Home >Documents >Blok 13 - It 22 - Neoplasia - San

Blok 13 - It 22 - Neoplasia - San

Date post:24-Nov-2015
Category:
View:26 times
Download:2 times
Share this document with a friend
Description:
BLOK 13
Transcript:
  • Dr. Nursanti Apriyani SpPA

    Departemen Patologi Anatomi FK Unsri/RSMH

  • Tumor : Pembengkakan /tonjolan abnormal

    Neoplasma :massa pertumbuhan abnormal sel yg autonom memperbanyak diri walau rangsangan penyebab telah dihilangkan

  • Pertumbuhan Non Neoplastik Hipertrofi Ukuran sel membesar ok jumlah organela bertambah sehingga ukuran organ membesar Fisiologis dan patologis Hiperplasia Jumlah sel bertambah dalam suatu organ atau jaringan, bisa disertai dengan hipertrofi. Timbul pada sel yang mampu membuat DNA (sel labil dan stabil), sedangkan sel-sel syaraf, otot skeletal dan otot jantung tidak mampu untuk turnbuh hiperplastik.

  • Hiperplasia FisiologikHiperplasia hormonal : proliferasi endometrium setelah menstruasi karena rangsangan estrogenHiperplasia patologikHiperplasia endometriumProliferasi sel-sel jaringan ikat pada penyembuhan lukaProliferasi epitel skuamous karena infeksi virusProliferasi patologik akan hilang jika stimulus / faktor penyebab ditiadakan. Hiperplasia patologik neoplasma, seperti hiperplasia endometrium atipik

  • Metaplasia Perubahan fisiologik 1 jenis sel dewasa menjadi sel dewasa lain Proses pertahanan diri jaringan. Contoh : Metaplasia skuamosa daerah transformasi endoserviks

  • CIRI NEOPLASMA JINAK DAN GANAS

    Perbedaan tumor jinak & tumor ganas berdasarkan morfologi & perjalanan klinisAda 4 kriteria :Diferensiasi dan anaplasi Kecepatan tumbuhInvasi lokal Metastase

  • Diferensiasi dan AnaplasiTumor Jinak :Sel tumor jinak sangat mirip dengan sel normal, walaupun ada tanda anaplasiTumor Ganas : Tidak sama dengan gambaran sel normal dan menunjukkan pola tingkatan dari yang berdeferensiasi baik sampai dengan yang berdeferensiasi jelekTidak berdeferensiasi = Anaplasi

  • Tanda-tanda anaplasi Pleomorfisme inti dan selBentuk dan ukuran sel serta inti sangat bervariasi HiperkromatismeInti berwarna gelap & anak inti sangat jelasRatio inti/ sitoplasmaNormal 1/4 atau 1/6, pada tumor ganas menjadi 1/1 atau 1/2MitosisMenunjukkan aktifitas proliferasi mitosis abnormal, berbentuk spindel, tripolar atau tetrapolarSel datia tumorSel yg mengandung inti poliploid atau inti yang banyak

  • Tumor jinak dan tumor ganas berdiferensiasi baik cenderung mempertahankan fungsi bagian yang normal.

    Tumor berasal dari endokrin memproduksi hormon atau tumor epitel skuamosa menghasilkan keratin.

  • Kecepatan pertumbuhanTumor ganas tumbuh lebih cepat dari tumor jinak. Tumor yang tumbuh cepat sering terdapat nekrosis iskhemik di bagian sentral.Beberapa tumor ganas yang tumbuh lambat, kemudian memasuki pertumbuhan yang cepat.

  • Invasi lokal

    Tumor Jinak Sebagian besar tumor jinak tumbuh sebagai masa padat yang ekspansif, sehingga membentuk jaringan ikat padat di sekelilingnya yang disebut simpaiSel tumor tidak menembus simpaiAntara simpai dan jaringan ikat mudah dibedakan sehingga dapat dilakukan enukleasi pada waktu pembedahan

  • Tumor GanasPertumbuhan infiltratif jaringan ikat sekitarnyaTidak mempunyai simpai lagi . Pengangkatan pada operasi harus sampai jaringan yang sehat

    Karsinoma insituSuatu stadium preinvasive mempunyai beberapa/semua tanda tumor epitel ganasBelum menembus basal membran Contoh karsinoma serviks insitu

  • Metastase

    Penyebaran tumor ke pembuluh darah,pembuluh limfe dan rongga tubuh, diikutipertumbuhan masa tumor sekunder yangterpisah dari tumor primer.

