diare ini dapat dibedakan berdasarkan terapi puasa.

Diare osmotik akan membaik jika dipuasakan, sedangkan sekretorik

tidak. Perbedaan lain adalah dari perhitungan stool ion gap. Pada diare

osmotik, stool ion gap bisa mencapai lebih dari 100 mOsm/kg,

sedangkan pada diare sekretorik biasanya < 50 mOsm/kg. Karena

diare sekretorik umumnya disebabkan karena inflamasi, keluhan

demam sangat mungkin muncul walaupun tidak terlalu tinggi,

sedangkan tidak pada diare osmotik. Pada diare sekretorik, toksin

yang dilepasakan oleh patogen, memicu stimulasi oleh sitokin

proinflamasi dan prostaglandin yang menyebabkan adanya demam.

B. Berdasarkan etiologi patogen

1. VIRUS

ETIOLOGI

Salah satu penyebab timbulnya diare adalah infeksi virus. Infeksi virus

dapat terjadi dengan 2 cara, yaitu :

1. Infeksi Enteral

16

Page 17: Blok Pediatri

Yaitu infeksi virus melalui saluran pencernaan yang merupakan

penyebab utama diare pada anak. Disebabkan oleh : Rotavirus, Enterovirus

(virus ECHO, Enterik Cytopathogenic Human Orphan), Adenovirus,

Norwalk virus dan sebagainya.

2. Infeksi Parenteral

Yaitu infeksi virus di bagian tubuh lain di luar alat pencernaan, seperti

OMA (Otitis Media Akut). Tonsilofaringitis, Bronkhopneumonia dan

sebagainya

Rotavirus biasa menyerang anak mulai usia 6 bulan hingga 2 tahun

sementara astovirus cenderung untuk menyebabkan diare pada bayi dan

orang dewasa yang immunocompromised.

PATOFISIOLOGI

Virus seperti rotavirus dan astovirus masuk ke tractus digestivus

bersama makanan dan atau minuman. Kemudian berkembang biak di

dalam usus. Kemudian virus masuk ke dalam epitel usus halus dan

menyebabkan kerusakan bagian apikal vili usus halus. Sel epitel usus halus

bagian apikal akan diganti oleh sel dari bagian kripta yang belum matang

berbentuk kuboid atau gepeng. Akibatnya sel-sel epitel ini tidak dapat

berfungsi untuk menyerap air dan mencerna makanan sehingga terjadi

kenaikan tekanan osmotik di usus. vili usus akan memendek, peningkatan

infiltrasi sel radang pada lamina propria, pembengkakan mitokondria dan

bentuk mikrovili (brush border) yang tidak teratur dan jarang. Sebagai

akibatnya kemampuan absorbsi cairan dan elektrolit usus halus akan

terganggu dan juga pencernaan makanan terutama karbohidrat terganggu

dengan hasil akhir timbul diare.

17

Page 18: Blok Pediatri

MANIFESTASI KLINIS

Gejala klinis yang didapat pada diare akibat Rotavirus antara lain :

BAB cair 5 – 10 x/hari.

Volume tinja banyak, warna kuning-hijau, konsisten cair, tidak ada

darah, tidak berbau, tidak berbuih.

Masa tunas 12 – 72 jam.

Lamanya sakit ± 5 – 7 hari.

Sering terjadi pada musim dingin.

Panas.

Sering mual-muntah.

Nyeri perut, tenesmus.

Penderita dengan kasus ringan gejalanya berlangsung selama 3-5 hari,

kemudian sembuh sempurna. 

DIAGNOSIS

Ditegakkan atas dasar gejala klinis dan pemeriksaan laboratorium.

Diagnosa laboratorium berdasarkan ditemukan virus dalam tinja yang

dikumpulkan pada penyakit dini dan pada peningkatan titer antibodi. Virus

dalam tinja diperlihatkan dengan mikroskopi elektron imunofluoresensi.

Banyak tes serologik dapat digunakan untuk menentukan peningkatan titer

antibodi, seperti ELISA (Enzyme-linked Immunosorbent Assay) dan

ikatan komplemen.

PENGOBATAN

Dasar pengobatan pada diare karena virus pada umumnya sama

dengan diare yang lain. Pengobatan dengan suportif yaitu memperbaiki

kehilangan cairan dan elektrolit yang dapat menimbulkan dehidrasi,

asidosis, syok dan kematian. Penatalaksanaan terdiri dari penggantian

18

Page 19: Blok Pediatri

cairan dan memperbaiki keseimbangan elektrolit secara oral atau

intravena, menurut keadaan masing-masing penderita. Selain pemberian

cairan, pemberian makanan juga harus diperhatikan. Terapi dietetik

disesuaikan dengan status gizi penderita yang didasarkan pada umur dan

berat badan.

Antibiotik tidak diperlukan pada diare karena virus. Karena diare ini

bersifat self limited (dapat sembuh sendiri).

Obat-obat yang berkhasiat menghentikan diare secara cepat seperti

anti spasmodik/spasmolitik tidak dianjurkan untuk dipakai, karena akan

memperburuk keadaan. Obat ini dapat menyebabkan terkumpulnya cairan

di lumen usus, dilatasi usus, gangguan digesti dan absorpsi lainnya. Obat

ini hanya berkhasiat untuk menghentikan peristaltik usus saja tetapi justru

akibatnya sangat berbahaya. Diarenya terlihat tidak ada lagi tetapi perut

akan bertambah kembung dan dehidrasi bertambah berat.

Obat-obat absorben (pengental tinja) seperti kaolin, pectin, narit, dan

sebagainya, telah terbukti tidak bermanfaat. Obat-obat stimulans seperti

adrenalin, nikotinamide dan sebagainya, tidak akan dapat memperbaiki

syok atau dehidrasi beratnya karena penyebabnya adalah kehilangan cairan

(hipovolemic shock), sehingga pengobatan yang paling tepat yaitu

pemberian cairan secepatnya.

2. BAKTERI

ETIOLOGI

Bakteri penyebab diare dapat dibagi dalam dua golongan besar, ialah

bakteri non invasif dan bakteri invasif. Termasuk dalam golongan bakteri

noninfasif adalah: Vibrio cholerae, E.colli patogen (EPEC, ETEC, EIEC),

C. pefringens, S. aureus sedangkan golongan bakteri invasif adalah

Salmonella sp, Shigella sp, Yersinia sp, C. pefringens tipe C. Diare karena

bakteri invasif dan noninvasif terjadi melalui salah satu mekanisme yang

19

Page 20: Blok Pediatri

berhubungan dengan pengaturan transport ion dalam sel-sel usus berikut

ini: cAMP (cyclic Adenosin Monophosphate), cGMP (cyclic Guanosin

Monophosphate), Ca-dependet dan pengaturan ulang sitoskeleton.

PATOFISIOLOGI

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologi sebagai

berikut: 1) Osmolaritas intraluminal yang meninggi, disebut diare osmotik;

2) sekresi cairan dan elektrolit meninggi, disebut diare sekretorik; 3)

malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi lemak; 4) Defek sistem pertukaran

anion atau transpot elektrolit aktif di enterosit; 5) Motilitas dan waktu

transit usus abnormal; 6) gangguan permeabilitas usus; 7) Inflamasi

dinding usus, disebut diare inflamatorik; 8) Infeksi dinding usus, disebut

diare infeksi.

PATOGENESIS

Ditinjau dari kelainan usus, diare karena bakteri dibagi atas dua

golongan adalah :

1. Bakteri noninvasif (enterotoksigenik)

Mikroorganisme yang tidak merusak mukosa usus seperti V. Cholerae

eltor, Enterotoxigenic, E. Colli (ETEC), C.perfringens dan S. Aureus.

2. Bakteri enteroinvasif

Bakteri merusak mukosa usus seperti Enteroinvansive E colli (EIEC),

Salmonella sp, Shigella sp, Yersinia sp, C. Perfringens (tipe C).

MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis diare akut yang disebabkan infeksi dapat disertai

dengan muntah, demam, hematosechia, berak-berak, nyeri perut sampai

kram, Dalam praktek klinis sangat penting dalam membedakan gejala

antara diare yang bersifat inflamasi dan diare yang bersifat noninflamasi.

Berikut ini yang perbedaan diare inflamasi dan diare non inflamasi.

Manifestasi Diare

Inflamasi

Diare Non

Inflamasi

Karakter Volume Volume

20

Page 21: Blok Pediatri

tinja sedikit,

mengandun

g darah dan

pus

banyak,

cair, tanpa

pus atau

darah

Patologi Inflamasi

mukosa

colon dan

ileum distal

Usus halus

proksimal

Mekanisme

diare

Inflamasi

mukosa

menggangg

u absorbsi

cairan yang

kemungkina

n efek

sekretorik

dari

inflamasi

Diare

sekretorik/o

smotik yang

diinduksi

oleh

enterotoksin

atau

mekanisme

lainnya.

Tidak ada

inflamasi

mukosa

Kemungkin

an

patogen

Shigella,

Salmonella,

Clampylob

acter, E.

Colli,

EIEC,

Clostridium

dificcile,

Yersinina

enterocoliti

ca.