  • Penyebaran tumor

    LimfogenPenyebaran ke kelenjar limfe regional merupakan permulaan umum pada karsinomaContoh karsinoma payudara menyebar ke kelenjar limfe axilla. Kelenjar getah bening pada sisi tumor membesar karena reaktive hiperplasia sebagai respons terhadap antigen kanker.HematogenKhas untuk sarkoma, tetapi dapat juga pada karsinoma tertentu seperti ginjal. Tempat penyebaran hematogen yang sering adalah paru, hati, otak dan tulang.

  • Grading" dan "Staging" Tumor Ganas Grading (derajat)Berdasarkan tingkatan diferensiasi dan jumlah mitosis dalam tumor, grading kanker dapat diklasifikasikan dari derajat I sampai III. Tumor derajat tinggi lebih agresifStaging (stadium)Berdasarkan penyebaran tumor secara anatomik yang menentukan stadium adalah :Ukuran TumorTPenyebaran lokalNMetastase JauhM

  • Jadi yang menentukan stadium adalah dokter klinik, sedang yang menentukan grading dari PADua metode staging saat ini dipakai adalah TNM dan AJC (American Joint Committee).Grading histologik dan staging klinik keduanya penting untuk menentukan prognosis dan merencanakan terapi

  • PERTUMBUHAN TUMOR

    Yang penting dibicarakan dalam pertumbuhan sel neoplastik antara lain adalah :Klonalitas tumorKinetik pertumbuhanFaktor tuan rumah yang mempengaruhi pertumbuhan tumorPertumbuhan in vitro

  • Klonalitas TumorSebagian besar tumor adalah monoklonal, artinya tumor berasal dari proliferasi sel tunggal yang berubah. Tumor poliklonal jauh lebih jarang.Klonalitas tumor dapat ditentukan dengan berbagai teknik, antara lain adalah :Penelitian isoenzim G6PD pada wanita heterozygot pada lokus G6PD-x linkedDeteksi abnormalitas karyotipik yang tidak secara acak pada sel tumorAnalisa pengaturan kembali gen immunoglobulin atau reseptor sel T dalam tumor limfosit B dan T

  • Kinetik pertumbuhan sel tumor

    Variabel yang dapat mempengaruhi pertumbuhan sel tumor 1. Waktu penggandaan sel tumorSiklus sel yang berubah mempunyai 5 faseyang sama seperti sel normal (G0 G1 S ,G2,dan M). Karenanya pertumbuhan tumor yang cepat dan progresif tidak dapat dianggap pemendekan waktu siklus sel tumor.

  • 2. Fraksi pertumbuhan 1 "Growth Fraction" (GF)Hal ini berkenaan dengan proporsi sel dalam populasi tumor yang berada pada kutub replikasi (di luar G ). Sebagian besar sel tumor yang terdeteksi secara klinik tidak dalam kutub replikasi.Pertumbuhan tumor yang progresif tidak dapat dianggap GF yang sangat tinggi

  • 3. Produksi dan kehilangan sel

    Akumulasi sel tumor yang menyebabkan pertumbuhan tumor progresif adalah akibat ketidakseimbangan antara produksi sel dan kehilangan sel.Pada beberapa tumor terutama dengan GF tinggi ketidakseimbangan ini besar, sehingga tumor tumbuh dengan cepat.

  • Dampak klinik kinetik sel tumor Kerentanan tumor terhadap kemoterapiKarena sebagian besar agent antineoplastik bekerja pada sel yang membelah, tumor dengan GF yang lebih tinggi paling rentan terhadap agent antikanker.Tumor jenis ini paling cepat tumbuh jika tidak diterapi.Periode laten tumorKarena sebagian besar sel tumor meninggalkan kutub replikasi, maka akumulasi tumor relatif merupakan proses yang lambat yang di.kenal sebagai periode laten, yang dapat memakan waktu beberapa bulan sampai beberapa tahun.

  • Progresi dan heterogenitas tumor

    Selama periode laten sel tumor mengalami penggandaan populasi. Sel-sel tumor yang membelah, secara genetik tidak stabil dan sering mengalami mutasi.Subclone mutan sangat heterogen, termasuk kemampuan invasi, Metastatik dan antigenesitas dan reaksi terhadap obatobatan. Proses ini disebut progresi tumor.