Kolera,

ETEC,

EPEC,

keracunan

makanan

tipe toksin,

rotavirus,

A

denovirus,

NLV,

cryptospori

21

Page 22: Blok Pediatri

dia,

Giardia

lamblia

Tabel 3. Manifestasi Klinis Diare akibat Bakteri (Adyanastari,2012)

DIAGNOSIS

Secara sistematik dan cermat perlu ditanyakan riwayat penyakit, latar

belakang dan lingkungan pasien, riwayat pemakaian obat sebelumnya,

pemeriksaan fisik, pemeriksaan mikrobiologi. Anamnesis yang baik :

bentuk feces (watery diarrhea atau disentri diare), makanan dan minuman

6 - 24 jam terakhir yang dimakan/minum oleh karena keracunan makanan

atau pencemaran sumber air, dimana tempat tinggal penderita : asrama,

penampungan jompo/ pengungsi, dan lain-lain. Wisatawan asing yang

dicurigai kemungkinan kolera, E.colli, Amoebiasis, Giardiasis, pola

kehidupan seksual.

TATALAKSANA

Penatalaksanaan diare akut antara lain :

1. Rehidrasi.

Bila pasien umum dalam keadaan baik tidak dehidrasi, asupan

cairan yang adekuat dapat dicapai dengan minuman ringan, sari buah,

sup dan keripik asin. Bila pasien kehilangan cairan yang banyak dan

dehidrasi, penatalaksanaan yang agresif seperti cairan intravena atau

rehidrasi oral dengan cairan isotonik mengandung elektrolit dan gula

atau strach harus diberikan. Terapi rehidrasi oral murah, efektif, dan

lebih praktis daripada cairan intravena. Cairan oral antara lain;

pedialit, oralit dll cairan infus a.l ringer laktat dll. Cairan diberikan 50

– 200 ml/kgBB/24 jam tergantung kebutuhan dan status hidrasi.

2. Diet

Pasien diare tidak dianjurkan puasa, kecuali bila muntah-muntah

hebat. Pasien dianjurkan justru minuman sari buah, teh, minuman

22

Page 23: Blok Pediatri

tidak bergas, makanan mudah dicerna seperti pisang, nasi, keripik dan

sup. Susu sapi harus dihindarkan karena adanya defisiensi laktase

transien yang disebabkan oleh infeksi virus dan bakteri. Minuman

berkafein dan alkohol harus dihindari karena dapat meningkatkan

motilitas dan sekresi usus.

3. Obat Anti Diare

Obat-obat ini dapat mengurangi gejala-gejala a) yang paling

efektif yaitu derivat opioid misal loperamide, difenoksilat-atropin dan

tinkur opium. Loperamide paling disukai karena tidak adiktif dan

memiliki efek samping paling kecil, Bismuth subsalisilat merupakan

obat lain yang dapat digunakan tetapi kontraindikasi pada pasien HIV

karena dapat menimbulkan enselofati bismuth. Obat antimotilitas

penggunaannya harus hati-hati pada pasien disentri yang panas

(termasuk infeksi Shigella) bila tanpa disertai mikroba, karena dapat

memperlama penyembuhan penyakit, b) obat yang mengeraskan tinja;

atapulgite 4 x 2 tab perhari, smectite 3 x 1 saset diberikan tiap

diare/BAB encer sampai diare berhenti c) obat anti sekretorik atau anti

enkephalinase: Hidrase 3 x 1 tab perhari.

4. Obat antimikroba

Pengobatan empirik tidak dianjurkan pada semua pasien.

Pengobatan empirik diindikasikan pada pasien-pasien yang diduga

mengalami infeksi bakteri invasif, diare turis traveler’s diarrhea) atau

imunosupresif.

KOMPLIKASI

Komplikasi Frequency Percent

Dehidrasi

Sedang

222 39.60

Diare Akut 97 17.3

23

Page 24: Blok Pediatri

Dehidrasi

Berat

30 5.40

ISK 26 4.60

Dyspepsia 21 3.80

Bronkopenumo

ni

15 2.70

AIDS 2 0.40

Tidak ada 147 26.2

Total 560 100.0

Tabel 4. Komplikasi Diare akibat Bakteri (Adyanastari,2012)

3. PARASIT

ETIOLOGI

Jenis parasit yang dapat menyebabkan diare adalah protozoa (Giardia

lamblia, Cryptosporidium sp., Isospora belli, Sarcocystis sp., Entamoeba

histolytica, NonpathogenicAmoeba, Balantidium coli), cacing

(Strongyloidesstercoralis, Capillaria philippinensis, Trichinella spiralis,

Trichostrongylus orientalis, Trematoda, Trichuris trichiura), dan jamur

(Candida sp., Aspergillus sp., Zygomycosis sp). (Agung, 2003; 198)