  • Faktor tuan rumah yang mempengaruhi hostAngiogenesisUntuk bertahan hidup sel tumor memerlukan oksigen, oleh karena itu vaskularisasi tumor oleh pembuluh darah tuan rumah sangat berpengaruh pada pertumbuhan tumor. Vaskularisasi tumor dipengaruhi oleh pelepasan faktor angiogenesis yang berasal dari tumor. Jika pelepasan faktor angiogenesis tersebut dapat dicegah dan dinetralisasi mungkin tumor dapat diobati dengan membuat tumor "kelaparan" akan suplai darah .

  • HormonTumor-tumor jaringan yang responsif terhadap hormon (mis. Payudara, endometrium,dan prostat) seringkali menguasai reseptor hormon selular. Oleh karena itu ada kemungkinan untuk mempengaruhi pertumbuhan tumor dengan memanipulasi hormonalnya.

  • Karakteristik Pertumbuhan Sel Tumor In Vitro Pertumbuhan sel tumor pada kultur jaringan berbeda dengan sel normal dalam beberapa aspek.Hilangnya kontrol pertumbuhanKarena sel tumor (sel yang berubah) tidak punya hambatan kontak dan sangat kurang sensitif terhadap penghambatan yang tergantung densitas, maka sel ganas tumbuh berlapis-lapis, membentuk fokus-fokus dan massa tidak teratur dalam kultur

  • Karakteristik Pertumbuhan Sel Tumor In Vitro Pertumbuhan sel tumor pada kultur jaringan berbeda dengan sel normal dalam beberapa aspek.Hilangnya kontrol pertumbuhanKarena sel tumor (sel yang berubah) tidak punya hambatan kontak dan sangat kurang sensitif terhadap penghambatan yang tergantung densitas, maka sel ganas tumbuh berlapis-lapis, membentuk fokus-fokus dan massa tidak teratur dalam kultur

  • Penurunan kebutuhan serumSel-sel tumor mampu menghasilkan faktor pertumbuhan bereaksi terhadap sejumlah kecil faktor tersebut sel yang berubah tersebut memerlukan konsentrasi faktor pertumbuhan yang lebih rendah dalam serum.Kebebasan tempat tumbuhSel-sel dapat tumbuh dalam media semisolid seperti agar.Dapat hidup terus ("Immortality")Sel tumor dapat disubkultur untuk jangka waktu yang tak terbatas, karena penggandaan selnya tidak di,batasi dalaa:n jumlah tertentu.

  • Dapat ditransplantasikanKultur sel tumor dapat tumbuh sebagai tumor pada binatang.Penurunan kohesiKohesi sel tumor kurang dibandingkan dengan sel normal. Ini memudahkan terlepasn_ya sel tumor dan invasi sel tumor in vivo. Perubahan kohesi disebabkan perubahan glikoprotein pada permukaan sel.

  • MEKANISME INVASI DAN METASTASIS

    Sel-sel dalam tumor primer adalah heterogen berkenaan dengan kemampuan metastasisnya, maka hanya sobclones tertentu yang dapat melengkapi semua langkah dan membentuk tumor sekunder pada tempat yang jauh.

  • Proses metastatik

    Sel epitel yang berubahEkspansi klonal,pertumbuhan,penggolonganMetastik subcloneAdhesi ke dan invasi membrane basalPerjalanan melalui matriks ekstra seluler Intravasasi ke dalam pembuluh darah atau limfe r

  • Interaksi dengan sel limfoid tuan rumahEmbolus sel tumorAdhesi dengan membrana basalisPembuluh darah tempat yang jauh

    Ekstravasasi ke dalam jaringanDeposit metalistik

  • INVASI MATRIKS EKSTRASELULAR (ECM)

    Se1-sel tumor harus melekat dan menembus ECM. ECM dapat dibagi menjadi 2 kelompok utama :Membrana basalis.Jaringan ikat i.nterstisial Komponen penting pada ECM adalah :KolagenTipe IV pada membrana basalis dan tipe I pada jaringan ikat interstisialProtein yang menyelenggarakan adhesiLaminin pada membrana basalis dan fibronektin pada jaringan ikat interstisial.

  • Interaksi antara sel-sel tumor dan ECM dapat dibedakan menjadi 3 langkah :Fibronectin ke komponen matriks

    Sel-sel tumor terikat pada laminin dan fibronektin melalui reseptor permukaan sel, yang merupakan langkah penting dalam invasi degradasi ECM

  • Setelah perlekatan, sel-sel tumor memproduksi enzim proteolitik untuk mendegradasi komponen matriks dan membuat jalan untuk migrasi.Enzim yang penting dalam hal ini adalah kolagenase tipe IV, kolagenase interstisial (kolagen tipe I dan III berlekuk), dan plasmin (mendegradasi beberapa protein matriks nonkolagen) .Migrasi sel tumoryang terlibat dalam proses ini adalah "autocrine motility factors" dan produk ECM dengan pembelahan.

  • PENYEBARAN VASKULAR DAN PENEMPATAN SEL TUMOR

    Dengan agregasi dan perlekatannya pada lekosit yang beredar, terutama trombosit, sel-sel tumor membentuk emboli di dalam sirkulasi.

  • Tempat sel tumor tersangkut, kemudianmembentuk pertumbuhan sekunder yangdipengaruhi oleh beberapa faktor :

    Drainase vaskular dan limfatik dari lokasi tumor primerInteraksi sel tumor dengan reseptor spesifik organLokasi atau organ lingkungan mikro (mis. Jaringan yang kaya akan inhibitor protease kemungkinan resisten terhadap penetrasi sel tumor)

  • PERUBAHAN KARIOTIPIK SEL TUMORBanyak neoplasma pada manusia berkaitan dengan g memberi kesan bahwa abnormalitas sitogenetik tertentu penting dan kemungkinan merupakan awal perubahan neoplastik.Tiga jenis abnormalitas kromosom yang telah terdeteksi dalam sel kanker adalah:Translokasi seimbang.2 contoh penting dalam kelompok ini adalah :Translokasi [t(9;22)] pada kromosom Philadelphia (Ph' ), terlihat pada 90%

  • Translokasi [t(9;22)] pada kromosom Philadelphia (Ph' ),terlihat pada 90% kasus leukemia mieloid kronik.Transposisi onkogen pada atau dekat titik belah kromosom 9Translokasi t(8;14), terlihat pada lebih dari 90% kasus limfoma Burkitt.Onkogen terdapat pada titik belah kromosom 8

  • Penghapusan "deletionLebih sering pada tumor solid (non hematopoetik)Deletion kromosom 13 pita q 14 berkaitan dengan RetinoblastomaDeletion kromosom 11 pita P 13 berkaitan dengan Wilms Perubahan sitogengetik berksitsn dengsn pengerasan gen

  • Manifestasi sitogenetik yang memperkeras gen homogeneously staining region" (HSR) pada kromosom tunggalPasangan fragmen kromatin yang tidak melekat pada setiap kromosomContoh : Neuroblastoma

  • PREDISPOSISI KANKERVariasi faktor predisposisi kanker pada individu atau populasi : Ras dan Lokasi Geografik 22 % dari seluruh kematian di AS / tahun disebabkan oleh kanker.Di bagian dunia yang berbeda timbulnya kanker spesifik dipengaruhi faktor lingkungan.Di Jepang angka kematian karena kanker lambung 7 X dari AS, kematian karena kanker kolon lebih jarang.Angka kematian karena kanker lambung dan kolon pada imigran Jepang di AS antara penduduk asli Jepang dan AS. Hal ini menunjukkan pengaruh lingkungan dan kultural

  • Contoh lain :Terjadi peningkatan resiko kanker-kanker tertentu pada orang-orang yang dalam pekerjaannya terpapar dengan asbestos, vinyl chloride, dan 2-naphthylamineTerdapat hubungan antara karsinoma orofaring, larings dan paru dengan perokok

  • Umur

    Kanker tersering pada usia di atas 55 tahunKanker-kanker tertentu , mis. Tumor hematopoietik (leukemia dan limfoma), neuroblastoma, tumor Wilms, retinoblastoma, dan sarkoma pada tulang serta otot skeletal terutama terdapat pada anak-anak dibawah 15 tahun

  • HereditasHereditas memegang peranan pada perkembangan kanker walaupun ada faktor lingkungan yang jelas.Contoh:Keluarga dekat penderita kanker mempunyai insidens yang lebih tinggi untuk neoplasma yang sama.Kerentanan Retinoblastoma pada anak diturunkan secara autosornal dominan.Kerentanan terhadap poliposis kolon multipel diturunkan secara autosomal dominan.Sindroma DNA kromosom tidak stabil diturunkan secara autosomal resesif.