PATOGENESIS

A. Giardia lamblia

Giardia lamblia merupakan penyebab tersering infeksi protozoa pada

saluran cerna manusia dan paling banyak ditemukan di negara-negara

berkembang. Prevalensi giardiasis berkisar 10% di Amerika Utara, Eropa

dan hingga mencapai 20%-30% di negara berkembang. Prevalensi tinggi

ditemukan pada anak usia prasekolah dan pada anak dengan gangguan

gizi. Infeksi Giardia lamblia dapat melalui air, makanan, atau langsung

melalui rute fekal-oral. (Wang dan Owen dkk, dalam Sari Pediatri, 2003;

198)

24

Page 25: Blok Pediatri

Kista adalah bentuk infeksius G.lamblia yang resisten terhadap

berbagai macam gangguan di luar pejamu dan dapat bertahan hidup selama

sebulan di air atau di tanah. Kista matang yang tertelan oleh pejamu akan

mengalami ekskistasi di duodenum yang dicetuskan oleh adanya asam

lambung lalu diikuti dengan paparan sekresi kelenjar eksokrin pankreas.

Dalam prosesekskistasi ini sitoplasma akan membelah dan terbentuk 2

trofozoit. Saat trofozoit lepas dari kista terjadi perlekatan ke dinding epitel

usus dan terjadi multiplikasi. G.lamblia hidup di duodenum dan di bagian

proksimal yeyunum dan kadang-kadang di saluran dan kandung empedu.

Pergerakan flagel yang cepat membuat trofozoit bergerak dari satu tempat

ke tempat lain dan dengan batil isapnya melekatkan diri pada epitel usus.

(Korman dan Grove dkk, dalam Sari Pediatri, 2003; 198-199)

Pada pemeriksaan dengan mikroskop cahaya, didapatkan berbagai

bentuk atrofi vilus seperti pemendekan dan distrofi mikrovilus. Aktivitas

disakaridase membran mikrovilus berkurang dan terjadi gangguan

transport glukosa yang dipengaruhi natrium. Hal ini diduga berkaitan

dengan sistem imunologik. Pada giardiasis, infiltrasi limfosit timbul

sebelum terjadi pemendekan vili dan ternyata terdapat hubungan antara

intensitas infiltrasi limfosit dengan beratnya malabsorbsi yang terjadi.

Peneliti lain mendapatkan secara in vitro bahwa aktivasi sel T dapat

meningkatkan proliferasi sel kripta dan atrofi vili. Salah satu studi

mendapatkan adanya penurunan asam empedu intralumen pada pasien

giardiasis. Giardia akan mengambil asam empedu dan dimasukkan ke

dalam sitoplasmanya dan menyebabkan berkurangnya asam empedu

intraluminal. Hal ini akan menyebabkan pasien akan mengalami

malabsorbsi. (Fharting, MacPherson, Hegar, dkk, dalam Sari Pediatri,

2003; 199)

B. Entamoeba histolytica

E.histolytica ditemukan hampir di seluruh dunia, tetapi prevalensi

tertinggi didapatkan di negara-negara berkembang mencapai 50%. Angka

mortalitas diperkirakan 75.000 per tahun. Infeksi E.histolytica dapat

25

Page 26: Blok Pediatri

melalui makanan dan air serta melalui kontak manusia ke manusia.

(Korman dan Grove dkk, dalam Sari Pediatri, 2003;199)

Dalam daur hidupnya Entamoeba histolytica mempunyai 3 stadium

yaitu bentuk histolitika, minuta dan kista. Bentuk histolitika dan minuta

adalah bentuk trofozoit. Perbedaan antara kedua bentuk trofozoit tersebut

adalah bentuk histolitika bersifat patogen dan mempunyai ukuran yang

lebih besar dari bentuk minuta. Bentuk histolitika bersifat patogen dan

dapat hidup di jaringan hati, paru, usus besar, kulit, otak, dan vagina.

Bentuk ini berkembang biak secara belah pasang di jaringan dan dapat

merusak jaringan tersebut. Minuta adalah bentuk pokok dan tanpa bentuk

minuta daur hidup tak dapat berlangsung. Kista dibentuk di rongga usus

besar dan dalam tinja, berinti 1 atau 4 dan tidak patogen, tetapi dapat

merupakan bentuk infektif. Dengan adanya dinding kista, bentuk kista

dapat bertahan hidup terhadap pengaruh buruk di luar badan manusia.