  • Kelainan preneoplastik yang didapat

    Keadaan klinik tertentu berhubungan dengan meningkatnya resiko terjadinya kanker :Sirosis hati karsinoma hepatoselulerGastritis atrofik anemia pernisiosa karsinoma lambung Kolitis ulseratif kronik karsinoma kolonLeukoplakia pada mukosa rnulut dan genital karsinoma sel skuamosaTumor-tumor jinak tertentu juga dapat menjadi kanker, walaupun insidennya jarang. Bagaimanapun juga, sebagian besar tumor g,anas tumbuh de novo.

  • Sindroma ParaneoplastikDefinisi : adalah gejala yang tidak berkaitan langsung dengan penyebaran tumor atau tersebarnya hormon ke jaringan dimana tumor timbul.Sindroma paraneoplastik dapat merupakan manifestasi klinik dini dari suatu neoplasma dan menyerupai penyebaran jauh . Yang tersering adalah :EndokrinopatiBeberapa kanker nonendokrin tertentu menghasilkan hormon atau faktor yang menyerupai hormon (produksi hormon ektopik),Kanker tertentu pada paru (jenis small cell) menimbulkan sindroma Cushing

  • Hiperkalsemia.Timbul karena resorpsi tulang akibait meluasnya peptida yang menyerupai PTH, atau pada TGF a oleh tumor-tumor tertentu. Hiperkalsemia yang berkaitan dengan kanker dapat juga disebabkan karena osteolisis yang ditimbulkan anak sebar pada tulang.Acanthosis nigricansBentuk lesi kulit verukosa berpigmen yang didapat, sering berhubungan dengan keganasan viseral

  • "Clubbing finger" dan osteoartropati hipertrofik Berhubungan dengan kanker paru

    "Thrombotic diathesis"Akibat produksi substansi thromboplastik oleh sel-sel tumor, dapat tampak sebagai DIG atau sebagai pertumbuhan pada katup jantung (endokarditis trombotik nonbakterial)

  • PENGARUH TUMOR padaTUAN RUMAH Efek lokal dan HormonalBerkaitan dengan lokasinyaTumor intrakranial (mis. Adenoma hipofise) meluas dan menghancurkan sisa kelenjar hipofise. Tumor saluran cerna xnengakibatkan obstruksi usus atau mengalami ulserasi dan perdarahan.Produksi hormonTumor endokrin melibatkan hormon, dan lebih sering pada tumor jinak

  • KakeksiaHilangnya lemak tubuh dan kelemahan yang mencolok dikaitkan dengan kakheksia pada kanker, yang dasarnya adalah :Kehilangan nafsu makanInfeksi karena immunosupresi . Perdarahan dan ulseratifProduksi cachectin (T1VF-a) oleh makrofag aktif.

  • ONKOGEN DAN KANKEROnkogen adalah gen yang produknya berkaitan dengan transformasi neoplastikProtoonkogen adalah gen seluler normal yang mempengaruhi pertumbuhan dan diferensiasiProtoonkogen dapat diubah menjadi onkogen dengan jalan:1. Transduksi kedalam retrovirus (v-oncs)2. Perubahan in situ yang mempengaruhi ekspresinya dan atau fungsinya, oleh karena itu mengubahnya menjadi concs

  • TranslokasiTranslokasi kromosom mengaktifasi proto-onkogen dengan salah satu kemungkinan:. Penggantian gen disebelah promotor yang kuat, contoh Limfoma Burkitt terjadi translokasi t(8;14)Fusi/penyatuan gen dengan rangkaian genetik baru, misalnya p translokasi t(9;22)ada leukemia myeloid kronik Amplifikasi GenReduplikasi proto-onkogen dapat menimbulkan peningkatan ekspresi atau aktifitas,

  • Amplif'ikasi N-myc (3 sampai 300 salinan) pada neuroblastomaAmplifikasi gen c-neu pada ban_yak kanker payudaraGen supresor kanker (anti-Onkogen)Adalah gen yang rnenekan proliferasi sel (gen suprsor/ antionkogen), antara lain adalah :NF-1, normalnya membantu inaktivasl protein ras untuk mencegah tra.nsduksi sinyal. Karena mutasi maka fungsi ini menjadi hilang sehingga aktifitas ras menjadi tidak terkontrol p53