(Korman dan Grove dkk, dalam Sari Pediatri, 2003;199)

Kista matang yang tertelan mencapai lambung masih dalam keadaan

utuh karena kista tahan terhadap asam lambung. Di rongga usus halus

terjadi ekskistasi dan keluarlah bentuk-bentuk minuta yang masuk ke

dalam rongga usus besar. Bentuk minuta ini berubah menjadi bentuk

histolitika yang patogen dan hidup di mukosa usus besar serta

menimbulkan gejala. (Gandahusada, 2002)

Bentuk histolitika memasuki mukosa usus besar yang utuh dan

mengeluarkan enzim sistein proteinase yang dapat menghancurkan

jaringan yang disebut histolisin. Kemudian bentuk histolitika memasuki

submukosa dengan menembus lapisan muskularis mukosa, bersarang di

submukosa dan membuat kerusakan yang lebih luas daripada di mukosa

usus sehingga terjadi luka yang disebut ulkus amuba. Lesi ini biasanya

merupakan ulkus-ulkus kecil yang letaknya tersebar di mukosa usus,

bentuk rongga ulkus seperti botol dengan lubang sempit dan dasar yang

lebar, dengan tepi yang tidak teratur agak meninggi dan menggaung.

Proses yang terjadi terutama nekrosis dengan lisis sel jaringan. Bila

26

Page 27: Blok Pediatri

terdapat infeksi sekunder, terjadilah proses peradangan yang dapat meluas

di submukosa dan melebar ke lateral sepanjang sumbu usus. Kerusakan

dapat menjadi luas sekali sehingga ulkus-ulkus saling berhubungan dan

terbentuk sinus di bawah mukosa. Dengan peristalsis usus, bentuk

histolitika dikeluarkan bersama isi ulkus ke rongga usus kemudian

menyerang lagi mukosa usus yang sehat atau dikeluarkan bersama tinja.

(Korman, Owen, Farthing dkk, dalam Sari Pediatri, 2003; 200)

C. Trichuris trichiura

Trichuris trichiura dapat ditemukan baik di negara maju maupun

negara berkembang. Diperkirakan Trichuris trichiura merupakan

prevalensi terbesar ketiga infeksi oleh cacing usus dan merupakan

penyebab terbanyak diare karena infeksi cacing. Prevalensi sangat

tergantung dari pola sanitasi, higiene perorangan, dan juga status nutrisi

seseorang. Cacing ini terutama ditemukan di daerah panas dan lembab,

seperti Indonesia. Di beberapa daerah di Indonesia, prevalensi masih tinggi

seperti yang dilaporkan oleh Departemen Kesehatan pada tahun

1990/1991; 53% pada masyarakat Bali, 36,2% di perkebunan di Sumatra

Selatan, 51,6% pada sejumlah sekolah di Jakarta.(Gandahusada, 2002)

Cacing dewasa ini hidup di kolon asendens dan sekum dengan bagian

anterior yang menyerupai cambuk masuk ke dalam mukosa usus. Seekor

cacing betina diperkirakan menghasilkan telur setiap hari antara 3000-

10000 butir. Telur menjadi matang dalam waktu 3-6 minggu dalam

lingkungan tanah yang lembab dan tempat yang teduh. Telur matang yang

berisi larva merupakan bentuk infektif. Infeksi langsung terjadi bila

pejamu menelan telur matang. Larva keluar melalui telur dan masuk ke

dalam usus halus. Sesudah dewasa, cacing turun ke usus bagian distal dan

masuk ke daerah kolon, terutama sekum. Masa pertumbuhan mulai dari

telur yang tertelan sampai cacing dewasa betina meletakkan telur kira-kira

30-90 hari. (Owen dan Banweell, dalam Sari Pediatri, 2003; 199-200)

Cacing trichuris terutama hidup di sekum, akan tetapi dapat juga

ditemukan di kolon asendens. Pada infeksi berat, cacing trichuris tersebar

27

Page 28: Blok Pediatri

di seluruh kolon dan rektum. Cacing ini memasukkan kepalanya ke dalam

mukosa usus sehingga terjadi trauma yang menimbulkan iritasi dan

peradangan mukosa usus. Pada tempat perlekatannya dapat terjadi

perdarahan. Selain itu cacing ini menghisap darah pejamu sehingga dapat

menimbulkan anemia. (Owen dan Banweell, dalam Sari Pediatri, 2003;

199-200)

MANIFESTASI KLINIS

A. Giardia lamblia

Infeksi G.lamblia dapat bermanifestasi dalam 3 bentuk yaitu tanpa

gejala, diare akut swasirna dan diare kronik dengan atau tanpa disertai

malabsorbsi. Giardiasis

pada anak gizi cukup akan sembuh dengan sendirinya setelah 3-6

minggu, namun terdapat sebagian kasus yang mengalami diare kronik.

Ekskresi parasit dapat berlangsung selama beberapa bulan sehingga

kadangkadang dapat menyebabkan reinfeksi. (Gandahusada, 2002)

B. Entamoeba histolytica

Manifestasi klinis amebiasis dapat tanpa gejala sampai tampak sakit

berat. Pasien amebiasis sering mengalami nyeri abdomen, diare, anoreksia

dan malaise. Pada infeksi kronik, diare dapat diselingi oleh fase konstipasi.

Diare biasanya mengandung darah dan mukus disertai tenesmus.

Amebiasis intestinal dibagi menjadi 2 yaitu amebiasis kolon akut bila

gejala berlangsung kurang dari 1 bulan dan amebiasis kolon menahun bila

gejalanya berlangsung lebih dari 1 bulan atau bila terjadi gejala yang

ringan, diikuti oleh reaktivasi gejala akut secara periodik. (Yost, 2002)

C. Trichuris trichiura

Kasus infeksi Trikhuris menunjukkan gejala beraneka ragam mulai dari

keluhan yang ringan sampai keluhan yang berat. Gejala yang timbul dapat

berupa diare yang sering diselingi dengan sindrom disentri, berat badan

turun, anemia dan kadang-kadang disertai prolaps rektum. (Owen dan

Banweell, dalam Sari Pediatri, 2003; 200)

28

Page 29: Blok Pediatri

DIAGNOSIS

A. Giardia lamblia

Diagnosis giardiasis dapat ditegakkan dengan perjalanan penyakit.

Pasien giardiasis yang bergejala akan mengeluh diare baik akut maupun

kronik dan dapat diselingi oleh konstipasi. Tinja biasanya disertai dengan

mukus. Diagnosis giardiasis dapat ditegakkan bila ditemukan trofozoit

dalam tinja encer dan cairan duodenum serta bentuk kista dalam tinja

padat. Morfologi G.lamblia dapat dibedakan dengan jelas dari protozoa

lain dengan menggunakan sediaan basah dengan larutan iodin atau dalam

sediaan yang dipulas dengan trikrom. Tehnik konsentrasi dapat

meningkatkan penemuan kista. Sensitivitas metode ini berkisar 80-90%

jika tinja diperiksa 3 hari berturut-turut.

Akurasi diagnostik dapat ditingkatkan dengan pemeriksaan cairan

duodenum baik dengan aspirasi menggunakan selang duodenum atau

menggunakan string test. Pemeriksaan serologik yang saat ini sering

digunakan adalah pemeriksaan IgM anti-Giardia. Pemeriksaan IgG anti-

Giardia tidak dilakukan oleh karena kadar IgG meningkat pada penduduk

di daerah endemik. Penggunaan teknik lain seperti counter immuno

electrophoresis, immunodiffusion dan enzymelinked immunosorbent

analysis (ELISA) tidak digunakan sebagai pemeriksaan rutin sampai saat

ini. (Gandahusada (2002) dan Hegar, dkk dalam Sari Pediatri (2003))

B. Entamoeba histolytica

Diagnosis amebiasis intestinal ditegakkan dengan terdapatnya trofozoit

atau kista pada sediaan tinja basah. Tinja harus diperiksa dalam 1 jam

pertama dan dalam suhu kamar karena trofozoit setelah 1 jam akan lisis

dan tidak dapat dikenali lagi. Biasanya tidak ditemukan leukosit pada

pemeriksaan tinja. Tehnik konsentrasi juga dapat digunakan dengan

pulasan trikrom untuk menemukan kista amuba. Pemberian tetrasiklin,

sulfonamid, bismuth dan kaolin akan menyebabkan sulitnya identifikasi

amuba. Bila tinja tidak mungkin diperiksa dalam 1 jam maka tinja dapat

29

Page 30: Blok Pediatri

disimpan dalam formalin 10% untuk menemukan kista atau dalam alkohol

polivinil untuk menemukan trofozoit.20 Pemeriksaan tinja dengan

menggunakan 3-6 sediaan akan meningkatkan diagnosis hingga 80-90%.

(Yost, 2002)

Pada pemeriksaan endoskopi dapat ditemukan ulkus. Pada infeksi berat

akan tampak daerah inflamasi yang luas disertai ulkus. Kolonoskopi

digunakan untuk menemukan amebiasis kolon. Trofozoit juga mungkin

dapat terlihat pada biopsi mukosa rektum. Entamoeba histolytica bersifat

antigenik dan dapat menimbulkan respon imun pada pejamu. Antibodi

yang terbentuk akan bertahan lama sehingga menyebabkan kesulitan untuk

membedakan antara infeksi lampau atau infeksi akut, akan tetapi serologi

antibodi IgG didapatkan positif pada 70-80 % pasien dengan kolitis

ameba. (Yost, 2002)

C. Trichuris trichiura

Diagnosis infeksi trikuris dengan menemukan telur yang berbentuk

tong di dalam tinja atau dengan pemeriksaan sediaan apus tinja.