  • Menahan sel yang rusak oleh agen mutagenik agar tidak melanjutkan pembelahan. Penahanan terjadi pada periode G, yang memungkinkan sel memperbaiki kerusakan DNA yang apabila gagal sel akan mengalami apoptosis.p53 mutan gagal menahan sel pada G,.Gen Rb yang terletak dalam kromosom 3q 14

  • AGEN KARSINOGENIKDiketahui bahwa radiasi dan bahan kimia merupakan bahan yang bersifat karsinogenik, virus diduga demikian pula.Karsinogenesis kimiawiTransformasi neoplastik yang dihasilkan oleh zat kimia adalah proses multilangkah yang dinamis, terbagi 2 tahap :Inisiasi. Adalah induksi mutasi pada genom se1. Sel _yang terinisiasi bukanlah sel yang mengalami transformasi, tetapi tidak seperti sel normal, sel ini akan memunculkan tumor bila cukup mendapat stimuli oleh agen promosi.Promosi.Proses induksi tumor pada sel yang sebelumnya diinisiasi oleh zat kimia, disebut sebagai promotor.Promotor bersifat reversibel, tidak mempengaruhi DNA dan bersifat non-tumorogenik.

  • Mekanisme InisiasiMayoritas zat kimia disebut sebagai prokarsinogen, sebab zat kimia butuh aktivasi metabolik in vivo untuk menghasilkan karsinogen sebenarnya.Hanyabeberapaagenpangalkil merupakan karsinogen sebenarnya.Beberapa faktor seperti usia, jenis kelamin, dan hormon memodulasi aktivitas enzym mikrosomal dan potensi prokarsinogen.Sasaran molekuler karsinogen kimiawi : DNA adalah sasaran primer dan paling penting bagi karsinogen kimiawi. Karsinogen kimiawi adalah mutagen yang menginduksi mutasi dalam protoonkogen, gen supresor tumor ataupun gen yang mengatur apoptosis

  • Promosi KarsinogenesisPada sebagian besar kasus ekspresi peristiwa mutagenik inisial membutuhkan pajanan terhadap promotor sebagai langkah lanjutan, yang dapat berupa hormon, obat-obatan, fenol dan ester forbol.Aktivasi protein kinase C oleh promotor tertentu menyebabkan serangkaian reaksi fosforilasi yang pada akhirnya mempengaruhi proliferasi dan difernsiasi sel.Zat kimia karsinogenik :Alkylating agent, merupakan agen yang bekerja langsung, misal : siklofosfamid dan )3vsulfan _yang digunakan dalam terapi kanker dan sebagai imunosupresan.

  • Zat warna Azo,Beta naphthylamin suatu zat warna anilin yang digunakan dalam industri karet, diduga bertanggung jawab atas kejadian kanker kandung kemih bagi pekerja yang terpajan.. Karsinogen alam, Afltoksin B, adalah hepatokarsinogen pada hewan, diduga merupakan faktor penyebab tingginya kanker hati di Afrika. Nitrosamin dan amida, senyawa ini disintesis di GIT dari senyawa nitrit yang termakan atau dari protein yang termakan membantu induksi kanker lambung. Zat lain, asbes, vinil klorida, logam seperti nikel bersifat karsinogenik. Hormon seperti estrogen berperan dalam terjadinya kanker endometrium.

  • Karsinogenesis Radiasi

    Energi radiasi dalam bentuk sinar ultraviolet dan radiasi ion dapat menyebabkan kanker.Sinar ultraviolet Dapat menyebabkan kanker kulit2 mekanisme induksi oleh UV : Kerusakan DNA dengan pembentukan dimer pirimidin lmunosupresi pada hewan percobaan Radiasi ionisasiRadiasi elektromagnetik dan partikel semuanya karsinogenik . Kemampuan radiasi ionisasi untuk menimbulkan kanker terletak pada kempuannya menginduksi mutasi.Radiasi partikel (seperti partikel alfa dan neutron) lebih karsinogenik daripada radiasi elektromagnetik (sinar x, d sinar gamma)

  • Karsinogenesis Viral

    Berbagai virus DNA dan RNA telah diketahui menyebabkan kanker pada hewan, dan beberapa diantaranya pada manusia.