Pemeriksaan endoskopi pada kolon dan rektum kadang menunjukkan

cacing dewasa menempel ke mukosa. (Gandahusada, 2002)

TATA LAKSANA

A. Giardia lamblia

Pengobatan giardiasis dapat menggunakan metronidazole 5-7,5 mg/kg

berat badan 3 kali sehari selama 7 hari atau 30 mg/kg berat badan dosis

tunggal selama 3 hari, tinidazole 30-50 mg/kg dosis tunggal, mepacrine 2

mg/kg berat badan 3 kali sehari selama 7 hari, furazolidone 1,25 mg/kg

berat badan, 4 kali sehari selama 7 hari. (Farthing, Hegar, Groove, dkk,

dalam Sari Pediatri, 2003; 202)

B. Entamoeba histolytica

Terapi yang digunakan adalah metronidasol 50mg/kg per hari selama

10 hari diikuti diloxanide furoate 20 mg/kg berat badan per hari selama 10

hari. (Farthing, Hegar, Groove, dkk, dalam Sari Pediatri, 2003; 202)

30

Page 31: Blok Pediatri

C. Trichuris trichiura

Terapi yang menjadi pilihan utama saat ini adalah mebendazole dengan

dosis 100 mg per hari dua kali sehari selama 3 hari. Rerata kesembuhan

trichuriasis 60-80% dengan penurunan pengeluaran telur trichuris

didapatkan pada 90-99% kasus. (Banwell, dkk, dalam Sari Pediatri, 2003;

202)

4. Bagaimana tatalaksana pasien anak dengan diare dan tatalaksana dehidrasi

pada anak?

Menurut buku panduan MTBS tahun 2008, klasifikasi beserta

penanganan diare adalah sebagai berikut :

Gejala Klasifikasi Tindakan

Terdapat dua atau lebih

tanda-tanda berikut:

- Letargis

- Mata cekung

- Tidak bisa atau

malas minum

- Cubitan kulit perut

kembali sangat lambat

Diare dengan

dehidrasi

berat

Jika tidak ada klasifikasi

berat lain, beri cairan

untuk dehidrasi berat dan

tablet zinc untuk 10 hari.

Jika terdapat klasifikasi

berat lain, rujuk segera

serta berikan ASI dan

larutan oralit selama

perjalanan (jika anak

mash bisa minum)

Jika ada kolera di daerah

tersebut, beri antibiotic

untuk kolera

31

Page 32: Blok Pediatri

Terdapat dua atau lebih

tanda-tanda berikut:

- Gelisah,

rewel/mudah marah

- Mata cekung

- Haus, minum

dengan lahap

- Cubitan kulit perut

kembali lambat

Diare dengan

dehidrasi

ringan/sedang

Beri cairan dan makanan

serta tablet zinc zinc

untuk 10 hari

Jika terdapat klasifikasi

berat lain, rujuk segera

serta berikan ASI dan

larutan oralit selama

perjalanan (jika anak

mash bisa minum)

Nasihati pasien untuk

kembali segera jika

terdapat tanda

kedaruratan

Kunjungan ulang 5 hari

jika tidak ada perbaikan

Tidak cukup tanda-tanda

untuk diklasifikasikan

sebagai diare dehidrasi

berat atau ringan/sedang

Diare tanpa

dehidrasi

Beri cairan dan makanan

serta tablet zinc zinc

untuk 10 hari

Nasihati pasien untuk

kembali segera jika

terdapat tanda

kedaruratan

Kunjungan ulang 5 hari

jika tidak ada perbaikan

Tabel 5. Tatalaksana diare berdasarkan derajat dehidrasi (Depkes,2008)