    Virus DNA

    Terdapat 3 virus DNA yang sering dikaitkan dengan tumor pada manusia yaitu HPV (Human Papilloma Virus), EBV (EpsteinBarr Virus), HBV (Hepatitis B Virus).

  • HPVKira-kira terdapat 65 jenis yang telah dapat diidentifikasi.Tipe 1,2,4,7 merupakan penyebab papilloma skuamosa jinak (kutil) kulitKanker sel skuamosa serviks mengandung tipe 16, 18 pada 90% kasus Kutil pada genital dengan potensi ganas yg rendah adalah tipe 6, dan 11

  • EBVsel tumor penderita Burkitt limfoma mengandung genom EBVLimfoma Burkitt berkaitan dengan translokasi t(8,14)Pada Kanker nasofaring ditemukan juga genom EBV. Terdapat kaitan erat antara infeksi HBV dengan kanker hati di berbagai belahan dunia ini

  • Virus Onkogenik RNA

    Semua virus onkogenik RNA adalah retrovirusHanya satu retrovirus pada manusia, HTLV-1 (Human T-Cell Leukemia Virus Tipe 1)Virus ini punya tropisme yg kuat terhadap sel T CD4+ dan diyakini menyebabkan leukemiaJlimfomaLeukemia/ Limfoma terkait HTLV-1 merupakan penyakit endemik di Jepang dan perairan Karibia, di tempat lain bersifat sporadik

  • NOMENKLATURSemua tumor mempunyai dua komponen dasar yaitu : 1. Sel yang berubah neoplastik2. Stroma terdiri dari atas elemen yang tidak berubah seperti jaringan ikat, pembuluh darah.Klasifikasi neoplasma berdasarkan karakteristik parenkhim

  • TUMOR JINAKPada umunya tumor ini mempunyai akhiran "oma" Beberapa contoh berikut :Adenoma : tumor epitelial jinak pada kelenjar atau membentuk pola glandularKistadenoma : Adenoma membentuk massa kistik besar, khas pada ovariumPapilloma : Tumor epitelial membentuk penonjolan seperti jari, dapat terlihat mikroskopik maupun makroskopikPolyp : Tumor yang menonjol dari mukosa ke dalam lumen suatu rongga kosong (misal : lambung atau kolon)

  • TUMOR GANAS

    Terbagi menjadi dua : 1. Karsinoma : tumbuh dari sel epitelial2. Sarkoma : tumbuh dari jaringan mesenkhimalNomenklatur karsinoma atau sarkoma jenis spesifik berdasarkan pada gambaran dan dugaan asal histogenetiknyaJenis tumor epitelial ganas dengan pola pertumbuhan glanduler adenokarsinoma,Sarkoma yang berkembang dari otot polos atau yang menyerupai otot polos leiomiosarkoma

  • Beberapa tumor tampaknya punya lebih dari satu jenis sel parenkhimal, antara lain:

    Tumor CampurBerasal dari satu lapisan sel benih yang berdeferensiasi menjadi lebih dari satu jenis sel. Misalnya tumor campur kelenjar liur mengandung sel epitel dan juga stroma miksoid serta jaringan seperti kartilago. Semua elemen berkembang dari sel epitelial duktal yang berubah deferensiasinya.

  • Teratoma

    Terbentuk dari jenis sel parenkhim yangmewakili lebih dari satu lapisan sel benih, biasanya ketiga lapisan itu ada.Teratoma berkembang dari sel tutipotensial y mempunyai kemampuanmembentukjaringa.n endodermal (misalnya epital usus), ektodermal (rnis. kulit), dan mesenkhimal (mis. lemak). Tumor-tumor seperti ini terutama ditemukan di testis dan ovarium.

  • Dua lesi non neoplastik yang menyerupai tumor juga menggunakan nama yang sama dengan tumor. KhoristomaSisa jaringan yang tidak bertransformasi, ektopik, kadang_ kadang noduler (mis sel pankreas di bawah mukosa usus halus)

    HamartomaMalformasi yang terdapat sebagai suatu massa jaringan tak terorga.nisasi yang berasal dari tempat tertentu (mis. nodul hamartoma di paru dapat mengandung pulau-pulau kartilago, bronki dan pembuluh darah).

of 70/70
Dr. Nursanti Apriyani SpPA Departemen Patologi Anatomi FK Unsri/RSMH
Embed Size (px)
Recommended