32

Page 33: Blok Pediatri

Salah satu terapi pada diare adalah pemberian probiotik. Menurut

Food and Agriculture Organization (FAO, 2002), probiotik merupakan

mikroba hidup yang apabila dikonsumsi dalam jumlah yang memadai akan

bermanfaat terhadap kedehatan pejamunya. Probiotik yang sering

digunakan adalah golongan BAL khususnya Lactobacillus dan

Bifidobacterium (Collins dan Gibson, 1999). Prebiotik adalah

nondigestible food ingredient yang mempunyai pengaruh baik terhadap

host dengan memacu aktivitas, pertumbuhan yang selektif, atau keduanya

terhadap satu jenis atau lebih bakteri penghuni kolon. Prebiotik pada

umumnya adalah karbohidrat yang tidak dicerna dan tidak diserap,

biasanya dalam bentuk oligosakarida dan serat pangan. Sinbiotik

(Eubiotik) adalah kombinasi prebiotik dan probiotik. Sumber pangan yang

mengandung probiotik adalah produk suus seperti yogurt, keju, biodrink,

dan lain-lain. Prebiotik seperti inulin dan oligosakarida dapat diisolasi dari

sumber alami seperti umbi-umbian. Penambahan organism hidup

(probiotik) dan substrat (prebiotik) untuk pertumbuhan bakteri (Antarini,

2011).

5. Apa saja pemantauan yang dilakukan setelah terapi (Observasi dan tanda -

tanda gawat darurat)?

Pada diare tanpa dehidrasi, anak diperbolehkan menjalani rawat jalan.

Observasi serta perawatan dilakukan oleh ibu selama di rumah. Jika anak

memperoleh ASI Eksklusif, dapat diberikan oralit atau air matang sebagai

tambahan. Jika anak tidak memperoleh ASI Eksklusif, diberikan 1 atau

lebih cairan berikut ini: Oralit, cairan makanan (kuah sayur, air tajin) atau

air matang. Anak harus diberi larutan oralit di rumah jika telah diobati

dengan terapi untuk diare dengan dehidrasi dalam kunjungan tersebut

serta jika anak tidak dapat kembali ke klinik saat diarenya bertambah

parah. Pemberian cairan tambahan dilakukan sampai diare berhenti.

33

Page 34: Blok Pediatri

Sedangkan pada dehidrasi ringan/sedang, anak dapat diberi oralit di

klinik sesuai yang dianjurkan selama periode 3 jam.

Umur ≤ 4 bulan 4 - < 12 bulan 1 - <2 tahun 2 - <5 tahun

Berat < 6 kg 6-10 kg 10-12 kg 12-19 kg

Jumlah 200-400 400-700 700-900 900-1400

Tabel 6. Jumlah oralit berdasarkan umur dan berat badan anak

(Depkes,2008)

Jumlah oralit yang diperlukan untuk 3 jam pertama adalah berat badan

(dalam kg) x 75 mL. Penilaian dan pengklasifikasian ulang dilakukan

setelah 3 jam. Pada waktu tersebut, pemberian makan sudah mulai dapat

dilakukan.

Tanda – tanda kegawatdaruratan pada pasien anak yang direhidrasi

berupa :

1. Hepatomegali

2. Suara paru ronki basah (tanda efusi pleura)

3. Peningkatan usaha napas

4. Peningkatan Jugular Vein Pressure (JVP)

5. Pada IVC terlihat pengembangan vena cava inferior

Apabila terdapat tanda – tanda tersebut diatas memandakan terapi

rehidrasi yang diberikan sudah berlebihan dan perlu dikurangi.

34

Page 35: Blok Pediatri

BAB III

KESIMPULAN DAN SARAN

Kesimpulan

Pada skenario 3 ini, didapatkan seorang pasien laki-laki usia 1,5 tahun

dengan keluhan diare 2 hari. Pasien lemas dan rewel. Pada pemeriksaan fisik

didapatkan tanda-tanda dehidrasi sedang. Tidak didapatkan abnormalitas pada

frekuensi nadi dan frekuensi napas. Suhu tubuh sedikit meningkat tapi tidak

demam. Diagnosis banding adalah infeksi rotavirus, infeksi bakteri, dan infeksi

parasit. Tatalaksana yang dapat dilakukan adalah penanganan dehidrasi serta

pemberian zinc untuk penanganan diare.

Saran

Untuk tutorial selanjutnya, diharapkan peserta diskusi tutorial lebih banyak

membaca artikel ilmiah yang berhubungan dengan skenario dan sesuai tujuan

pembelajaran agar diskusi berjalan dengan baik, lengkap, dan tidak timpang antara

satu peserta dan peserta lain.

Keterbatasan pengalaman kami dalam mencari referensi yang tepat dan

lengkap juga menjadi hambatan kami sehingga diskusi berjalan kurang memuaskan.

Selain itu pemahaman akan tujuan pembelajaran yang kurang turut menambah

urang aktifnya peserta dalam diskusi.Oleh karena itu, kami sebaiknya lebih sering

membaca literatur dan selalu update dengan jurnal maupn informasi terbaru.

35

Page 36: Blok Pediatri

DAFTAR PUSTAKA

36